RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
P E K A N B A R U
STATUS PASIEN
Nama Koass Rissa Oktafia Almita
N I M / N U K 0908120423
Pembimbing dr. Enny Lestari , Sp.S
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Ny. L
Umur 75 tahun
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Jl Alamanda
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan -
Tanggal Masuk RS 21 Maret 2013
Tanggal Pemeriksaan 22 Maret 2013
Medical Record 80 54 78
II. ANAMNESIS : alloanamnesis
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang
8
1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba pada saat
pasien sedang BAB. Saat itu pasien tampak banyak tertidur namun pasien masih
menyahut ketika dipanggil. Tampak kelemahan anggota gerak sebelah kiri,
mulut mencong ke kanan. Sebelumnya pasien tidak ada mengeluhkan nyeri
kepala (-), mual (-), muntah (-), serta kejang (-), riwayat trauma (-).
Pasien dibawa berobat ke rumah sakit swasta dari rumah sakit tersebut pasien
dirujuk ke RSUD AA. Saat di rujuk ke RSUD AA pasien sudah sadarkan diri,
muntah (-), kejang (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu teratur kontrol ke bidan,
namun 1 minggu terakhir pasien tidak minum obat untuk hipertensinya
tersebut
Riwayat stroke (+) tahun 2010 dan 2011 dirawat.
Riwayat DM (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Kebiasaan
Pasien merokok (-)
Minum alkohol (-)
Jarang berolahraga
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat stroke (-)
Hipertensi (-)
Diabetes mellitus (-)
Penyakit jantung (-)
9
RESUME ANAMNESIS
• Ny.L, 75 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan utama 1 hari SMRS
pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba pada saat pasien
sedang BAB.
• Tampak kelemahan anggota gerak sebelah kiri, mulut mencong ke kanan.
• Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya riwayat hipertensi yang
tidak terkontrol (+) dan riwayat stroke 2 kali terakhir tahun 2011
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan : 130/80mmHg, kiri : 130/90mmHg
Denyut nadi : kanan : 84 x/mnt,teratur, kiri : 85x/mnt,teratur
Jantung : HR : 85x/mnt, irama sinus
Paru : Respirasi : 20x/mnt , tipe : abdominotorakal Suhu : 37,2oC
B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : komposmentis GCS : E4 M6 V5
2) FUNGSI LUHUR : normal
3) KAKU KUDUK : tidak ada
4) SARAF KRANIAL
1. N. I (Olfactorius )Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau N N Dalam batas normal
2. N.II (Opticus)Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatanLapang pandangPengenalan warna
N N N
N N N
Dalam Batas Normal
10
3. N.III (Oculomotorius)Kanan Kiri Keterangan
PtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataRefleks pupil Langsung Tidak langsung
(-)
Bulat 3 mm
N
(+) (+)
(-)
Bulat 3 mm
N
(+) (+)
Dalam Batas Normal
4. N. IV (Trokhlearis)Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata N N Dalam batas normal
5. N. V (Trigeminus)Kanan Kiri Keterangan
MotorikSensibilitasRefleks kornea
NN (+)
NN (+) Normal
6. N. VI (Abduscens)Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mataStrabismusDeviasi
N(-)(-)
N(-)(-)
Normal
7. N. VII (Facialis)Kanan Kiri Keterangan
TicMotorik: - sudut mulut - menutup mata - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial - rangsang nyeri Daya perasaTanda chvostek
(-)
normal(+)(+)(+)normalmencong ke kananDBN(-)
(-)
Lebih turun dibanding kanan(+)(+)(+)Berkurang/mendatartertarik ke kanan
DBN(-)
Normal
Parese N.VII sinistra sentral
Normal
8. N. VIII (Akustikus)Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran (+) (+) Normal
11
9. N. IX (Glossofaringeus)Kanan Kiri Keterangan
Arkus faringsDaya perasaRefleks muntah
Simetris N (+)
Simetris N(+)
Normal
10. N. X (Vagus)Kanan Kiri Keterangan
Arkus faringsDysfonia
Simetrsi (-)
Simetris(-)
Normal
11. N. XI (Assesorius)Kanan Kiri Keterangan
Motoriki.Memalingkan kepala
ii.Mengangkat bahuiii.Trofi
(+)(+)Eutropi
(+)(+)Eutropi
Normal
12. N. XII (Hipoglossus)Kanan Kiri Keterangan
MotorikTrofiTremorDisartri
NormalEutrofi (-) (-)
Deviasi ke kiriEutrofi (-) (-)
Parese N XII sinistra sentral
IV. SISTEM MOTORIKKanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas Kekuatan
DistalProksimal
Tonus Trofi Ger.involunter
55
(+)Eutrofi
(-)
11
(+) Eutrofi
(-)
Hemiparese sinistra
Ekstremitas bawah Kekuatan
DistalProksimal
Tonus Trofi Ger.involunter
55
(+)Eutrofi
(-)
11
(+) Eutrofi
(-) Badan Trofi Ger. Involunter Ref.dinding perut
Eutrofi (-)(+)
Eutrofi (-) (+)
12
V. SISTEM SENSORIKKanan Kiri Keterangan
RabaNyeriSuhuPropioseptif (tekan, arah, posisi)
(+)(+)(+)(+)
(+)(+)(+)(+)
Normal
VI. REFLEKSKanan Kiri Keterangan
Fisiologis Biseps Triseps Patella Achilles
(+)(+)(+)(+)
(+)(+)(+)(+)
Refleks fisiologis (+)
Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer
Reflek primitif : Palmomental Snout
(-)(-)(-)
(-)(-)
(-)(-)(-)
(-)(-)
Refleks patologis (-)
VII. FUNGSI KORDINASIKanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg
NNSDNSDNSDN
NNSDNSDNSDN
VIII. SISTEM OTONOM
BAB (+), BAK dengan kateter
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque : tidak terbatas
b. Kernig : tidak terbatas
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : -
f. Brudzinski I dan II : -
13
X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis , GCS : E4 M6 V5
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Denyut nadi : 85 x/mnt,teratur
Pernafasan : 20 kali permenit
Fungsi luhur : normalRangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : Parese N VII sinistra sentral,
Parese N XII sinistra
Motorik : Kesan hemiparese sinistra
Sensorik : DBN
Kordinasi : DBN
Otonom : DBN
Refleks Fisiologis : Refleks fisiologis normal
Patologis : Ref. Patologis (-/-)
D. DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIS : Stroke
DIAGNOSA TOPIK : Sistem Karotis Dextra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke non hemorrage
DIAGNOSA BANDING : Stroke hemorrage
E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium darah rutin
Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin,
ureum, HDL, LDL.
EKG
Rontgen thoraks
Head CT-Scan
14
F. SARAN TERAPI
a. umum
- Bedrest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam lingkungan yang
tenang dan nyaman
- Kontrol tanda-tanda vital dan neurologis
- Mobilisasi dan rehabilitasi medic
- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
b.khusus
- IVFD RL 20 tetes permenit
- Citikolin 3 x 250 mg inj
- Aspirin (Acetylsalicylic acid) 2 x 1 inj
- Konsul rehabilitasi medik
G. HASIL PEMERIKSAAN
Hasil pemeriksaan penunjang:
Darah rutin (22 September 2014)
Hb : 15,8 gr%
Leukosit : 18.900/mm3
Trombosit : 371.000/mm3
Hematokrit: 45 vol%
Kimia Darah (22 September 2014):
Glu : 100 mg/dl
Kolesterol : 218 mg/dl
DHDL : 46,8 mg/dl
TG-B : 87 mg/dl
Kreatinin : 1,16 mg/d
Ureum : 30 mg/dl
LDL-Chol : 154 mg/dl
15
Rontgen Thorax:
Kesan : Cor : kardiomegali Pulmo: tidak tampak kelainan
HeadCT-Scan
DIAGNOSIS AKHIR
16
Stroke non hemorrhage
PENATALAKSANAAN
Umum
• Kontrol tanda-tanda vital dan neurologis
• Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
• Mobilisasi dan rehabilitasi dini
Khusus
• IVFD RL 20 tetes permenit
• Citikolin 3 x 250 mg inj
• Aspirin (Acetylsalicylic acid) 2 x 1 inj
• Konsul rehabilitasi medik
FOLLOW UPTanggal Subjective Objective Assesment PlanningSenin22-09-14
Lemah anggota gerak kiri,
Kesadaran:komposmentisVital sign : TD : 130/80 mmHg Nadi : 78 x/menit RR : 18 x/menitFungsi luhur : NormalN.kranialis : Parese N VII sinistra dan parese N XII sinistraMotorik : hemiparesis kiriRefleks pupil : (+/+) NRefleks fisiologis : (+/+)Refleks patologis : (-/-)Sistem otonom : NKekuatan motorik:Anggota gerak kanan 5/5Anggota gerak kiri 1/1
Stroke non hemorrage
IVFD RL 16 tetes / menitCiticholine 2 x 250 mgAspilet 2 x 1Asam folat 1 x 1
Selasa23-09-14
Lumpuh anggota gerak kiri, bicara pelo (+)
Kesadaran:komposmentisVital sign : TD : 130/90 mmHg Nadi : 80 x/menit RR : 18 x/menit
Stroke non hemorrage
IVFD RL 16 tetes / menitCiticholine 2 x 250 mgAspilet 2 x 1Asam folat 1 x 1
17
Fungsi luhur : NormalN.kranialis : Parese N VII sinistra dan parese N XII sinistraMotorik : hemiparesis kiriRefleks pupil : (+/+) NRefleks fisiologis : (+/+)Refleks patologis : (-/-)Sistem otonom : NKekuatan motorik:Anggota gerak kanan 5/5Anggota gerak kiri 1/1
Rabu 24-09-14
Lumpuh anggota gerak kiri, bicara pelo(+)
Kesadaran:komposmentisVital sign : TD : 140/90 mmHg Nadi : 81 x/menit RR : 18 x/menitFungsi luhur : NormalN.kranialis : Parese N VII sinistra dan parese N XII sinistraMotorik : hemiparesis kiriRefleks pupil : (+/+) NRefleks fisiologis : (+/+)Refleks patologis : (-/-)Sistem otonom : NKekuatan motorik:Anggota gerak kanan 5/5Anggota gerak kiri 3/3
Stroke non hemorrage
IVFD RL 16 tetes / menitCiticholine 2 x 250 mgAspilet 2 x 1Asam folat 1 x 1
PEMBAHASAN
18
I. Stroke
I.1 Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun motorik, yang
berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian
tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
I.2 Klasifikasi stroke
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan patologik pada otak,
waktu terjadinya dan lokasi lesi vaskuler.2
A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1. Stroke hemoragis (perdarahan), yang dibagi atas:
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarakhnoid)
2. Stroke nonhemoragis (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan), yang
dibagi atas:
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya, yaitu:
1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang
dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30 menit.
2. Prolonged Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (PRIND): defisit
neurologik yang menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke in Evolution (SIE) yaitu defisit neurologik yang secara bertahap
berkembang dari yang ringan sampai semakin berat dalam beberapa jam
atau hari.
4. Completed stroke, yaitu defisit neurologis yang menetap atau hanya
berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3
minggu atau menyebabkan kacacatan.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
19
2. Sistem vertebrobasiler
I.3 Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak: 3,4
1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, lipohialonosis,
inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma
atau trombosis vena.
2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbilkan embolus misalnya
emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial.
3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat
menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang
subarachnoid atau jaringan otak/intraserebral.
I.4 Faktor Resiko Stroke
Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu
umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan
hiperlpidemia. Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor
seperti pada tabel 1. 2,3
Tabel 1. Faktor risiko mayor dan minor2
Faktor mayor Faktor minorHipertensi Hiperlipidemia Penyakit jantung Hematokrit tinggi Diabetes Melitus Merokok Pernah stroke Obesitas
HiperurisemiaKurang olahraga HiperlipidemiaKadar Fibrinogen tinggi
20
I.5 Manifestasi klinis
Gejala-gejala stroke yang bervariasi tergantung pada jenis stroke, pembuluh darah
otak yang terkena, luas dan fungsi jaringan otak yang terganggu.2
Tabel 2. Manifestasi klinis berdasarkan sistem pembuluh darah yang terganggu2
Sistem pembuluh
darahGangguan yang terjadi
sistem arteri karotis
Motorik : : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : : hemihipestesia kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternan, disartria
Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan black out
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
I.6 Perbedaan klinis stroke infark dan perdarahan
Pada stroke infark dan stroke perdarahan dapat dibedakan berdasarkan gejala dan
tanda klinis yang timbul pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien.
Stroke Hemoragik
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari
80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan
dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu
nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan
epistaksis.
21
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan
dapat disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola
mata menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.
2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.3
Gejala klinis :
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik
perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2
Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial
atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik.2
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan
dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang
terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga
menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis
22
yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena. Adapun
perbedaan yang dapat timbul dapat dilihat pada tabel berikut ini.3
Tabel 3. Perbedaan gambaran klinis stroke infark dan stroke hemoragik. 3
Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada awalnya
Sering Sering Tidak, kec lesi di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan kesadaran
Ada Ada Tidak ada
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal
Permulaan tidak ada
Sering dari awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan N III
Tidak ada Bisa ada Tidak ada
Pada kondisi bila CT scan tidak ada, maka untuk membantu diagnosis telah
dikembangkan suatu patokan/algoritma stroke berdasarkan klinis pasien yaitu
menggunakan :
1. Algoritma Stroke Gajah Mada
2. Siriraj Stroke Score
23
Gambar 1. Algoritma Gajah Mada1
Siriraj Stroke Score (SSS)
C = Consciousness- Alert 0- Drowsy & stupor 1- Semicoma & coma 2
V = Vomitting- No 0- Yes 1
H = Headache within 2 hours- No 0- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)- No 0- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure
24
SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A – 12
SSS DIAGNOSIS
>1 Cerebral haemorhage
< - 1 Cerebral infarction
-1 to 1Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan
I.7 Penatalaksanaan Stroke Iskemik8
Pemberian antikoagulan
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah
stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien
dengan stroke iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut
sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi perdarahan intrakranial.
c) Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan
dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.
d) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik
akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin
dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi
reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan.
Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi
yang tidak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
Pemberian antiplatelet
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada
stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian
obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik
akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik, misalnya
25
angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan
harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/
IIIa tidak dianjurkan.
Kombinasi Aspilet + extended-release dipyridamol pilihan yang diterima oleh FDA
sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan hanya aspilet saja. Pemberian
warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan resiko perdarahan sehingga tidak
direkomendasikan.
3. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini
memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 g intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2
x 1000 g selama 3 minggu. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan PERDOSSI
secara multicenter, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah
sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut
berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel index.
2. Hipertensi
Hipertensi faktor yang paling sering menyebabkan perdarahan di parenkim otak
dan infark yang disebabkan aterotrombosis. Risiko terjadinya infark pada pasien dengan
hipertensi 7 kali lebih besar dibandingkan pada pasien dengan normotensi, dan risiko
tersebut berbanding lurus dengan peningkatan tekanan darah. Risiko terjadinya stroke
sangat berkaitan dengan derajat peningkatan tekanan sistol dibandingkan dengan umur dan
jenis kelamin. Risiko terjadinya stroke akan makin besar jika tekanan darah melebihi
140/90 mmHg.9
2.1 Klasifikasi
Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan
darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi
derajat 1, dan hipertensi derajat 2.9
26
Klasifikasi TD Sistolik
(mmHg)
Diastolik
(mmHg)
sNormal
Prahipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2
< 120
120-139
140-159
≥ 160
Dan
Atau
Atau
Atau
< 80
80-89
90-99
≥ 100
Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan tidak
langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain:
1. Jantung
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Angina atau infark miokardium
- Gagal jantung
2. Otak
- Stroke
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Pada penelitian klinik, pengobatan dengan antihipertensi telah terbukti mengurangi
kejadian stroke antara 35–40 persen; infark miokard, 20–25 persen; dan gagal jantung,
lebih dari 50 persen.
1.1 Pengobatan
Penatalaksanaan hipertensi menurut JNC VIII.10
1. Rekomendasi 1 : pasien yang berumur ≥60 tahun, pemberian obat anti hipertensi
dimulai bila TD ≥150/90 mmHg, dengan target TD <150/90.
2. Rekomendasi 2 : pasien yang berumur <60 tahun, pemberian obat anti hipertensi
dimulai bila TD diastolik ≥90 mmHg, dengan target TD diastolik <90 mmHg.
3. Rekomendasi 3 : pasien yang berumur <60tahun, pemberian obat anti hipertensi
dimulai bila TD sistolik ≥140 mmHg, dengan target TD sistolik <140 mmHg.
27
4. Rekomendasi 4 : pasien yang berumur ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronik,
pemberian obat anti hipertensi dimulai bila TD ≥140/90 mmHg, dengan target TD
<140/90 mmHg.
5. Rekomendasi 5 : pasien yang berumur ≥18tahun dengan penyakit diabetes mellitus,
pemberian obat anti hipertensi dimulai bila TD ≥140/90 mmHg, dengan target TD
<140/90 mmHg.
6. Rekomendasi 6 : pasien yang tergolong nonblack population dengan penyakit
diabetes mellitus, pilihan obat anti hipertensi dimulai dengan diuretik tiazid,
Calcium Channel Blocker (CCB), ACE Inhibitor, ARB.
7. Rekomendasi 7 : pasien yang tergolong black population dengan penyakit diabetes
mellitus, pilihan obat anti hipertensi dimulai dengan diuretik tiazid atau CCB.
8. Rekomendasi 8 : pasien yang berumur ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronik,
pilihan obat anti hipertensi dimulai dengan ACE Inhibitor atau ARB.
9. Rekomendasi 9 : jika target TD dalam 1 bulan tidak tercapai maka perlu
penambahan dosis obat ataupun menambahkan obat kedua dari pilihan di
rekomendasi 6, dan jika dengan 2 obat kombinasi target TD tidak tercapai maka
perlu ditambahkan obat ketiga. Penggunaan obat golongan ACE Inhibitor dan ARB
bersamaan tidak dianjurkan. Jika target TD tidak tercapai dengan golongan obat
anti hipertensi di rekomendasi 6 karena kontra indikasi ataupun telah menggunakan
3 obat kombinasi maka obat anti hipertensi dari golongan lain diperbolehkan.
28
A. Dasar diagnosis kerja
a. Dasar diagnosis klinis :
Anamnesis :
- Kelemahan anggota gerak sebelah kiri yang timbul mendadak
- Sudut bibir kiri tidak simetris
- Pasien sulit berbicara
Pemeriksaan fisik :
- Tekanan darah : 130/90 mmHg
- Parese N VII sinistra
- Parese N XII sinistra
- Hemiparese sinistra
Diagnosis : Stroke
29
b. Dasar diagnosis topik :
Sistem karotis dextra
ð karena gejala yang timbul berupa hemiparese sinistra dan parese N.VII dan XII
sinistra.
c. Dasar diagnosis etiologik :
• Skor Gajah Mada :
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologi (-) à Stroke
• Siriraj Stroke Score (SSS) :
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3 à stroke infark
d. Dasar diagnosis banding
Stroke ec emboli dan stroke ec thrombus. Hal ini dikarenakan defisit
neurologisnya tidak dapat dibedakan.
B. Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium : untuk mengetahui mengetahui faktor resiko terjadinya
stroke dan kondisi umum pasien. Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor
resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi. Pemeriksaan darah
lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia
dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
2. Pemeriksaan CT-scan : untuk diagnosis pasti patologi stroke ( hemoragik atau
infark), lokasi dan luas lesi.
3. Foto rontgen torak : melihat ada/tidaknya pembesaran jantung ( akibat hipertensi
lama )
4. EKG : melihat adanya kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke
berupa LVH (left ventricel hypertrofi)
C. Dasar Penatalaksanaan
1. Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk mempertahankan
sirkulasi yang adekuat ke otak
30
2. Infus RL 16 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan kebutuhan
glukosa
3. Citikolin untuk membantu meminimalkan lesi iskemik dengan menstabilkan
membran dan mengurangi pembentukan radikal bebas.
4. Aspilet sebagai antiplatelet
5. Asam folat berperan dalam mengatur konsentrasi homosistein serta dapat
menurunkan tekanan nadi
Diagnosis Akhir
Stroke non hemorrage
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.
2. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central
Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York.
2005. 443-5.
3. Baker DM. Risk Factor in Stroke. In : Stroke Prevention in Clinical Practice
Springer. London, 2008.
4. Brown RH, Ropper AH. Adams and Victor’s-Cerebrovascular disease. In
Principles of Neurology. 8th Edition. New York : McgRaw-Hill. 2005; 660-740.
5. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.
1986.
6. Caplan LR.. Stroke Subtypes and Rationale for Their separation. In World
Federation of Neurology Seminars in Clinical Neurology-Stroke: Selected Topics.
Volume 4. 1st Edition. Demos Medical Publishing, LLC. 9-26;2006.
7. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy
20th edition. Appleton & Lange. 235-59;1988.
8. Guideline Stroke 2011. Pokdi stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI). Jakarta: 2011.
9. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S. Department Of
Health And Human Services. 2-13;2003
10. James PA, et all. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eight Joint
National Committee (JNC 8). American Medical Association.2013
32