BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati hipertensi adalah suatu gambaran fundus mata yang diakibatkan oleh hipertensi, yang mengenai sistem vaskuler , retina, khoroid dan saraf optik. Hipertensi arterial merupakan tekanan diastole >90 mmHg dan tekanan sistol >140 mmHg (PDT, 2006).

Patofisiologi terjadinya retinopati hipertensi berawal dari disfungsi endotel yang berlangsung lama dan berlanjut menjadi sklerotik vaskuler (buku ajar, 2013). Gambaran fundus mata akibat hipertensi merupakan manifestasi sesaat dari variabel-variabel yang sedang berjalan. Variabel-variabel tersebut diantaranya: tingginya sistolik, lamanya hipertensi berlangsung, usia pada saat terkena hipertensi dan keadaan metaboliknya (buku ajar, 2013).

Penatalaksanaan retinopati hipertensi yang paling tepat adalah dengan mengatasi penyebab primer dari hipertensi. Retinopati hipertensi tidak memerlukan pengobatan khusus di bidang mata, kecuali jika terdapat komplikasi berupa oklusi vaskular yang memerlukan fundal, foto angiografi, bila perlu foto koagulasi laser (pdt, 2006).

Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum mengenai definisi , anatomi fisiologi, patofisiologi diagnosis diagnosis banding, penatalaksanaan, serta komplikasi pada retinopati hipertensi.

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Anatomi dan Fisiologi Retina

II.1.1 Anatomi Retina

Retina adalah lapisan terdalam dari bola mata. Secara makroskopis, retina terdiri dari bagian-bagian fungsional dengan lokasi yang berbeda, yaitu bagian optik dan bagian retina non-visual. Bagian optik dari retina sensitif terhadap rangsangan cahaya dan mempunyai 2 lapisan sel yaitu lapisan neuron dan lapisan sel pigmen. Lapisan neuron fungsinya untuk menerima cahaya. Lapisan sel pigmen terdiri dari satu lapis sel yang menstimulasi penyerapan cahaya dari choroid dengan mengurangi penyebaran cahaya dalam bola mata. Sedangkan bagian retina non visual adalah sebuah terusan keanterior dari lapisan sel pigmen dan sebuah lapisan sel penyangga dari badan siliari dan permukaan posterior dari iris (Moore, 2006)

Secara mikroskopis retina dibagi menjadi 10 lapisan , yang dapat dilihat pada gambar mulai dari sisi luar yaitu terdiri dari:

Sel epitel berpigmen membentuk satu lapisan yang ada pada membran Bruch yang memisahkannya dengan choroid.

Lapisan fotoreseptor yang terdiri dari sel batang dan sel kerucut

dengan suatu struktur eosinofilik yang tipis yaitu,

Membran limitan externa yang memisahkannya dengan 1 lapisan inti yang disebut,

Lapisan inti luar yang mengandung badan sel dari fotoreseptor sel

batang dan kerucut.

Lapisan pleksiform luar yang mempunyai hubungan dengan akson

pendek dari sel fotoreseptor dan neuron-neuron,

Lapisan inti dalam yang mempunyai badan sel bipolar, sel amakrin, dan sel horizontal Lapisan pleksiform dalam neuron-neuron kemudian berhubungan

sinaptik dengan dendrit yang aksonnya membentuk traktus optikus.

Lapisan sel ganglion dibentuk dari badan sel dari traktus optikus (sel

ganglion retina) Bagian dalam lapisan tersebut adalah,

Lapisan serat saraf aferen yang melewati optic disc yang akan menjadi nervus optikus. Lapisan terakhir yaitu lapisan

Membran limitan interna yang memisahkan aspek interna retina dari badan vitreous (Young et al, 2007).

Gambar 2.1 Lapisan retina

Fundus adalah bagian posterior dari bola mata. Mempunyai area lingkaran yang rata disebut optic disc dimana serat sensori dan pembuluh darah bersama-sama dengann nervus optikus memasuki bola mata. Karena optic disc tidak mempunyai fotoreseptor, maka tidak sensitif terhadap cahaya, sehingga bagian dari retina ini biasanya disebut blind spot(Moore, 2006).Terdapat 2 reseptor penglihatan yaitu sel batang dan sel kerucut. Sel batang mendeteksi adanya cahaya, sedangkan sel kerucut mendeteksi warna. Sel batang lebih banyak terdapat pada bagian tepi atau perifer retina yang fungsinya ketajaman penglihatan pada saat malam hari atau kondisi kurang pencahayaan. Sel kerucut lebih banyak pada bagian tengah retina khususnya suatu area yang disebut makula lutea, terletak sejajar dengan lensa yang disebut visual axis. Fovea yang mengandung hanya sel kerucut, yang adalah sebuah bentukan datar pada makula dan terbaik untuk penglihatan warna.

Bagian optik fungsional dari retina berhenti sepanjang anterior ora serrata, yang mempunyai batas tidak rata berada pada posterior dari badan siliari. Ora serrata menandai terminasi anterior bagian retina yang menerima cahaya. Retina disuplai oleh arteri retina centralis, adalah cabang arteri opthalmika. sel kerucut dan sel batang dari lapisan neuron menerima nutrisi dari choriocapillaris(Moore, 2006).

II.1.2 Fisiologi Retina

Retina merupakan jaringan okular yang paling kompleks. Mata berfungsi sebagai alat optik sebagai suatu reseptor yang kompleks dan sebagai transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut pada lapisan fotoreseptor mengubah stimulus cahaya menjadi impuls saraf yang dibawa melalui jalur visual ke korteks oksipital. Fovea yang sebagian besar sel kerucut bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan dan warna (photopic vision) dan bagian retina perifer yang sel-selnya adalah sel batang, bertanggung jawab untuk penglihatan perifer dan malam hari (scotopic vision). Fotoreseptor sel kerucut dan batang terletak pada lapisan terluar dari retina dan adalah tempat reaksi kimia yang menginisiasi proses penglihatan(Vaughn, 2007).

II.2 Retinopati Hipertensi

II.2.1 Definisi Retinopati hipertensi adalah penyakit mata akibat dari hipertensi sistemik yang tidak terkontrol. Respon utama dari arteriol retina pada hipertensi sistemik adalah penyempitan (narrowing). Kejadiannya bisa melibatkan kedua mata (bilateral), tetapi ada kemungkinan progres penyakit dapat terjadi secara asimetri dan penurunan penglihatan dapat terjadi. Penampakan fundus akan bergantung apakah onsetnya akut atau kronik(K.W. Sehu, 2006).

II.2.2 Epidemiologi

Prevalensi dan kejadian antara 2% dan 15% telah dilaporkan untuk beberapa lesi mikrovaskular pada populasi umum. Ini terjadi karena frekuensi timbulnya hipertensi dan diabetes secara bersamaan .Data dari studi populasi mengindikasikan beberapa tanda retinopati hipertensi yang dihubungkan dengan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular dan faktor resiko lainnya.

Komunitas Resiko Arteriosklerosis melaporkan bahwa masyarakat dengan microaneurisma, perdarahan retina, dan eksudat lunaktiga kali beresiko terjadinya stroke klinis lebih dari 3 tahun dari orang tanpa lesi retina, diabetes, perokok, dislipidemia dan faktor resiko lainnya.

Retinopati hipertensi sangat berhubungan dengan peningkatan tekanan darah dan sedikit berhubungan dengan hiperkolestrolemia dan faktor resiko lain dari atherosklerosis.

Pemeriksaan dengan menggunakan funduskopi adalah bukan nilai tambahan pada penanganan pasien hipertensi. Pada perkembangan terbarunya tidak merekomendasikan funduskopi sebagai alat diagnosa rutin, tetapi retiopati (dengan perdarahan, eksudat atau papil edem) diterima sebagai faktor yang mempengaruhi prognosis.

II.2.3 PatogenesisTerdapat tiga faktor yang berperan terhadap patogenesis retinopati hipertensi yaitu vasokonstriksi, perubahan arteriosklerotik, dan peningaktan permeabilitas vaskular.

Vasokonstriksi. Respon primer dari arteriole retina terhadap peningkatan tekanan darah adalah penyempitan (vasokonstriksi) dan berhubungan dengan tingkat keparahan dari hipertensinya.

Perubahan arteriosklerotik yang bermanifestasi sebagai refleks arteriolar dan A-V nipping yang merupakan hasil dari penebalan dinding pembuluh darah dan menunjukkan durasi hipertensi.

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang disebabkan dari hipoksia, dan menyebabkan perdarahan, eksudat, dan retinal edema.

II.2.4 KlasifikasiKeith dan Wegner (1939) telah mengklasifikasikan retinopati hipertensi menjadi 4:

Stadium I : Kelainan Vaskular belum ada

Hipertropi dinding dengan penyempitan lumen ringan

Stadium II : Copper wiring dan silver wiring arteriols.Terdiri dari konstriksi

menyeluruh dan penipisan fokal arteriol yang berhubungan

dengan defleksi vena-vena (Salu's sign) pada arteriovenous crossings (Gunn's sign) Stadium III: Stadium II dan arteriospasme

Edema retina, eksudat, perdarahan flame shaped, eksudat

sekitar makula (star shaped figure)

Stadium IV : Stadium III dan edema papil saraf optik.

.

Gambar 2.1 Retinopati Hipertensi A, grade I, B, grade II, C, grade III; D, grade IV.5

Gambar II.2 Edema Papil.

II.2.5 Manifestasi Klinis

Perubahan Retina

Respon primer dari arteriole retina terhadap hipertensi sistemik adalah dengan vasokonstriksi. Gambaran fundus dari retinopati hipertensi dikarakteristikkan sebagai berikut: (kanski, 2007)

Penyempitan arteri bisa focal maupun menyeluruh. Hipertensi berat dapat menyebabkan obstruksi dari arteriole prekapiler dan pembentukan cotton wall spot.

Gambar II.1 penyempitan arteri dengan cotton wall spotKebocoran vaskular menyebabkan perdarahan retina dan edema retina. Edema retina kronis dapat menyebabkan deposit eksudat di sekitar fovea dengan pembentukan macular star. Pembengkakan nervus optikus merupakan tanda dari hipertensi malignant.

Gambar II.2 perdarahan retina, macular star dan papil edema

Arteriosklerosis meliputi penebalan dinding pembuluh darah. Tanda klinis yang paling penting adalah adanya penyilangan arteri vena (AV nipping).

Gambar II. 3 persilangan arteri vena

Perubahan khoroid

Jarang terjadi namun mungkin terjadi sebagai akibat dari krisis hipertensi (accelerated hypertension) pada dewasa muda.

Elsching spots merupakan titik hitam kecilyang dikelilingin oleh lingkaran kuning. Yang menunjukkan focal choroidal infarcts.Siegrist streaks merupakan bintik bintik yang tersusun secara linier sepanjang pembuluh darah khoroid.Exudative retinal detachment, terkadang bilateral, mungkin terjadi pada hipertensi akut yang berat.II.2.6 Diagnosis

Adanya sklerosis vaskuler menunjukkan proses yang sudah lama (kronis), sedangkan proses akut hanya ditandai dengan angiospasme (pdt, 2006).

Pada tekanan sistolik yang cukup tinggi dan usia muda dapat ditemukan edema papil saraf optik bahkan separasi retina. (buku ajar, 2013).

Semakin lanjut tingkatan sklerotik vaskuler akan meningkatkan resiko terjadinya oklusi vaskuler di segmen vital seperti otak atau di jantung (ischemic heart disease) (pdt, 2006).

Secara klinis retinopati hipertensi terjadi pada empat tipe yaitu(Khurana, 2007):

Hypertension with involutionary (senile) sclerosis ketika hipertensi terjadi pada pasien tua (usia di atas 50 tahun) dengan adanya involutionary sclerosis fundus berubah menjadi retinopati arteriosklerotik.

Hipertensi tanpa sklerosis. Terjadi pada dewasa muda, dimana arteriol retina terpengaruh dengan peningkatan tekanan pembuluh darah dalam waktu yang singkat. Arteriol menyempit, pucat, dan lurus dengan sudut percabangan tajam. Terkadang ditemukan perdarahan kecil. Eksudat dan papil edema tidak ditemukan.

Hipertensi dengan arteriolar sklerosis. kondisi ini dapat terlihat pada pasien muda dengan prolonged benign hypertension biasanya berhubungan dengan benign nephrosclerosis. Arteriol-arteriol pada orang muda merespon dengan perubahan proliferatif dan fibrous pada pembuluh darahnya (kompensasi arteriolar skleorsis). Perubahan fundus pada pasien ini disebut dengan albuminuric atau renal retinopathy.Hipertensi malignant. Gambaran fundusnya dikarakteristikkan dengan penyempitan arteriol, papil edema (khas pada hipertensi malignant), edema retina, flame-shaped haemorrhages, dan terdapat banyak sekali cotton wall patches.II.2.7 Diagnosis Banding

Pemeriksaan ophtalmoscopy harus dilakukan untuk menyingkirkan gangguan vaskular retina seperti diabetik retinopati. Diabetik retinopati dikarakteristikkan dengan perbahan parenkim dan perubahan vaskular, diagnosa bading dibuat dengan menyingkirkan penyakit sistemik yang mendasari. (lang, 2000).

Retinopati diabetes telah diklasifikasikan menjadi 3 yaitu

Retinopati Diabetik Nonproliferatif (Background diabetic retinopathy) yang ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, ekksudat lunak, eksudat keras dan daerah yang hipoksia dan iskemia, dapat disertai edema makula atau tanpa edema makula.

Retinopati Diabetik Preproliferatif yang dapat disertai edema makula atau tanpa edema makula

Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai adanya pembuluh darah baru atau neovaskularisasi, perdarahan disubhyaloid jaringan ikat vitreous retinal dan ablasi retina, dan dapat disertai edema makula atau tanpa edema makula(Budiono et al,2013).

Budiono. S., et al,2013 Buku Ajar: Ilmu Kesehatan Mata . Surabaya: Airlaangga University Press.

Gambar II.6 Retinopati Diabetik Nonproliferatif

Gambar II.8Retinopati preproloferatifGambar II.7 Retinopati Diabetik Proliferatif

II.2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari retinopati hipertensi adalah dengan mengobati penyakit yang mendasari, tekanan darah harus diturunkan sampai di bawah 140/90 mmHg. (Lang 2000).

Gambaran fundus mata akibat hipertensi pada stadium awal sulit dikenali, tetapi pada stadium lanjut seperti ditemukannya edema papil saraf optik merupakan indikasi untuk dirujuk ke ahli kardiovaskuler. (buku ajar)

Jika terdapat komplikasi seperti oklusi vaskular, memerlukan foto angiografi flouresin dan laser, pemberian anti VGEF perlu dipertimbangkan bila terjadi edema makula. (buku ajar)

II.2.9 Komplikasi

Komplikasi dari retinopati hipertensi dapat berupa yaitu:

Retinal vein occlusionRetinal artery occlusionRetinal artery macroaneurysmOcular motor nerve palsyHipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan retinopati diabetik

II.2.10 Prognosis

Kerusakan serius dari penglihatan tidak selalu terjadi karen proses hipertensi kecuali jika terdapat oklusi lokal dari arteri atau vena. (Pavan Langston, 2008)