Download - blok 7 pbl pernapasan

Mekanisme Kerja dan Jaras Pernapasan dalam Tubuh Manusia

Abstrak

Semua bagian-bagian tubuh seperti sel, jaringan, dan organ tubuh. Baik itu yang dapat dilihat

oleh mata telanjang atau tidak dapat dilihat, semua itu tidak bisa berlangsung dengan sinergis

jika tidak terjadinya proses metabolisme. Proses metabolisme merupakan andil yang penting

dalam kesinergisan tubuh, dimana energi akan diproduksi jika adanya oksigen dari proses

respirasi. Maka dapat diketahui bahwa proses metabolisme sangat berkaitan erat dengan

proses respirasi. Tidak adanya proses respirasi maka tidak adanya proses metabolisme tubuh,

maka dengan ini seseorang tidak dapat hidup dengan normal. Seperti diketahui proses

respirasi dapat disebut dengan bernafas, dimana bernafas merupakan kegiatan sehari-hari

yang sudah tidak disadari oleh manusia. Hal itu disebabkan permintaan tubuh akan oksigen

untuk terjadinya produksi energi, energi inilah yang dapat menyebabkan tubuh bergerak dan

melakukan aktifitas lainnya.

Kata kunci: Bernapas, Metabolisme, Respirasi, Oksigen, Energi

Abstract

All parts of the body such as cells, tissues, and organs. Whether it is can be seen or can not

be seen by eye, none of them, that can take place if no occurrence of synergistic metabolic

processes. Metabolic processes is an important part in perfomance body, where the energy

would be produced if there is some oxygen from respiration process. It is known that

metabolic processes are intimately associated with the process of respiration. The absence of

the respiratory process can be interpreted as there is no process of metabolism, so with this

occurence a human can not live normally. Such known respiration process can be called as

breathe, where breathing is daily activities that are not realized by humans. That is because

the body's demand for oxygen for the production of energy, energy that can cause the body to

move and perform other activities.

Key word: Breath, Metabolism, Respiration, Oksigen, Energi

Tinjauan Pustaka

1. Pendahuluan

Pernapasan mungkin sesuatu proses sehari-hari yang tidak kita sadari, dan

tidak mengerti apakah sebenarnya fungsi dari bernapas, untuk apa dan dimana proses

bernapas itu berlangsung serta berfungsi secara berkesinambungan dalam tubuh.

Sebagian besar dari khalayak pasti mengetahui bahwa kita bernapas menghisap

oksigen, akan tetapi banyak yang tidak tau diantara kita, ada gas-gas lain yang masuk

ke dalam tubuh kita, diproses dan menjadi gas lainnya.

Seperti kandungan gas oksigen di udara atmosfer hanya sekitar 21 % saja dan

sisanya 78% gas nitrogen, serta 1% lainnya adalah gas seperti CO2 dan yang lainnya.

Mungkin dari sini saja kita sudah tersada, bahwa udara sebersih apapun, lebih banyak

kandungan gas nitrogen dibanding gas oksigen.1

Proses bergerak, melakukan sesuatu, bernyanyi dan seluruh kegiatan manusia,

pasti membutuhkan energi untuk melakukannya. Bagaimana energi ini terbentuk,

awalnya adalah proses respirasi. Tanpa adanya proses respirasi tidak akan adanya

pembentukan energi untuk melakukan sesuatu kegiatan.

2. 7 Jumps

2.1. Indentifikasi Istilah yang Tidak Diketahui

- Tidak ada

2.2. Rumusan Masalah

Anak umur 10 tahun mengeluh serak dan sakit saat menelan.

of 30

2.3. Analisis Masalah

2.4. Hipotesis

Seorang anak yang mengeluh serak dan sakit pada saat menelan dikarenakan adanya

gangguan pada saluran pernapasan.

2.5. Tujuan Pembelajaran

Dapat memahami, mengerti dan menjelaskan kembali mengenai anatomi, mekanisme

kerja pernapasan, volume-volume pernapasan dalam tubuh. Dan gangguan mekanisme

pernapasan yang berkaitan langsung dengan serak, dan sakit saat menelan.

3. Pembahasan

3.1. Mekanisme Pernapasan

Sistem pernapasan atau respirasi adalah proses pengambilan oksigen dari udara bebas

saat menarik napas. Oksigen tersebut kemudian melewati saluran napas (hidung, faring,

laring, trakea dan bronkus) dan sampai kedinding alveoli (kantong udara). Sesampainya di

kantong udara, oksigen akan ditransfer ke pembuluh darah yang didalamnya mengalir sel-sel

darah merah untuk dibawa ke sel-sel diberbagai organ tubuh lain sebagai energi dalam proses

metabolisme. Setelah metabolisme, sisa-sisa metabolisme, terutama karbondioksida akan

of 30

Serak dan Sakit saat menelan

Anak 10 tahun dengan serak dan sakit saat menelan

Makroskopis

Volume Pernapasan

Mikroskopis

Mekanisme Pernapasan

Pengendalian Pernapasan

Perubahan TekananTranspor O2

dengan CO2

Saluran Pernapasan

Otot-otot Pernapasan

dibawa darah untuk dibuang kembali ke udara bebas melalui paru-paru pada saat membuang

napas. 2

Pada proses pernapasan terjadi tiga hal pokok, yaitu :

1. Inspirasi (kegiatan mengambil udara melalui alat pernapasan,dalam hal ini oksigen)

dan ekspirasi (kegiatan mengeluarkan udara,dalam hal ini karbon dioksida).

2. Respirasi eksternal (pertukaran gas antara sel dengan lingkungan)

3. Reaksi enzimatik (pemanfaatan oksigen yang memerlukan enzim pernapasan atau

sitokrom)

Inspirasi dan Ekspirasi

Paru – paru dan dinding dada adalah struktur elastic. Pada keadaan normal, hanya

ditemukan selapis tipis cairan diantara paru – paru dan dinding dada. Paru – paru dengan

mudah dapat bergeser sepnjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada

seperti halnya 2 lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi tidak dapat

dipisahkan. Tekanan di dalam “ruang” antara paru – paru dan dinding kaca (tekanan

intrapleura) bersifat subatatmosferik. Pada saat kelahiran jaringan paru dikembangkan

sehingga teregang, dan pada akhir ekspirasi tenang, kecenderungan daya recoil jaringan paru

untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya recoil dinding dada kearah yang

berlawanan. Apabila dinding dada dibuka, paru – paru akan kolaps dan apabila paru – paru

kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong. Proses

ekspirasi tenang merupakan proses pasif yang akan menyertai diafragma menjadi relaks dan

mengembang, volume paru mengecil, beda tekanan negative dan udara keluar.2

Inspirasi merupakan proses aktif. Kontrakasi otot – otot inspirasi akan meningkatkan

volume intrakolateral. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal

sekitar - 2.5 mmHg pada awal inspirasi, menjadi – 6 mmHg. Jaringan paru semakin teregang.

Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negative, udara mengalir ke dalam

paru. Pada akhir inspirasi, daya recoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke

kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya recoil jaringan paru

dan dinding dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih positif dan udara

mengalir meninggalkan paru – paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses

pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratorakal. Namun

pada awal ekspirasi, masih terdapat kontrakasi ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi

sebagai peredam daya recoil paru dan memperlambat ekspirasi.2

of 30

Pada inspirasi kuat, tekanan intrapleura turun mencapai – 30 mmHg, menimbulkan

pengembangan jaringan paru yang lebih besar. Apabila ventilasi meningkat, derajat

pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otot – otot ekspirasi

yang menurunkan volume intrakolateral. 2

Gambar 1. Mekanisme Pernapasan3

3.1.1. Otot-otot Pernapasan

Gerakan diafrgma menyebabkan perubahan volume intratorakal sebesar 75 % selama

inpirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks, membentuk

kubah di atas hepar dan bergerak ke bawah seperti piston pada saat berkontrkasi. Jarak

pergerakan diafragma berkisar antara 1.5 sampai 7 cm saat inpirasi dalam.4

Diafragma terdiri atas 3 bagian : bagian kostal, dibentuk oleh serat otot yang bermula

dari iga – iga sekeliling bagian dasar rongga toraks, bagian krural, dibentuk oleh serat otot

yang bermula dari ligamentum sepanjang tulang belakang, dan tendon sentral, tempat

bergabungnnya serat – serat kostal dan krural. Serat – serat krural melintasi kedua sisi

esophagus. Tendon sentral juga mencakup bagian inferior pericardium. Bagian kostal dank

rural diafragma dipersarafi oleh bagian lain dari nervbus prenicus dan dapat berkontrkasi

secara terpisah. Sebagai contoh, pada waktu muntah dan bersendawa, tekanan intra –

abdominal meningkat akibat kontrkasi serat kostal diafragma, sedangkan serat – serat krural

tetap lemas, sehingga memungkina bergeraknya berbagai bahan dari lambung ke dalam

esophagus.4

Otot inspirasi penting lainya adalah muskulus interkostalis eksternus yang berjalan

dari iga ke iga secara miring kea rah bawah dan kedepan. Iga- iga berputar seolah – olah

bersendi di bagian punggung, sehingga ketika otot interkostalis eksternus berkontraksi, iga –

iga diabwahnnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan

memperbesar diameter anteroposterior rongga dada. Diameter transversal boleh dikatakan

tidak berubah. Masing–masing otot interkostalis eksternus maupun diafragma dapat

mempertahankan interkasi yang kuat pada keadaan istirahat. Potongan melintang medulla

of 30

spinalis di atas segmen servikalis ketiga dapat berakibat fatal bila tidak diberikan pernapasan

buatan, namun tidak demikiannya halnya bila dilakukan pemotongan di bawah segmen

servikalis ke lima, karena nerfus frenikus yang mempersarafi diafragma tetap ututh, nerfus

frenikus yang memersarafi diafragma tetap utuh, nervus frenicus timbul dari medulla spinalis

setinggi segmen servikal 3 – 5. Sebaliknya, pada penderita dengan paralisis bilateral nervus

frenikus yang mempersarafi diafragma tetap utuh, pernapasan agak sukar tetapi cukup

adekuat untuk mempertahankan hidup. Muskulus skalenus dan sternokleidomastoideus di

leher merupakan otot – otot inspirasi tambahan yang ikut membantu mengangkat yang sukar

dan dalam.4

Apabila otot ekspirasi berkontrakasi, terjadi penurunan volume intratorakal dan

ekspirasi paksa. Kemampuan ini dimiliki oleh otot – otot interkostalis internus karena otot ini

berjalan miring ke arah bawah dan belakang dari iga ke iga, sehingga pada waktu

berkontrkasi akan menarik rongga dada ke bawah, kontrkasi otot dinding abdomen anterior

juga ikut membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga – iga ke bawah dan ke dalam

serta dengan meningkatkan tekanan intra abdominal yang akan mendorong diafragma ke

atas.4

3.1.2. Volume Pernapasan

Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara yang

keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun napas ( tidal volume / TV). Jumlah

udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maximal, setelah inspirasi biasa

disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume / IRV). Jumlah udara yang

dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontrkasi otot ekspirasi, setelah

ekspirasi biasa disebut volume cadangan ekspirasi (ekspiratory reserve volume / ERV), dan

udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut volme residu

(residual volume / RV). Nilai normal berbagai volume dan istilah yang digunakan untuk

kombinasi berbagai volume paru tersebut. Ruang didalam saluran napas yang tidak ikut serta

dalam proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan.

Pengukuran kapasitas vital, yaitu jumlah udara terbesar yang dapat dikeluarkan dari paru –

paru setelah inspirasi maximal, seringkali digunakan di klinik sebagai indeks fungsi paru.

Nilai tersebut bermanfaat dalam memberikan informasi mengenai kekuatan otot – otot

pernapasan serta beberapa aspek fungsi pernapasan lain. Fraksi volume kapasitas vital yang

dikeluarkan pada satu detik pertama melalui ekspirasi paksa dapat memberikan informasi

tambahan, mungkin diperoleh nilai kapasitas vital yang normal pada nilai FEV menurun pada

of 30

penderita penyakit seperti asma, yang mengalamai peningkatan tahanan saluran udara akibat

konstriksi bronkus. Pada keadaan normal, jumlah udara yang dinspirasikan selama 1 menit

sekitar 6L. Ventilasi volunteer maximal atau yang dahulu disebut kapasitas pernapasan

maximum adalah volume gas terbsesar yang dapat dimasukkan dan dikeluarkan selama 1

menit volunter. Pada keadaan normal, MVV berkisarkan antara 125 – 170 L/menit.2

Gambar 2. Grafik Volume Udara Pernapasan Manusia3

Tujuan utama bernapas adalah secara kontinyu memasuk O2 segar untuk diserap oleh

darah dan mengeluarkan CO2 dari darah. Darah bekerja sebagai sistem trnaspor untuk O2 dan

CO2 antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O2 dari darah dan

mengeliminasi CO2 ke dalamnya.

3.1.3. Perubahan Tekanan dan Transpor O2 dan CO2

Udara atmosfer adalah campuran gas : udara kering tipikal mengandung 79% nitrogen

(N2) dan 21% O2 , dengan presentasi CO2, uap H2O, gas – gas lain dan polutan hampir dapat

diabaikan. Secara keseluruhan, gas – gas ini menimbulkan tekanan atmosfer total sebesar 760

mmHg di permukaan laut. Tekanan total ini sama dengan jumlah tekanan yang

disumbangkan oleh masing – masing gas dalam campuran. Tekanan yang ditimbulkan oleh

gas tertentu berbanding lurus dengan presentasi gas tersebut dalam campuran udara total.

Setiap molekul gas, berapapun ukurannya, menimbulkan tekanan yang sama; sebagai contoh,

sebuah molekul N2 menimbulkan tekanan yang sama dengan sebuah molekul O2. Karena 79%

udara terdiri dari N2, maka 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 600 mmHg,

of 30

ditimbulkan oleh molekul – molekul N2 , demikian juga, karena O2 membentuk 21%

atmosfer, maka 21% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 160 mmHg, ditimbulkan oleh O2.

Tekanan ayng ditimbulkan secara independen oleh masing - masing gas dalam suatu

campuran gas yang disebut gas parsial, yang dilambangkan oleh Pgas, Karena itu, tekanan

parsial O2 dalam udara atmosfer , PO2 , normalnya 160 mmHg. Tekanan parsial CO2

atmosfer, PCO2, hampir dapat diabaikan (0.23 mmHg).

Gas – gas yang larut dalam cairan misalnya darah / cairan tubuh lain juga

menimbulkan tekanan parsial. Semakin besar tekanan parsial suatu gas dalam cairan, semakin

banyak gas tersebut terlarut.

Gradien Tekanan Parsial

Perbedaan tekanan parsial antara darah kapiler dan struktur sekitar dikenal dengan

nama gradient tekanan parsial. Terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dan

darah kapiler paru. Demikian juga terdapat gradient tekanan parsial antara darah kapiler

sistemik dan jaringan sekitar. Suatu gas selalu berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya

dari daerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial rendah, serupa

dengan difusi menuruni gradient konsentrasi.

PO2 dan PCO2 Alveolus

Komposisi udara alveolus tidak sama dengan komposisi udara atmosfer karena dua

alasan. Pertama, segere setelah udara atmosfer masuk ke saluran napas, pajanan ke saluran

napas yang lembab menyebabkan udara tersebut jenuh dengan H2O. Seperti gas lainnya, uap

air menimbulkan tekanan parsial. Pada suhu tubuh, tekanan parsial H2O adalah 47 mmHg.

Humidifikasi udara yang dihirup ini pada hakekatnya “mengencerkan” tekanan parsial gas –

gas inspirasi sebesar 47 mmHg. Karena jumlah tekanan – tekanan parsial harus sama dengan

760 mmHg. Dalam udara lembab, PH2O = 47 mmHg, PN2 = 53 mmHg dan PO2 = 150 mmHg.

Kedua PO2 alveolus juga lebih rendah daripada PO2 atmosfer karena udara segar yang

masuk bercampur dengan sejumlah besar udara lama yang tersisa dalam paru dan dalam

ruang rugi pada akhir ekspirasi sebelumnya. Pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara di

alveolus adalah udara segar. Akibatnya pelembapan dan logis jika kita berpikir bahwa PO2

akan meningkat selama inspirasi karena datangnya udara segarb dan menurun selama

ekspirasi. Namun fluktuasi yang terjadi kecil saja karena dua sebab. Pertama, hanya sebagian

kecil dari udara alveolus total yang dipertukarkan setiap kali bernapas. Volume udara inpirasi

kaya O2 yang relative lebih kecil cepat bercampur dengan volume udara alveolus yang tersisa

of 30

dengan jumlah yang jauh lebih banyak. Karena itu, O2 udara inspirasi hanya sedikit

meningkatkan kadar PO2 alveolus total. Bahkan peningkatan PO2 yang kecil ini berkurang

oleh sebab lain. Oksigen secara terus menerus berpindah melalui difusi pasif menuruni

gradien tekanan parsialnya dari alveolus ke dalam darah. O2 yang tiba di alveolus dalam udara

yang baru diinpirasikan hanya mengganti O2 yang berdifusi keluar alveolus masuk ke kapiler

paru. Karena itu, PO2 alveolus relative konstan pada setiap 104 mmHg sepanjang siklus

pernapasan. Karena PO2 darah paru seimbang dengan PO2 alveolus, maka PO2 darah yang

meninggalkan paru juga cukup konstan pada nilai yang sama ini. Karena itu, jumlah O2

dalam darah yang tersedia ke jaringan hanya bervariasi sedikit selama siklus pernapasan.

Situasi serupa namun terbalik terjadi pada CO2. Karbon dioksida yang secara . secara

tetap ditambahkan ke darah di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, CO2 berdifusi

menuruni gradient tekanan parsialnya dari darah ke dalam alveolus dan kemudia dikeluarkan

dari tubuh sewaktu ekspirasi. Seperti O2, PCO2 alveolus relative tetap konstan sepanjang

siklus pernapasan tetapi dengan nilai yang lebih rendah yaitu 40 mmHg.

Gradien PO2 dan PCO2 Menembus kapiler paru

Sewaktu melewati paru, darah mengambil O2 dan menyerahkan CO2 hanya dengan

difusi menuruni gradient tekanan parsial yang terdapat antara darah dan alveolus. Ventilasi

secara terus menerus menggantikan O2 alveolus dan mengeluarkan CO2 sehingga gradient

tekanan parsial antara darah dan alveolus dipertahankan. Darah yang masuk ke kapiler paru

adalah darah vena sistemik yang dipompa ke dalam paru melalui arteri – arteri paru. Darah

ini yang beru kembali dari jaringan tubuh, relatif kekurangan O2 dengan PO2 40 mmHg dan

relative kaya CO2 dengan PCO2 45 mmHg. Sewaktu mengalir melalui kapiler paru, darah ini

terpajan ke udara alveolus. Karena PO2 alveolus 104 mmHg adalah lebih tinggi daripada PO2

40 mmHg di darah yang masuk paru, maka O2 berdifusi menuruni gradient tekanan

parsialnnya dari alveolus ke dalam darah sampai tidak lagi terdapat gradien. Sewaktu

meninggalkan kapiler paru, darah memiliki

Gradien tekanan parsial untuk CO2 memiliki arah berlawanan. Darah yang masuk ke ,

dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveolus sampai PCO2 darah seimbang dengan PCO2

alveolus. Karena itu, darah yang meninggalkan paru memiliki PCO2 40 mmHg. Setelah

meninggalkan paru, darah yang kini memiliki PO2 104 mmHg dan PCO2 40 mmHg kembali

ke jantung, kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistemik.

of 30

Perhatikan bahwa darah yang kembali ke paru dari jaringan tetap mengandung O2 dan

bahwa darah yang meninggalkan paru tetap mengandung CO2. Tambahan O2 yang dibawa

oleh darah melebihi jumlah normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan O2

yang dapat segera diambil oleh sel – sel jaringan seandainya kebutuhan O2 meningkat. CO2

yang tersisa di darah bahkan setelah darah melewati paru berperan penting menjaga

keseimbangan asam basa tubuh, karena CO2 menghasilkan asam karbonat. Selain itu, PCO2

arteri penting untuk merangsang pernapasan. Mekanisme ini akan dibahas kemudian.

Jumlah O2 yang diserap paru menyamai jumlah yang diekstraksi dan digunakan dalam

jaringan. Ketika jaringan melakukan metabolism secara lebih aktif, maka jaringan

mengesktrak lebih banyak O2 dari darah, mengurangi PO2 vena sistemik lebih rendah

daripada 40 mmHg – sebagai contoh, ke PO2 30 mmHg. Ketika darah ini kembali ke paru,

terbentuk gradien PO2 yang lebih besar daripada normal antara darah yang bru datang dan

udara alveolus. Perbedaan PO2 antara alveolus dan darah kini mencapai 70 mmHg,

dibandingkan gradient PO2 normal yaitu 60 mmHg. Karena itu lebih banyak O2 berdifusi dari

alveolus ke dalam darah menuruni gradient tekanan parsial yang lebih besar sebelum PO2

darah sama dengan PCO2 alveolus. Penambahan transfer O2 ke dalam darah ini menggantikan

peningkatan jumlah O2 yang dikonsumsi, sehingga penyerapan O2 menyamai pemakaian O2

meskipun konsumsi O2 meningkat. Pada saat yang sama ketika lebih banyak O2 yang

berdifusi dari alveolus ke dalam darah karena peningkatan gradient tekanan parsial, ventilasi

juga dirangsang sehingga O2 lebih cepat masuk ke dalam alveolus dari udara atmosfer untuk

menggantikan O2 yang berdifusi ke dalam darah. Demikian juga, jumlah CO2 yang

dipindahkan ke alveolus dari darah menyamai jumlah CO2 yang diserap di jaringan.

Faktor di luar gradient tekanan parsial mempengaruhi kecepatan pemindahan gas

1. Efek Luas Permukaan Gas Selama Pertukaran Udara

Selama olah raga, luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat ditingkatkan

secara fisiologis untuk meningkatkan pemindahan gas. Bahkan dalam keadaan istirahat,

sebagaian dari kapiler paru biasanya tertutup, akrena tekanan sirkulasi paru yang rendah

biasanya tidak dapat menjaga semua kapiler tetap terbuka. Selama olahraga, saat tekanan

darah paru meningkat karena bertambahnya curah jantung, banyak dari kapiler paru yang

semula terttutup menjadi terbuka. Hal ini meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia

untuk pertukaran. Selain itu, membrane alveolus lebih teregang daripada normalnya selama

olahraga karena volume alun napas yang lebih besar. Peregangan ini menambah luas

of 30

permukaan alveolus dan mengurangi ketebalan membrane alveolus. Secara kolektif,

perubahan – perubahan ini mempercepat pertukaran gas selama olah raga.

2. Efek Koefisien Difusi Pada Pertukaran Gas

Kecepatan pemindahan gas berbanding lurus dengan koefisien difusi (D), suatu

konstanta yang berkaitan dengan kelarutan gas tertentu di jaringan paru dengan berat

molekulnya. Koefisien CO2 adalah 20 kali O2 karena CO2 jauh lebih mudah larut dalam

jaringan tubuh dibandingkan O2. Karena itu, kecepatan difusi CO2 menembus membrane

pernapasan 20 kali lebih cepat dibandingkan O2 untuk gradien tekanan parsiel yang sama.

Perbedaan dalam koefisien difusi ini dalam keadaan normal mengimbangi perbedaan dalam

gradient tekanan parsial yang terdapat untuk O2 dan CO2 menembus membran kapiler

alveolus. Gradien tekanan parsial CO2 adalah 6 mmHg, dibandingkan dengan gradient O2

sebesar 60 mmHg.

Dalam keadaan normal, jumlah O2 dan CO2 yang dipertukarkan hampir sama – senilai

respiratory quotient. Meskipun darah dalam volume tertentu menghabiskan waktu tiga

perempat detik melewati jaringan kapiler paru, namun PO2 dan PCO2 telah mengalami

penyeimbangan dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah tersebut baru melintasi

sepertiga panjang kapiler paru, namun PO2 dan PCO2 telah mengalami penyeimbangan

dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah tersebut baru melintasi sepertiga panjang

kapiler paru. Hal ini berarti bahwa paru dalam keadaan normal memiliki cadangan difusi

yang besar, suatu kenyataan yang menjadi sangat penting ketika olahraga berat. Waktu yang

dihabiskan oleh darah dalam transit di kapiler paru berkurang seiring dengan meningkatnya

aliran darah paru akibat peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga. Bahkan dengan

waktu yang lebih sedikit untuk pertukaran, PO2 dan PCO2 darah normalnya dapat seimbang

dengan kadar di alveolus karena cadangan difusi paru meningkat.1

“Surfaktan” Tegangan Permukaan dan Pengempisan Paru

Permukaan air juga berusaha untuk berkontraksi untuk mendorong udara keluar dari

alveoli melalui bronki, dan dalam melakukan hal ini, juga menyebabkan alveoli (dan ruang

udara lainnya dalam paru) berusaha untuk mengempis. Karena hal ini terjadi pada semua

ruang udara paru, maka efek akhirnya akan menyebabkan daya kontraksi elastis di seluruh

paru, yang disebut daya elastis tegangan permukaan.

of 30

Surfaktan merupakan bahan akatif permukaan, yang berarti bahwa ketika bahan ini

meliputi seluruh permukaan cairan, maka surfaktan akan sangat menurunkan tegangan

permukaan, surfaktan disekresikan oleh sel-sel epitel khusus yang menykrsei surfaktan, dan

kita-kira merupakan 10 persen dari sleuruh daerah permukaan alveoli. Sel-sel ini berbentuk

granular, mengandung inti lipid, disebut sel epitel alveolus tipe II.

Surfaktan merupakan campuran kompleks dari beberapa fisgolipd , preotein, dan ion-

ion. Komponen yang paling penting adalah fosfolipid dipalmitoilfofatidilkolim, surfaktan

apoprotein, dan ion kalsium. Dipalmiyoilfosfatidilkolin, bersama dengan beberapa fosfolipid

yang kurang penting lainnya, bertanggung jawab untuk menurunkan tegangan permukaan,

zat-zat ini tidak terlarut dalam carian; sebaliknya, malah menyebar ke seluruh permukaan

alveoli, karena salah satu bagian dari setiap molekul fosfolipid bersifat hirdofilik dan terlarut

dalam air yang melapisi alveoli, sedangkan bagian lemak dari molekul ini bersifat hidrofobik

dan lebih mengarah ke udara, sehingga membentuk permukaan hidrofobik lipid yang

berkontak dengan udara. Permukaan ini memiliki besar tegangan permukaan pada permukaan

air murni; jumlah tepatnya bergantung pada konsentrasi dan oreientasi molekul surfaktan

pada permukaan. Arti penting dari apoprotein surfaktan dan ion kalsium adalah bahwa bila

kedua zat ini tidak ada, maka dipalmitoilfosfatidilkolim akan menyebar secara lambat ke

seluruh permukaan carian sheingga tidak dapat berfungsi secara efektif.

Dari segi kuantitatif, tegangan permukaan pada berbagi carian yang berbeda kurang

lebih adalh sebagai berikut: air murni, 72 dyne/cm; cairan normal yang melapisi alveoli tetapi

tanpa surfaktan, 50 dyne/cm; cairan yang melapisi alveoli dengan diliputi oleh surfaktan,

antara 5 sampai 30 dyne/cm.

Tekanan pengempisan yang timbul di albeoli secara nerlawanan diperngaruhi oleh

radius albeolus, yang berarti bahwa semakin kecil alveolus, maka semakin besar tekanan

pengempisan yang terjadi. Jadi, bila alveoli memiliki radius setengah dari normal, hanya 50

bahkan 100 mirkometer, maka tekanan pengempisan yang tercart diatas menjadi dua kali

lipat. Peran surfaktan, saling ketergantungan, dan jaringan fibrosa paru dalam menstabilkan

ukuran alveoli. Sekarnag, mari kita liat apa yang akan terjadi hika banyak albeoli dalam paru

menjadi sangat kecil dan yang lainnya menjadi sangat besar. Kecenderungan olaps dari

alveoli yang berukuran lebih kecil akan lebih besar daripada yang terjadi pada alveoli dengan

ukrudan lebih besar. Oleh karena itu, alveoli yang lebih kecil secara teoretis akan cenderung

kolaps, lalu volumenya dalam paru akan menurun, dan hilangnya volume ini dalam bagian

of 30

paru akan menyebabkan pengembangan alveoli yang lebih besar. Ketika alveoli yang lebih

kecil menjadi semakin kecil maka kecenderungan kolapsnya akan menjadi lebih besar

menjadi lebih kecil. Oleh karena itu, secara teoretis, semua alveoli yang lebih kecil akan

kolaps secara total, dan hal ini akan mendorong alveoli yang lebih besar untuk tetap

berukuran lebih besar. Fenomena ini disebut ketidakstabilan alveoli.

Pada prakteknya, fenomena ketidakstabilan alveoli ini tidak terjadi pada paru-paru

normal, walaupun hal tersebut dapat terjadi pada keadaan-keadaan khusus, seperti ketika

surfaktan dalam cairan alveolus jumlahnya sedikit sekali, dan pada waktu yang bersamaan

volume paru juga menurun. Terdapat beberapa alasan mengapa ketidakstabilan ini tidak

terjadi pada paru paru yang normal. Salah satunya adalah fenomena yang disebut saling

ketergantungan antara alveoli, duktus alveolus, dan ruang udara ain yang berdekatan.

Artinya, setiap ruangan ini saling berhubungan dengan ruang yang lain sedemikian rupa

sehingga alveolus besar biasanya tidak dapat berada berdekatan dengan alveolus kecil karena

mereka memiliki dinding septal yang sama. Ini adalah fenomena saling ketergantungan.

Alasan kedua mengapa ketidak stabilan ini tidak terjadi adalah, bahwa karena paru

dibangun oleh sekita 50.000 unit fungsional, yang masing-masing mengandung satu atau

beberapa duktus alveolus dan alveolinya yang berkaitan. Semua ini dikelilingi oleh septa

fibrosa yang menembus dari permukaan paru ke dalam parenkim paru. Jaringan fibrosa ini

bekerja sebagai penyangga tambahan.6

3.2. Saluran Pernapasan

Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung

berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar

keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk

lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal didalam cavum

nasi yang disebut vestibulum yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk

bersama udara.3 Didinding lateralnya terdapat 3 tonjolan tulang yaitu chonca nasalis superior

(epitel khusus), choncha nasalis medius dan chonca nasalis inferior (epitel bertingkat thorak

bersilia bersel goblet). Dimana chonca nasalis inferior terdapat banyak plexus venosus yang

disebut sweet bodies, yang berfungsi untuk menghangatkan udara pernapasan melalui hidung.

Di sebelah posterior rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang

of 30

disebut choanae. Sedangkan yang berhubungan dengan lubang hidung anterior atau kearah

wajah disebut nares.7

Gambar 3. Dinding Lateral Hidung7 Gambar 4. Epitel Bertingkat Thorak Bersilia Bersel Goblet8

Penyangga hidung terdiri dari tulang dan tulang rawan hialin. Rangka bagian tulang

terdiri dari os nasale, processus frontalis os maxillaris dan bagian nasal os frontalis. Rangka

tulang rawan hialinnya terdiri dari cartilago septum nasi, cartilago lateralis nasi dan cartilago

ala nasi major at minor.

Otot yang melapisi hidung merupakan bagian dari otot wajah. Otot hidung tersusun

dari musculus nasalis dan musculus depressor septum nasi.7

Gambar 5. Otot-otot Hidung4 Gambar 6. Alat Penghidu8

Pendarahan hidung bagian luar disuplai oleh cabang-cabang arteri facialis, arteri

dorsalis nasi cabang arteri opthalmika dan arteri infraorbitalis cabang arteri maxillris interna.

Pembuluh baliknya menuju vena facialis dan vena opthalmica. Sedangkan pendarahan untuk

rongga hidung terdiri dari arteri ethmoidalis anterior dan posterior, arteri sphenopalatina

of 30

cabang maxillaris interna, arteri palatina mayor dan arteri labialis superior. Dan vena-vena

pada rongga hidung akan membentuk plexus cavernosus yang terdiri dari vena

sphenopalatina, vena facialis dan vena ethmoidalis anterior dan berakhir di vena opthalmica. 8

Persarafan otot-otot hidung oleh nervus facialis pada bagian motoriknya. Kulit sisi

medial punggung hidung sampai ujung hidung dipersarafi oleh cabang-cabang

infratrochlearis dan nasalis externus nervus opthalmicus/ N. V.1; kulit sisi lateral hidung

dipersarafi oleh cabang infraorbitalis nervus maxillaris/ N. V. 2. Sedangkan untuk rongga

hidung dipersarafi oleh nervus 1, nervus V, nervus ethmoidalis anterior, nervus infraorbitalis

dan nervus canalis pterygoidei.8

Kemoreseptor penghidu terletak di epitel olfaktorius/ N. 1 yaitu suatu daerah khusus

dari membran mukosa yang terdapat pada pertengahan kavum nasi dan pada permukaan

chonca nasalis superior. Epitel olfaktorius adalah epitel bertingkat torak bersilia yang terdiri

atas 3 jenis sel yaitu sel ofaktorius, sel penyokong dan sel basal. Dari nervus olfaktorius ini

akan membentuk bulbus olfaktorius dengan bersinaps pada dendrit-dendrit sel mitral

membentuk glomerulus olfaktorius dan akson sel mitral membentuk traktus olfaktorius. Dari

traktus olfaktorius impuls penghidu dihantarkan kepusat penghidu dikorteks serebri yaitu

uncus dan bagian anterior gyrus hipokampus dan terakhir kehipotalamus dan sistem limbik.9

1. Pharynx

Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran,

yaitu traktus digestivus dan traktur repiratorius. Pharinx berperanan dalam memulai proses

menelan makanan.9

Pharinx dibagi menjadi 3 bagian yakni nasopharinx, oropharinx dan laringopharinx.

a. Nasopharinx

Tersusun atas epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet.3 Rongga nasopharinx ini

tidak pernah tertutup, berbeda dari oropharinx dan laringopharinx. Berhubungan dengan

rongga hidung melalui choanae. Sedangkan yang berhubungan dengan oropharinx melalui

isthimus pharingeum. Pada bagian posterior dari nasopharinx terdapat jaringan limfoid

membentuk tonsilla pharingea yang terdapat di reccesus pharingea. Peluasan ke arah lateral

tonsilla pharingea, disebelah dorsal nasopharinx berhubungan dengan auris media melalui

osteum tuba auditiva.9

b. Oropharinx

Tersusun atas epitel berlapis gepeng tidak bertanduk.3 Pada dinding lateralnya

terdapat tonsilla palatina yang masing-masingnya terletak disinus tonsillaris. Berhubungan

of 30

dengan rongga mulut melalui isthmus oropharingeum. Makanan dalam bentuk bolus dari

rongga mulut didorong masuk ke oropharinx. Bolus menekan uvula (tekak) sehingga

menutup saluran menuju ke hidung. Hal ini menjaga supaya makanan yang masuk tidak

keluar ke hidung. Proses dilanjutkan dengan menurunnya epiglotis yang menutup glottis.

Bolus melalui laringopharinx dan masuk ke esophagus.9

Gambar 7. Proses penelanan Makanan9 Gambar 8. Struktur Pharinx.9

c. Laringopharinx

Epitel bervariasi tetapi sebagian besar terdiri dari epitel berlapis gepeng tidak

bertanduk.3 Akan berhubungan dengan larinx melalui aditus laringis.

Pada pharinx terdapat tiga otot lingkar/sirkular yakni musculus contrictor pharingis inferior,

musculus contrictor pharingis medius dan musculus constrictor pharingis superior, serta tiga

otot yang masing – masing turun dari processus styloideus, torus tubarius cartilaginis tubae

auditiva dan palatum molle, yakni musculus stylopharingeus, musculus salpingopharingeus

dan musculus palatopharingeus.

Pendarahan pada pharinx berasal dari arteri pharingea ascendens, arteri palatina

ascendens dan ramus ronsillaris cabang arteri facialis, arteri palatina major dan arteri canalis

ptrygoidea cabang arteri maxillaris interna dan rami dorsales linguae cabang arteri lingualis.

of 30

Pembulih balik membentuk sebuah plexus yang keatas berhubungan dengan plexus

pterygoidea dan kearah bawah bermuara kedalam vena jugularis interna dan vena facialis.

Persarafan pada pharinx berasal dari plexus pharingeus yang terdiri dari nervus palatina

minor dan nervus glossopharing.7

2. Laring

Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Terdiri atas

cartilago threoidea, cartilago cricoidea dan cartilago arytaenoid yang merupakan tulang

rawan hialin dan cartilago epiglotis, cartilago cuneiformis dan cartilago corniculata yang

merupakan tulang rawan elastis. 7

Laring berada diantara orofaring dan trakea, dianterior laringofaring. Tersusun atas

epitel bertingkat thorak bersilia bersel gepeng kecuali ujing plika vokalis meerupakan epitel

berlapis gepeng tidak bertanduk.8

Laring dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Epiglotis mempunyai 2

permukaan. Permukaan lingual menghadap kelidah, tersusun dari epitel selapis gepeng tanpa

lapisan tanduk, merupakan bagian anterior yang selalu berkontak dengan akar lidah pada

waktu proses penelanan makanan. Permukaan laringeal menghadap kelaring tersusun dari

eptel betingkat thorak bersilia bersel goblet yang akan melanjutkan ketrakea dan bronkus dan

merupakan bagian posterior yang sering berkontak dengan makanan. Pada waktu menelan

makanan, epiglotis melipat ke bawah menutupi laring sehingga makanan tidak dapat masuk

dalam laring. Sementara itu, ketika bernapas epiglotis akan membuka.

Dibagian bawah epiglotis terdapat 2 lipatan mukosa yang menonjol ke arah lumen

laring. Pasangan lipatan mukosa bagian atas menutupi ligamentum ventriculare dan

membentuk plica vestibularis, celah antara kedua plica ventricularis disebut rima vestibuli.

Pasangan lipatan mukosa dibagian bawah menutupi ligamentum vocale dan membentuk plica

vocalis yang berkaitan dengan pembentukan suara. Kedua plica vocalis ini bersama

permukaan medial kedua cartilago arytaenoid membentuk rima glotidis/glotis. Dimana

terdapat bagian yang sejajar dengan ligamnetum vocale terdapat otot skelet yang disebut

musculus vokalis yang berfungsi untuk mengatur ketengan pita suara dan ligamentum

sehingga udara yang melalui pita suara dpat menimbulkan suara dengan nada yang berbeda-

beda.5

Otot pada laring terbagi menjadi 2 kelompok yakni kelompok ekstrinsik dan

kelompok intrinsik. Otot-otot ekstrinsik menghubungkan laring dengan sekitarnya dan

of 30

berperan dalam proses menelan; termasuk otot-otot tersebut adalah musculus

sternothyreoideus, musculus thyreohyoid dan musculus constrictor pharingis inferior.

Sedangkan musculus intrinsik laring berperan untuk fonasi. Otot yang termasuk dalam

musculus intrinsik laring adalah musculus cricoarytaenoid posterior, musculus

cricoarytaenoid lateral, musculus arytaenoid obliquus, musculus arytaenoid transversus,

musculus thyreoarytaenoid, musculus aryepigloticcus dan sekitarnya.

Pendarahan utama laring berasal dari cabang-cabang artery thyreodea superior dan

arteri thyroidea inferior. Persarafan berasal dari cabang-cabang internus dan externus nervus

laringeus superior dan nervus reccuren dan saraf simpatis.7

Gambar 9. Laring11

3. Trakea

Trakea berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, sebagai lanjutan dari laring. Trakea

membentang mulai dari setinggi cervical 6 sampai tepi atas bebas thoracal 5. Ujung caudal

trakea terbagi menjadi bronkus principalis sinister dan dekstra. Rangka trakea berbentuk C

terdiri dari tulang rawan hialin. Cincin-cincin tulang rawan satu dengan yang lain

dihubungkan oleh jaringan penyambung padat fibroelastis dan retikulin disebut ligamentum

anulare untuk mencegah agar lumen trakea jangan meregang berlebihan. Juga ditrakea

terdapat otot polos yang berperan untuk mendekatkan kedua tulang rawan.3

Trakea diperdarahai oleh arteri thyreodea inferior sedangkan ujung thoracalnya

ddidarahi oleh cabang arteri bronchiales. Persarafan trakea berasal dari cabang tracheal

nervus vagi, nervus recurrens dan truncus symphaticus.7

of 30

Gambar 10. Trakea dan Percabangannya8

4. Bronkus

Trakea yang berbifurkasio menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri.

Dindingnya dilapisi hanya sedikit otot polos dan dilapisi epitel bersilia yang mengandung

kelenjar mukus dan serosa. Struktur bronkus sama dengan trakea, hanya dindingnya lebih

halus, kedudukan bronkus kiri lebih mendatar dibandingkan bronkus kanan sehingga bronkus

kanan lebih mudah terserang penyakit. Kedua bronkus yang terbentuk dari belahan dua

trakea pada ketinggian kira-kira vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan

trakea dan di lapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan ke

samping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada

yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang

disebut bronkus pulmonaris. Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama. Bronkus ini

bercabang lagi sebelum masuk paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan

beranting lagi banyak sekali. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan

yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yahng mengandung bahan tulang rawan

dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan

akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia.

Bronkus terminalis masuk ke dalam saluran yang agak lain yang disebut vestibula,

dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya, lapisan epitelium bersilia diganti

dengan sel epitelium yang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan di dalam

dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu. Kantong udara atau alveoli itu terdiri atas

satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan

dengan udara suatu jaringan pembuluh darah kapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun

terjadi.3

5. Bronkiolus

Bronkiolus adalah percabangan dari bronkus.Saluran ini lebih halus dan dindingnya

lebih tipis. Bronkiolus kiri berjumlah dua. Sedangkan bronkiolus kanan berjumlah tiga.

Percabangan ini membentuk cabang yang lebih halus seperti pembuluh.

Setelah melalui saluran hidung dan faring, tempat pernapasan dihangatkan dan

dilembabkan dengan uap air, udara inspirasi berjalan menuruni trakea, melalui bronkiolus

terminalis, bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveolus. Antara

of 30

trakea dan dan sakus alveolaris terdapat 23 kali percabangan pertama saluran udara. 16

percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi yang menyalurkan udara

kelingkungan luar. Bagian ini terdiri dari bronkus, bronkiolus terminanalis. Tujuh

percabangan berikutnya merupakan zona peralihan dari zona respirasi, tempat terjadinya

pertukaran gas dan terdiri dari bronkiolus respiratoriusm duktus alveolaris, sakus alveolaris

dan alveoli.2

Dinding bronkus dan bronkiolus dipersarafi oleh susunan saraf otonom. Ditemukan

banyak reseptor muskarinik dan perangsangan kolinergik mengakibatkan bronkokontriksi.

Disel mast, otot polos dan epitel bronkus didapatkan reseptor adregenik β1 dan β2. Banyak dari

reseptor tersebut tidak mempunyai persarafan. Sebagian reseptor terletak pada ganglia ujung

saraf kolinergik dan menghambat penglepasan asetilcolin.2

6. Paru-paru

Paru-paru berjumlah sepasang. Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus (superior, medial

dan inferior). Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus (superior dan inferior). Selaput pembungkus

paru-paru disebut pleura. Pleura viseralis erat melapisi paru-paru, masuk ke dalam fisura, dan

dengan demikian memisahkan lobus saru dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat

kembali di sebelah tampak paru-paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian

dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang menutupi

diafragma ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah pleura

servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis

(fasia sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subklavia.

Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki

permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang sewaktu

bernapas bergerak. Dalam keadaan sehat, kedua lapisan itu satu dengan yang lain erat

bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam

keadaan tidak normal udara atau cairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang diantaranya

menjadi jelas.

Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa dengan serat elastin dan kolagen dan sel fibroblas,

dilapisi oleh sel mesotel.

of 30

Gambar 11. Paru-Paru dan Bagiannya10 Gambar 12. Histologis Bronkus dan Bronkiolus8

Komponen Kontrol Saraf Pada Respirasi

Neuron Inspirasi Dan Ekspirasi Di Pusat Medula

Kita menghirup dan menghembuskan napas secara ritmis karena kontrkasi dan

relaksasi bergantian otot – otot inspirasi yaitu diafragma dan otot interkostal eksternal, yang

masing – masing disarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostal. Badan – badansel dari serat

– serat saraf yang membentuk saraf ini terletak di medulla spinalis. Impuls yang berasal dari

pusat di medulla berakhir di badan – badan sel neuron motorik ini. Ketika neuron motorik

diaktifkan maka neuron tersebut sebaliknya mengaktifkan otot – otot pernapasan,

menyebabkan inspirasi; ketika neuron – neuron ini tidak menghasilkan impuls maka otot

inspirasi melemas dan berlangsunglah ekspirasi.

Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai

kelompok repiratorik dorsal dan kelompok repiratorik ventral.

Kelompok respiratorik dorsal / Dorsal Repiratory Group (DRG) terutama terdiri dari

neuron inpiratorik yang serat – serat desendens berakhir di neuron motorik yang

menyarafi otot inspirasi. Ketika neuron – neuron DRG ini melepas muatan maka

terjadi inspirasi, ketika mereka tidak menghasilkan sinyal terjadilah ekspirasi.

Ekspirasi diakhiri karena neuron – neuron inpiratorik kembali mencapai ambang dan

melepaskan muatan. DRG memiliki hubungan penting dengan kelompok respiratorik

ventral.

Kelompok respiratorik ventral Ventral Respiratory Group (VRG) terdiri dari neuron

inspiratorik dan neuron respiratorik yang keduanya tetap inaktif selama bernapas

normal tenang. Bagian ini diaktifkan oleh VRG sebagai mekanisme penguat selama

periode – periode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Hal ini terutama penting

pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di

jalur desendens oleh neuron ekspiratorik. Hanya ketika ekspirasi aktif barulah

neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang menyarafi otot – otot

of 30

ekspirasi. Selain itu, neuron – neuron inspiratorik VRG, ketika dirangsang DRG,

memacu aktivitas inspirasi ketika kebutuhan akan ventilasi tinggi.

Pembentukan Irama Pernapasan

Selama itu DRG umumnya dianggap menghasilkan irama dasar ventilasi. Namun

pembentukan irama pernapasan sekarang secara luas dipercayai terletak di kompleks

prebotzinger, suatu rgio yang terletak dekat dengan ujung atas (kepala) pusat respiratorik

medulla. Sesuatu anyaman neuron di region ini memperlihatkan aktivitas pemacu, mengalami

potensial aksi spontan serupa dengan yang terjadi di nodus SA jantung. Para ilmuan percaya

bahwa kecepatan neuron inspiratorik DRG melepaskan muatan secara beirama didorong oleh

masukan sinaptik dari kompleks ini.

Pengaruh dari Pusat Pneumostatik dan Apneustik

Pusat pernapasan di pons melakukan “penyesuain halus” terhadap pusat di medula

untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang lancer dan mulus. Pusat

pneumostatik mengirim impuls ke DRG yang membantu “memadamkan” neuron – neuron

inpiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah neuron –

neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat. Dengan sistem

check and balance ini, pusat pneumostatik mendominasi pusat upneustik, membantu

menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi terjadi secara normal. Tanpa rem

pneumostatik ini, pola bernapas akan berupa tarikan napas panjang yang terputus mendadak

dan singkat oleh ekspirasi. Pola bernapas yang abnormal ini dikenal sebagai upnuapnustik.

Apnusis, karena itu, pusat yang mendorong tipe bernapas ini disebut pusat apnustik. Apnusis

terjadi pada jenis tertentu kerusakan otak berat.

Refleks Hearing – Breuer

Ketika volume alun napas besar (lebih dari 1 liter), misalnya sewaktu olahraga, reflex

hearing breuer terpicu untuk mencegah inflasi paru berlebihan. Reseptor regang paru di

lapisan otot polos saluran napas yang besar. Potensial aksi dari reseptor – reseptor regang ini

merambat melalui serat saraf aferen ke pusat medulla dan menghambat neuron inpiratorik.

Umpan balik negative dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi

tepat sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan.5

Faktor yang Mempengaruhi Pernapasan

of 30

Pengaruh Aktivitas Fisik

Berbagai mekanisme kardiovaskular dan pernapasan harus bekerja secara terpadu

untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan aktif dan mengeluarkan CO2 beserta panas saat

melakukan aktivitas fisik. Perubahan sirkulasi meningkatkan aliran darah ke otot, sambil

mempertahankan sirkulasi yang adekuat di bagian tubuh lain. Selain itu, ambilan O2 dari

darah di otot yang bekerja akan meningkat, dan ventilasi jugaa meningkat sehingga sejumlah

O2 tambahan akan tersedia, dan sebagian panas serta kelebihan CO2 dapat dikeluarkan.

Perubahan Ventilasi

Saat beraktivitas, jumlah O2 yang memasuki aliran darah di paru meningkat karena

adanya kenaikan jumlah O2 yang ditambahkan pada tiap satuan darah dan bertambahnya

aliran darah paru per menit. PO2 darah yang mengalir ke dalam kapiler paru menurun dari 40

menjadi 25 mm Hg atau kurang sehingga gradient PO2 alveolus-kapiler meningkat dan lebih

banyak O2 yang masuk ke dalam darah.

Aliran darah per menit meningkat dari 5,5 L/menit menjadi 20-35 L/menit. Dengan

demikian, jumlah O2 total yang memasuki darah juga bertambah, dari 250 L/menit saat

istirahat menjadi 4000 L/menit. Jumlah CO2 yang dikeluarkan dari tiap satuan darah

meningkat dan ekskresi CO2 meningkat dari 200 mL/menit menjadi 8000 mL/menit.

Peningkatan ambilan O2 sebanding dengan beban kerja yang dilakukan, sampai tercapainya

batas maksimum. Di atas batas maksimum, konsumsi O2 menetap dan kadar asam laktat

darah terus meningkat. Laktat berasal dari otot dengan resistensis aerobic cadangan energi

yang tidak dapat mencukupi penggunaannya sehingga terjadi utang oksigen.

Ventilasi meningkat tiba-tiba begitu aktivitas fisik mulai dilakukan, dan setelah suatu

periode jeda singkat, akan diikuti oleh peningkatan yang bertahap. Pada aktivitas fisik

sedang, kenaikan ventilasi terutama disebabkan oleh peningkatan kedalaman pernapasan, dan

diikuti oleh peningkatan frekuensi pernapasan bila aktivitas fisik lebih berat. Ventilasi

mendadak berkurang saat aktivitas fisik berhenti, dan setelah jeda singkat akan diikuti oleh

penurunan bertahap ke nilai sebelum latihan. Peningkatan mendadak pada awal aktivitas fisik

kemungkinan disebabkan oleh rangsang psikis dan impuls aferen dari proprioseptor di otot,

tendo, dan sendi. Peningkatan yang bertahap kemungkinan disebabkan oleh faktor humoral,

walaupun selama aktivitas fisik sedang, pH, PCO2, dan PO2 darah arteri tetap tidak berubah.

Peningkatan ventilasi sebanding dengan peningkatan konsumsi O2, namun mekanisme

yang mendasari perangsangan pernapasan masih menjadi perdebatan. Adanya peningkatan

of 30

suhu tubuh juga dapat memainkan peranan. Aktivitas fisik meningkatkan kadar K+ plasma,

dan peningkatan ini dapat merangsang kemoreseptor perifer. Selain itu, kepekaan neuron-

neuron yang mengontrol respons terhadap CO2 dapat meningkat. Fluktuasi respiratorik PCO2

darah arteri juga dapat meningkat sehingga, meskipun PCO2 rata-rata darah arteri tidak

meningkat, CO2-lah yang berperan pada peningkatan ventilasi. O2 tampaknya juga berperan,

meskipun tidak terdapat penurunan PO2 darah arteri karena ketika suatu beban kerja tertentu

dilakukan sambil bernapas dengan 100% O2, peningkatan ventilasi yang terjadi lebih rendah

10-20% dibandingkan peningkatan ventilasi saat bernapas dengan udara biasa. Jadi,

tampaknya kombinasi berbagai faktor berperan pada terjadinya peningkatan ventilasi saat

melakukan aktivitas fisik sedang.

Jika aktivitas fisik diperberat, pendaparan jumlah asam laktat yang semakin banyak

terbentuk menghasilkan lebih banyak CO2, dan ini selanjutnya menyebabkan peningkatan

ventilasi. Dengan bertambahnya produksi asam laktat, peningkatan ventilasi dan

pembentukan CO2 tetap berimbang sehingga CO2 alveolus dan darah arteri hampir tidak

berubah (pendaparan isokapnia). Oleh adanya hiperventilasi, PO2 alveolus akan meningkat.

Dengan bertambahnya akumulasi asam laktat, peningkatan ventilasi melampaui pembentukan

CO2 sehingga PCO2 alveolus dan PCO2 darah arteri berkurang. Penurunan PCO2 darah arteri

merupakan kompensasi pernapasan pada asidosis metabolic yang terjadi akibat kelebihan

asam laktat. Peningkatan ventilasi tambahan akibat asidosis bergantung pada glomus

karotikus dan hal ini tidak terjadi bila glomus karotikus diangkat.

Frekuensi pernapasan setelah aktivitas fisik dihentikan tidak akan mencapai nilai

basal sampai utang O2 dilunasi. Keadaan ini dapat berlangsung hingga 90 menit. Rangsangan

untuk ventilasi setelah beraktivitas fisik bukanlah PCO2 darah arteri, yang biasanya normal

atau rendah, maupun PO2 darah arteri, yang umumnya normal atau tinggi, namun melalui

peningkatan konsentrasi H+ akibat asidemia laktat. Besar utang O2, setara dengan jumlah

konsumsi O2 di atas konsumsi basal mulai dari saat berhentinya aktivitas fisik sampai

kembalinya tingkat konsumsi O2 ke nilai sebelum beraktivitas. Sewaktu utang O2 dilunasi,

konsentrasi O2 di mioglobin otot sedikit meningkat. ATP dan fosforilkreatin disintesis

kembali, dan asam laktat berkurang. Sekitar 80% asam laktat diubah menjadi glikogen dan

20% sisanya dimetabolisme menjadi CO2 dan H2O.

Perubahan di Jaringan

of 30

Penyerapan O2 maksimum saat beraktivitas fisik dibatasi oleh kecepatan

maksimum pengangkutan O2 menuju mitokondria di otot yang sedang bekerja. Namun, pada

keadaan normal keterbatasan ini bukan disebabkan oleh kekurangan ambilan O2 di paru, dan

hemoglobin dalam darah arteri tetap tersaturasi meskipun sedang melakukan aktivitas fisik

berat.

Saat beraktivitas fisik, otot yang bekerja menggunakan lebih banyak O2 sehingga PO2

jaringan dan PO2 darah vena dari otot yang aktif turun sampai mendekati nol. Difusi O2 dari

darah ke jaringan bertambah sehingga PO2 darah di otot berkurang, dan dilatasi jalinan

kapiler yang terbuka, jarak rata-rata antara darah dengan sel jaringan sangat berkurang. Hal

ini memudahkan pergerakan O2 dari darah ke sel. Pada kisaran PO2 di bawah 60 mmHg,

kurva disosiasi hemoglobin-oksigen berada pada bagian curam sehingga untuk setiap

penurunan 1 mmHg pada PO2 akan tersedia relatif banyak O2.

Sejumlah O2 akan bertambah pula karena adanya akumulasi CO2 dan peningkatan

suhu di jaringan yang aktif-dan mungkin pula karena terdapat peningkatan 2,3-BPG di dalam

sel darah merah—kurva disosiasi bergeser ke kanan. Hasil akhirnya adalah peningkatan

ekstraksi O2 tiga kali dari setiap satuan darah. Karena peningkatan ini disertai dengan 30 kali

peningkatan aliran darah atau lebih, laju metabolism di otot dapat bertambah 100 kali lipat

saat beraktivitas fisik.

Toleransi Olahraga dan Kelelahan

Toleransi olahraga memiliki dimensi waktu dan intensitas. Contohnya,

seorang pria muda bugar dapat menghasilkan daya listrik pada sebuah sepeda sekitar 700

watt untuk 1 menit, 300 watt untuk 5 menit, dan 200 watt untuk 40 menit. Selama ini

dikatakan bahwa faktor-faktor yang membatasi kinerja dalam berolahraga adalah kecepatan

penyaluran O2 ke jaringan atau kecepatan masuknya O2 ke dalam tubuh melalui paru. Faktor-

faktor ini berperan, tetapi faktor lain juga berperan dan olahraga akan berhenti jika perasaan

lelah (fatigue) berkembang menjadi perasaan payah (exhaustion). Kelelahan terjadi sebagian

akibat terbombardirnya otak oleh impuls saraf dari otot, dan penurunan pH darah akibat

asidosis laktat juga menyebabkan orang merasa lelah.

Hipoksia

of 30

Hipoksia adalah kekurangan O2 di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat bila

dibandingkan dengan anoksia karena ketiadaan O2 di jaringan jarang dijumpai. Secara umum,

hipoksia dibagi dalam empat jenis. Berbagai klasifikasi lain telah digunakan, tetapi sistem

empat-jenis ini tetap sangat berguna bila definisi tiap-tiap istilah tetap diingat. Keempat

kategori hipoksia adalah sebagai berikut :

1. Hipoksia hipoksis (anoksia anoksis), yaitu bila PO2 darah arteri berkurang.

2. Hipoksia anemik, yaitu bila PO2 darah arteri normal namun jumlah hemoglobin yang

tersedia untuk mengangkut O2 berkurang.

3. Hipoksia stagnan atau iskemik, yaitu bila aliran darah ke jaringan tidak cukup,

meskipun PO2 dan konsentrasi hemoglobin normal, dan

4. Hipoksia histotoksik, yaitu bila jumlah O2 yang dihantarkan ke jaringan memadai,

namun oleh karena kerja suatu agen toksik, sel jaringan tak mampu menggunakan O2

yang diberikan.

Mekanisme Menelan

Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukan setiap

organ yang berperan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Dalam proses

menelan ini diperlukan kerjasama yang baik dari 6 syaraf cranial, 4 syaraf servikal dan lebih

dari 30 pasang otot menelan.

Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut ke dalam

lambung. Secara klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut disfagia yaitu terjadi

kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut sampai ke lambung.

Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase

esophageal.

Fase oral

Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang dilaksanakan

oleh gigi geligi, lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan

membentuk bolus dengan konsistensi dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini

berlangsung secara disadari. Proses ini bertahan kira-kira 0.5 detik.

Pada fase oral ini perpindahan bolus dari rongga mulut ke faring segera terjadi,

setelah otot-otot bibir dan pipi berkontraksi meletakkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah

of 30

berkontraksi menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian

anterior lidah menekan palatum durum sehingga bolus terdorong ke faring.

Bolus menyentuh bagian arkus pharinx anterior, uvula dan dinding posterior pharinx

sehingga menimbulkan refleks phrinx. Arkus pharinx terangkat ke atas akibat kontraksi

musculus palato faringeus (N. IX, N.X dan N.XII).

Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf karanial N.V2 dan N. V.3

sebagai serabut afferen (sensorik) dan N.V, N.VII, N.IX, N.X, N.XI, N.XII sebagai serabut

efferen (motorik).

Fase Faringeal

Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus

palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi :

1. Musculus tensor veli palatini (N.V) dan musculus Levator veli palatini (N.IX, N.X

dan N.XI) berkontraksi menyebabkan palatum mole terangkat, kemudian uvula

tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring.

2. Musculus genioglosus (N.XII, cervikal 1), musculus aryepiglotika (N.IX,N.X)

musculus crikoarytenoid lateralis (N.IX,N.X) berkontraksi menyebabkan aduksi pita

suara sehingga laring tertutup.

3. Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi

musculus stylohioid, (N.VII), musculus Geniohioid, musculus tirohioid (N.XII dan

N.cervikal I).

4. Kontraksi musculus konstriktor faring superior (N.IX, N.X, N.XI), musculus

Konstriktor pharinx inermedius (N.IX, N.X, N.XI) dan musculus konstriktor pharinx

inferior (N.X, N.XI) menyebabkan pharinx tertekan kebawah yang diikuti oleh

relaksasi musculus criko pharinx (N.X)

5. Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan

otot-otot pharinx ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk

ke dalam cervikal esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk

menelan cairan dan lebih lama bila menelan makanan padat.

Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai

serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen.

of 30

Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal,

meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter

esofagus bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu

pergerakan pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan

sfingter esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.

Gambar 13. Fase Menelan Makanan10

Fase Esofageal

Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun

lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik.

Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :

1. Dimulai dengan terjadinya relaksasi musculus criko pharinx. Gelombang peristaltik

primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian

proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik kedua

yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.

2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus

mienterikus yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan

gelombang ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.

Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak

peristaltik dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia

akibat dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang

peristaltik primer.10

of 30

Gambar 14. Fase Menelan Makanan10

4. Kesimpulan

Sistem respirasi adalah salah satu alat kesinergisan tubuh yang berfungsi agar

seseorang hidup dengan normal, tanpa adanya sistem respirasi ini maka seseorang tidak akan

dapat menjalankan kehidupannya dengan normal. Energi yang merupakan hal yang sangat

penting dalam pergerakan tubuh, tidak dapat diproduksi secara maksimal dengan tiadanya

sistem respirasi ini.

Sistem respirasi ini menyadarkan kita bahwa, dalam setiap detik bahkan mili detik.

Terjadi alur perubahan yang banyak dan panjang secara berulang dan terus menerus.

Daftar Pustaka

of 30

1. Universitas Sumatera Utara. Respirasi. Available from URL:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26937/4/Chapter%20II.pdf

2. Ganong W F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Buku Kedokteran

EGC;2008.h.669-708.

3. Woodson G E. Upper airway anatomy and function. Philadelphia : Lippincot Williams

& Wilkins. 2005.p.479-86.

4. Santoso G. Anatomi pernapasan. Jakarta: Balai penerbit FKUI.2009

5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;

2009.h.498;524-28.

6. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;

2006.h.498-9.

7. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Gray’s anatomy for students. 1st ed. Philadelpia:

Elsevier Churchill Livingstone; 2005.p.102-52.

8. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20.

9. Woodburne RT. Essential of human anatomy. 6th ed. New York: Oxford Universty;

2007.p. 181-200.

10. Sloane E. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2004.h.266-8.

11. Agur AMR, Dalley AF. Grant’s atlas of anatomy. Philadelpia: Lippincott Williams &

Wikins; 2005.h.205.

of 30

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26937/4/Chapter%20II.pdf

Download - blok 7 pbl pernapasan

Top Related