BAB I

PENDAHULUAN

11 Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) berasal dari kata Yunani diabaiacutenein yang berarti

ldquotembusrdquo atau ldquopancuran airrdquo dan dari kata Latin mellitus yang berarti ldquorasa

manisrdquoDi Indonesia (dan negara berbahasa Melayu) lebih dikenal sebagai

kencing manis1

Diabetes Mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan

kadar gula darah (hiperglisemia) yang terus-menerus dan bervariasi terutama

setelah makan Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes

mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata ginjal dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis

dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron1

Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan komplikasi

pada tingkat lanjut Hiperglikemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan

ketoasidosis Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko

ganda) kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis) kerusakan retina yang

dapat menyebabkan kebutaan serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan

impotensi dan gangren dengan risiko amputasi Komplikasi yang lebih serius

lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk1

12 Tujuan

Laporan kasus ini dilaksanakan untuk menerangkan tentang penyakit Diabetes

Melitus bagi melengkapkan tugas kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara

13 Manfaat

1

Melalui makalah ini maka gejala-gejala dan keluhan pasien Diabetes Melitus

dapat dikenali dengan lebih awal sehingga penanganan yang tepat dapat

diberikan secara awal dan terfokus

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 DEFINISI

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya2

22 EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Indonesia kini

menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di

dunia Pada 2006 jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai

14 juta orang Dari jumlah itu baru 50 penderita yang sadar mengidap dan

sekitar 30 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur Menurut

beberapa penelitian epidemiologi prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 15

sampai 23 kecuali di Manado yang cenderung lebih tinggi yaitu 61 3

Penyakit diabetes di Indonesia adalah DM tipe 2 merupakan jenis

penyakit diabetes yang mencakup lebih dari 90 seluruh populasi diabetes Data

WHO mengungkapkan beban global diabetes melitus pada tahun 2000 adalah

135 juta di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus menjadi 366 juta

orang setelah 25 tahun (tahun 2025) Pada 2025 Asia diperkirakan mempunyai

populasi diabetes terbesar di dunia yaitu 82 juta orang dan jumlah ini akan

meningkat menjadi 366 juta orang setelah 25 tahun3

Hasil penelitian epidemiologi di Jakarta beberapa waktu lalu

membuktikan adanya peningkatan prevalensi diabetes melitus dari 17 pada

1982 menjadi 57 tahun 1993 yang disusul pada 2001 di Depok (sub-urban

Jakarta) menjadi 147 Peningkatan prevalensi diabetes melitus juga terjadi di

Makassar yang meningkat dari 15 pada 1981 menjadi 29 tahun 1998 dan

3

125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat

melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa

Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil

antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113

WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan

meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia

berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu

International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194

juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang

berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di

negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang

menderita diabetes3

Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada

171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi

diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi

kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan

kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu

satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat

signifikan3

23 ETIOLOGI

Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan

gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali

berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh

kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti

tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat

Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh

kalenjar pankreas4

4

Melalui makalah ini maka gejala-gejala dan keluhan pasien Diabetes Melitus

dapat dikenali dengan lebih awal sehingga penanganan yang tepat dapat

diberikan secara awal dan terfokus

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 DEFINISI

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya2

22 EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Indonesia kini

menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di

dunia Pada 2006 jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai

14 juta orang Dari jumlah itu baru 50 penderita yang sadar mengidap dan

sekitar 30 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur Menurut

beberapa penelitian epidemiologi prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 15

sampai 23 kecuali di Manado yang cenderung lebih tinggi yaitu 61 3

Penyakit diabetes di Indonesia adalah DM tipe 2 merupakan jenis

penyakit diabetes yang mencakup lebih dari 90 seluruh populasi diabetes Data

WHO mengungkapkan beban global diabetes melitus pada tahun 2000 adalah

135 juta di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus menjadi 366 juta

orang setelah 25 tahun (tahun 2025) Pada 2025 Asia diperkirakan mempunyai

populasi diabetes terbesar di dunia yaitu 82 juta orang dan jumlah ini akan

meningkat menjadi 366 juta orang setelah 25 tahun3

Hasil penelitian epidemiologi di Jakarta beberapa waktu lalu

membuktikan adanya peningkatan prevalensi diabetes melitus dari 17 pada

1982 menjadi 57 tahun 1993 yang disusul pada 2001 di Depok (sub-urban

Jakarta) menjadi 147 Peningkatan prevalensi diabetes melitus juga terjadi di

Makassar yang meningkat dari 15 pada 1981 menjadi 29 tahun 1998 dan

3

125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat

melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa

Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil

antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113

WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan

meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia

berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu

International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194

juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang

berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di

negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang

menderita diabetes3

Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada

171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi

diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi

kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan

kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu

satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat

signifikan3

23 ETIOLOGI

Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan

gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali

berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh

kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti

tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat

Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh

kalenjar pankreas4

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 DEFINISI

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin kerja insulin atau keduanya2

22 EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Indonesia kini

menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di

dunia Pada 2006 jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai

14 juta orang Dari jumlah itu baru 50 penderita yang sadar mengidap dan

sekitar 30 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur Menurut

beberapa penelitian epidemiologi prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 15

sampai 23 kecuali di Manado yang cenderung lebih tinggi yaitu 61 3

Penyakit diabetes di Indonesia adalah DM tipe 2 merupakan jenis

penyakit diabetes yang mencakup lebih dari 90 seluruh populasi diabetes Data

WHO mengungkapkan beban global diabetes melitus pada tahun 2000 adalah

135 juta di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus menjadi 366 juta

orang setelah 25 tahun (tahun 2025) Pada 2025 Asia diperkirakan mempunyai

populasi diabetes terbesar di dunia yaitu 82 juta orang dan jumlah ini akan

meningkat menjadi 366 juta orang setelah 25 tahun3

Hasil penelitian epidemiologi di Jakarta beberapa waktu lalu

membuktikan adanya peningkatan prevalensi diabetes melitus dari 17 pada

1982 menjadi 57 tahun 1993 yang disusul pada 2001 di Depok (sub-urban

Jakarta) menjadi 147 Peningkatan prevalensi diabetes melitus juga terjadi di

Makassar yang meningkat dari 15 pada 1981 menjadi 29 tahun 1998 dan

3

125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat

melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa

Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil

antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113

WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan

meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia

berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu

International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194

juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang

berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di

negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang

menderita diabetes3

Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada

171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi

diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi

kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan

kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu

satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat

signifikan3

23 ETIOLOGI

Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan

gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali

berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh

kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti

tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat

Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh

kalenjar pankreas4

4

125 pada 2005 Pada 2005 daerah semi-urban seperti Sumatera Barat

melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 51 dan Pekajangan (Jawa

Tengah) 92 Bali telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil

antara 39-72 pada 2004 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 113

WHO memperkirakan prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan

meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030 Indonesia

berada di urutan ke-4 terbanyak kasus diabetes di dunia Beberapa waktu lalu

International Diabetes Federation (IDF) menyatakan tahun 2003 terdapat 194

juta orang terkena diabetes Pada 2030 akan terdapat lebih dari 82 juta orang

berumur di atas 64 tahun dengan diabetes di negara sedang berkembang di

negara maju hanya 48 juta orang dan secara global diperkirakan 333 juta orang

menderita diabetes3

Seiring dengan pola pertambahan penduduk pada 2005 di Indonesia ada

171 juta penduduk berusia di atas 15 tahun dan dengan asumsi prevalensi

diabetes melitus maka terdapat kira- kira 24 juta penyandang diabetes Tendensi

kenaikan kekerapan diabetes secara global terutama dipicu oleh peningkatan

kesejahteraan suatu populasi sehingga sangat dimungkinkan dalam kurun waktu

satu-dua dekade silam kekerapan diabetes melitus di Indonesia telah meningkat

signifikan3

23 ETIOLOGI

Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan

gula normal Pada kondisi normal kadar gula tubuh akan selalu terkendali

berkisar 70-110 mgdL oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh

kalenjar pankreas Setiap sehabis makan terjadi penyerapan makanan seperti

tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat

Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh

kalenjar pankreas4

4

Berkat pengaruh hormon insulin ini gula dalam darah sebagian besar

akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan

digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut Sel otot kemudian

menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi sebagian

disimpan sebagai glikogen dan jika masih ada sisa sisa sebagian tersebut diubah

menjadi lemak dan protein4

Penyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara

misalnya4

1 Genetik atau faktor keturunan

Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan bukan ditularkan

Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih

besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang

tidak menderita DM Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan

penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin Biasanya kaum laki-laki

menjadi penderita sesungguhnya sedangkan kaum perempuan sebagai pihak

yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya

2 Virus dan bakteri

Virus penyebab DM adalah rubela mumps dan human coxsackievirus B4

Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta virus ini mengakibatkan

destruksi atau perusakan sel Bisa juga virus ini menyerang melalui reaksi

otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta Diabetes

mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi Namun para ahli

kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM

3 Bahan toksik atau beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan

pyrinuron (rodentisida) dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur) Bahan

lain adalah sianida yg berasal dari singkong

5

4 Nutrisi

Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang

diketahui menyebabkan DM Semakin berat badan berlebih atau obesitas

akibat nutrisi yang berlebihan semakin besar kemungkinan seseorang

terjangkit DM

24 FAKTOR RESIKO

Para peneliti tidak sepenuhnya memahami mengapa sebagian orang

mengembangkan diabetes tipe 2 dan yang lainnya tidak Its clear that certain

factors increase the risk however including Sudah jelas bahwa faktor-faktor

tertentu meningkatkan risiko bagaimanapun termasuk5

Kelebihan berat badan Menjadi adalah faktor risiko utama untuk

diabetes tipe 2 Jaringan lemak belebih yang Anda miliki sel-sel anda

menjadi lebih tahan terhadap insulin

Tidak aktif Semakin sedikit aktif Anda semakin besar risiko diabetes

tipe 2 Aktivitas fisik membantu Anda mengendalikan berat badan Anda

menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel-sel Anda lebih

sensitif terhadap insulin

Riwayat keluarga Risiko diabetes tipe 2 meningkat jika orang tua atau

saudara memiliki diabetes tipe 2

Ras - Walaupun tidak jelas mengapa orang-orang tertentu termasuk ras

kulit hitam Hispanik Indian Amerika dan Asia-Amerika - lebih mungkin

untuk mengembangkan diabetes tipe 2

Umur Risiko diabetes tipe 2 meningkat seiring bertambahnya usia

terutama setelah usia 45 Itu mungkin karena orang cenderung kurang

berolahraga penambahan berat badan dan kehilangan massa otot dengan

bertambahnya usia mereka Tetapi diabetes tipe 2 juga meningkat secara

dramatis di kalangan anak-anak remaja dan dewasa muda

6

Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah

Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus

diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes

sering berkembang menjadi diabetes tipe 2

Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil

resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan

seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga

berisiko diabetes tipe 2

25 KLASSIFIKASI

1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus

(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes

(JOD) 26

- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas

- Autoimun idiopatik

- usia lt 20 tahun

2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus

(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes

(MOD)

- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin

atau keduanya

- Akibat obesitas dan overweight

- Usia gt 40 tahun 26

3 DM tipe lain 2

- Kelainan genetik pada fungsi sel β

- Kelainan genetik pada kerja insulin

- Penyakit eksokrin pankreas

- Endokrinopathy

- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan

- Infeksi

- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum

7

- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes

4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2

- Biasanya kembali normal setelah melahirkan

- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat

meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup

maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak

Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si

Ibu

1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil

2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan

menghilang setelah melahirkan

Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan

berlanjut setelah hamil

Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit

pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul

dan pembuluh darah perifer

Risiko Tinggi DM Gestasional 2

1 Umur lebih dari 30 tahun

2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2

3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)

4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya

5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram

6 Adanya glukosuria

7 Riwayat bayi cacat bawaan

8 Riwayat bayi lahir mati

9 Riwayat keguguran

8

10 Riwayat infertilitas

11 Hipertensi

26 PATOGENESIS

Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel

pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi

glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua

glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam

urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit

yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8

Diabetes melitus tipe 2

9

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada

rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam

darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi

insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada

kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin

yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi

insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah

ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta

pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa

saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta

akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan

demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar

sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel

beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun

Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat

akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa

ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-

6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6

fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam

piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP

akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium

Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi

10

membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk

ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi

granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah

Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa

batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses

fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa

depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah

disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut

sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi

insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early

peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang

disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)

dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi

glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin

untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah

selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin

tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang

dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah

dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat

menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan

insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan

produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa

meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan

insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan

gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase

2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8

Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan

hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7

11

27 GEJALA

Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama

polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak

merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang

ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9

DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)

Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan

keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter

penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM

mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah

terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh

banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur

dan luka yang susah sembuh9

28 DIAGNOSIS

12

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Pradiabetes Pradiabetes adalah suatu kondisi dimana kadar gula darah

Anda lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi harus

diklasifikasikan sebagai diabetes tipe 2 Bila tidak diobati pradiabetes

sering berkembang menjadi diabetes tipe 2

Diabetes kehamilan Jika Anda terkena gestational diabetes saat hamil

resiko terkena diabetes tipe 2 kemudian meningkat Jika Anda melahirkan

seorang bayi dengan berat lebih dari 9 pon (41 kilogram) Anda juga

berisiko diabetes tipe 2

25 KLASSIFIKASI

1 Diabetes mellitus type insulin Insulin Dependen diabetes mellitus

(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes

(JOD) 26

- Kerusakan fungsi sel beta di pancreas

- Autoimun idiopatik

- usia lt 20 tahun

2 Diabetes mellitus type II Non Insulin Dependen diabetes mellitus

(NIDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes

(MOD)

- Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin

atau keduanya

- Akibat obesitas dan overweight

- Usia gt 40 tahun 26

3 DM tipe lain 2

- Kelainan genetik pada fungsi sel β

- Kelainan genetik pada kerja insulin

- Penyakit eksokrin pankreas

- Endokrinopathy

- Pengaruh bahan kimia dan obat ndash obatan

- Infeksi

- Reaksi imun pada diabetes yang tidak umum

7

- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes

4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2

- Biasanya kembali normal setelah melahirkan

- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat

meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup

maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak

Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si

Ibu

1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil

2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan

menghilang setelah melahirkan

Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan

berlanjut setelah hamil

Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit

pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul

dan pembuluh darah perifer

Risiko Tinggi DM Gestasional 2

1 Umur lebih dari 30 tahun

2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2

3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)

4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya

5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram

6 Adanya glukosuria

7 Riwayat bayi cacat bawaan

8 Riwayat bayi lahir mati

9 Riwayat keguguran

8

10 Riwayat infertilitas

11 Hipertensi

26 PATOGENESIS

Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel

pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi

glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua

glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam

urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit

yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8

Diabetes melitus tipe 2

9

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada

rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam

darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi

insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada

kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin

yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi

insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah

ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta

pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa

saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta

akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan

demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar

sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel

beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun

Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat

akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa

ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-

6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6

fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam

piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP

akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium

Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi

10

membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk

ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi

granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah

Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa

batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses

fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa

depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah

disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut

sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi

insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early

peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang

disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)

dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi

glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin

untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah

selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin

tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang

dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah

dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat

menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan

insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan

produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa

meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan

insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan

gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase

2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8

Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan

hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7

11

27 GEJALA

Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama

polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak

merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang

ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9

DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)

Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan

keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter

penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM

mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah

terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh

banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur

dan luka yang susah sembuh9

28 DIAGNOSIS

12

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes

4 DM pada masa kehamilan (Gestasional Diabetes) 2

- Biasanya kembali normal setelah melahirkan

- Wanita hamil mengalami banyak perubahan hormonal dan dapat

meningkatkan insulin resisten Jika respon sel pankreas tidak cukup

maka akan menyebabkan hiperglikemia pada ibu dan anak

Pada DM dengan kehamilan ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si

Ibu

1 Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil

2 Ibu mengalamimenderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke

Klas I Gestasional diabetes yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan

menghilang setelah melahirkan

Klas II Pregestasional diabetes yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan

berlanjut setelah hamil

Klas III Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit

pembuluh darah seperti retinopati nefropati penyakit pemburuh darah panggul

dan pembuluh darah perifer

Risiko Tinggi DM Gestasional 2

1 Umur lebih dari 30 tahun

2 Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kgm2

3 Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)

4 Pernah menderita DM gestasional sebelumnya

5 Pernah melahirkan anak besar gt 4000 gram

6 Adanya glukosuria

7 Riwayat bayi cacat bawaan

8 Riwayat bayi lahir mati

9 Riwayat keguguran

8

10 Riwayat infertilitas

11 Hipertensi

26 PATOGENESIS

Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel

pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi

glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua

glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam

urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit

yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8

Diabetes melitus tipe 2

9

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada

rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam

darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi

insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada

kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin

yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi

insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah

ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta

pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa

saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta

akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan

demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar

sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel

beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun

Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat

akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa

ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-

6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6

fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam

piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP

akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium

Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi

10

membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk

ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi

granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah

Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa

batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses

fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa

depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah

disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut

sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi

insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early

peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang

disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)

dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi

glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin

untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah

selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin

tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang

dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah

dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat

menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan

insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan

produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa

meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan

insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan

gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase

2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8

Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan

hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7

11

27 GEJALA

Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama

polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak

merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang

ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9

DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)

Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan

keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter

penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM

mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah

terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh

banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur

dan luka yang susah sembuh9

28 DIAGNOSIS

12

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

10 Riwayat infertilitas

11 Hipertensi

26 PATOGENESIS

Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel

pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun Glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) Jika konsentrasi

glukosa dalam darah cukup tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali semua

glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam

urin (glukosuria) Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit

yang berlebihan keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Pasien mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)8

Diabetes melitus tipe 2

9

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada

rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam

darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi

insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada

kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin

yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi

insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah

ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta

pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa

saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta

akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan

demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar

sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel

beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun

Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat

akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa

ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-

6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6

fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam

piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP

akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium

Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi

10

membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk

ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi

granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah

Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa

batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses

fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa

depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah

disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut

sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi

insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early

peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang

disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)

dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi

glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin

untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah

selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin

tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang

dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah

dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat

menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan

insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan

produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa

meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan

insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan

gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase

2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8

Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan

hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7

11

27 GEJALA

Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama

polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak

merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang

ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9

DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)

Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan

keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter

penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM

mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah

terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh

banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur

dan luka yang susah sembuh9

28 DIAGNOSIS

12

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan8

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas Dalam keadaan normal bila ada

rangsangan pada sel beta insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam

darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah Resistensi

insulin berarti ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada

kadar gula darah tertentu Dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan kadar insulin

yang lebih banyak untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal Sekresi

insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah

ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta

pankreas Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut Pada keadaan puasa

saat kadar glukosa darah turun ATP sensitive K channels di membran sel beta

akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux)dengan

demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan hiperpolar

sehingga Ca-channels tertutup akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel

beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun

Sebaliknya pada keadaan setelah makan kadar glukosa darah yang meningkat

akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa

ke dalam sel Di dalam sel glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-

6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting yaitu glukokinase Glukosa 6

fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi asam

piruvat Dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP Penambahan ATP

akan meningkatkan rasio ATPADP dan ini akan menutup terowongan kalium

Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah depolarisasi

10

membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk

ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi

granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah

Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa

batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses

fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa

depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah

disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut

sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi

insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early

peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang

disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)

dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi

glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin

untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah

selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin

tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang

dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah

dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat

menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan

insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan

produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa

meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan

insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan

gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase

2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8

Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan

hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7

11

27 GEJALA

Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama

polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak

merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang

ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9

DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)

Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan

keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter

penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM

mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah

terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh

banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur

dan luka yang susah sembuh9

28 DIAGNOSIS

12

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

membran sel sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium akan masuk

ke dalam sel Dengan meningkatnya kalsium intrasel akan terjadi translokasi

granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah

Mengingat GLUT2 mempunyai sifat mengangkut glukosa ke dalam sel tanpa

batas agaknya enzim glukokinase bekerja sebagai pembatas agar proses

fosforilasi berjalan seimbang sesuai kebutuhan dengan demikian peristiwa

depolarisasi dapat diatur dan pelepasan insulin dari sel beta ke dalam darah

disesuaikan dengan kebutuhan Oleh karena itu enzim glukokinase disebut

sebagai glucose sensor karena bertindak sebagai sensor terhadap glukosa Sekresi

insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early

peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan Insulin yang

disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai)

dan fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi

glukosa Pada fase 1 pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin

untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah dan kenaikan glukosa darah

selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin Makin

tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang

dibutuhkan akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada kadar glukosa darah

dalam batas normal Pada DM tipe 2 sekresi insulin di fase 1 tidak dapat

menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan

insulin lebih banyak tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin

sebagaimana pada orang normal Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi

insulin pada fase 1 tertekan kadar insulin dalam darah turun menyebabkan

produksi glukosa oleh hati meningkat sehingga kadar glukosa darah puasa

meningkat Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan

insulin akan menurun Dengan demikian perjalanan DM tipe 2 dimulai dengan

gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase

2 di mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta8

Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin menimbulkan

hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah 7

11

27 GEJALA

Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama

polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak

merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang

ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9

DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)

Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan

keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter

penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM

mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah

terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh

banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur

dan luka yang susah sembuh9

28 DIAGNOSIS

12

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

27 GEJALA

Gejala polidipsia (banyak minum) dan poliuria (banyak kencing) bersama

polifagia (banyak makan) dengan tubuh yang kurus pada usia anak-anak

merupakan gejala DM tipe 1 yang memerlukan suntikan insulin DMT1 ini jarang

ditemukan karena hanya 5 dari total kasus DM9

DM tipe 2 yang ditemukan pada usia pertengahan atau usia lanjut terjadi

karena gangguan pada proses masuknya gula ke dalam sel (resistensi insulin)

Pada tipe ini penyandangnya bertubuh gemuk dan biasanya tidak memberikan

keluhan serta gejala yang jelas sebelum terdapat komplikasi Paling banter

penyandang DMT2 yang jumlah sekitar 95 dari seluruh kasus DM

mengeluhkan badan yang cepat lelah sering pusing berat badan yang bertambah

terus dan kulit yang sering terasa gatal Lebih lanjut mungkin dia mengeluh

banyak kencing terutama di malam hari sering haus dan lapar penglihatan kabur

dan luka yang susah sembuh9

28 DIAGNOSIS

12

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja Dalam

menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai Untuk diagnosis DM pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan

glukosa darah plasma vena Untuk memastikan diagnosis DM pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya10

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering

yang umumnya sederhana dan mudah dipakai Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan

dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan

Secara berkala hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan

dengan cara konvensional10

A Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk

umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena

disamping biaya yang mahal rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif

belum ada Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan

penyaring bersama penyakit lain (general check up) adanya pemeriksaan

penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan10

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu

faktor risiko untuk DM yaitu 10

- kelompok usia dewasa tua ( gt 45 tahun )

- kegemukan BB (kg) gt 120 BB idaman atau IMT gt 27 (kgm2)

- tekanan darah tinggi (gt 14090 mmHg)

- riwayat keluarga DM

13

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi gt 4000 gram

- riwayat DM pada kehamilan

- dislipidemia (HDL lt 35 mgdl dan atau Trigliserida gt 250 mgdl

- pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

B Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas

DM berupa poliuria polidipsia polifagia lemah dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan gatal mata kabur dan impotensia pada pasien pria

serta pruritus vulvae pada pasien wanita Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa

darah sewaktu sup3 200 mgdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM Hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasa sup3 126 mgdl juga digunakan untuk

patokan diagnosis DM Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM hasil

pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat

untuk menegakkan diagnosis klinis DM Diperlukan pemastian lebih lanjut

dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal baik kadar glukosa darah

puasa sup3 126 mgdl kadar glukosa darah sewaktu sup3 200 mgdl pada hari yang lain

atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal10

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)10

- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

- kegiatan jasmani secukupnya seperti yang biasa dilakukan

- puasa semalam selama 10-12 jam

- kadar glukosa darah puasa diperiksa

14

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

- diberikan glukosa 75 gram atau 175 gramkgBB dilarutkan dalam air 250

ml dan diminum selamadalam waktu 5 menit

- diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa selama

pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria Diagnosis2

1 Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mgdl Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir Atau

2 Kadar gula darah puasa gt 126 mgdl Puasa diartikan pasien tidak mendapat

kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

3 Kadar gula darah 2 jam pada TTGO gt200 mgdl TTGO dilakukan dengan

Standard WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa

anhidrus yang dilarutkan dalam air

Tabel 1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

dan diagnosis DM (mgdl)10

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh2

- TGT glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 ndash 199 mgdl

- GDPT glukosa darah puasa antara 100 ndash 125 mgdl

15

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Reduksi Urin

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah2

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk

menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria

obat-obatan dan lainnya

Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg

Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg

Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

29 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA DIABETES MELITUS

TERAPI GIZI MEDIS

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetes) Terapi gizi ini prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi

diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual11

Beberapa manfaat yang telah dibuktikan dari terapi gizi medis antara lain11

1 Menurunkan berat badan

2 Menurunkan tekanan darah sistolok dan diastolik

16

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

3 Menurunkan kadar glukosa darah

4 Memperbaiki profil lipid

5 Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin

6 Memperbaiki system koagulasi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Adapun tujuandari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan

mempertahankan11

1 Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisa 90-130 mgdl

Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl

Kadar A1c lt7

2 Tekanan darah lt 13080mmHg

3 Profil lipid

Kolesterol LDL lt100 mgdl

Kolesterol HDL gt40 mgdl

Trigliserida lt150 mgdl

4 Berat badan senormal mungkin

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola

makan diabetes antara lain tinggi badan berat badan status gizi status

kesehatan aktivitas fisik dan faktor usia Selain itu juga terdapat beberapa

factor fisiologi seperti masa kehamila masa pertumbuhan gangguan

pencernaan pada usia tua dan lain-lain11

JENIS MAKANAN

Karbohidrat

Sebagai sumber energy karbohidrat yang diberikan pada diabetes

tidak boleh lebih dari 55-65 dari total kebutuhan energy sehari atau

tidak boleh lebih dari 70 jika dikombinasi dengan pemberian asam

lemak tidak jenuh rantai tunggal(MUFA = monounsaturated fatty

17

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

acid) Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energy

sebesar 4 kilokalori11

Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 dari

total kalori per hari 11

Lemak

Batasi konsumsi nakanan yang mengandung lemak jenuh jumlah

maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari11

PERHITUNGAN JUMLAH KALORI

Perhitungan kalori ditentukan oleh status gizi umur ada tidaknya stress akut

dan kegiatan jasmani Penentuan status gizi dapat dipakai indeks masa tubuh

(IMT) atau rumus brocca11

Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat11

Klasifikasi status gizi berdasarka IMT11

18

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Berat badan kurang lt185

BB normal 185 - 229

BB lebih ge230

Dengan resiko 23- 249

Obes I 25 - 299

Obes II ge30

Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca

Pertama-tam dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus berat

badan idaman (BBI kg) = (TB cm-100)-1011

Untuk laki-laki lt160 cm wanita lt 150 cm perhitungan BB idaman tidak

dikurangi 1011

Penentuan status gizi dihitung dari (BB actual BB idaman) x 10011

Berat badan kurang BB lt90 BBI

Berat badan normal BB 90 - 110 BBI

Berat badan lebih BB 110 ndash 120 BBI

Gemuk BB gt 120 BBI

LATIHAN JASMANI

Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar aktivitas fisik

merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut Aktivitas minimal otot skeletal

lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru dibutuhkan oleh

semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan sehari-hari seperti misalnya

bangun tidur memasak berpakaian mencuci makan bahkan tersenyum Semua

kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetesi telah sekaligus menjalankan

pengelolaan terhadap DM sehari-hari11

FISIOLOGI KEGIATAN FISIK

19

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Latihan jasmani pada diabetes akan menimbulkan perubahan metabolic

yang dipengaruhi selain oleh lama berat latihan dan tingkat kebugaran juga oleh

kadar insulin plasma kadar glukosa darah kadar benda keton dan imbangan

cairan tubuh11

Pada diabetes dengan gula darah tak terkontrol latihan jasmani akan

menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang

dapat berakibat fatal Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah

sekitar 332 mgdl bila tetap melakukan latihan jasmani akan berbahaya bagi

yang bersangkutan Jadi sebaiknya bila ingin melakukan latihan jasmani

seorang diabetes harus mempunyai kadar glukosa darah tak lebih dari 250

mgdl11

PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI DIABETESI

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes persis sama dengan prinsip latihan

jasmani secara umum yaitu memenuhi beberapa hal seperti frekuensi

intensitas durasi dan jenis11

Frekuensi Jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas Ringan dan sedang (60-70 maximum heart rate)

Durasi 30-60 menit

Jenis Latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan jogging berenang dan

bersepeda

MACAM ndashMACAM OBAT ANTI HIPERGLIKEMIK ORAL

20

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

1 Golongan Insulin Sensitizing

Biguadid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin

Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati tidak

dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal Proses tersebut

berjalan dengan cepat sehingga metformin bisanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari kecuali dalam bentuk extended release Setelah diberikan secara oral

metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresi

lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 25 jam12

Mekanisme Kerja

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

kerja insulin pada tingkat selular distal reseptor insulin dan menurunkan

produksi glikosa hati Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus

sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah asupan makan12

Penelitian terakhir melaporkan bahwa efek metformin diatas diduga

terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang

dipengaruhi AMP acticated protein kinase (AMPK) yang merupakan regulator

selular utama bagi metabolism lipid dan glukosa Aktifasi AMPK pada hepatosit

akan mengurangi aktifitas Acetil Co-A karboksilase (ACC) dengan induksi

oksidasi asam lemak dan menekan ekspresi ensimlipogenik12

Metformin juga dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide-1

(GLP-1) dari gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukago serum dan mengurangi hiperglikemia saat puasa12

21

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Di samping berpengaruh pada glukosa darah metformin juga

berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid tekanan

darah dan juga pada plasminogen activator inhibitor (PAI-1)12

Penggunaan Dalam Klinik dan Hipoglikemia

Metformin tidak memiliki efek stimulasi pada sel beta pankreas sehingga

tidak mengakibatkan hipoglikemia dan penambahan berat badan Pemberian

metformin dapat menurunkan berat badan Pemberian metformin dapat

menurunkan berat badan ringan hingga sedang akibat penekanan nafsu makan

dan menurunkan hioerinsulinemia akibat resistensi insulin Sehingga tidak

dianggap sebagai obat hipoglikemik tetapi obat antihiperglikemik12

Metformin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan

sebagai terapi kombinasi dengan sulfonylurea (SU) repaglinid nateglinid

penghambat alfa glikosidase dan glitazone Pada pemakaian tunggal metformin

dapat menurunkan glukosa darah sampai 20 dan konsentrasi insulin plasma

pada keadaan basal juga turun Penelitian klinik memberikan hasil monoterapi

yang bermakna dalam penurunan glukosa darah puasa (60-70 mgdL) dan HbA1c

(1-2) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali

hanya dengan diet Pada pemakaian kombinasi dengan SU hipoglikemia dapat

terjadi akibat pengaruh SUnya Pengobatan terapi kombinasi dengan obat anti

diabetes yang lain dapat menurunkan HbA1c 3-412

Efektivitas metformin menurunkan glukosa darah pada orang gemuk

sebanding dengan kekuatan SU Mengingat keunggulan metformin dalam

mengurangi resistensi insulin mencegah penambahan berat badan dan

memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi pilihan utama pada

awal pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi

insulin berat Bila dengan monoterapi tidak berhasil maka dapat dilakukan

kombinasi dengan SU atau obat anti diabetik lain12

22

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi

yang rasional karena mempunyai cara kerja sinergis sehingga kombinasi ini dapat

menurunkan glukosa darah lebih banyak dari pada pengobatan tunggal masing-

masing baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis

rendah Kombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan darah yang lebih

banyak12

Pemakaian kombinasi dengan SU sudah dapat dianjurkan sejak awal

pengelolaan diabetes berdasarkan hasil penelitian United Kingdom Prospective

Diabetes Study (UKPDS) dan hanya 50 pasien DM tipe 2 yang kemudian dapat

dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau SU sampai dosis

maksimal12

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangkan pada

pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan Kombinasi insulin

dengan SU lebih baik daripada kombinasi insulin dengan metformin Peneliti lain

ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding

dengan insulin saja12

Efek Samping Dan Kontraindikasi

Efek samping gastrointestinal tidak jarang (~50) didapatkan pada

pemakaian awal metformin dan ini dapat dikurangi dengan memberikan obat

dimulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan12

Efek samping lain yang dapat terjadi adalah asidosis laktat meski

kejadiannya cukup jarang (003 per 1000 pasien) namun dapat berakit fatal pada

30-50 kasus Pada gangguan fungsi ginjal yang berat metformin dosis tinggi

akan berakumulasi di mitokondria dan menghambat proses fosforilasi oksidatif

sehingga mengakibatka asidosis laktat (yang dapat diperberat dengan alkohol)

Untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal (kreatinin gt 13 mgdL pada perempuan dan 15 mgdL pada laki-

laki) Metformin juga dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hati infeksi

23

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

berat penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang

memerlukan terapi Pemberian metformin perlu pemantauan ketat pada usia

lanjut (gt 80 tahun) dimana masa otot bebas lemaknya sudah berkurang Pada

pasien yang akan menggunakan radiokontras disarankan untuk menghentikan

metformin 24 jam sebelum dan 48 jam sesudah tindakan12

Metformin juga dapat mengganggu absorbs vitamin B12 dan dapat

menurunkan konsentrasi vitamin B12 serum dengan mekanisme yang belum

diketahui sepenuhnya Pada suatu uji klinik didapatkan anemia pada 7

pengguna metformin dan kondisi ini membaik dengan cepat dengan penghentian

obat Oleh karena itu disarankan untuk melakukan monitor hematologi12

GLITAZONE

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Glitazone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi

terjadi setelah 1-2 jam Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini

Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi

pioglitazone12

Mekanisme Kerja

Glitazone (thiazolidinediones) merupakan agonist peroxisome

proliferator-activated receptor gamma (PPARatilde) yang sangat selektif dan poten

Reseptor PPARatilde terdapat dijaringan target kerja insulin seperti jaringan adiposa

otot skelet dan hati Glitazon merupakan regulator homeostatis lipid diferensiasi

adiposit dan kerja insulin Sama seperti metformin glitazon tidak menstimulasi

produksi insulin oleh sel beta pankreas bahkan menurunkan konsentrasi

insulinkan lebih besar daripada metformin Mengingat efeknya dalam metabolism

glukosa dan lipid glitazon dan dapat meningkatkan efisiensidan respon sel beta

pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas12

24

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia seperti glucose

transporter-1(GLUT-1) GLUT4 p85atildePI-3K dan uncoupling protein-2(UCP-2)

Selain itu juga dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi

insulin seperti TNF-atilde dan leptin12

Glitazone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 3-5 pasien

akibat beberapa mekanisme antara lain12

Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan pengurangan

lemak visceral

Meningkatnya volume plasma akibat aktivasi reseptor PPARatilde di

ginjal

Edema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di ginjal

sehingga terjadi peningkatan natrium dan retensi cairan

Rosiglitazon dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid pasien

Rosiglitazon meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun tidak pada

trigliserida Sedangkan pioglitazone memiliki efek netral pada kolesterol LDL

menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL Baik rosi maupun pioglitazone

dapat menurunkan small dense LDL Glitazone dapat sedikit menurunkan

tekanan darah meningkatkan fibrinolysis dan memperbaiki fungsi endotel12

Efek Samping dan Kontraindikasi

Glitazon dapat menyebabkan penambahan berat badan yang bermakna

sama atau bahkan lebih dari SU serta edema Keluhan infeksi saluran nafas atas

(16) sakit kepala (71) dan anemia delusional(penurunan hemoglobin(Hb)

sekitar 1 grdL) juga dilaporkan Insiden fraktur ekstremitas distal pada wanita

pasca menopause dilaporkan meningkat12

Pemakaian glitazon dihentikan apabila terdapat kenaikan enzim hati (ALT

dan AST) lebih dari tiga kali batas normal Pemakaiannya harus hati-hati pada

pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya gagal jantung kelas 3 dan pada

25

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

edema Meski pada hasil meta analisis dilaporkan risiko kematian akibat

kardiovaskular meningkat 43 belum ada simpulan yang jelas mengenai hal

tersebut12

2 Golongan Sekretagok Insulin

Sekretagok insulin mempunyai efek hipglikemik dengan cara stimulasi

sekresi insulin oleh sel beta pancreas Golongan ini meliputi SU dan non SU

(glinid)12

Sulfonilurea

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun

1950-an Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan

diabetes dimulai terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi

gangguan pada sekresi insulin Sulfonilurea sering digunakan sebagai terapi

kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan

sekresi insulin Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit

efek samping (termasuk hipoglikemia) dan relatif murah Berbagai macam obat

golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian

juga efek klinis dan mekanisme kerjanya12

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada

pemakaian jangan lama Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam

pada pemakaian akut tetapi pada pemakaian jangka lama gt12 minggu masa

paruhnya memanjang sampai 12 jam (bahkan sampai gt20 jam pada pemakaian

kronik dengan dosis maksimal) Karena itu dianjurkan untuk memakai

glibenklamid sehari sekali12

Mekanisme Kerja

Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

26

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

masih mampu mensekresikan insulin Golongan obat ibi tidak dapat dipakai pada

diabetes meliputi tipe 112

Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K

yang tergantung pada ATP dari sel beta pancreas Bila sulfonilurea terikat pada

reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadinya penurunan permeabilitas K

pada membrane sel beta terjadi depolarisasi membrane membuka channel Ca

tergantung voltase dan menyebabkan peningkatan Ca intasel Ion Ca akan terikat

pada Calmodulin dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung12

Efek Samping

Hipoglikemi merupakan efek samping terpenting dari SU terutama bila

asupan pasien tidak adekuat Untuk kemungkinan mengurangi

hipoglikemiaapalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling

singkat Obat SU dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia

lanjut Selain pada orang tua hipoglikemia juga lebih sering pada pasien dengan

gagal ginjal gangguan fungsi hati berat dan pasien dengan masukan makan

yang kurang dan jika dipakai bersama obat sulfa Obat yang mempunyai

metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemia yang

berkepanjangan jika diberikan pada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati12

Selain itu terjadi kenaikan berat badan sekitar 4-6 kg gangguan

pencernaan fotosensitifitas gangguan enzim hati dan flusing Pemakaiannya di

kontraindikasikan pada DM tipe 1 hipersensitifterhadap sulfa hamil dan

menyusui12

Glinid

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan

mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea perbedaannya dengan SU

adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek Mengingat lama kerjanya yang

27

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

pendek maka glinid digunakan sebagai prandial Reapaglinid dan nateglinid

kedua-duanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat

dikeluarkan melalui metabolismedalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga

kali sehari Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun

mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks

SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen HbA1c pada SU12

Penghambat Alfa Glukosidase

Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran

pencernaan Acarbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan

metabolisme terutama flora mikrobiologis hidrolisisintestinal dan aktifitas enzim

pencernaan Waktu paruh eliminasi plasma kira-kira 2 jam pada orang sehat dan

sebagian besar dieksresi melalui feses Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga

dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia posprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin12

Mekanisme Kerja

Obat ini memperlambat pemecahan dan penyerapan karbohidrat

kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada

dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Secara klinis

akan terjadi hambatan pembentukan monosakarida intraluminal menghambat

dan memperpanjang peningkatan glukosa darah postprandial Sebagai monoterapi

tidak akan merangsang sekresi insulin sehingga tidak dapat menyebabkan

hipoglikemia12

Efek Samping dan Kontraindikasi

28

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus flatulence dan diare Flatulence merupakan

efek yang tersering terjadi pada hampir 50 pengguna obat ini Penghambat alfa

glukosidase dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan

bersamaan pada orang normal Acarbose dikontraindikasikan pada kondisi

irritable bowel syndrome obstruksi saluran cerna sirosis hati dan gangguan

fungsi ginjal12

3 Golongan Incretin

Penghambat dipeptidyl peptidase IV (penghambat DPP-IV)

GLP-1 endogen memiliki waktu paruh yang sangat pendek (lt1 menit )

akibat proses inaktivasi oleh enzim DPP-IV Penghambatan enzim DPP-IV

diharapkan dapat memperpanjang masa kerja GLP-1 sehingga membantu

menurunkan hiperglikemia Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada

saat ini yaitu sitagliptin dan vildagliptin12

Pada terapi tunggal penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c

sebesar 079-094 dan memiliki efek pada glukosa puasa dan post

prandialPenghambat DPP-IV dapat digunakan sebagai terapi alternative bila

terdapat intoleransi pada pemakaian metformin atau pada usia lanjut12

DPP-IV tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan berat

badan Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis peningkatan

risiko infeksi salurankemih dan sakit kepala Reaksi alergi yang berat jarang

ditemukan12

GLP-1 Mimetik dan Analog

Mengingat waktu paruh GLP-1 yang pendek penggunaan GLP-1 alamiah

tidak banyak membantu namun begitu terdapatGLP-1 mimetik dan analog yang

memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV Berbeda dengan

29

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

penghambat DPP-IV GLP-1 mimetik diberikan dengan bentuk injeksi subkutan

satu atau dua kali sehari Obat ini belum beredar di Indonesia12

INSULIN

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita hormon insulin

yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen

Namun ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna

memproduksi hormon insulin disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin

dari luar tubuh dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai

sebutan insulin eksogen13

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir

tidak ada13

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen

apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah Selain

itu ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen 13

Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat tindakan pembedahan

infark miokard akut atau stroke

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin

bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan

suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang

meningkat secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode

resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin

30

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(hiperglikemia) sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa

terlalu rendah (hipoglikemia)13

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat 13

IV IM SC

Infus ( AA Glukosa elektrolit )

Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah panjang 13

Jangan IV karena bahaya emboli

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih

efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu

Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali13

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah yaitu 13

Gula darah

lt 60 mg = 0 unit

lt 200 mg = 5 ndash 8 unit

200 ndash 250 mg = 10 ndash 12 unit

250 - 300 mg = 15 ndash 16 unit

300 ndash 350 mg = 20 unit

31

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

gt 350 mg = 20 ndash 24 unit

Perhitungan Dosis Insulin

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar13

1 Waktu kerja insulin (onset) yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak

disuntikan

2 Puncak kerja insulin yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin

3 Lama kerja insulin (durasi) yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai

hilangnya efek insulin

Terdapat 3 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya Berikut keterangan jenis insulin eksogen

Insulin Eksogen kerja cepat

Bentuknya berupa larutan jernih mempunyai onset cepat dan durasi

pendek Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin CZI)

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparat yang ada antara lain Actrapid Velosulin Semilente Insulin jenis ini

32

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

diberikan 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah 1ndash 3 macam dan

efeknya dapat bertahan samapai 8 jam13

Insulin Eksogen kerja sedang

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil dibuat

dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara

memperlambat penyerapan insulin kedalam darah Yang dipakai saat ini adalah

Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave InsulatardOgrave Jenis ini awal

kerjanya adalah 15 ndash 25 jam Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam13

Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam)

33

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam yaitu sekitar

24 ndash 36 jam Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard13

Efek Samping

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat

terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet kegiatan jasmani dan jumlah

insulin Pada 25-75 pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi

jaringan lemak Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering

terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak

begitu murni Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di

tempat suntikan akibat lipogenik insulin Lebih banyak ditemukan di negara yang

memakai insulin murni Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di

tempat tersebut13

34

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik

terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni Reaksi lokal berupa

eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam

dan berlagsung Selama beberapa hari Reaksi ini biasanya terjadi beberapa

minggu sesudah pengobatan insulin dimulai Inflamasi lokal atau infeksi mudah

terjadi bila pembersihan kulit kurang baik penggunaan antiseptik yang

menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan reaksi ini akan

hilang secara spontan Reaksi umum dapat berupa urtikaria erupsi kulit

angioudem gangguan gastrointestinal gangguan pernapasan dan yang sangat

jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian13

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon

pertumbuhan kortikosteroid glukokortikoid tiroid estrogen progestin dan

glukagon Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis

Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat

ini ditambahkan dihilangkan dalam pengobatan Beberapa antibiotik (misalnya

kloramfenikol tetrasiklin) salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin

dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik13

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat

penghambat adrenoseptor szlig obat ini juga mengaburkan takikardi akibat

hipoglikemia Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat

MAO steroid anabolik dan fenfluramin13

210 KOMPLIKASI

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronis

Komplikasi akut terdiri dari koma hipoglikemia ketoasidosis diabetes dan

HONK Yang pertama terjadi karena kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50

mgdL) Yang kedua ketoasidosis terjadi jika tubuh hanya mampu menggunakan

35

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

lemak sebagai sumber energi keadaan ini terjadi karena tidak adanya insulin baik

yang dibuat oleh sel beta pankreas tubuh sendiri maupun yang didapat lewat

suntikan insulin Penggunaan lemak sebagai sumber energi menghasilkan keton

bodies yang jika kadarnya terlalu tinggi akan membuat darah menjadi asam

Akhirnya yang ketiga HONK (hiperglikemia hiperosmoler nonketosis) terjadi

jika kadar GD sangat tinggi tapi tanpa pembentukan keton bodies yang

berlebihan Ketiga komplikasi akut ini membuat seorang diabetisi harus dirawat

di RS9

Komplikasi kronis berupa gangguan pembuluh darah makro (besar) dan

mikro (halus) Yang pertama disebut makroangiopati dan dapat menimbulkan

stroke penyakit jantung koroner serta kaki diabetes yang bisa berupa luka borok

atau gangren yang sulit sembuh sehingga tidak jarang kaki itu harus diamputasi

Mikroangiopati dapat menyebabkan mata diabetes (retinopati) gangguan saraf

yaitu neuropati dgn rasa nyeri yang kronis dan ginjal diabetes (nefropati) DM

memang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan asalkan anda mau

bersahabat dengannya Sebagai sahabat yang baik kita tentu akan mencoba

memahami sifat dan perilaku sahabatnya9

Penyulit akut10

1 ketoasidosis diabetik

2 hiperosmolar non ketotik

3 Hipoglikemia

Penyulit menahun10

1 makroangiopati

middot pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)

middot pembuluh darah tepi

middot pembuluh darah otak (stroke)

36

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

2 mikroangiopati

middot retinopati diabetik

middot nefropati diabetik

3 neuropati

4 rentan infeksi misalnya tuberkulosis paru ginggivitis dan infeksi saluran

kemih

5 Kaki diabetik

6 Disfungsi Ereksi

37

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM

CATATAN MEDIK PASIEN

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama Adi Maksum

Umur 40 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki

Status Perkawinan Bercerai

Pekerjaan Wiraswasta

SukuAgama Islam

AlamatKebun Kandir

Tanggal Masuk 26 Oktober 2010

No MR 099859

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama kebas-kebas di tangan dan kaki

Telaah

Hal ini dialami pasien plusmn 1 bulan ini pada tangan dan kaki kanan secara

perlahan-lahan Nyeri (-) Riwayat jatuh (-)

Muka pucat (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-)

riwayat BAB hitam (-) Demam (-) mual(-) muntah (-) batuk (-)

38

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Lemas(+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar pandangan kabur (+) sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat penyakit

gula(+) dialami os plusmn 10 tahun ini dimana pada waktu itu nafsu makan os

bertambah os sering minum sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan Kadar gula os pernah mencapai 600 mgdL Os minum

obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Darah tinggi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah

sakit luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita penyakit gula(-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi Penyakit gula

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

STATUS PRESENT

Sensorium Compos Mentis Anemis (+)

Tekanan darah 14080mmHg Ikterus (-)

Pols 90 xmenit reguler Dypsnea (-)

Frekuensi Nafas 24 xmenit Sianosis (-)

Temperatur 373oC Edema (+)

Pancaran wajah Lemah Berat Badan 45 Kg

Sikap paksa (-) Tinggi Badan 155 cm

Refleks fisiologis (+) N IMT 1875 (normoweight)

Refleks patologis (-)

39

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

Telinga Hidung dan Mulut Dalam batas normal

LEHER TVJ R-2 cm H2O Trakea medial Pembesaran KGB (-) Struma (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

Batas paru hati RA ICR VVI dextra peranjakan 1cm

Batas Jantung relatif atas ICR III Sinistra

Batas Jantung relatif kanan LSD

Batas Jantung relatif kiri 1 cm medial LMCS ICR V

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

Desah (-)

THORAKS BELAKANG

Inspeksi Simetris Fusiformis

Palpasi SF kiri = kanan kesan normal

Perkusi Sonor kedua lapangan paru

40

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Auskultasi SP vesikuler kedua lapangan paru

ST (-)

ABDOMEN

Inspeksi Simetris

Palpasi Soepel HeparLienRenal ttbttbttb

Perkusi Timpani pekak hati (+)

Auskultasi Peristaltik (+) Normal

PINGGANG Tapping pain (-) kanan

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

GENITALIA laki-laki

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

Clubbing Finger ++

RESUME

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan utama parestesia pada

ekstremitas superior dan inferior dekstra dialami pasien sejak plusmn 1 bulan ini nyeri

(-) riwayat trauma (-)

Anemis (+) dialami pasien plusmn 1 bulan ini riwayat perdarahan (-) riwayat

melena dan hematochezia (-)

41

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Malaise (+) dialami pasien sejak plusmn 1 minggu ini disertai keringat dingin

gelisah dan gementar Pandangan kabur (+)sejak plusmn 1 bulan ini Riwayat diabetes

mellitus (+) dialami os sejak plusmn 10 tahun ini dimana poliphagia(+) polidipsia(+)

polyuria(+) adanya penurunan berat badan Kadar glukosa sewaktu os pernah

mencapai 600 mgdL Os minum obat tidak teratur selama 10 tahun ini

Hipertensi diketahui os plusmn 1 bulan ini pada saat os dirawat di rumah sakit

luar Os merupakan pasien rujukan dari rumah sakit luar dengan diagnosa

diabetik neuropati + hipertensi + anemia dan os pernah mendapat transfusi darah

sebanyak 6 bag

BAK (+) normal BAB (+) normal

Riwayat keluarga menderita diabetes melitus (-) hipertensi (-) pada orang tua

RPT Hipertensi diabetes mellitus

RPO novoramix coacor HCT lovask alepres folavit hemobion

Pada pemeriksaan fisik

KEPALA

Mata Conjunctiva palpebra inferior pucat (+) Sklera ikterik (-) Refleks

cahaya ++ Pupil isokor Ka = Ki ф 3 mm

LEHER dbn

THORAX dbn

ABDOMEN dbn

EKSTREMITAS

Superior Edema ++

Clubbing Finger ++

Inferior Edema ++

42

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

Clubbing Finger ++

DIAGNOSA SEMENTARA

Diabetic Neuropati + DM tipe 2 + Hipertensi stage 1 + anemia ec Penyakit

Kronis

TERAPI

Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCl 09 20gtti

Inj Ranitidin 1 amp12 jam

Novoramix 6-0-6

Coacor 1 x 5 mg

Lovask 1 x 10 mg

Alepres 2 x 25 mg

Folavit 3 x 1

PENJAJAKAN

- Darah Rutin

- Urinalisa

- RFT

- LFT

- Lipid profile

- KGD ad Random

43

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44

- KGD puasa2 jam PP

- HbA1c

- Foto Thorax

- EKG

- Fundoskopi

44