Gell and Commbs

Dr.Histawara .S1Reaksi Hipersensitivitas reaksi berlebihan yang dihasilkan oleh sistem pertahanan tubuhTidak diinginkanMenimbulkan ketidaknyamananDapat berakibat fatalTipe Reaksi Hipersensitivitas Gell and Commbs --- mekanisme & waktuRx. Hipersensitivitas tipe I anafilaktikRx. Hipersensitivitas tipe II sitotoksikRx. Hipersensitivitas tipe III kompleks imunRx. Hipersensitivitas tipe IV reaksi yang diperantarai sel

Reaksi hipersensitivitas tipe ITipe cepat/ anafilaktik --- 15 s/d 30 setelah terpapar antigen, kadang 10 12 jamPerantara IgEContoh:AtopiAsma

PatofisiologiRespon 1 Alergenproduksi IgE berikatan spesifik dengan reseptor di permukaan sel mast dan basofil tersensitisasiRespon 2 Kontak berikutnya sederetan reaksi biokimia degranulasi (lisis sel)dan pelepasan mediator2 (Prostaglandin, leukotrien) reaksi alergi

MelibatkanKulit urtikaria dan eksemamata konjungtivitisHidung rinitisjaringan bronkopulmoner asmaGI tract gastroenteritisBerat ringan gejala dipengaruhi :Antibodi IgEJumlah alergenFaktor lain infeksi virus dan polutan

PatofisiologiTes diagnostikSkin test (prick dan intradermal)Kadar total IgE dan IgE spesifik terhadap alergen yang dicurigai (ELISA) IgE tinggi pada kondisi atopik

Terapi:AntihistaminAdrenalinBronkodilatorKortikosteroidhindari paparan alergenimmunoterapi

Reaksi hipersensitivitas tipe IIReaksi hipersensitivitas sitotoksik --- perantara IgM/ IgG /komplemenWaktu reaksi : menit jam

Contohreaksi transfusidrug-induced hemolytic anemiaGranulositopeniaTrombositopeniaMyasthenia Gravis

PatofisiologiInteraksi antigen-antibodi pd permukaan sel/ IgM/ IgG antigen yang merupakan bagian integral membran sel atau telah terserap atau menyatu menjadi membran Mengaktifkan sistem komplemen dan sel yang terlibat dihancurkan

Reaksi hipersensitivitas tipe IIIReaksi hipersensitivitas kompleks imun / reaksi ArthusPerantara kompleks imun (antigen-antibodi)Antigen eksogen bakteri, virus, atau parasitAntigen endogen SLE3-10 jam setelah terpapar antigenContohserum sicknessSLElupus nephritisRAPatofisiologiTerbentuk kompleks antigen-antibodi toksik terhadap jaringan di tempat mereka diendapkan (ginjal/ paru-paru,dll) infiltrasi dinding pembuluh darah kecil aktivasi kaskade komplemen pelepasan bahan aktif secara biologis termasuk faktor-faktor yang menarik sel-sel fagosit yang akan menfagositosis kompleks tersebut

Reaksi hipersensitivitas tipe IVtipe seluler atau tipe lambat (delayed type hypersensitivity)> 12 jamContoh:reaksi tuberkulin (Mantoux)Dermatitis kontakMultiple sclerosisChronic rejection transplant

PatofisiologiPerantara Sel t sitotoksik (Tc) menyebabkan kerusakan langsung Sel T helper (TH1) mensekresi sitokin aktivasi Tc, makrofag serta monosit kerusakankerusakan jaringan disebabkan: reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs reaksi sel T terhadap reaksi mikrobaCAUSESMECHANISMPATHOPHYSIOLOGYCLINICALEXAMPLESRelease of :Lymphokines Migration inhibition factorInterferonKiller cellsTransfer factorInjury and destruction of target organAntigen

TuberculinPoison IvyChemicalFungiTransplanted organsVirusContact dermatitisGraft vs host reactionsViral infectionAutoallergic diseaseSensitizedLymphocyte reacts with antigen

Reaksi hipersensitivitas tipe VSub kategori tipe II --- jarang terjadiPerantara:IgM atau IgGkomplemenContohGraves diseaseMyasthenia gravisTERIMA KASIH