Download - Cc Besar Dr Dhani

Transcript

DAFTAR MASALAH

KASUS BESAR

DAFTAR MASALAHNama : Ny. S No. RM : 01-19-20-15

No.ProblemTanggal ditemukanMasalah

SelesaiTerkontrolTetap

1.Hematemesis melena24 April 201328 April 2013

2.Klinis sirosis hepatis 24 April 2013

3.Anemia Hipokromik Mikrositik 25 April 201327 April 2013

4.Azotemia 24 April 2013

LAPORAN KASUSI. IDENTITAS PASIEN

Nama: Ny. STgl lahir: 31-12-1941Umur: 72 tahun

Jenis kelamin: PerempuanAgama: Islam

Pekerjaan: PedagangAlamat: Debegan RT 02/03 MojosongoNo. RM: 01-19-20-15Tanggal masuk: 24 April 2013Tanggal pemeriksaan: 26 April 2013II. ANAMNESIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26 April 2013 di bangsal Melati I kamar 5DA. Keluhan UtamaBuang air besar berwarna hitamB. Riwayat penyakit sekarangSejak 11 hari SMRS pasien mengeluhkan BAB berwarna hitam. BAB hitam 1-2 kali perhari @ -1 gelas belimbing, BAB lembek, BAB darah (-), BAB berbau amis seperti petis, berlendir, jika disiram air berubah warna menjadi merah, nyeri saat BAB (-). Keluhan ini dirasakan pasien sampai 3 hari SMRS,namun 4 hari sebelumnya frekuensi sudah berkurang 1 kali perhari @ 3/4-1/2 gelas belimbing. Pasien juga merasa ingin minum terus menerus setelah BAB hitam.Pasien tidak tahu bagaimana awalnya terjadi BAB hitam. BAB hitam dirasakan bertambah jika pasien merasakan nyeri di ulu hati dan tidak berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati yang dirasakan sejak 11 hari yang lalu. Nyeri ulu hati dirasakan seperti diremas-remas, ditusuk-tusuk, perut terasa perih dan panas. Nyeri ulu hati dirasakan hilang dan timbul. Nyeri terutama dirasakan pasien saat terlambat makan atau makan makanan yang pedas, nyeri dirasakan bertambah dengan aktivitas dan timbul saat BAB hitam. Nyeri berkurang dengan makan, istirahat, atau minum obat maag yang dibeli di warung/apotek. Nyeri makin lama dirasakan makin bertambah.Pasien mengeluhkan muntah darah sejak 11 hari SMRS. Muntah darah terjadi secara tiba-tiba. Muntah darah berupa darah warna hitam menggumpal bercampur dengan makanan. Muntah darah terjadi 1-2 kali perhari @ -1 gelas belimbing. Muntah darah tidak berkurang dengan minum jamu yang dibeli dari warung. Makin lama muntah darah makin bertambah banyak.

Pasien juga mengeluh badan terasa lemas. Lemas terjadi perlahan-lahan. Lemas dirasakan terus-menerus. Pada awalnya ringan, makin lama makin bertambah lemas. Lemas berkurang dengan istirahat. Lemas makin bertambah dengan aktifitas. Lemas tidak dipengaruhi dengan perubahan posisi maupun pemberian makanan. Pusing nggliyer (+), mata berkunang-kunang (+), telinga berdenging (-), demam (-) dada berdebar-debar (+), nyeri dada (-), dada terasa ampeg (-), perut membesar (-) sesak napas (-).Karena keluhannya ini pasien telah dirawat di RSUD Karanganyar dan telah mendapat transfusi 11 kantong, dan Karena keterbatasan alat maka pasien dirujuk ke RSDM.

1 bulan SMRS pasien juga mengeluhkan matanya kuning. Mata kuning awalnya tidak disadari pasien, namun disadari oleh keluarga pasien. Mata kuning dirasakan semakin lama semakin memberat. Mata kuning tidak bertambah dengan aktifitas dan tidak berkurang dengan pemberian obat tetes mata yang dibeli di apotek. Pasien belum pernah memeriksakan diri ke dokter sebelumnya karena keluhan tersebut.

Selain itu pasien juga mengeluhkan BAK berwarna lebih gelap seperti teh sejak 1 bulan SMRS. Pasien tidak tahu bagaimana awalnya. BAK berwarna seperti teh dirasakan terus menerus setiap BAK. Sekarang pasien BAK 5-6 kali perhari @ -1 gelas belimbing, warna kuning pekat seperti teh, BAK batu (-), BAK nyeri (-), BAK pasir (-), BAK darah (-). 1 tahun SMRS pasien pernah memeriksakan diri ke dokter dengan keluhan badan lemas dan dinyatakan sakit kuning, namun pasien tidak berobat rutin ke dokter.

C. Riwayat penyakit dahulu

1. Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal2. Riwayat sakit gula: Disangkal3. Riwayat mondok

: (+) 10 hari di RSUD Karanganyar4. Riwayat sakit jantung

: Disangkal

5. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal6. Riwayat sakit asma

: Disangkal

7. Riwayat batuk lama

: Disangkal8. Riwayat alergi

: Disangkal9. Riwayat sakit kuning

: (+) 1 tahun yang lalu10. Riwayat arthritis

: DisangkalD. Riwayat penyakit keluarga1. Riwayat tekanan darah tinggi: disangkal2. Riwayat DM: disangkal3. Riwayat TBC: disangkal

4. Riwayat sakit kuning: disangkal

5. Riwayat keganasan: disangkal

E. Riwayat Kebiasaan

1. Riwayat kebiasaan merokok

: disangkal2. Riwayat kebiasaan minum alkohol

: disangkal

3. Riwayat kebiasaan minum jamu

: disangkal4. Riwayat kebiasaan minum obat-obatan bebas: disangkal5. Riwayat olahraga

: disangkalF. Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang wanita dengan satu orang suami, 2 orang anak dan 3 orang cucu. Saat ini pasien adalah pedagang dan tinggal serumah dengan anaknya. Pasien datang dengan dibiayai Jamkesmas.

G. Riwayat Gizi

Sebelum sakit, pasien makan tidak teratur 2-4x kali sehari dengan nasi, sayur, dan makan lauk pauk daging, telur, ikan, tahu, tempe, dan minum air putih. Sejak beberapa tahun terakhir pasien mengaku berusaha mengurangi porsi makan lauk karena takut dengan usianya yang sudah tua. H. Anamnesis Sistem

1. Kepala: Sakit kepala (-), pusing cekot cekot (-), nggliyer (+), jejas (-) , leher cengeng (-)2. Mata: Penglihatan kabur (-), pandangan ganda, (-), pandangan berputar (-), berkunang- kunang (+), mata kuning (+)3. Hidung: Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)4. Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-)5. Mulut: Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor (-)6. Leher dan tenggorokan : Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-), 7. Sistem respirasi : Sesak napas (-), batuk (-), dahak cair (-), batuk darah (-), mengi (-)8. Sistem kardiovaskuler : Sesak napas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (+)9. Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (+), muntah darah (+), perut sebah (-),diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun (+), susah berak (-), berak lendir darah (-), berak hitam (+), BB turun (-)10. Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-)11. Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning pekat seperti teh (+)12. Ekstremitas : Atas: Luka (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi (-),panas (-), berkeringat (-)

Bawah: Luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan di kedua kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (-/-) pitting oedem13. Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)14. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (- ), gatal (-), bercak hitam di tangan dan kaki (-)III. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan tanggal 26 April 2013.

Keadaan umum : tampak lemas, composmentis, gizi kesan cukupTanda vital : Tekanan darah : 110/ 70 mmHg

Frekuensi napas : 20 x/ menit

Nadi : Frekuensi 92 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, equal

Suhu

: 36.5 0C per axiller

Status Gizi: BB ( 50kg

TB

( 155 cm

BMI

( 50/ (1,55)2 = 20,1 kg/m2 kesan berat badan normoweight.Kulit: Ikterik (-), ekhimosis di kaki (-), turgor (N), kulit kering di kedua tungkai (-), hematoma di tangan (-).

Kepala: Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), mudah dicabut (-), luka (-)

Wajah

: Moon face (-), atrofi musculus temporalis (+),oedem (-)

Mata :Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+) normal, edema palpebra (-/-), strabismus (-/-), lensa keruh (-/-)Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-) gangguan fungsi pendengaran (-/-)

Hidung: Epistaksis (-), napas cuping hidung (-), sekret (-), fungsi pembau baik

Mulut: Sianosis (-), gusi berdarah (-), mukosa basah (+), bibir kering (-), sariawan (-), pucat (-), lidah kotor (-), tepi lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-), pharyng hiperemis (-), tonsil (T1/T1).Leher: JVP (R+2 cm); trakea di tengah, simetris; KGB tidak membesar

Thoraks: Bentuk normochest, simetris, atrofi musculus pectoralis (-/-), spider nevi (-), ginecomastia (-), retraksi interkostalis (-), retraksi supraklavikula (-), pernapasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla(-), rambut ketiak rontok (-)

JantungInspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi :

Batas kiri atas: SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea mediclavicularis

sinistra

Batas kanan atas: SIC II linea sternalis dextra

Batas kanan bawah: SIC IV linea sternalis dextra

Pinggang jantung : SIC III 1 cm lateral linea parasternalis sinistra

Kesan : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas murni, reguler, bising (-), gallop (-).

Pulmo

Posterior :Inspeksi Statis:Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak melebar

Dinamis:Pengembangan dada kanan=kiri simetris, sela iga tidak melebar, retraksi interkostalis (-), retraksi supraklavikula (-).

Palpasi Statis:NT (-)

Dinamis:Fremitus raba kanan = kiri

PerkusiKanan :Sonor

Kiri:Sonor, mulai redup pada batas paru jantung.

AuskultasiKanan:Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-)

Kiri:Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-)

Anterior :Inspeksi Statis:Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak melebar

Dinamis:Pengembangan dada kanan=kiri simetris, sela iga tidak melebar, retraksi interkostalis (-), retraksi supraklavikula (-).

Palpasi Statis:NT (-)

Dinamis:Fremitus raba kanan = kiri

PerkusiKanan :Sonor

Kiri:Sonor, mulai redup pada batas paru jantung.

AuskultasiKanan:Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-)

Kiri:Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-)

Abdomen

Inspeksi:Dinding perut = dinding dada, distensi (-) , venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), vena kolateral (-), hernia umbilikalis (-)

Auskultasi:Bising usus (+) normal

Perkusi: Timpani, liver span 6 cm, pekak alih (+),

area troube pekak (+), ascites (+)Palpasi:hepar tidak teraba, nyeri tekan (-), undulasi (+), Murphy sign (-) bruit (-), lien teraba membesar schuffner 1, kenyal, tepi tumpul, permukaan rata, nyeri tekan (-), bruit (-)

Punggung: Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok

kostovertebra (-) bengkak (-).

Genitourinaria: Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-), nyeri tekan suprapubik (-)

Kelenjar getah bening inguinal : KGB inguinal tidak membesar

Ekstremitas

:

Atas: kanan = kiri simetris, ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-), kuku sendok (-), jari tabuh (-), sianosis (-), ikterik (-) krepitasi (-), telapak warna jerami (-), kulit kering (-), palmar eritema (-/-)Bawah:

kanan : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-), callus (-)

kiri: ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-), callus (-)--

--

--

--

Akral dingin OedemaRectal toucher: tonus muskulus sfingter ani dalam batas normal, lendir (-), darah (-), massa (-), mukosa licin (+), sarung tangan lendir darah (-), feses (+) warna hitam seperti petis, konsistensi lembek, bau amis, saat feses dialiri air warna menjadi merah.IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium Darah24/0425/04 26/04SatuanNilai Rujukan

Hematologi Rutin

Hb 7,77,69,3gr/dlLk : 13.5-18.0

Pr : 12.0-16.0

Hct252729%33-45

AE2,622,752,94106/Ul4.50 5.90

AL7,73,82,8103/Ul 4.5-11

AT132120130103/Ul150-440

Gol.DarahAB

Index Eritrosit

MCV96,0/um80.0-96.0

MCH27,7Pg28.0-33.0

MCHC28,7g/dl33.0-36.0

RDW31,4%11.6-14.6

HDW4,0g/dl2.2-3.2

MPV7,7Fl7.2-11.1

PDW53%25-65

Hitung Jenis

Eosinofil2,1%0.00-4.00

Basofil0,4%0.00-2.00

Netrofil74,3%55.00-80.00

Limfosit14,4%22.00-44.00

Monosit6,3%0.00-7.00

LUC/AMC2,3%

Hemostasis

PT14,0detik10.0-15.0

APTT20,0detik20.0-40.0

INR1,090

Kimia Klinik

GDS140mg/dl60-140

Ureum5557mg/dl 3,0

Albumin serum (mg/dl)> 3,5

2,8 3,5

< 2,8

Asites-Mudah dikontrolSulit dikontrol

Ensefalopati-MinimalBerat/koma

Pemanjangan masa protrombin (detik)< 44 - 6

> 6

Grade (Klasifikasi) A bila skor : 5-6

Grade (Klasifikasi) B bila skor : 7-9

Grade (Klasifikasi) C bila skor : 10-15

ANEMIA

A. DEFINISI

Anemia (dalam bahasa Yunani: tanpa darah) adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh. Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, hematokrit, dan hitung eritrosit. Pada umumnya ketiga parameter tersebut saling bersesuaian. Pada keadaan tertentu seperti pada dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan, ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit. Harga normal hemoglobin sangat bervariasi secara fisiologik tergantung pada umur, jenis kelamin, adanya kehamilan dan ketinggian tempat tinggal. Kriteria anemia menurut WHO laki-laki dewasa < 13 g/dl, wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl, wanita hamil < 11 g/dl.2Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam-macam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena :

1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang

2. Kehilangan darah keluar dari tubuh(perdarahan)3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)B. KLASIFIKASI

Salah satu klasifikasi untuk menentukan anemia adalah berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi 3 golongan 1. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg) :

a. anemia defisiensi besi

b. thalasemia mayor

c. anemia akibat penyakit kronik

d. anemia sideroblastik

2. Anemia normokromik normositer (MCV 80-90 fl dan MCH 27-34 pg):

a. anemia pasca perdarahan

b. anemia aplastika

c. anemia hemolitik didapat

d. anemia akibat penyakit kronik

e. anemia pada gagal ginjal kronik

f. anemia pada sindrom myelodisplastik

g. anemia pada keganasan hematologik

3. Anemia makrositer (MCV > 95 fl) :

a. bentuk megaloblastik

- anemia defisiensi asam folat

- anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

b. bentuk non megaloblastik

- anemia pada penyakit hati kronik

- anemia pada hipotiroidisme

- anemia pada sindrom myelodisplastikC. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA ANEMIA

Gejala umum anemia timbul karena anoksia organ dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Gejala umum anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah turun dibawah 7 g/dl. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada: 1) derajat penurunan hemoglobin; 2) kecepatan penurunan hemoglobin; 3) usia; 4) adanya kelainan jantung atau paru sebelumnyaGejala anemia dapat digolongkan menjadi 3 jenis gejala :

1. Gejala umum anemia

Disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul setelah penurunan hemoglobin sampai < 7 g/dl. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan dispepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat (Hb < 7 g/dl).

2. Gejala khas masing-masing anemia

a. anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis dan kuku sendok (koilonychia)

b. anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12

c. anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali

d. anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala penyakit dasar

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotitis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena arthritis rheumatoid.D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium :

1. pemeriksaan penyaring (screening test)

2. pemeriksaan darah seri anemia

3. pemeriksaan sumsum tulang

4. pemeriksaan khususE. PENATALAKSANAANHal yang perlu diperhatikan pada terapi Anemia adalah :

1. Pengobatan hendaknya diberikan sesuai dengan diagnosa definitif yang telah ditegakkan lebih dulu

2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan

3. Pengobatan dapat berupa : terapi pada keadaan darurat misal perdarahan, terapi suportif, terapi yang khas untuk masing-masing anemia, terapi kausal untuk mengobati penyakit dasarnya. Tranfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dan ada tanda-tanda gangguan hemodinamik.AZOTEMIA

A. DEFINISIAzotemia adalah kelainan biokimia yaitu peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea darah dan berkaitan dengan penurunan laju filtrasi glomerular. Berdasarkan lokasi penyebab, azotemia dapat dibagi menjadi azotemia prarenal dan azotemia pascarenal. Peningkatan tajam kadar urea (>8-20 mg/dL) dan kreatinin plasma (> 0.7-1.4 mg/dL) biasanya merupakan tanda timbulnya gagal ginjal terminal dan disertai gejala uremik.

Grafik menunjukkan hubungan antara tingkat filtrasi glomerulus (GFR) untuk kreatinin serum kondisi mapan dan nitrogen urea darah (BUN) tingkat. Seperti ditunjukkan dalam gambar ini, penyakit ginjal dini, penurunan substansial dalam GFR dapat menyebabkan hanya sedikit elevasi kreatinin serum. Ketinggian di kreatinin serum hanya terlihat ketika GFR turun menjadi sekitar 70 mL / menit. Grafik menunjukkan hubungan antara tingkat filtrasi glomerulus (GFR) untuk kreatinin serum kondisi mapan dan nitrogen urea darah (BUN) tingkat. Seperti ditunjukkan dalam gambar ini, penyakit ginjal dini, penurunan substansial dalam GFR dapat menyebabkan hanya sedikit elevasi kreatinin serum. Ketinggian di kreatinin serum hanya terlihat ketika GFR turun menjadi sekitar 70 mL / menit.Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1 juta unit fungsional, yang disebut nefron, yang terutama terlibat dalam pembentukan urin. Urine pembentukan memastikan bahwa tubuh menghilangkan produk akhir kegiatan metabolisme dan kelebihan air dalam upaya untuk memelihara lingkungan internal yang konstan (homeostasis). Pembentukan Urine oleh setiap nefron melibatkan 3 proses utama, sebagai berikut: penyaringan di tingkat glomerular, reabsorpsi selektif dari filtrat yang lewat di sepanjang tubulus ginjal, dan sekresi oleh sel-sel tubulus ke dalam filtrat. Perturbasi dari setiap proses ini merusak fungsi ekskresi ginjal ini, mengakibatkan azotemia.Mengukur fungsi ginjal Radionuklida penilaian GFR adalah standar kriteria untuk mengukur fungsi ginjal. Namun, karena mahal dan tidak tersedia secara luas, serum kreatinin dan klirens kreatinin (CrCl) lebih sering digunakan untuk estimasi GFR. Atau, rumus di samping tempat tidur (Cockroft dan Gault) dengan menggunakan kreatinin serum pasien, usia, dan berat badan kurus (dalam kg) dapat digunakan untuk memperkirakan GFR, sebagai berikut: CrCl (ml / menit) = (140 - umur) X berat badan (kg) / (72 X kreatinin serum) mg/dL (0,85 X untuk wanita).B. ETIOLOGIPenyebab secara luas diklasifikasikan sebagai prerenal, intrarenal, dan postrenal. Prerenal azotemia Azotemia prerenal terjadi sebagai akibat gangguan aliran darah atau penurunan perfusi ginjal akibat penurunan volume darah, penurunan curah jantung (gagal jantung kongestif), penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, penurunan volume arteri efektif dari sepsis atau sindrom hepatorenal, dan kelainan arteri ginjal. Penyebab iatrogenik azotemia prerenal, seperti diuresis berlebihan dan pengobatan dengan inhibitor ACE, harus disingkirkan. Intrarenal azotemia Azotemia intrarenal terjadi sebagai akibat dari cedera pada glomeruli, tubulus, interstitium. Adanya penyakit sistemik, nokturia, proteinuria, hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih (urin gravitasi rendah tertentu), anemia, dan hypocalcemia yang sugestif dari azotemia intrarenal kronis. Postrenal azotemiaAzotemia postrenal terjadi ketika terjadi obstruksi saluran kemih. Hal ini terjadi pada obstruksi ureter bilateral akibat tumor atau batu, fibrosis retroperitoneal, kandung kemih neurogenik, dan obstruksi leher kandung kemih akibat hipertrofi prostat atau karsinoma dan katup uretra posterior. C. PATOFISIOLOGI1. Prerenal azotemia Azotemia prerenal mengacu pada elevasi di BUN dan kadar kreatinin karena masalah dalam sirkulasi sistemik yang menurunkan aliran ke ginjal. Dalam azotemia prerenal, penurunan aliran ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan. Ketika volume atau tekanan menurun, refleks baroreceptor yang terletak di lengkungan aorta dan sinus karotid diaktifkan. Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik, menghasilkan vasokonstriksi arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui 1-reseptor. Penyempitan arteriol aferen menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular, mengurangi GFR proporsional. Renin mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang, pada gilirannya, merangsang pelepasan aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron hasil dalam penyerapan garam dan air di tubulus distal pengumpulan. Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotic untuk produksi hormon antidiuretik di hipotalamus, yang diberikannya efeknya dalam saluran mengumpulkan meduler untuk reabsorpsi air. Melalui mekanisme yang tidak diketahui, aktivasi sistem saraf simpatis menyebabkan peningkatan reabsorpsi tubular proksimal garam dan air, serta asam urat BUN, kreatinin, kalsium,, dan bikarbonat. Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi air garam dan menurun output dan penurunan ekskresi natrium (


Top Related