BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pioderma merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Impetigo

merupakan salah satu bentuk pioderma yang paling sering menyerang bayi baru

lahir, terutama pada bayi yang kebersihan badannya kurang. Impetigo biasanya

terjadi setelah cidera pada kulit, seperti luka maupun pada bekas infeksi virus

herpes simpleks yang disebut impetigo sekunder. Namun, dapat pula terjadi pada

kulit normal yang disebut dengan impetigo primer.1,2

Faktor predisposisi mudahnya terjadi infeksi kulit pada bayi baru lahir

antara lain hygiene yang kurang yaitu perawatan pasca kelahiran yang tidak

bersih, kemudian neonatus dengan berat badan lahir rendah (BBLR), malnutrisi,

lingkungan yang kotor, musim panas dengan banyak debu atau adanya penyakit

lain di kulit yang menyebabkan fungsi perlindungan kulit terganggu.1,3-6

Insiden impetigo terjadi hampir di seluruh dunia, di Amerika Serikat

kurang lebih 9 – 10 % dari usia neonatus hingga anak-anak datang ke klinik kulit

menderita impetigo, dengan perbandingan antara jenis kelamin laki-laki dan

perempuan adalah sama. Impetigo sering menyerang bayi baru lahir dan anak-

anak, jenis yang terbanyak (sekitar 90%) adalah impetigo bulosa, terjadi pada bayi

baru lahir hingga anak usia 2 tahun. Kebanyakan kasus ditemukan di daerah tropis

atau beriklim panas serta pada negara-negara yang berkembang dengan tingkat

ekonomi masyarakatnya masih tergolong lemah.1,4

1

Sebagai suatu organ, kulit memiliki beberapa fungsi penting demi

kelangsungan hidup dan dapat dijadikan indikator kesehatan secara menyeluruh.

Pengetahuan tentang impetigo sangat penting untuk diketahui karena banyak

terjadi pada neonatus. Diharapkan dengan laporan kasus ini dapat membantu

dokter umum dalam menegakkan diagnosis, mengobati penyakit ini dengan baik

dan mengedukasi pasien dengan benar sehingga penyakit ini tidak menyebabkan

komplikasi yang serius.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Impetigo merupakan penyakit

infeksi menular pada kulit superfisial yaitu hanya menyerang epidermis kulit,

yang menyebabkan terbentuknya lepuhan-lepuhan berisi nanah (bula hipopion),

mudah pecah dan meninggalkan kulit yang terkelupas dengan pembentukan

krusta. Impetigo neonatorum merupakan varian impetigo bulosa yang terjadi

pada neonatus. Penyakit ini merupakan salah satu contoh pioderma yang sering

dijumpai dalam kasus penyakit kulit pada bayi baru lahir.1,4

2.2 Epidemologi

Impetigo sering menyerang bayi baru lahir dan anak-anak, jenis yang

terbanyak (sekitar 90%) adalah impetigo bulosa, terjadi pada bayi baru lahir

hingga anak usia 2 tahun. Kebanyakan kasus ditemukan di daerah tropis atau

beriklim panas serta pada negara-negara yang berkembang dengan tingkat

ekonomi masyarakat yang masih tergolong lemah.1,4

Kebanyakan infeksi bermula sebagai infeksi Streptococcus tetapi

kemudian Staphylococcus mengantikan Streptococcus. Selain dapat menyebabkan

manifestasi pioderma primer dari kulit yang utuh, dapat juga menyebabkan infeksi

sekunder dari penyakit kulit yang ada sebelumnya atau pada kulit yang terkena

trauma yang disebut dengan dermatitis impetigenisata. Impetigo jarang

berkembang menjadi infeksi sistemik, walaupun post streptococcal

3

glomerulonephritis yang merupakan komplilkasi pada infeksi GABHS dapat

terjadi walaupun jarang.1,2,5

2.3 Etiologi

Organisme penyebab adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus beta-

hemolyticus group A (dikenal dengan Streptococcus pyogenes), atau kombinasi

keduanya. Staphylococcus dominan ditemukan pada awal lesi, jika kedua kuman

ditemukan bersamaan, maka infeksi Streptococcus merupakan infeksi penyerta.

Kuman S. pyogenes menular ke individu yang sehat melalui kulit, lalu kemudian

menyebar ke mukosa saluran napas. Berbeda dengan S. aureus, yang berawal

dengan kolonisasi kuman pada mukosa nasal dan baru dapat ditemukan pada

isolasi kuman di kulit sekitar 11 hari kemudian.1-3

Selain itu impetigo pada neonatus juga dapat disebabkan oleh bakteri-

bakteri gram negatif, misalnya Escherichia coli (E.coli). Escherichia coli adalah

salah satu jenis bakteri yang secara normal hidup dalam saluran pencernaan baik

manusia maupun hewan yang sehat, karena berfungsi menghasilkan vitamin K

dan menjaga keseimbangan bakteri di usus. Namun, beberapa jenis E.coli (disebut

E.coli patogenik) dapat menimbulkan penyakit infeksi, seperti infeksi pada

saluran cerna, saluran kemih, selaput otak, paru, kantung empedu, dan kulit.

Infeksi – infeksi tersebut tidak hanya dapat disebabkan oleh E.coli, namun dapat

juga disebabkan bakteri jenis lain.

Berdasarkan sifat-sifat virulensi dari E. coli dapat diklasifikasikan sebagai

berikut :

E.coli Enteropatogenik (EPEC) adalah penyebab penting diare pada bayi,

khususnya di negara berkembang. EPEC melekat pada sel mukosa usus

4

kecil. Akibat dari infeksi EPEC adalah diare cair, yang biasanya sembuh

sendiri tapi dapat juga menjadi kronik.

E.coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab yang sering dari “diare

wisatawan” dan sangat penting menyebabkan diare pada bayi di negara

berkembang. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk manusia

menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Beberapa strain

ETEC menghasilkan eksotoksin tidak tahan panas (LT) yang berada di

bawah kendali genetik dari plasmid. LT bersifat antigenik dan bereaksi

silang dengan enterotoksin Vibrio cholerae. LT merangsang pembentukan

antibodi netralisasi dalam serum pada orang yang sebelumnya terinfeksi

dengan enterotoksigenik E.coli. Beberapa strain ETEC menghasilkan

enterotoksin tahan panas Sta di bawah kendali sekelompok plasmid yang

heterogen. Sta mengaktivasi guanil siklase pada sel epitel usus dan

merangsang sekresi cairan. Enterotoksin tahan panas yang kedua, STb,

merangsang sekresi siklik tidak bergantung nukleotida dengan  mula kerja

yang pendek pada in vivo. Banyak strain positif Sta menghasilkan LT.

Strain dengan kedua toksin ini menimbulkan diare yang berat.

E.coli Enterohemoragic (EHEC) menghasilkan verotoksin. EHEC

berhubungan dengan kolitis hemoragik, bentuk diare yang berat, dan dengan

sindroma uremia hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginjal akut, anemia

hemolitik mikroangiopatik, dan trombositopenia.

E.coli Enteroinvasif (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip

dengan shigelosis. Seperti Shigella, strain EIEC bersifat nonlaktosa atau

melakukan fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapar

5

bergerak. EIEC menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel

mukosa usus.

E. coli Enteroagregatif (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik pada

masyarakat di negara berkembang. Bakteri ini ditandai dengan pola khas

pelekatannya pada sel manusia.

Impetigo neonatorum sangat menular, dan dapat menjadi wabah. Sering

terjadi di tempat-tempat melahirkan dengan hygiene yang buruk.1,4,6

Impetigo menyebar melalui kontak langsung dengan lesi yaitu daerah kulit

yang terinfeksi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat pada tempat dengan

hygiene yang buruk atau tempat tinggal yang padat penduduknya.2,5

6

2.4 Faktor Predisposisi

Faktor-faktor pencetus terjadinya pioderma, antara lain:1

a. Hygiene yang kurang

b. Menurunnya daya tahan tubuh, misalnya karena berat badan lahir rendah

(BBLR) atau bayi preterm

c. Lingkungan yang kotor

d. Telah ada penyakit lain di kulit yang menyebabkan kerusakan di epidermis

sehingga fungsi kulit sebagai pelindung terganggu.1,4

2.5 Klasifikasi Impetigo

Terdapat tiga bentuk dari impetigo, yaitu:1,6

1. Impetigo krustosa (impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo

Tilibury Fox)

Impetigo krustosa, biasanya disebabkan oleh Streptococcus B hemolyticus.

Tidak disertai gejala umum, hanya terdapat pada anak. Tempat predileksi di

wajah, yakni sekitar lubang hidung dan mulut karena dianggap sumber infeksi.

Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah sehingga jika

penderita datang berobat yang terlihat ialah krusta tebal berwama kuning seperti

madu. Jika krusta dilepaskan akan tampak erosi dibawahnya, krusta sering

menyebar ke perifer dan sembuh di bagian tengah.1,7,8

Komplikasinya glomerulonefritis (2-5%), yang disebabkan oleh serotipe

tertentu, diagnosis bandingnya adalah ektima. Pengobatan yang dipakai jika

krusta sedikit, lepaskan krusta dan diberi antibiotik. Jika krusta banyak, diberikan

pengobatan antibiotik sistemik.1,7,8

7

Gambar 2.1 Impetigo krustosa pada sekitar mulut dan hidung5

2. Impetigo bulosa (impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet)

Impetigo bulosa biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus,

keadaan umum tidak dipengaruhi, dengan predileksi di daerah ketiak, dada,

punggung. Kelainan kulit berupa eritema, bula dan bula hipopion. Kadang-kadang

saat bayi datang berobat, vesikel ataupun bula sudah memecah sehingga yang

tampak hanyalah koleret dan dasarnya masih eritematosa. Diagnosis banding

impetigo ini adalah dermatofitosis (jika sudah pecah dan tampak koleret).1,7,8

Pada anamnesis hendaknya ditanyakan, apakah sebelumnya terdapat

lepuh. Jika ada, diagnosisnya adalah impetigo bulosa. Pengobatannya jika hanya

terdapat beberapa vesikel bula ditangani dengan cara memecahkan bula,

kemudian berikan salep antibiotik atau cairan antiseptik. Jika bula vesikel banyak

maka berikan pula antibiotik sistemik.1,7,8

8

Gambar 2.2 Impetigo bulosa5

3. Impetigo neonatorum

Impetigo neonatorum atau disebut juga dengan bullous impetigo of

newborn. Selain Staphylococcus aureus dan Streptococcus, penyebab impetigo

neonatorum juga disebabkan oleh bakteri-bakteri gram negatif, misalnya

Escherichia coli. Impetigo neonatorum sangat menular, dan dapat menjadi wabah,

sering terjadi di rumah sakit dengan hygiene yang buruk. Kelainan kulit mirip

dengan impetigo bulosa yaitu vesikel, pustul, bula berbatas tegas dan mudah

pecah serta membentuk erosi tanpa krusta. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh

tetapi paling sering mengenai kulit kepala, muka, dan daerah popok. Keluhan juga

disertai gejala konstitusi seperti demam, malaise, diare dengan feses berwarna

hijau. Pada awal penyakit, lesi biasa hanya terdapat pada wajah dan tangan, dan

gejala konstitusi masih belum timbul.1,7,8

9

Gambar 2.2 Impetigo neonatorum5

2.6 Patofisiologi Impetigo

Infeksi Staphylococcus aureus atau GABHS dimana kita ketahui bakteri-

bakteri tersebut dapat menyebabkan penyakit karena kemampuannya mengadakan

pembelahan dan menyebar luas ke dalam jaringan dan melalui produksi beberapa

bahan ekstraseluler. Beberapa dari bahan tersebut adalah enzim dan yang lain

berupa toksin meskipun fungsinya adalah sebagai enzim. Staphylococcus dapat

menghasilkan katalase, koagulase, hyaluronidase, eksotoksin, lekosidin, toksin

eksfoliatif, toksik sindrom syok toksik, dan enterotoksin. Bakteri Staphylococcus

menghasilkan racun yang dapat menyebabkan impetigo menyebar ke area lainnya.

Toksin ini menyerang protein yang membantu mengikat sel-sel kulit. Ketika

protein ini rusak, bakteri akan sangat cepat menyebar. Enzim yang dikeluarkan

oleh Staphylococcus akan merusak struktur kulit dan adanya rasa gatal dapat

menyebabkan terbentuknya lesi pada kulit.8-10

Rasa gatal dengan lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1-2 mm,

kemudian berubah menjadi bula atau vesikel. Pada impetigo kontangiosa awalnya

berupa warna kemerahan pada kulit (makula) atau papul (penonjolan padat

10

dengan diameter <0,5 cm) yang berukuran 2-5 mm. Lesi papul segera menjadi

vesikel atau pustul (papula yang berwarna keruh/mengandung nanah/pus) yang

mudah pecah dan menjadi papul dengan keropeng/koreng berwarna kunig madu

dan lengket yang berukuran <2 cm dengan kemerahan minimal atau tidak ada

kemerahan di sekelilingnya, sekret seropurulen kuning kecoklatan yang kemudian

mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta mudah dilepaskan, di

bawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret, sehingga krusta

akan kembali menebal. Sering krusta menyebar ke perifer dan menyembuh di

bagian tengah. Kemudian pada impetigo bulosa yang timbul secara tiba-tiba pada

kulit yang sehat dari plak (penonjolan datar di atas permukaan kulit) merah,

berdiameter 1-5 cm, pada daerah dalam dari alat gerak (daerah ekstensor),

bervariasi dari miliar sampai lentikular dengan dinding yang tebal, dapat bertahan

selama 2 sampai 3 hari. Bila pecah, dapat menimbulkan krusta yang berwarna

coklat, datar dan tipis.8-10

2.7 Gejala Klinis

a. Impetigo Bulosa

Vesikel (gelembung berisi cairan dengan diameter <0,5cm) yang timbul

sampai bula (gelembung berisi cairan berdiameter >0,5cm) kurang dan 1

cm pada kulit yang utuh, dengan kulit sekitar normal atau kemerahan.

Pada awalnya vesikel berisi cairan yang jernih yang berubah menjadi

berwarna keruh.

Atap dan bula pecah dan meninggalkan gambaran ‘collerette’ pada

pinggirnya. Krusta ‘varnishlike’ terbentuk pada bagian tengah yang jika

disingkirkan memperlihatkan dasar yang merah dan basah.

11

Bula yang utuh jarang ditemukan karena sangat rapuh.

Bila impetigo menyertai kelainan kulit lainnya maka, kelainan itu dapat

menyertai dermatitis atopi, varisela, gigitan binatang dan lain-lain.

Lesi dapat lokal atau tersebar, seringkali di wajah atau tempat lain, seperti

tempat yang lembab, lipatan kulit, ketiak atau lipatan leher.

Tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening di dekat lesi.

Pada bayi, lesi yang luas dapat disertai dengan gejala demam, lemah, dan

diare. Jarang sekali disetai dengan radang pam, infeksi sendi atau tulang.1-

3,7

b. Impetigo Krustosa

Awalnya berupa warna kemerahan pada kulit (makula) atau papul

(penonjolan padat dengan diameter <0,5cm) yang berukuran 2-5 mm.

Lesi papul segera menjadi menjadi vesikel atau pustul (papula yang

berwarna keruh/mengandung nanah/pus) yang mudah pecah dan menjadi

papul dengan keropeng/koreng berwarna kuning madu dan lengket yang

berukuran <2cm dengan kemerahan minimal atau tidak ada kemerahan

disekelilingnya.

Lesi muncul pada kulit normal atau kulit yang kena trauma sebelumnya

atau mengikuti kelainan kulit sebelumnya (skabies, vasisela, dermatitis

atopi) dan dapat menyebar dengan cepat.

Lesi berada sekitar hidung, mulut dan daerah tubuh yang sering terbuka

(tangan dan kaki).

Kelenjar getah bening dapat menbesar dan dapat nyeri

Lesi juga menyebar ke daerah sekitar dengan sendirinya (autoinokulasi)

12

Jika dibiarkan tidak diobati maka lesi dapat menyebar terus karena

tindakan diri sendiri (digaruk lalu tangan memegang tempat lain sehingga

mengenai tempat lain).

Lalu dapat sembuh dengan sendirinya dalarn beberapa minggu tanpa

jaringan parut.

Walaupun jarang, bengkak pada kaki dan tekanan darah tinggi dapat

ditemukan pada orang dengan impetigo krustosa sebagai tanda

glomerulonefritis (radang pada ginjal) akibat reaksi tubuh terhadap infeksi

oleh kuman Streptococcus penyebab impetigo.1-3,7

2.8 Diagnosis Banding

Lupus eritematosa bulosa: lesi vesikel dan bula yang menyebar dapat

gatal, seringkali melibatkan bagian atas badan dan daerah lengan.

Pemfigoid bulosa: vesikel dan bula timbul cepat dan gatal menyeluruh,

dengan plak urtikaria.

Herpes simplex: vesikel berkelompok dengan dasar kemerahan yang pecah

menjadi lecet dan tertutup krusta, biasanya pada bibir dan kulit.

Pemfigoid vulgaris: bula yang tidak gatal, ukuran bervariasi dan 1 sampai

beberapa sentimeter, muncul bertahap dan menjadi menyeluruh

penyembuhan dengan hiperpigmentasi (warna kulit yang lebih gelap dan

sebelumnya).

Varisela: vesikel pada dasar kemerahan bermula di badan dan menyebar

ke tangan kaki dan wajah; vesikel pecah dan membentuk krusta; lesi

terdapat pada beberapa tahap (vesikel, krusta) pada saat yang sama.

13

Dermatitis atopi: keluhan gatal yang berulang atau berlangsung lama

(kronik) dan kulit yang kering; penebalan pada pada lipatan kulit terutama

pada dewasa (likenifikasi); pada anak seringkali melibatkan daerah wajah

atau tangan bagian dalam.

Dermatitis kontak: gatal pada daerah sensitif yang kontak dengan zat-zat

yang mengiritasi.

Ektima: lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus (luka dengan dasar dan

dinding) dapat menetap selama beberapa minggu dan sembuh dengan

jaringan parut bila infeksi sampai jaringan kulit dalam (dermis).1-3,7

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pada keadaan khusus, dimana diagnosis impetigo masih diragukan, atau

pada suatu daerah dimana impetigo sedang mewabah, atau pada kasus yang

kurang berespons terhadap pengobatan, maka diperlukan pemeriksaan-

pemeniksaan sebagai berikut:1-3

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pewarnaan gram

Pada pemeriksaan ini akan mengungkapkan adanya neutrofil dengan

kuman coccus gram positif berbentuk rantai atau kelompok.

Kultur cairan

Pada pemeriksaan ini umumnya akan mengungkapkan adanya

Streptococcus aureus, atau kombinasi antara Streptococcus pyogenes dengan

Streptococcus beta hemolyticus grup A (GABHS), atau kadang-kadang dapat

berdiri sendiri. 1-3

b. Pemeriksaan Lain

14

Titer anti-streptolysin-O (ASTO), mungkin akan menunjukkan hasil positif

lemah untuk streptococcus, tetapi pemeriksaan ini jarang dilakukan.

Streptozyme, menunjukkan hasil positif untuk Streptococcus, tetapi

pemeriksaan ini jarang dilakukan.

Pemeriksaan kultur dan sensitifitas bakteri. 1-3

2.10 Terapi

Tujuan pengobatan impetigo adalah menghilangkan rasa tidak nyaman dan

memperbaiki kosmetik dan lesi impetigo, mencegah penyebaran infeksi ke orang

lain dan mencegah kekambuhan.1

Syarat pengobatan yang baik adalah pengobatan harus efektif, tidak mahal

dan memiliki sedikit efek samping. Antibiotik topikal (lokal) menguntungkan

karena hanya diberikan pada kulit yang terinfeksi sehingga meminimalkan efek

samping. Kadangkala antibiotik topikal dapat menyebabkan reaksi sensitifitas

pasa kulit orang-orang tertentu. Pada lesi yang terlokalisir maka pemberian

antibiotik topilkal diutamakan. Karena antibiotilk topikal sama efektifnya dengan

antibiotik oral. Pilihan antibiotik topikal adalah mupirocin 2% atau asam fusidat.

Antibiotik oral digunakan untuk kasus dimana pasien sensitif terhadap antibiotik

topikal, lesi lebih luas atau dengan penyakit penyerta yang berat. Penggunaan

desinfektan topikal tidak direkomendasikan dalam pengobatan impetigo. Obat

topikal yang diberikan mupirocin 2% diberikan di kulit yang terinfeksi 3x sehari

selama tiga sampai lima hari. Antibiotik oral yang dapat diberikan adalah

amoxicillin dengan asam klavulanat, cefuroxime, cephalexin, dieloxacillin, atau

eritromicin selama 10 hari. 1-6

2.11 Komplikasi

15

Impetigo biasanya sembuh tanpa penyulit dalam dua minggu walaupun

tidak diobati. Komplikasi berupa radang ginjal pasca infeksi Streptoccocus terjadi

pada 1-5% pasien, terutama usia 2-6 tahun dan hal ini tidak dipengaruhi oleh

pengobatan antibiotik. Gejala berupa bengkak tekanan darah tinggi, terdapat urin

seperti warna teh. Keadaan ini umumnya sembuh secara spontan walaupun gejala-

gejala tadi muncul.1-6

2.12 Pencegahan

Kebersihan sederhana dan perhatian dapat mencegah timbulnya impetigo

Seseorang yang sudah terkena impetigo atau gejala-gejala rnfeksi/peradangan

Group A Beta-Hemolyticus Streptococcal (GABHS) membutuhkan perawatan

medik dan jika perlu dimulai dengan pemberian antibiotik secepat mungkin untuk

mencegah menyebarnya infeksi ke orang lain. Penderita impetigo harus diisolasi,

dan dicegah agar tidak terjadi kontak dengan orang lain minimal dalam 24 jam

setelah pemberian antibiotik.1-6

Adapun pencegahan yang harus di lakukan yaitu:

1. Menghindari kontak langsung dengan penderita impetigo

2. Cuci tangan segera dengan menggunakan air mengalir bila habis kontak

dengan pasien, terutama apabila terkena luka.

3. Jangan menggunakan pakaian yang sama dengan penderita.

4. Bersihkan dan lakukan desinfektan pada mainan yang mungkin bisa

menularkan pada orang lain, setelah digunakan pasien.

5. Mandi teratur dengan sabun dan air (sabun antiseptik dapat digunakan,

namun dapat mengiritasi pada sebagian kulit orang yang kulit sensitif).

16

6. Hygiene yang baik, mencakup cuci tangan teratur, menjaga kuku jari tetap

pendek dan bersih.

7. Cuci pakaian, handuk dan sprei dari anak dengan impetigo terpisah dari

yang lainnya. Cuci dengan air panas dan keringkan di bawah sinar

matahari atau pengering yang panas.

8. Gunakan sarung tangan saat mengoleskan antibiotik topikal di tempat

yang terinfeksi dan cuci tangan setelah itu.1,4

2.13 Prognosis

Secara umum prognosis dari penyakit ini adalah baik jika dilakukan

pengobatan yang teratur, meskipun dapat pula komplikasi sistemik seperti

glomerulonefritis dan lain-lain. Lesi mengalami perbaikan setelah 7-10 hari

pengobatan.1,4

17

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Nama/ no MR : By. MYN/ 8859XX

Umur : 13 hari

Jenis kelamin : Laki-laki

Ayah/Ibu : MYN /RFS

Suku : Melayu

Alamat : Bangkinang

Tanggal masuk : 29 Maret 2015

ALLOANAMNESIS

Diberikan oleh : Ibu kandung pasien

Keluhan utama : Neonatus usia 13 hari datang sendiri dengan masalah

utama luka di sekitar leher yang semakin luas dan

bernanah.

Riwayat penyakit sekarang :

- Neonatus usia lahir pada tanggal 16 Maret 2015 secara spontan di rumah

dengan bantuan bidan, nilai APGAR 8/9.

- Neonatus cukup bulan, keadaan lahir langsung menangis dan akral hangat.

Neonatus tidak sesak, merintih, muntah, ataupun tampak biru. Sisa ketuban

jernih dan langsung dilakukan inisiasi menyusui dini (IMD). Tidak dilakukan

injeksi neo K dan pemberian salep mata.

18

- Lima hari sebelum masuk rumah sakit ibu mengeluhkan kulit pasien memerah

pada daerah leher dan bahu sebelah kanan, semakin lama kulit tampak seperti

terbakar dan melepuh. Oleh keluarga daerah yang merah diolesi minyak dan air

dari obat-obatan kampung dengan menggunakan daun-daun. Kulit yang

melepuh pecah membentuk keropeng berwarna kuning seperti madu. Lama

kelamaan keropeng dan kulit sekitarnya berubah warna menjadi kehitaman

dengan bagian tengah membentuk luka. Pada luka terdapat nanah warna

kekuningan dan berbau busuk. Pasien juga demam, demam semakin tinggi dan

terus menerus. Pasien dibawa berobat ke bidan puskesmas, diberi antibiotik

dan paracetamol (nama antibiotik ibu lupa). Orang tua mengaku luka semakin

cepat meluas sampai ke sekeliling leher dan punggung pasien. Kemudian

pasien dibawa ke RSUD Arifin Achmad. Ibu mengaku selama sakit bayi

dimandikan sekali sehari dan luka dibersihkan dengan kain bersih.

Riwayat kehamilan :

Ibu usia 27 tahun, dengan diagnosa kehamilan G3P2A0H2. Hari pertama haid

terakhir ibu 7 Mei 2015 (usia kehamilan 39 - 40 minggu). Selama hamil rutin

melakukan antenatal care (ANC) teratur sebanyak 9 kali ke bidan praktik,

dikatakan kondisi janin baik dan ibu sehat. Ibu mengkonsumsi vitamin yang diberi

oleh bidan selama hamil. Ibu tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol. Ibu

tidak menderita penyakit kencing manis, penyakit jantung, alergi dan asma.

Selama hamil ibu tidak pernah demam dan keputihan yang berbau. Konsumsi

sayur dan buah rutin setiap hari. Berat badan (BB) sebelum hamil 45 kg, tinggi

badan 155 cm (IMT sebelum hamil 18,75 kg/m2), BB saat hamil 9 bulan 55 kg

(IMT 22,9 kg/m2).

19

Riwayat persalinan :

Pada tanggal 16 Maret 2015 ibu menjalani persalinan spontan pervaginam di

rumah dengan bantuan bidan praktik. Bayi lahir langsung menangis dan sisa

ketuban jernih. Berat bayi lahir 3200 gram.

Riwayat penyakit keluarga :

Ibu mengatakan kakak dan abang kandung pasien pernah mengalami keluhan

yang sama beberapa hari setelah lahir tetapi tidak separah pasien dan langsung

sembuh. Tidak ada penyakit kencing manis, riwayat alergi ataupun asma dalam

keluarga.

Riwayat orang tua :

Ayah : pekerjaan wiraswasta, pendidikan terakhir SMA

Ibu : pekerjaan ibu rumah tangga, pendidikan terakhir SD

Riwayat makan dan minum :

ASI dari usia 0 sampai usia 7 hari, ASI diganti dengan susu formula sejak 5 hari

yang lalu dikarenakan pasien tidak mau menyusui.

Riwayat perumahan dan tempat tinggal :

Pasien tinggal di perumahan padat, sumber air minum dan mandi cuci kakus

(MCK) adalah air sumur.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Kulit kemerahan, tonus baik, gerakan aktif, tangis kuat,

akral hangat

Kesadaran : Alert

20

Tanda-tanda vital

Suhu : 37,00C (regio axilla)

Frekuensi jantung : 150 x / menit

Frekuensi napas : 46 x / menit

Status pertumbuhan

BBL : 3200 gram

BBM : 3220 gram

LK : 31 cm

PB : 47 cm

LD : 36 cm

LP : 34 cm

LILA : 9 cm

Sistem saraf pusat : warna kulit kemerahan, aktivitas menangis, kesadaran

alert

Mata : pupil bulat, isokor, diameter 2 mm / 2 mm, refleks

cahaya langsung - tak langsung (+/+)

Kepala / wajah : fontanela tidak menonjol, sutura normal, palatum

normal, tidak ditemukan caput suksadeneum, low set

ear, maupun sianosis

Sistem respirasi : frekuensi napas 46 x/menit, terdapat retraksi

interkostal, tidak ditemukan napas cuping hidung dan

retraksi suprasternal, gerakan dinding dada simetris,

tidak terdengar ronkhi dan wheezing. Downe score 0.

21

Sistem kardiovaskular : heart rate 150 x/menit, bunyi jantung I dan II terdengar

reguler, tidak ada murmur dan gallop, denyut perifer

cukup.

Sistem gastrointestinal : warna dinding abdomen merah, lingkar perut 34 cm,

bising usus terdengar normal, tali pusat sudah lepas,

anus paten.

Genetalia eksterna : laki-laki, bentuk normal, tidak ditemukan transluminasi

skrotum.

Ekstremitas : bentuk simetris dan gerakan sendi dan tangan normal.

Tidak ditemukan kelainan bentuk. Akral hangat,

capillary refill time (CRT) kurang dari 2 detik.

Ballard score : 44 (taksiran maturitas 40 - 42 minggu)

STATUS LOKALIS DERMATOLOGI

- Tampak makula eritem dengan luka bergaung, ukuran terbesar 7 x 5,5 cm,

terkecil 2 x 3 cm mulai daerah leher, bahu kanan hingga punggung kanan, dan

dada kiri. Luka mencapai lapisan subkutis dasar hiperemis dengan batas tegas

tepi tidak rata berwarna keunguan. Terdapat sekret warna kekuningan dan

berbau. Kesan: ulkus

- Tampak krusta tebal berwarna kuning seperti madu berukuran 1,5 x 1,5 cm pada dahi kanan, perut dan suprapubis. Kesan: impetigo bulosa

22

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutinLeukosit : 47300 /ulHb : 13,6 g/dlHt : 41,5 %Trombosit : 367000 /ul

DIAGNOSIS

1. Nenatus cukup bulan (NCB, 40-42 minggu) sesuai masa kehamilan (SMK),

berat bayi lahir cukup (BBLC)

2. Impetigo bulosa dengan nekrotik luas

PENATALAKSANAAN

Terapi awal :

- Rawat instalasi neonatus (isolasi)

- Jaga kehangatan (suhu ruangan)

- Jaga airway (kapan perlu isap lendir)

- Oksigenasi (O2 1-2 L/menit)

- Perawatan luka, ganti verban 2 x sehari

- Penicillin procain 150000 IU im

- ASI 90 cc / 3 jam

Rencana :

- Kultur pus dan uji resistens

- Konsul Spesialis Bedah Anak

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

23

FOLLOW UP

Hari/ Tanggal S O A P

Senin/ 30 Maret 2015

Usia : 14 hariBB l : 3200 gramBB k : 3220 gramBB s : 3240 gramDiuresis : 6 ml/kgBB/jam

Impetigo dengan nekrotik luas

Rawat IsolasiGanti verban 2 x sehariPenicilline procain 150000 IU imASI/PASI 90 ml/ 3jamKonsul spesialis Bedah AnakR/ kultur dan uji resistensi pus dan pemeriksaan CRP

Selasa/ 31 Maret 2015

Sesak napas (-)Bising usus normal

Usia : 15 hariBB l : 3200 gramBB k : 3240 gramBB s : 3220 gramDiuresis : 6,4 ml/kgBB/jam

Pemeriksaan penunjangCRP : reaktif 192 mg/L

Impetigo dengan nekrotik luas

Rawat IsolasiGanti verban 2 x sehariPenicilline procain 150000 IU imASI/PASI 100 ml/ 3jamR/Debribement

Rabu/ 1 April 2015

Usia : 16 hariBB l : 3200 gramBB k : 3220 gramBB s : 3230 gramDiuresis : 6,9 ml/kgBB/jam

Impetigo dengan nekrotik luas

Rawat IsolasiGanti verban 2 x sehariPenicilline procain 150000 IU imASI/PASI 100 ml/ 3jamR/Debribement

Kamis/ 2 April 2015 Usia : 17 hariBB l : 3200 gram

Impetigo dengan nekrotik luas Rawat IsolasiGanti verban 2 x sehari

24

BB k : 3230 gramBB s : 3240 gramDiuresis : 4,3 ml/kgBB/jam

Penicilline procain 150000 IU imASI/PASI 100 ml/ 3jam

Jumat/ 3 April 2015

Usia : 18 hariBB l : 3200 gramBB k : 3240 gramBB s : 3335 gramDiuresis : 5,1 ml/kgBB/jam

Kultur pus :Escherichia coliResisten : Ampcillin,

sulbactam, cefazolin, ceftazidime, ceftriaxone, cefepime, gentamicin, ciprofloxacine

Sensitif : Ertapenem, meropenem, amikacin, tigecycline, nitrofurantoin

Impetigo dengan nekrotik luas

Rawat IsolasiGanti verban 2 x sehariMeropenem 125 mg/ 8 jam iv

25 mg/ 12 jam ivASI/PASI 100 ml/ 3jam

Sabtu/ 4 April 2014 Usia : 19 hariBB l : 3200 gram

Impetigo dengan nekrotik luas Rawat IsolasiGanti verban 2 x sehari

25

BB k : 3335 gramBB s : 3290 gramDiuresis : 6,2 ml/kgBB/jam

Meropenem 125 mg/ 8 jam iv25 mg/ 12 jam iv

ASI/PASI 100 ml/ 3jam

26

BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis impetigo bulosa pada neonatus laki-laki, usia 13 hari ditegakkan

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan status dermatologis pada neonatus. Dari

keluhan didapatkan kemerahan pada kulit seperti terbakar dan melepuh pada leher

dan bahu. Kulit yang melepuh pecah membentuk keropeng berwarna kuning

seperti madu. Lama kelamaan keropeng dan kulit sekitarnya berubah warna

menjadi kehitaman dengan bagian tengah membentuk luka yang disertai nanah

warna kekuningan dan berbau busuk. Impetigo bulosa merupakan bula superfisial,

mudah pecah dan meninggalkan kulit yang terkelupas dengan pembentukan

krusta, hal inilah yang terjadi pada pasien dimana kulit yang melepuh pecah

membentuk luka berkeropeng. Lokasi lesi juga sesuai dengan daerah predileksi

dari impetigo yaitu belakang telinga, leher, bahu hingga lengan.1,8

Dari status dermatologis ditemukan gambaran ulkus mulai daerah leher,

bahu kanan hingga punggung kanan, dan dada kiri. Ulkus tersebut dicurigai akibat

impetigo bulosa yang sudah pecah dan mengalami infeksi sekunder. Hal ini

dicurigai akibat perilaku keluarga yang tidak bersih dimana pada daerah yang

merah dan melepuh diolesi minyak dan air dari obat-obatan kampung dengan

menggunakan daun-daun. Hal ini didukung oleh hasil kultur ditemukannya bakteri

Escherichia coli pada ulkus.1,8

Impetigo bulosa biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus merupakan flora normal di kulit dan faktor risiko impetigo

pada pasien juga dicurigai karena hygiene yang tidak baik, dimana pasien tinggal

di tempat perumahan padat dan sumber air untuk mandi, mencuci dan kakus

28

adalah air sungai. Selain itu faktor pengetahuan keluarga tentang kesehatan juga

kurang baik, dimana saat muncul lepuhan pada pasien oleh keluarga diolesi

minyak dan air dari obat-obatan kampung dengan menggunakan daun-daun yang

belum terjamin kebersihannya.1

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: Pioderma. Edisi ke 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2013. p.57-61

2. Lissauer T, Fanaroff A. At a Glance Neonatologi: Infeksi bakteri spesifik. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2009. p.102-103

3. Lissauer T, Fanaroff A. At a Glance Neonatologi: Infeksi neonatal. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2009. p.100-101

4. Kosim M Sholeh, dkk. Buku Ajar Neonatologi: Gangguan Kulit pada Bayi Baru Lahir. Edisi pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. p.210-225

5. Siregar R.S. Atlas Berwama Saripati Penyakit Kulit. Edisi Kedua. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. p.45-49

6. Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit: Infeksi bakteri kulit stafilokok dan streptokok. Jakarta: Badan Penerbit Hipokrates; 2007. p.46-49

7. Lewis S Lisa, Steele Russell W. Impetigo. [cited 2015 April 5] Available from: http://emedicine.medscape .com/article/965254-overview

8. Craft N, et al. Superficial Cutaneous Infections And Pyodermas. In: Wolff K, et al, eds. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine, 7th ed. USA: McGraw-Hill. 2008. p.709-1694

9. Freedberg, et al. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. Two Vol Set, 6th edition. USA: McGraw-Hill Professional. 2003

10. Arthur Rook, D.S. Wilkinson, F.J.G Ebling. Impetigo. Textbook of Dermatology, 3th ed Vol 2. 1979. p.338-341

11. Wahid, Dian Ibnu. Impetigo: Terapi dan Penggunaan Antibiotika Topikal Berdasarkan Evidence Based Medicine. [cited 2015 April 5] Available from: http://diyoyen.blog.friendster.com/ 2009/05/impetigo-terapi-dan-penggunaan-antibiotik-topikal-berdasarkan-evidence-based-medicine/

30