1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI 1

BAB I : PENDAHULUAN 2

BAB II : LAPORAN KASUS 3

BAB III : PEMBAHASAN KASUS 5

BAB IV : TINJAUAN PUSTAKA 22

BAB V : KESIMPULAN 26

DAFTAR PUSTAKA 27

2

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara

abnormal. Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan

kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah

jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah

kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahankan. Pada lansia, selain gaya hidup yang mempengaruhi resiko penyakit

jantung, perubahan anatomik, imunitas yang menurun juga merupakan faktor resiko dari

gagal jantung. Pada penyakit jantung sangat dipengaruhi oleh gaya hidup dan lingkungan.

Jadi pada tatalaksana sangat penting edukasi agar hidup sehat dan memperbaiki gaya hidup.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

Lembar I

Saudara sedang bertugas malam di IGD, jam 4 pagi datang Tn.A 70 tahun dengan kursi roda

diantar keluarganya dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan 7 hari yang makin

berat, tidur merasa lebih enak dengan 2-3 bantal, sehari-hari lebih banyak istirahat, malam ini

mendadak bangun karena sesak. Tn.A ada riwayat hipertensi dan sakit jantung, makan obat

kurang teratur.

Pada pemeriksaan fisik :

KU : Posisi setengah duduk, tidak dapat tidur terlentang, pucat, berkeringat, sesak nafas,

compos mentis.

TD : 160 /80 mmHg

HR : 75x/menit

Suhu : 37ºC

RR : 32 x/menit

JVP : 5+4cm

4

Toraks simetris

Cor : ictus cordis VI 2 jari lateral dari garis mid klavikularis kiri, aktivitas ventrikel

kiri (apex), S1 S2 reguler, S3 galop (+) , bising pansistolik grade III/6

punctum maximum di apex menjalar ke axila

Pulmo : ronkhi basah pada kedua paru

Abdomen : hepatomegali 3 jari di bawah arcus costae, nyeri tekan, tepi tumpul,

permukaan licin, Hepatojugular +,

Udema tungkai bilateral

Hasil laboratorium klinik

- Hb : 12 g/dl

- Lekosit : 10.000/ul

- Hematokrit: 40 %

- Ureum : 40 mg %

- Gula darah sewaktu : 120 mg/dl

- HDL : 55 mg /dl

- LDL : 130 mg/dl

Hasil pemeriksaan penunjang:

Foto toraks : Kardiomegali apex lateral, caudal

ECG : Old MCI (infark miokard yang sudah lama)

Echogram : dilatasi ventrikel kiri

5

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

I. Identitas

Nama : Tn.A

Usia : 70 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : -

Pekerjaan : -

Alamat : -

II. Anamnesis

Keluhan Utama

Terbangun dari tidur karena sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

- Terbangun dari tidur kerna sesak nafas

- Sesak nafas dirasakan 7 hari yang makin berat

- Tidur merasa lebih enak dengan 2-3 bantal

- Sehari-hari banyak beristirahat

- Ada riwayat hipertensi

- Makan obat kurang teratur

Riwayat Penyakit Dahulu

- Tidak di jelaskan

Riwayat Kebiasaan

- Tidak dijelaskan

6

Anamnesis Tambahan

Riwayat Penyakit Sekarang

- Apakah ada riwayat alergi? (curiga asma)

- Apakah nyeri dada juga dialami?

- Apakah pasien mengalami depresi?

- Apakah sesak nafas muncul saat tertentu?

- Adakah faktor yang memicu sesak nafas?

- Adakah faktor yang meringankan sesak nafas?

- Apakah disertai jantung berdebar-debar?

- Apakah pasien memiliki sedang menderita sakit jantung?

Riwayat Keluarga

- Apakah di keluarga ada yang menderita penyakit yang sama?

- Pasien tinggal bersama siapa?

Riwayat Penyakit dahulu

- Apakah pasien memiliki riwayat sakit jantung sebelumnya?

- Apakah pasien memiliki riwayat hipertensi sebelumnya?

Riwayat Pengobatan

- Apakah ada obat yang sedang di konsumsi?

- Bagaimana pola konsumsi obat? Apakah teratur?

Riwayat Kebiasaan

- Apa yang dilakukan pasien sehari-hari?

- Apakah sering berolahraga?

- Bagaimana pola makan pasien?

- Apakah pasien merokok?

Riwayat Sosial

- Bagaimana hubungan pasien dengan keluarga?

7

III. Pemeriksaan Fisik

Hasil pada pasien interpretasi

Keadaan umum : sesak

nafas, posisi duduk

Tidak normal Dyspnoe

Orthopnoe : keadaan sesak jika

berbaring sehingga harus dalam

keadaan duduk untuk mengurangi

sesaknya

Tekanan darah :

160/70 mmHg

Tidak normal

-Isolated systolic

Hipertenssion

-Hipertensi grade

II

Hipertensi grade II, berdasarkan

JNC VII sistolik ≥160 mmHg dan

diastolic ≥100 mmHg

Isolated hipertensi menurut WHO:

Sistolik : ≥ 140 mmHg,

diastolik ˂90 mmHg

HR : 75 x/menit Normal Normal : 60-100 x/menit

RR : 32 x/menit meningkat Normal : 16-20 x/menit, pada

pasien meningkat, adanya

tachypnoe

JVP : 5+4 cm,

Toraks simetris

normal Normal JVP 5+ < 3 cm. pada pasien

5+3cm masih normal, jika sudah 5+>3

maka JVP meningkat mungkin terjadi

pada PPOK , gagal jantung kanan

A.carotis normal tidak tampak

berdenyut tapi denyut dapat diraba,

untuk mendeteksi fungsi jantung dan

mendeteksi stenosis atau insufisiensi

katup aorta.

Thrill : getaran yang teraba pada

dinding thorax yang berasal dari

terjadinya turbulensi aliran darah di

dalam jantung atau saat dipompa keluar

jantung. Pada pasien tidak ditemukan

8

adanya thrill

Struma : (-) normal Tidak ada pembesaran pada

kelenjar getah bening nya

Cor : Ictus cordis ics

VI 2 jari lateral dari

garis mid klavikularis

kiri, aktivitas ventrikel

kiri (apex). bising

pansistolik grade III/6

punctum maximum di

apex menjalar ke axilla

Tidak

normal

Ictus cordis normal pada ics IV atau V

sebelah medial midklavikularis kiri.

Pada pasien letaknya bergeser ke

lateraldan kebawah menunjukan adanya

hipertrofi dan dilatasi pada ventrikel kiri

Bising pansistolik grade III/6 punctum

maksimum di apex : terjadi bising

jantung tipe pan yang biasanya karena

suatu regurgitasi terjadi pada saat fase

sistolik, dengan punctum maksimum di

apex kemungkinan terjadi di mitral

dengan derajat bising III yaitu agak

keras, dengan penjalaran kearah axilla

mendukung pada mitral insufisiensi.

Pulmo : ronkhi basah

pada kedua paru

Tidak

normal

Pada pasien terjadi ronkhi basah

dikedua paru di,mungkinkah sudah

terjadi transudasi ke dalam alveoli.

Abdomen :

Hepatomegali 3 jari

bawah arcus

costae,nyeri tekan,tepi

tumpul,permukaan

licin

Hepatojugular reflux +

Udema tungkai

bilateral

normal Hal ini diduga karena terjadinya

bendungan pada vena porta dan

vena jugular yang terjadi pada

CHF.Hal ini berlanjut dan

menyebabkan bendungan sistemik

sehingga terlihat oedem tungkai

IV. Pemeriksaan Penunjang

9

Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap1

Pemeriksaan Hasil Rujukan Interpretasi

Hb 12 g/dl 12,4 – 14,9 g/dl Normal

Leukosit 10.000/mm3 5000-10000/mm

3 Normal

Hematokrit 40 % 40-54 % Normal

Pemeriksaan Laboratorium Kimia Darah

Pemeriksaan Hasil Rujukan Interpretasi

HDL 55 mg/dl 40-60mg/dl Normal

LDL 130 mg/dl <100 mg/dl Batas Atas

130 – 159 mg/dl

Gula Darah Sewaktu 120 mg/dl < 200 mg/dl Normal

Ureum 40 mg% 20-40 mg/dl Normal

Interpretasi:

o Kolestrol total masih dalam batas atas ini menunjukkan bahwa pasien mempunyai

resiko tinggi PJK dan kemungkinan riwayat MCI yang dialami pasien dikarenakan

PJK. Hal ini terkait dari pola hidup pasien yang tidak sehat yaitu kebiasaan

merokoknya.1,2

o LDL yang meningkat pada pasien masih dalam batas atas. Hal ini menunjukkan

bahwa pasien mempunyai resiko untuk penyakit jantung maupun stroke. Ini mungkin

terkait dari pola hidup pasien yang tidak sehat yaitu kebiasaan merokok pada pasien.1,2

o Ureum yang normal menunjukkan bahwa fungsi ginjal baik dan belum/tidak adanya

kelainan3

Foto Thorax

10

Foto Thorax harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga

gagal jantung akut, hal ini dilakukan untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk

mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrate atau

kardiomegali.

Pada pemeriksaan didapatkan :

Kardiomegali (>50%) berdasarkan perhitungan CTR yaitu:

Apeks jantung tertanam/tenggelam menandakan bahwa terdapat pembesaran / hipertrofi

ventrikel sinistra

Pinggang jantung masih terlihat menandakan bahwa tidak terdapat pembesaran /

hipertrofi atrium sinistra

Corakan bronkovascular bertambah menandakan adanya bendungan pada pembuluh

darah di paru-paru.

Sinus costophrenicus lancip menandakan belum/tidak terjadinya efusi pleura.

EKG

11

Pada denyut jantung pasien, di temukan hasilnya adalah denyut jantung pasien yaitu 79 kali

per menit, yang bisa di simpulkan bahwa denyut nadi pada pasien normal

Pada irama jantung pasien di dapatkan irama sinus rhytm, dimana setiap gelombang P di ikuti

oleh kompleks QRS dan T. Bisa di simpulkan dari hasil EKG pada pasien ini, irama jantung

pada pasien masih normal.

Pada aksis jantung pada pasien, kita bisa melihat dari kompleks QRS pada sandapan I dan

sandapan AVF. Disini, cara untuk menentukan aksisnya adalah dengan menjumlahkan tinggi

gelombang Q + gelombang R + gelombang S. Pada pasien terlihat pada sandapan I jumlah

tingginya adalah + 15 dan pada sandapan AVF jumlah tingginya adalah -8. Disini terlihat

bahwa sandapan I jumlahnya positif dan sandapan AVF jumlahnya negatif, jika hasilnya

demikian, maka dipastikan bahwa pasien memiliki left axis deviation yang di mungkinkan

karena pada pasien terjadi hipertrofi dan dilatasi pada ventrikel kirinya.

pada sandapan V1 dan sandapan V2, terdapat gelombang S yang dalam sekali, yaitu 27 kotak

kecil untuk V1 dan 35 kotak kecil pada sandapan V2. Dan di sandapan V5 dan V6 ditemukan

adanya gelombang R yang naik yaitu +1. Bila di jumlahkan, maka jumlahnya yaitu 35 + 1 =

36. Hal ini menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri

hal ini diperkuat dengan pada sandapan aVL, terdapat adanya gelombang R yang sangat

tinggi pada pasien, yaitu sekitar 17, dimana ini merupakan suatu gejala dari hipertrofi

ventrikel kiri.

Pada sandapan I, V5, V6, dan AVL di temukan adanya gelombang T yang terbalik. Hal ini

menunjukkan bahwa pada pasien ini ada iskemia di bagian lateral dari dinding jantung.

12

Namun, kelompok kami tidak menemukan adanya gelombang Q patologis yang merupakan

tanda bahwa adanya nekrosis yang terjadi pada pasien.

Kesimpulan yang dapat kami ambil dari hasil pemeriksaan EKG adalah di dapatkan adanya

suatu hipertrofi ventrikel kiri yang menyebabkan adanya left axis deviation yang di

sertai dengan adanya iskemia pada dinding lateral jantung pasien.

EKOKARDIOGRAM

Pada pemeriksaan echocardiogram di temukan adanya dilatasi dari ruang ventrikel kiri yang

di sebabkan oleh adanya gagal jantung kiri. Selain itu, di temukan juga septum ventrikel

yang tipis dan juga adanya myocardial infarction bagian anterior yang sudah sebelumnya di

derita oleh pasien

V. Hipotesis

Pada pasien Tn. Ahmad, hipotesis yang kami ajukan adalah penyakit paru, penyakit

jantung , kelainan dinding thorax, dan juga penyakit metabolik.

Pada penyakit paru, yang menyebabkan sesak nafas adalah :

Penyakit paru obstruktif PPOK (penyakit paru obstruktif

kronis)

Asma

Bronkitis

Penyakit paru restriktif Tb paru

13

Pneumonia

Efusi pleura

Kami menduga adanya penyakit paru pada pasien karena adanya sesak nafas pada pasien,

dan karena sesak nafas tersebut pasien menjadi terbatas akitivitas fisik sehari-harinya.

Untuk penyakit TB paru, selain sesak nafas, terdapat riwayat adanya sering batuk yang di

sertai dahak berwarna kemerahan, yang bisa terjadi pada pasien TB yang tidak

mendapatkan pengobatan. Sedangkan pada penyakit paru obstruktif kronis, selain di

dasari karena adanya sesak nafas, pada pasien juga terdapat riwayat merokok.

Sedangkan hipotesa untuk sesak nafas pada penyakit jantung adalah gagal jantung kiri

dan penyakit jantung koroner. Gagal jantung kiri pada pasien didasari atas adanya

keluhan terbangun dari tidur pada malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnea) sesak

nafas saat aktivitas fisik sehari-hari (dyspnea on effort), kadang-kadang keluar batuk

yang di sertai dahak berwarna kemerahan ( frothy sputum), dan juga pasien jika tidur

harus menggunakan beberapa bantal (orthopnea).

Sedangkan hipotesa kelainan dinding thorax di sebabkan karena adanya perubahan

dinding thorax yang menyebabkan lumen bronkus menyempit.

Sedangkan hipotesa kami yang lainnya pada pasien ini adalah adanya kelainan metabolik

seperti asidosis yang akan menyebabkan pasien menjadi sesak nafas.

VI. Daftar Masalah

Keluhan utama: terbangun dari tidur karena sesak napas.

Daftar masalah Dasar masalah

Paroxysmal nocturnal dyspnoe

(PND)

Keluhan utama yang disampaikan oleh pasien yaitu

terbangun dari tidur karena sesak napas pada malam hari.

Orthopnoe Pasien mengutarakan bahwa setiap tidur selalu dengan

beberapa bantal untuk mengurangi sesak yang

dirasakannya.

Dyspnoe on effort (DOE) Pasien merasa sesak napas saat aktivitas fisik sehari-hari

yang dirasakan sejak beberapa hari sebelumnya yang akan

14

berkurang bila pasien beristirahat.

Hemoptisis (frothy sputum) Pasien sering terbatuk, kadang-kadang mengeluarkan

dahak yang berwarna kemerahan.

Faktor resiko penyakit jantung Setahun yang lalu pasien pernah dirawat karena serangan

jantung. Pasien memiliki riwayat mengalami nyeri dada

yang tidak dikontrol. Diketahui pasien masih merokok

hingga saat ini. Faktor resiko lain adalah jenis kelamin dan

usia pasien yaitu pria 65 tahun.

VII. Diagnosis

a. Diagnosis etiologi : old MCI

b. Diagnosis anatomi : Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, insufisiensi katup mitral

Bedasarkan hasil pemeriksaan lanjutan yaitu ekokardiogram dan EKG terlihat hipertrofi

dan dilatasi ventrikel kiri.

c. Diagnosis fisiologi : Gagal Jantung Kongestif

Bedasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lanjutan menunjukan gejala

yang mengarah ke gagal jantung kongestif sinistra.

d. Diagnosis fungsional : NYHA Kelas IV

Bedasarkan pemeriksaan fisik, keadaan umum yang didapatkan bahwa pasien mengeluh

sesak saat duduk. Dan menganggu aktivitas sehari-hari.

Sesuai dengan kriteria Framingham tentang Congestive Heart Failure. Pada pasien didapat

lebih dari dua kriteria mayor dan satu criteria minor.

Kriteria major Kriteria minor

Paroksimal nocturnal dipsneu Edema tungkai

Distensi vena leher Batuk malam hari

Ronki basah Dipsnea d’effort

Kardiomegali Hepatomegali

Edema paru akut Efusi pleura

Gallop S3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Peningkatan tekanan vena jugularis Takikardia (>120 x/menit)

15

Refluks hepatojugular

VIII. Patofisiologi

1. Batuk kemerahan

2. Nyeri dada pada Angina Pectoris

Peningkatan tekanan ventrikel

kiri

Hipertrofi ventrikel kiri Dilatasi ventrikel kiri

Peningkatan tekanan

atrium kiri

Regurgitasi mitral

Peningkatan tekanan

vena pulmonalis

Darah akan tertahan pada cabang kapiler

bronkus maupun alveoli

Udema mukosa bronkial Kapiler bronkus pecah

Batuk berdahak dengan

warna kemerahan

Penekanan pada

bronkus

Sesak nafas

16

3. Patofisiologi sesak nafas pada gagal jantung kiri

Ketidakseimbangan antara supply

dan demand pada Angina Pectoris

Supply darah ke miokard berkurang,

sementara kebutuhannya

meningkat

Iskemi miokard

Miokard menggunakan jalur metabolisme

anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energinya

Hasil akhir metabolisme: Asam

Laktat

Timbul nyeri karena mengiritasi

saraf

Peningkatan tekanan

ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri

Dilatasi ventrikel kiri

17

Sesak napas pada pasien ini di sebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler yang tinggi yang di

sebabkan oleh penintkatan tekanan LV dan LA. Oleh karena itu, penderita gagal jantung kiri

akan menunjukkan ventilasi yang restriktif, menurunnya kapasitas vital akibat terdesaknya

udara di dalam alveoli oleh cairan interstisial, yang akibatnya paru akan menjadi kaku (rigid)

dan compliance menurun

Regurgitasi katup

mitral

Peningkatan tekanan

atrium kiri

Peningkatan tekanan

vena pulmonalis

Darah tertahan di

vena pulmonalis

Transudasi cairan ke

interstisial paru

Menghambat alveolus

untuk mengembang

Sesak nafas

18

Patofisiologi MCI dekomp. Ventrikel sinistra

Patofisiologi infark myoard biasa disebabkan oleh asupan darah ke otot jantungtidak

terpenuhi sehingga infark, hal ini biasanya terjadi dikarenakan adanya penyumbatan pada

pemuluh darah yang menuju ke otot jantung tersebut, penyumbatan ini bisa terjadi karena

terbentuk plak di arteri pada otot jantung, maupun emboli akibat dari thrombus yang lepas

Insufisiensi katup mitral

Kerusakan pembuluh

Asap rokok (oksidan)

Dilatasi ventrikel dan

myocard aneurysma

Infark myocard

Iskemi myocard

Supply darah ke

myocard kurang atau

tidak ada

Langsung Thrombus di

pembuluh jantung

emobli

Thrombus pada

pembuluh

arterosklerosis

arterogenesis dislipidemia ROKOK (nikotin)

↑tekanan kapiler paru, Transudasi, Udem

alveoli (udema pulmonal)

19

sehingga menyumbat pembuluh darah. Plak ini bisa dikarenakan terjadinya kerusakan

pembuluh akibat zat nikotin dalam rokok dan di perberat dengan adanya keadaan

dislipidemia yang di bantu dengan oksidan dari asap rokok sehingga terjadinya arterogensis

(pembentkan plak) yang berujung terbentuknya thrombus di pembuluh darah. Apabila sudah

terjadi infark myocard tubuh akan mengkompensasi dengan terbentuknya aneurysma

sehingga pada foto rontgen terlihat bludging dan juga dilatasi myocard beserta ventrikel,

sehingga menyebabkan perbedaan tekanan yang lama kelamaan menjadi dekompensasio

kordis, dekomp ini juga menyebabkan gangguan pada paru sehingga darah mengalami

transudasi di bronkus dan menghasilkan gejala frothy sputum, dan karena adanya dilatasi

juga menyebabkan insufisiensi katup shingga terdengar murmur.

IX. Penatalaksanaan

Medikamentosa

o Rawat inap

Hal ini diperlukan mengingat penyakit yang diderita oleh pasien memerlukan

penanganan segera dan membutuhkan observasi lebih lanjut.

o Diuretika dengan preparat Kalium

Pemberian diuretika, seperti furosemide merupakan sebuah indikasi pemberian

untuk oedema paru pada gagal jantung kiri. Pemberian Furosemide harus

dimulai dengan dosis awal yang kecil 20-40 mg terutama pada usia lanjut. Jika

pasien diberikan obat ini, maka harus dimonitor elektrolit, ureum, kreatinin,

asam urat, Hb, hematokrit, dan eritrosit. Terapi ini dapat menyebabkan

hipokalemia maka harus diberikan bersamaan dengan preparat Kalium, namun

harus dimonitor untuk mencegah terjadinya hiperkalemia.

o Oksigen nasal kanul

Pemberian oksigen ini berfungsi untuk meningkatkan suplai oksigen, dimana

kita tahu pada pasien masalah terjadi ketika suplai oksigen ke jantung

terganggu ataupun berkurang. Pasien diberikan Oksigen sebanyak 4 L/menit.

o Pemberian cairan dekstrosa 5%

o Nitrogliserin

Dosis : 20 ug/menit (dosis inisial)

40-400 ug/menit (dosis maksimal)

20

Untuk pemberian kerja cepat dan efek singkat dapat diberikan dengan

dosis 0,15-1,2 mg untuk lama kerja 10-30 menit.

Nitrogliserin adalah preparat nitrat yang berfungsi sebagai vasodilator.

Venodilatasi yang ditimbulkan nitrat menurunkan preload sehingga

menurunkan ukuran ruangan atrium kanan dan kiri, serta tekanan akhir

diastolic, dengan demikian meningkatkan perfusi miokard. Pada pasien yang

memerlukan konsentrasi tinggi dan efek cepat dapat diberikan secara

sublingual. Cara untuk mencegah efek toleransi dari nitroogliserin adalah

dengan pemberian bersamaan dengan obat yang mengandung sulfohydryl

group seperti kaptopril, atau diberikan bersama dengan diuretic supaya tidak

terjadi ekspansi volume plasma.

o Pemberian ACE-inhibitor untuk menangani hipertensi pada pasien ini

o Antikoagulan

Contoh antikoagulan antara lain adalah Heparin, warfarin, dan lain

sebagainya. Antikoagulan diberikan pada pasien karena ditakutkan adanya

koagulasi. Penurunan fungsi ventrikel kiri dipercayai dapat menyebabkan

adanya stasis darah pada jantung yang terdilatasi. Faktor resiko pasien terkena

arteri/vena thromboembolic meningkat pada pasien dengan heart failure.

Nonmedikamentosa

o Edukasi

Diet

Dengan kadar kolesterol pasien yang meningkat dan kadar HDL yang

rendah, pasien perlu untuk diedukasi supaya mengkonsumsi makanan

mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan HDL. Misalnya,

membatasi makanan berlemak, goreng-gorengan,

Aktivitas

Pasien diminta untuk membatasi aktivitas berat, setidaknya setelah

gejala klinis pada pasien mereda. Aktivitas yang berlebih dapat

memberatkan kerja jantung. Namun, dapat dianjurkan agar pasien

dapat menigkatkan kuantitas jalan kaki. Dan ketika tidur hendaknya

dengan posisi setengah duduk untuk menurunkan venous return

dibandingkan dengan tidur dengan keadaan terlentang.

21

X. Prognosis

Ad Vitam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Ad malam

Ad Fungsionam : Dubia ad malam

Pada pasien ini diketahui bahwa pasien berumur 65 tahun (lansia) dimana telah terjadi

perubahan anatomi dan imunitas yang menurun. Selain itu juga gaya hidup pasien yang

tidak bisa diubah yaitu kebiasaan merokok merupakan faktor resiko penyakit jantung,

ditambah pasien ada riwayat penyakit MCI maka prognosis pada pasien ini untuk ad

vitam, ad sanationam, dan ad fungsionam adalah ke arah buruk.

22

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Gagal Jantung Kongestif

Defenisi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume

diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau

terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah

jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila

tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di

system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif . Gagal jantung kongestif

adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.4

Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan

kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah

jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah

kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.

• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan

yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

• Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium

• Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung

berkurang .

23

Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru

menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi

meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3,

kecemasan dan kegelisahan. Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi

mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan

memompa darah ke sirkulasi paru. Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah

jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi

paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan volume abnormal darah di

ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik akhir ventrikel-akan tinggi.

Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh

darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak drainase normal

alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema

paru. Mengganggu pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan

gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.Pada

kardiomiopati yang parah, efek dari penurunan curah jantung dan perfusi yang buruk menjadi

lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis,

klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop.

Patofisiologi Gagal Jantung

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang

efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokontriksi dan

retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan

preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini

tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih

menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan

demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload

venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan

kontraktilitas miokard.

24

Diagnosa

Diagnosa biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Untuk memperkuat

diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik yang biasanya menunjukkan denyut nadi yang lemah

dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran jantung, cairan di

paru-paru. Dilakukan juga pemeriksaan penunjang seperti foto rontgen yang bisa

menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di paru-paru. Dilakukan

juga pemeriksaan penunjang lain seperti EKG untuk menilai aktifitas jantung dan

ekokardiografi untuk melihat gambaran jantung.

Tatalaksana

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :

•Untuk menurunkan kerja jantung

•Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard

• Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. TIRAH BARING

Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan

menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi

diuresis berbaring.

b. OKSIGEN

Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan

oksigen tubuh.

c. DIURETIK

Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium

sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

d. DIGITALIS

Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,

peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar

dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

e. SEDATIF

Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi

relaksasi pada klien.

f. DIET

25

Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan

natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

Terapi Farmakologis

Tujuannya adalah untuk mencegah perkembangan gagal jantung akut dekompensasi,

untuk melawan efek buruk dari remodeling jantung, dan untuk meminimalkan gejala-gejala

bahwa pasien menderita. Selain agen farmakologis (diuretik loop oral, beta-blocker, ACE

inhibitor atau angiotensin reseptor blocker, vasodilator, dan antagonis reseptor aldosteron

kardiomiopati berat), modifikasi perilaku harus dikejar, khususnya berkaitan dengan

pedoman diet tentang garam dan asupan cairan. Latihan harus didorong sebagai ditoleransi,

sebagai pengkondisian yang cukup signifikan dapat meningkatkan kualitas-hidup

Digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi

jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan

mengurangi edema.

Terapi Diuretik

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak

diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit

rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan,

furosemid (Lasix) terutama sangat pentingdalam terapi gagal jantung

karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas urea

yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung).

Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan

lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Pemberian

diuretik dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia

ditendai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor,

penurunan refleks tendon dan kelemahan umum.

Terapi Vasodilator

Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan

gagal jantung. Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang

dipantau tepat dosisnya harusdibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam

batas yang diinginkan.

26

BAB V

KESIMPULAN

Pada kasus ini kami mengambil kesimpulan diagnosis pada pasien ini bedasarkan hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lanjutan Diagnosis etiologi adalah

hipertensi pulmonal , Diagnosis anatomi adalah Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri,

insufisiensi katup mitral, Diagnosis fisiologi adalah Gagal Jantung Kongestif sinistra dan

dextra Diagnosis fungsional adalah NYHA Kelas IV.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Wilson DD. McGraw-Hill’s Manual of Laboratory and Diagnostic Test. Philadelphia:

McGraw-Hill; 2007

2. Smeltzer SC. Brunner and Suddarth’s Handbook of Laboratory and Diagnostic Test.

Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2010

3. Purwohudoyo SS. Sistem Kardiovaskular. In: Ekayuda, Iwan (editors). Radiologi

Diagnostik. 2nd

ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.p.165-75

4. Congestif Heart Failure.available at : http://www.news-medical.net/health/Heart-

Failure.aspx. accessed on June 7,2012