BAB IKASUS1.1 Identitas PasienNama: Tn. JJenis kelamin: laki-lakiUmur: 51 tahunMasuk RS: 23-06-15

1.2 AnamnesisKeluhan Utama: Pucat dan badan terasa lemas sudah seminggu sejak sebelum masuk RSRiwayat Penyakit Sekarang: Pasien juga mengalami nyeri dada dan sesak nafas bila berjalan dan beraktivitas. Akhir-akhir ini sesak dirasakan juga ketika pasien berbaring dan beristirahat sehingga pasien tidak bekerja lagi. Pasien tidak demam tetapi merasa batuk dengan dahak yang susah dikeluarkan. Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+). Punggung dan tengkuk pasien juga terasa tegang dan kaku. BAB (+) normal, BAK (+) normal.Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi sudah sejak 10 tahun yang lalu. Pasien tidak teratur menkonsumsi obat anti hipertensinya sampai akhirnya mengalami nyeri dada dan dirawat di RS pada bulan November 2014 dengan tekanan darah 180/100 mmHg, sejak saat itu pasien jadi rutin kontrol ke poliklinik dan teratur mengkonsumsi obat anti hipertensinya.Riwayat asam urat sejak 5 tahun yang lalu, bila mengalami nyeri sendi pasien menkonsumsi obat dexamethason 0.75 mg dan phenylbutasone 200 mg yang dibelinya di apotik. Riwayat bronchitis (+) pada bulan November 2014. Riwayat DM (-). Riwayat Asma (-). Riwayat kelainan jantung (-). Riwayat alergi obat (-)Riwayat Penyakit Keluarga: ayah dan ibu pasien memiliki riwayat hipertensi (+) , ayah pasien juga memiliki riwayat penyakit jantung (+).

Riwayat kebiasaan dan Gaya hidup: Merokok 3-4 bungkus per hari, pasien suka makan jeroan dan bersantan serta minum kopi hitam.1.3 Pemeriksaan FisikKepala: rambut putih , tidak mudah dicabutMata: Konjunctiva anemis (+/+), Sclera ikterik (-/-), Pupil isokor (-/-)Hidung: epitaksis (-/-), secret (-/-), hipertrofi konka(-/-), hiperemis (-/-)Mulut : mukosa bibir pucat(+), kering (+), lidah tidak mengalami deviasi, lidah kotor (-)Karies gigi (+)Faring: hiperemis (+), tonsil T1 / T1Leher : JVP 5cm + 10, pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)Thorax:Pulmo : Inspeksi: pergerakan dinding dada simetris dextra= sinistra, retraksi iga (-)Palpasi: taktil fremitus dextra = sinistraPerkusi: sonor di kedua lapang paruAuskultasi: vesikuler (+/+), rhonkii (+/+), wheezing (+/+)Cor : inspeksi: ictus cordis tidak terlihat Palpasi: ictus cordis teraba di SIC VII linea midclavicularis sinistraPerkusi: batas jantung kanan atas: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra Batas jantung kanan bawah: SIC VI linea Paras sternalis DextraBatas jantung kiri atas : SIC IV linea Para Sternalis SinistraBatas jantung kiri bawah: SIC VII linea Medio Clavicularis SinistraAuskultasi : BJ I, BJ II reguler, murmur (-), bising (-)

AbdomenInspeksi: cembung , striae (-), caput medusa (-), scar (-)Palpasi: soepel (+), nyeri tekan epigastrium (+) , hepar tidak teraba, lien tidak terabaPerkusi: timpani di seluruh kuadran abdomenAuskultasi: bising usus (+) normalEkstremitasOedem pretibia dan dorsum pedis (+/+), akral hangat (+/+), sianosis (-/-), CRT < 2 detik.STATUS LOKALISGambar: tophus pada metacarpal phalangeal dextra dan proksimal digiti v dextra

Gambar: tophus pada bursa olekranon dextra dan bursa olekranon sinistra

Gambar: tophus pada distal metatarsal phalangeal digiti 1 sinistra

Hasil Pemeriksaan laboratorium (23/06/15) PK. 17.00 WIBHematologiHemoglobin (HB)6.514-17 gr/dl (anemia)Leukosit70004000-11000 mm3Trombosit277.000150.000-450.000HJL : Eosinofil410-5%HJL: Basofil00-2%HJL: Netrofil batang (stab)02-6%HJL: Neutrofil segmen 3050-70 %HJL: Limfosit2120-40 %HJL:Monosit82-8%Jumlah eritrosit2.710.0004.200.000-6.100.000MCV 6680-100 flMCH2427-32 PGMCHC3632-36%LED480-10 mm/jam (meningkat)Hematokrit1836%-52% (menurun)Faal GinjalUreum3020-40 mg/dlKreatinin1.70.5-1.2 mg/dl (meningkat)Uric acid10.63-7 mg/dl (meningkat)

Hasil EKG : V1, V2, V3, V4, aVR, aVL : Gelombang QS (anteroseptal miocard infark)

Diagnosis kerja: Congestive Heart Failure NYHA IV et causa Coronary Artery Disease + Gout Artritis

Penatalaksanaan23/06/15Terapi: Posisi setengah duduk O2 2 liter/ menit IVFD NaCL mikro asnet Furosemide 1 amp/ IV/ 24 jam KSR 600 mg 1x1 Anjuran Transfusi (PRC) Packed Red Cell : 3 kolf => 1 kolf / hari , sebelum transfusi injeksikan furosemide 1 amp/IV Maltofer 1x1 Mebendazole 500 mg 1x1( single dose)

Follow up 24-06-15Sesak nafas dirasakan meskipun berbaring sehingga pasien tidak bisa tidur , pusing (+) , nyeri dada (-), batuk (+), mual muntah (-).HR : 110/70 mmHgPulse: 72 x/ menit RR: 24 x/ menitT: 37 o CParu: rhonkii (+/+)Extremitas : Oedem pretibia dan dorsum pedis (+/+)

Hasil rontgen thoraks PA

Cor membesar , CTR 59.5% ( > 50%) Sinus costrofrenicus dextra dan sinistra normalDiafragma dalam batas normalPulmo tidak tampak infiltrat, cavitas dan perselubungan kesan : cardiomegali, pulmo dalam batas normal

Hasil laboratorium : GDP : 131 mg/dl ( 70-110 mg/dl)Albumin: 3.8 mg/dl ( 3.5-5.3 mg/dl)

Terapi : Posisi setengah duduk MBRG (makanan biasa rendah garam) O2 2 liter / menit Furosemide 1 amp/ 8 jam/ IV Digoxin 0.25 mg - 0 - (PK 05.00 -PK.12.00-PK. 19.00) ISDN 5mg 3 x 1 Tanapress 5 mg 1x1

25/06/15Sesak nafas berkurang bila tidak beraktivitas dan kambuh bila pasien berjalan ke kamar mandi, mual muntah (-), pusing (+), kurang nafsu makan. HR : 110/70 mmHgPulse: 68 x/ menit RR: 20 x/menitT: 36,5 o C Paru: rhonkii (+/+)Extremitas : Oedem pretibia (+/+)

Terapi: Posisi setengah duduk MBRG (makanan biasa rendah garam) O2 2 liter / menit Furosemide 1 amp/ 8 jam Digoxin 0.25 mg - 0 - ISDN 5 mg 3 x 1 Tanapress 5 mg 1x1 Maintate 5 mg - 0 - 0 Aff infus Venflon (kanula intravena)

26/06/15Sesak nafas di malam hari, batuk (+) , pusing (+), nyeri dada (-), mual muntah (-), tidak nafsu makan , BAB 1x , BAK normalHR : 110/70 mmHgPulse: 72 x/menit RR: 20 x/menitT: 36.5 o CTerapi : Allopurinol 100 mg 2 x 1 ISDN 5 mg 3 x 1 Furosemide 40mg 1 - 0 - 1 Tanapres 5 mg 1 x 1 KSR 600mg 1 x 1 Maltofer 1 x 1 Digoxin 0.25 mg - 0 -

27/06/15Sesak nafas tadi malam sehingga tidurnya tidak nyenyak , nyeri dada (-),pusing (-), punggung terasa pegal, mual muntah (-)HR : 100/70 mmHgPulse : 67 x/menitRR:18 x/menitT : 36,2 o C Paru: rhonkii (+/+)Extremitas : Oedem pretibia (+/+)

Hasil Pemeriksaan laboratorium (27/06/15) PK 19.00 WIBHematologiHemoglobin (HB)7.214-17 gr/dlLeukosit78004000-11000 mm3Trombosit311.000150.000-450.000HJL : Eosinofil20-5%HJL: Basofil00-2%HJL: Netrofil batang (stab)02-6%HJL: Neutrofil segmen 7750-70 %HJL: Limfosit1520-40 %HJL:Monosit62-8%LED50-10 mm/jamHematokrit21%36%-52%

Terapi : Maltofer 1 x 1 KSR 600 mg 1 x 1 Digoxin 0.25 mg - 0 - ISDN 5 mg 3 x 1 Tanapres 5 mg 1 x 1 Maintate 5 mg - 0 - 0 Allopurinol 100 mg 2 x 1 Furosemide 40 mg 1- 0 - 1

28/06/15HR : 120/80 mmHgPulse : 82 x/menitRR: 18 x/menitT: 36oCTerapi : Transfusi PRC (Pack Red Cell) 1 kantong , PK. 20.00 WIB Maltofer 1 x 1 KSR 600 mg 1 x 1 Digoxin 0.25 mg - 0 - ISDN 5 mg 3 x 1 Tanapres 5 mg 1 x 1 maintate 5 mg -0-0 Allopurinol 100 mg 2 x 1 Furosemide 40 mg 1- 0 -1

Tgl 29/06/15sesak nafas masih sedikit, tidur sudak nyenyak. Pusing (-), mual muntah (-), batuk pilek (-), demam (-), BAB (+) normal, BAK (+) normal.HR : 120/80 mmHgPulse : 72 x/menitRR: 16 x/menitT: 36.5oCParu: rhonkii (-/-)Extremitas : Oedem (-/-)Terapi : Transfusi PRC (Pack Red Cell) 1 kantong , PK. 09.00 WIB Maltofer 1 x 1 KSR 600 mg 1 x 1 Digoxin 0.25 mg - 0 - ISDN 5 mg 3 x 1 Tanapres 5 mg 1 x 1 Maintate 5 mg - 0-0 Allopurinol 100 mg 2 x 1 Furosemide 40 mg 1- 0 -1

30-06-2015Demam dan menggigil sejak PK. 06.00 pagi, mual muntah (-), sesak (-),batuk (-), nyeri dada (-), pusing (-), BAK (+) normal, BAB (+) normalHR : 100/80 mmHgPulse : 74 x/menitRR: 16 x/menitT: 37.8 oCParu: rhonkii (-/-)Extremitas : Oedem (-/-)Terapi dalam 6 hari ( bila obat telah habis kontrol ke poliklinik penyakit dalam) Maltofer 1 x 1 KSR 600 mg 1 x 1 Digoxin 0.25 mg - 0 - ISDN 5 mg 3 x 1 Tanapres 5 mg 1 x 1 Maintate 5 mg - 0-0 Allopurinol 100 mg 2 x 1 Furosemide 40 mg 1- 0 -1

BAB IITINJAUAN PUSTAKAGAGAL JANTUNG KONGESTIF2.1. DEFENISI Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung. 1,2

2.2 ETIOLOGIBeberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah :

Tabel 2.1. Penyebab Gagal Jantung KongestifMain

CauseIschemic Heart Disease (35-40%)Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%)Hypertension (15-20%)

Other CauseCardiomyopathy undilated : Hyperttrophy/obstructive, restrictive(amyloidosis, sarcoidosis)Valvular heart disease (mitral, aortic, tricuspid)Congenital heart disease (ASD,VSD)Alcohol and drugs (chemotherapy-trastuzamab, imatinib)Hyperdinamic circulation (anemia, thyrotoxicosis, haemochromatosis)Right Heart failure (RV infarct, pulmonary hypertension, pulmonaryembolism, COPDTricuspid incompetenceArrhythmia (AF, Bradycardia (complete heart block, the sick sinussyndrome))Pericardial disease (constrictive pericarditis, pericardial effusion)Infection (Chagas disease)

6 Kumar, P., Clark, M., 2009. Cardiovascular disease. In : Clinical Medicine

Penyakit jantung koroner, dimana arteri pemasok darah ke jantung menyempit/ tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah jantung tersumbat seluruhnya. Otot jantung mengalami kerusakan karena asupan darah yang berkurang. Jika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah, gagal jantung terjadi. Kerusakan otot jantung, sehingga mempengaruhi kemampuan jantung untuk berkontraksi memompa darah, misalnya akibat serangan jantung, infeksi pada otot jantung dan penyakit diabetes Kelainan katup jantung, dimana jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui katup jantung yang menyempit.Kondisi ini meningkatkan beban jantung dan pada akhirnya melemahkan jantung Gangguan impuls listriks jantung, dimana denyut jantung menjadi lambat, cepat ataupun tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Akibatnya jantung bekerja ekstra keras untuk menkompensasinya Hipertensi merupakan penyebab umum gagal jantung dimana tekanan darah tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darah. Setelah beberapa waktu ketika jantung sudah tidak dapat menyesuaikan maka gejala gagal jantung timbul Kardiomiopati, mungkin disebabkan oleh penyakit arteri jantung dan berbagai masalah jantung lainnya. Kadang kala , penyebab tidak ditemukan, hal ini dikenal dengan kardiomiopati idiopatik. Kardiomiopati dapat melemahkan otot jantung sehingga menyebabkan gagal jantung Penyakit jantung keturunan, alkoholisme dan penggunaan obat yang tidak tepat sasaran bisa menyebabkan kerusakan jantung yang kemudian berkembang menjadi gagal jantung.1

2.3 PATOGENESISGagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. 2Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.2Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.2Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.2Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.2 Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan.2

2.4 MANIFESTASI KLINISGejala kardinal dari gagal jantung adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah, sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap gagal jantung yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu deffort); namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas akibat penyakit jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas atau/dan diaphragma, dan anemia.3,4,5OrthopneaOrthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkandyspneu deffort.Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak.3,4,5Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atauwheezing,kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.3,4,5Pernapasan Cheyne-StokesJuga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput.Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2arterial dan PCO2arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. 3,4,5

Edema Pulmoner AkutEdema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa, tachycardia, dan hypoksemia berat. Ronki dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffingdapat terdengar. Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark miokard. Kadar brain natriuretic peptide, jika meningkat secara bermakna, mendukung gagal jantung sebagai etiologi sesak napas akut dengan edema pulmoner . 3,4,5PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab dari gagal jantung, begitu pula untuk menilai keparahan dari sindrom yang menyertai. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis. 3,4,5

Keadaan Umum dan Tanda VitalPada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada gagal jantung ringan, namun biasanya berkurang pada gagal jantung berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. 3,4,5Vena JugularisPemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O(normalnya