Download - Bronko Pneumonia

7/17/2019 Bronko Pneumonia

http://slidepdf.com/reader/full/bronko-pneumonia-568bd46a792ad 1/12

Bronkopneumonia

PENDAHULUAN

Pneumonia merupakan penyakit yang sering terjadi dan setiap tahunnya menyerang sekitar1% dari seluruh penduduk Amerika. Meskipun telah ada kemajuan dalam bidang antibiotik,

pneumonia tetap merupakan penyebab kematian terbanyak keenam di Amerika Serikat.

Munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap

antibiotik, ditemukannya organismeoeganisme yang baru (seperti !egionella), bertambahnya

jumlah pejamu yang lemah daya tahan tubuhnya dan adanya penyakit seperti A"#S semakin

memperluas spektrum dan derajat kemungkinan penyebabpenyebab pneumonia, dan ini juga

menjelaskan mengapa pneumonia masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok. $ayi

dan anak kecil lebih rentan terhadap penyakit ini karena respon imunitas mereka masih belum

berkembang dengan baik. Pneumonia seringkali merupakan hal yang terakhir terjadi pada

orang tua dan orang yang lemah akibat penyakit kronik tertentu. Pasien peminum alkohol,

pasca bedah, dan penderita penyakit pernaasan kronik atau ineksi &irus juga mudah

terserang penyakit ini.1

Pneumonia adalah radang parenkim paru. 'ebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh

mikroorganisme, tetapi ada sejumlah penyebab nonineksi yang kadangkadang perlu

dipertimbangkan. Pneumonia digolongkan atas dasar anatomi seperti pneumonia lobaris,

pneumonia lobularis (bronkopneumonia) dan pneumonia interstitialis (bronkiolitis). etapi,

klasiikasi pneumonia ineksius atas dasar etiologi dugaan atau yang terbukti secara

diagnostik atau terapeutik lebih rele&an.,*,+

Pnemonia adalah proses ineksi akut yang mengenai jaringan paruparu (al&eoli). erjadinya pnemonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses ineksi akut pada bronkus (biasa

disebut bronchopneumonia).

$ronkopneumonia adalah peradangan paru, biasanya dimulai di bronkioli terminalis.

$ronkopneumonia adalah nama yang diberikan untuk sebuah inlamasi paruparu yang

biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. $ronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan

eksudat mukopurulen membentuk bercakbercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan.

Penyakit ini seringnya bersiat sekunder, mengikuti ineksi dari saluran naas atas, demam

pada ineksi spesiik dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan

orangorang yang lemah, Pneumonia dapat muncul sebagai ineksi primer. -,

DEFINISI

Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercakbercak ineksi pada berbagai

tempat di paru. $isa kanan maupun kiri yang disebabkan &irus atau bakteri dan sering terjadi

pada bayi atau orang tua./

EPIDEMIOLOGI

$erdasarkan Sur&ei 'esehatan 0umah angga (S'0) sejak 1/ sampai era 222 an

hampir /2 sampai 2 persen kematian balita akibat serangan "SPA dan pnemonia.

http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/08/03/bronkopneumonia/

http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/08/03/bronkopneumonia/



Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari tahun dan mengurang dengan

meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh Pneumococcus,

ditemukan pada orang de3asa dan anak besar, sedangkan $ronkopneumonia lebih sering

dijumpai pada anak kecil dan bayi.*

Pneumonia merupakan penyakit yang sering terjadi dan setiap tahunnya menyerang sekitar1% penduduk amerika. Meskipun telah ada kemajuan dalam bidang antibiotik, pneumonia

tetap sebagai penyebab terbanyak dari kematian di Amerika.1

ETIOLOGI

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah aktor ineksi (tersering) 4

$akteri 4 Pneumokokus, Streptokokus, Stailokokus, 5emoilus inluen6a,

Mycobacterium tuberculosa.

7irus 4 0espiratory Synctitial 7irus, Adeno&irus, 8ytomegalo &irus, 7irus inuen6a$.

9amur 4 5istoplasmosis, 8andida albicans, Aspergillus species dll.

KLASIFIKASI

Menurut buku Pneumonia 'omuniti, Pedoman #iagnosis dan Penatalaksanaan di "ndonesia

yang dikeluarkan Perhimpunan #okter Paru "ndonesia, 22* menyebutkan tiga klasiikasi

pneumonia.

1. $erdasarkan klinis dan epidemiologis4

1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).

. Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial

pneumonia).

*. Pneumonia aspirasi.

. Pneumonia pada penderita immunocompromised .

. $erdasarkan bakteri penyebab4

1. Pneumonia bakteri:tipikal. #apat terjadi pada semua usia. $eberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella

pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca ineksi

inluen6a. Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan

chalamydia.

. Pneumonia &irus.

*. Pneumonia jamur, sering merupakan ineksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised ).



*. $erdasarkan predileksi ineksi4

1. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan

besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.

. Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercakbercak ineksi pada berbagai tempat di paru. $isa kanan maupun kiri yang disebabkan &irus

atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua.

*. Pneumonia interstisial.

PATOGENESIS

Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernaasan secara percikan (droplet).

Pneumokokus umumnya mencapai al&eoli le3at percikan mukus atau sali&a. !obus bagian

ba3ah paru paling sering terkena eek gra&itasi.1,*

Agenagen mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki * bentuk transisi primer 4

1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada

oroaring

. "nhalasi aerosol yang ineksius

*. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal

Aspirasi dan inhalasi agenagen ineksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, aktor

aktor predisposisi termasuk juga berbagai deisiensi mekanisme pertahanan sistem

pernaasan. 'olonisasi basilus gram negati telah menjadi subjek penelitian akhirakhir ini.1

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian ba3ah sangat eisien untuk mencegah

ineksi yang terdiri dari 4

1. Susunan anatomis rongga hidung

. 9aringan limoid di nasoaring

*. $ulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain

yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut

. 0eleks batuk

-. 0eleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terineksi

. #rainase sistem limatis dan ungsi menyaring kelenjar lime regional

+. ;agositosis aksi limosit dan respon imunohumoral terutama "g A



/. Sekresi en6imen6im dari selsel yang melapisi trakeobronkial yang bekerja sebagai

anti mikroba yang non spesiik.

$ila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan naas sampai ke

al&eoli yang menyebabkan radang pada dinding al&eoli dan jaringan sekitarnya.*

Setelah itu mikroorganisme tiba di al&eoli mementuk suatu proses peradangan yang meliputi

empat stadium, yaitu41,*,+

A. Stadium I ! " #$ %am pertama&kon'e(ti)

#isebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada

daerah baru yang terineksi. 5al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan

permeabilitas kapiler di tempat ineksi. 5iperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator

mediator peradangan dari selsel mast setelah pengaktian sel imun dan cedera jaringan.

Mediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. #egranulasi sel mast juga

mengaktikan jalur komplemen. 'omplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos &askuler paru dan peningkatan permeabilitas

kapiler paru. 5al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium

sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan al&eolus. Penimbunan cairan di

antara kapiler dan al&eolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

B. Stadium II !* %am +erikutn,a)

#isebut hepatisasi merah, terjadi se3aktu al&eolus terisi oleh sel darah merah, eksudat danibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. !obus

yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,

sehingga 3arna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara

al&eoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini

berlangsung sangat singkat, yaitu selama / jam.

-. Stadium III " * /ari)

#isebut hepatisasi kelabu yang terjadi se3aktu selsel darah putih mengkolonisasi daerah

paru yang terineksi. Pada saat ini endapan ibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera

dan terjadi agositosis sisasisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di al&eoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi

ibrin dan leukosit, 3arna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti.

D. Stadium I0 1 " #$ /ari)

#isebut juga stadium resolusi yang terjadi se3aktu respon imun dan peradangan mereda,

sisasisa sel ibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makroag sehingga jaringan kembali

ke strukturnya semula.

GAMBA2AN KLINIS



$ronkopneumonia biasanya didahului oleh ineksi saluran naas bagian atas selama beberapa

hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai *<2=8 dan mungkin disertai kejang karena

demam yag tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernaasan cepat dan dangkal disertai

pernaasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. $atuk biasanya tidak

dijumpai di a3al penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, dimana pada

a3alnya berupa batuk kering kemudian menjadi produkti.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan isik tergantung pada luasnya daerah yang

terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin

hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.

$ila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konluens) mungkin pada perkusi terdengar

suara yang meredup dan suara pernaasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium

resolusi ronki dapat terdengar lagi. anpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat

terjadi antara * minggu.*

PEME2IKSAAN LABO2ATO2IUM

1. >ambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 1-.222 < 2.222 : mm* dengan

pergeseran ke kiri. 9umlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan ineksi

&irus atau mycoplasma.

. ?ilai 5b biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

*. Peningkatan !@#.

. 'ultur dahak dapat positi pada 2 < -2 % penderita yang tidak diobati. Selain kulturdahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat s3ab).

-. Analisa gas darah (A>#A) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis meyabolik.*,+

DIAGNOSIS

#iagnosis ditegakkan berdasarkan ri3ayat penyakit dan pemeriksaan isik yang sesuai

dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada

bronkopneumonia, bercakbercak iniltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. ;oto

rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. >ambaran ke arah sel polimoronuklear juga dapat dijumpai.

#iagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena

pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab

tidak selalu dapat ditemukan. leh karena itu B5 mengajukan pedoman diagnosa dan tata

laksana yang lebih sederhana. $erdasarkan pedoman tersebut pneumonia dibedakan

berdasarkan 4

• Pneumonia sangat berat 4

C bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus dira3at dirumah sakit dan diberi antibiotika.



• Pneumonia berat 4

C bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus

dira3at di rumah sakit dan diberi antibiotika.

• Pneumonia 4

C bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernaasan yang cepat 4

D 2 E:menit pada anak usia F bulan

D -2 E:menit pada anak usia bulan < 1 tahun

D 2 E:menit pada anak usia 1 < - tahun

•

$ukan Pneumonia 4

C hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dira3at dan tidak

perlu diberi antibiotika.*,

DIAGNOSA BANDING

1. $ronkiolitis

. $ Paru

PENATALAKSANAAN

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak

dapat selalu dilakukan dan memakan 3aktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan

pengobatan poliragmasi seperti penisilin diambah dengan kloramenikol atau diberi

antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicillin. Pengobatan diteruskan sampai

anak bebas demam selama < - hari.*

Pengobatan dan penatalaksaannya meliputi 4*,+

• $ed rest

• Anak dengan sesak naas memerlukan cairan inta &ena dan oksigen (1 < l:mnt).

9enis cairan yang digunakan adalah campuran >lukosa -% dan ?a8l 2,% ditambah

larutan '8l 12 m@G:-22 ml botol inus.

• 9umlah cairan disesuaikan dengan berat badan dan kenaikan suhu.

• 'oreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

• Pemberian antibiotik sesuai biakan atau berikan 4

• Hntuk kasus pneumonia community base 4



Ampisilin 122 mg:kg$$:hari dalam kali pemberian

'loramenikol +- mg:kg$$:hari dalam kali pemberian

• Hntuk kasus pneumonia hospital base 4

Seotaksim 122 mg:kg$$:hari dalam kali pemberian

Amikasin 121- mg:kg$$:hari dalam kali pemberian

• Antipiretik 4 paracetamol 121- mg:kg$$:E beri

• Mukolitik 4 AmbroEol 1,1, mg:kg$$: dosis:oral

• 9ika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang

nasogastrik dengan eeding drip. 9ika sesaknya berat maka pasien harus dipuasakan.

abel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi 4*

Mikroorganisme

Streptokokus dan StailokokusM.

Pneumonia

5. "nluen6a

'lebsiella dan P. Aeruginosa

Penicilin > -2.222122.222 unit:hari "7

atauPenicilin Prokain .222.222 unit:hari "M

atau

Ampicilin 12222 mg:kg$$:hari atau

8etriakson +-22 mg:kg$$:hari

@ritromisin 1- mg:kg$$:hari

'loramenikol -2122 mg:kg$$:hari

Sealosporin

KOMPLIKASI

#engan penggunaan antibiotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. 'omplikasi yang

dapat dijumpai adalah empyema dan otitis media akut. 'omplikasi lain seperti meningitis,

perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.*

P2OGNOSIS

#engan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat maka mortalitas dapat diturunkan

sampai kurang dari 1%. Mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anakanak dengan

keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat untuk pengobatan.



BRONKOPNEUMONIA

Defnisi

Suatu ineksi akut pada paru < paru yang secara anatomi mengenai begian lobulus paru mulaidari parenkim paru sampai perbatasan bronkus yang dapat disebabkan oleh bermacam <

macam etiologi seperti bakteri, &irus, jamur dan benda asing ditandai oleh trias (sesak naas,

pernaasan cuping hidung, sianosis sekitar hidung : mulut).

Klasifkasi

I $erdasarkan atas anatomi 4

1. Pneumonia lobaris

. Pneumonia lobularis ($ronkopneumonia)

*. Pneumonia interstisialis ($ronchiolitis)

I $erdasarkan etiologi

#. Bakteri

a. Pneumococcus penyebab utama penumonia. Pada orang de3asa disebabkan oleh

penumokokus 1 < / (pada anak < anak tipe 1, 1, , ). "nsiden meningkat pada usia lebih

kecil dari 1 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.

b. Streptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit &irus lain seperti morbili,

inluen6a, cacar air atau komplikasi dari bakteri lain seperti pertusis, pneumonia oleh

pneumokokus.

$. 0iru(

7irus respiratori sinsial, &irus inluen6a, &irus adeno, &irus situmegalik.

. A(pira(i

Makanan, kerosen (bensin dan minyak tanah) dan cairan amnion, benda asing.

!. Pneumonia Hipo(tatik

#isebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak yang sakit dengan

kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahatn di tempat tidur yang lama sehingga

terjadi kongesti pada paru belakang ba3ah. 'uman yang tadinya komensal berkembang biak

menjadi patogen dan menimbulkan radang. leh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan istirahat panjang seperti tioid harus diubah < ubah posisi tidurnya.



3. 4amur

5. 8apsulatum. 8andida albikans, $lastomycetes dermatitis, 'oksidiomikosis, Aspergilosis

dan Aktinimikosis.

5. Sindrom Loe667er

@tiologi oleh lar&a A. !umbricoedes

Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Hntuk pengobatan tepat,

pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih

rasional daripada pembagian anatomis.

Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus dengan serotipe 1

sampai / menyebabkan pneumonia pada orang de3asa lebih dari /2 % sedangkan pada anakditemukan tipe 1, 1, dan .

Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari tahun dan mengurang dengan

meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus,

ditemukan pada orang de3asa dan anak besar, sedangkan $ronkopneumonia lebih sering

dijumpai pada anak kecil dan bayi.

Pato'ene(i(

Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan naas secara percikan (droplet), prosesradang pneumonia dapat dibagi atas stadia, yaitu 4

1. Stadium kongesti

'apiler melebar dan kongesti serta di dalam al&eolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam

jumlah banyak, beberapa neutroil dan makroag.

. Stadium hepatisasi merah

!obus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, 3arna menjadimerah dan pada perabaan seperti hepar. #alam al&eolus didapatkan ibrin, leukosit netroil,

eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.

*. Stadium hepatisasi kelabu

!obus masih tetap padat dan 3arna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram

karena diliputi oleh ibrin. Al&eolus terisi ibrin dan leukosit, tempat terjadi agositosis

pneumokokus. 'apiler tidak lagi kongesti.

. Stadium resolusi



@ksudat berkurang. #alam al&eolus makroag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis

dan degenerasi lemak. ;ibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis

$ronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak <

bercak dengan distribusi yang tidak teratur. #engan pengobatan antibiotika urutan stadium

khas ini tidak terlihat.

Ge%a7a K7ini(

$ronkopneumonia biasanya didahului oleh ineksi traktus respiratoris bagian atas selama

beberapa hari. Suhu dapat naik mendadak sampai * < 22 8 dan mungkin disertai kejang

karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah dispnu, pernaasan cepat dan dangkal

disertai pernaasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. 'adang < kadang

disertai muntah dan diare. $atuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit,

mungkin terdapat batuk selama beberapa hari, yang mula < mula kering kemudian menjadi

produkti.

Pada stadium a3al sukar dibuat diagnosis dengan beberapa pemeriksaan isis, tetapi dengan

adanya naas cepat dan dangkal, pernaasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung mulut,

harus dipikirkan kemungkinan pneumonia.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan isis tergantung dari luas daerah yang terkena.

Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya

terdengar ronkhi basah nyaring halus atau sedang. $ila sarang bronkopneumonia menjadi

satu (konluens) mungkin pada auskultasi terdengar keredupan dan suara pernaasan pada

auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi, ronkhi terdengar lagi. anpa

pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah < * minggu.

Pemerik(aan Fi(ik

Pada stadium a3al sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan isik, tapi dengan adanya

naas cepat dan dangkal, pernaasan cuping hidung dan sianosis di sekitar mulut harus

dipikirkan kemungkinan penumonia.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan isis tergantung dari luas daerah terkena pada perkusi J toraks sering tidak ditemukan kelainan J pada auskultasi ditemukan naas &esikuler

melemah, juga terdapat ronkhi basah halus : sedang dan nyaring. $ila sarang

bronkopneumonia menjadi satu (konluens) mungkin pada perkusi terdengar redup dan suara

pernaasan pada auskultasi mengeras. Pada stadium resolusi ronkhi dapat terdengar lagi dan

biasanya tanpa pengobatan, penyembuhan dapat terjadi < * minggu.

Pemerik(aan Penun%an'

1. Pemeriksaan #arah 0utin

!eukositosis biasanya 1-.222 < 2.222 : mm* dengan pergeseran ke kiri. !@# meninggi.



. Pemeriksaan 0ontgen oraks

'omplikasi seperti empiema, atelektasis, perikarditis, pleuritis dan MA

!uas daerah paru yang terkena

@&aluasi pengobatan

Pada bronkopneumonia bercak < bercak iniltrat ditemukan pada 1 atau beberapa lobus.

*. $iakan #arah dan Hsapan enggorok

Pengambilan sekret secara bronkoskopi dan ungsi paru untuk preparat langsung. $iakan

danresistensi dapat menentukan atau mencari etiologi. api cara ini tidak rutin dilakukan

karena sukar dilakukan. Pada ungsi misalnya dapat terjadi salah tusuk dan memasukkan

kuman dari luar.

. Astrup (analisa gas darah)

Dia'no(i( Bandin'

Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh

bakteri lain atau &irus, tanpa pemeriksaan mikrobiologis. Penyakit ini dapat dibedakan dari

$ronkiolitis pada klinis, di mana pada bronkopneumoni terdapat kenaikan suhu yang

mendadak, sedangkan pada bronkiolitis tidak ada kenaikan suhu yang berarti atau subebril.Anak mulai mengalami sesak naas, makin lama makin hebat, pernaasan cuping hidung

disertai retraksi interkostal dan suprasternal, anak gelisah dan sianotik. Pada pemeriksaan

terdapat suara perkusi hipersonor, ekspirium memanjang disertai dengan mengi (K 3hee6ing

L). 0onkhi nyaring halus kadang < kadang terdengar pada akhir ekspirium atau pada

permulaan ekspirium. Pada keadaan yang berat sekali, suara pernaasan hampir tidak

terdengar karena kemungkinan obstruksi hampir total. ;oto rontgen toraks menunjukkan

paru < paru dalam keadaan hiperaerasi dan diameter antero < posterior membesar pada oto

lateral. Pada sepertiga dari penderita ditemukan bercak < bercak konsolidasi tersebar

disebabkan atelektasis atau radang. Pada laboratorium pada bronkopneumonia, gambaran

darah terdapat leukositosis sedangkan pada bronkiolitis gambaran darah tepi dalam batas

normal, kimia darah menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun metabolik.

Hsapan nasoparing menunjukkan lora bakteri normal.

'eadaan yang menyerupau pneumonia ialah 4

$ronkiolitis

>agal jantung

Apsirasi benda asing



Atelektasis

Abses paru

uberkulosis

Komp7ika(i

#engan antibiotik komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. 'omplikasi yang dapat

dijumpai 4 @mpiema, MA, lompliasi lain ialah seperti Meningitis, Perikarditis,

steomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.

Pen'o+atan dan Penata7ak(anaan

Penatalaksanaan berupa tirah baring (bed rest). Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan

etiologi dan uji resistensi, tetapi berhubung tidak selalu dapat dikerjakan dan makan 3aktu

maka dalam praktek diberikan pengobatan poliragmasi. Penisilin diberikan

-2.222:kgbb:hari dan ditambah dengan 8hloramphenikol -2 < +- mg:kgbb:hari atau dapat

diberikan antibiotika spektrum luas Ampisilin dosis -2 < 122 mg:kgbb:hari tiap jam.

Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama < - hari. Anak yang sangat sesak

naasnya memerlukan pemberian cairan intra&ena dan oksigen. 9enis cairan yang digunakan

ialah campuran glukosa - % dan ?a8l 2, % dalam perbandingan * 4 1, ditambah larutan '8l

12 m@G:-22 ml botol inus. $anyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya dihitung dengan

menggunakan rumus #arro3. 'arena ternyata sebagian besar penderita jatuh ke dalam

asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan

perhitungan kekurangan basa sebanyak < - MeG. Antipiretik diberikan bila ada panas.

Pro'no(i(

#engan penggunaan antibiotik yang tepat dan cukup, mortalitas dapat diturunkan sampai

kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat

menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.

Download - Bronko Pneumonia

Top Related