i
Fitri
Pendidikan Biologi
Matrikulasi kelas B
Biologi Sel
Apparatus Golgi
ii
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kami panjatkan terima kasih atas berkat Allah yang maha pengasih
rahmat lagi maha penyayang. Serta atas rahmat serta hidayah dan inayahNYA sehingga kami
bisa membuat makalah tentang “Organel Badan Golgi“ yang menjelaskan tentang segala
informasi yang berhubungan dengan organel Badan Golgi. Tujuan kami membuuat makalah ini
adalah membuat pembaca makalah ini dapat mengetahui informasi apa saja yang berhubungan
dengan Badan Golgi. Terutama apa saja bagian bagiannya dan juga fungsi dari masing masing
bagiannya. Demikian penjelasan sedikit dari kami, atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih
dan apabila ada kesalahan baik di sengaja maupun tidak, kami mohon maaf yang
sebesar-besarnya
Penulis,
iii
DAFTAR ISI
Halaman Judul...............................................................................................................................i
Kata Pengantar..............................................................................................................................ii
Daftar Isi.......................................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.......................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah..................................................................................................................2
C. Tujuan dan Manfaat...............................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN..............................................................................................................3
BAB III PENUTUP......................................................................................................................9
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................11
1
BAB IPENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sel merupakan unit dasar structural, fungsional, hereditas, genetika, dan reproduksi, yang di
dalamnya membahas tentang struktur dan fungsi. Dimana tidak ada satupun yang lebih kecil
daripada sel. Berdasarkan struktur internalnya, sel dibedakan atas dua golongan yaitu prokariotik
dan eukariotik. Pada sel prokariotik, senyawa genetik terdapat dalam satu badan inti atau badan
sebelum inti yang tidak dikelilingi membran. Sedangkan pada sel eukariotik yang terdapat dalam
semua sel hewan dan tumbuhan, inti sel yang amat kompleks dan telah jauh berkembang,
dikelilingi oleh selubung inti yang terdiri dari dua membran atau membran ganda yang
berdekatan. Kedua membrane menyatu di sekitar pori-pori inti yang berdiameter kira-kira 90 nm
sehingga berbagai senyawa antara inti sel dan sitoplasma terdapat pada berbagai organel antara
lain Retikulum Endoplasma (RE), Mitokondria, Lisosom, Ribosom dan Diktikosom
(Badan Golgi). Masing-masing organel ini dengan berbagai bentuk dan ukuran mempunyai
struktur yang khas dalam jumlah yang bervariasi dengan fungsi tertentu di dalam Sitoplasma.
Pada makalah ini terutama akan membahas tentang salah satu organel sel yang paling dekat
dengan RE, yaitu Aparatus Golgi. Sebelumnya kita telah mempelajari tentang RE yang kita
ketahui bahwa organel ini menghasilkan enzim hormone, dan senyawa-senyawa lainnya hasil
sintesis fosfolipid dan kolesterol. Senyawa-senyawa tersebut diperlukan oleh sel, baik untuk
sarana reparasi maupun aktivitas sel lainnya. Beberapa senyawa tesebut disintesis dalam keadaan
belum siap benar utuk digunakan oleh sel (mature) maka harus ada organel melakukan tugas
tersebut. Organel tersebut adalah Aparatus Golgi.
2
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana peran motor dynein dan kinesin (motor mikrotubulus) dalam mengendalikan
pergerakan, bentuk morfologi, dan pemisahan kargo selama transport dari ER ke aparatus
golgi?
2. Bagaimana transportasi membrane dan mekanik dari apparatus golgi?
3. Bagaimana Mekanisme carrier kargo dari aparatus golgi ke permukaan sel?
4. Bagaimana Pengawetan kompleks oligomerik golgi yang melibatkan formasi vesikula
membran ganda selama proses autofagi?
5. Bagaimana kompartementalisasi dinamis pada apparatus golgi?
6. Bagaimana Fusi membran dan mekanisme dari terminal glikosilasi di dalam aparatus golgi?
C. Tujuan dan Manfaat
Dalam penulisannya, makalah ini ditujukan untuk memenuhi tugas matrikulasi mata kuliah
Biologi Sel. Diharapkan makalah ini dapat memberi penjelasan serta gambaran mengenai
struktur dan fungsi serta berbagai informasi dari organel aparatus Golgi. Selain itu, penulis juga
mengharapkan agar makalah ini dapat dimanfaatkan terutama sebagai bahan referensi tambahann
dalam mempelajari Biologi Sel terutama untuk Organel Aparatus Golgi.
3
BAB IIPEMBAHASAN
Penelitian menunjukkan bahwa motor dynein dan kinesin mengendalikan beberapa aspek
fungsi endosomal dalam sel mamalia. Fungsi ini meliputi pengendalian motilitas, pertahanan
morfologi organel sel (terutama melalui penyediaan tegangan longitudinal untuk menyokong
vesikel fisi), dan pengendalian penyortiran muatan. Motor mikrotubulus mengendalikan motilitas
dua arah selama transportasi antara retikulum endoplasma (ER) dan Golgi. Di sini, telah diteliti
peran motor mikrotubulus dalam transportasi motilitas, morfologi domain organel sel, dan
organisasi domain kedua organel sel selama transportasi ER-to-Golgi. Data menunjukkan bahwa,
konsisten dengan temuan bahwa dinamika endosomal, fungsi motorik mikrotubulus selama
transportasi ER-to-Golgi diperlukan untuk motilitas, morfologi, dan penyortiran muatan sekresi
dalam rute transportasi vesikular tubular ke Golgi. Data yang diperoleh konsisten dengan temuan
sebelumnya yang menetapkan peran untuk-dynein 1,-kinesin 1 dan kinesin-2 pada proses
transport. Data pelacakan resolusi tinggi mengidentifikasi beberapa aspek menarik. Penipisan
kinesin-1 mengurangi jumlah struktur motil yang terlihat, sejalan dengan temuan lain yang
berkaitan dengan peran-kinesin di ekspor ER. Namun, beberapa carrier transpor yang dihasilkan
memiliki panjang lintasan yang jauh lebih besar menunjukkan bahwa motor ini dapat bertindak
sebagai rem motilitas anterograde. Penipisan Kinesin-2 tidak signifikan mengurangi jumlah
carrier motil transport tetapi menyebabkan peningkatan yang serupa dalam panjang lintasan.
Data ini menunjukkan bahwa kinesins bertindak sebagai regulator negatif dari transportasi ER-
to-Golgi. Penipisan dynein juga tidak hanya mengurangi jumlah carrier motil yang terbentuk
tetapi juga menyebabkan tubulasi dari carrier yang mirip dengan yang terlihat untuk menyeleksi
endosomes awal berlapis nexin. Data menunjukkan bahwa pengamatan sebelumnya polaritas
4
anterograde-retrograde dari carrier transport dalam perjalanan ke Golgi dari ER dikelola oleh
fungsi motorik mikrotubulus (Brown, 2014).
Transportasi membran didasarkan pada pembentukan tubulo-vesikular intermediet
berangkat dari satu kompartemen ke kompartemen sel lain di sepanjang rel cytoskeletal. Dalam
studi vitro telah ditunjukkan bahwa parameter fisik, seperti kelengkungan membran, ketegangan
dan komposisi, mempengaruhi tunas dan fisi intermediet transportasi. Sebuah penelitian terbaru
di sel telah menyoroti peran sentral sitoskeleton aktin dalam fisi intermediet transportasi Rab6-
positif dari aparatus Golgi. Di sini peneliti menyelidiki peran tekanan mekanik pada transportasi
intraseluler dalam cellulo. peneliti fokus pada mekanisme membran Golgi dan pembentukan
transportasi intermediet dari aparatus Golgi. Dengan Menggunakan microscopik confocal,
peneliti memvisualisasikan deformasi membran Golgi Rab6 positif yang diaplikasikan oleh
internal microsphere yang terjebak dalam pinset optik, dan sekaligus mengukur kekuatan yang
sesuai. Hasil penelitian menunjukkan bahwa gaya yang diperlukan untuk merusak membran
Golgi menurun ketika sitoskeleton aktin dipolimerisasi, menunjukkan bahwa aktin sangat
berkontribusi terhadap kekakuan lokal dari aparatus Golgi. Penelitian juga menunjukkan bahwa
tekanan yang diterapkan memiliki efek jangka panjang pada membran Golgi dan menginduksi
penurunan tajam dalam pembentukan vesikel dari aparatus Golgi (Guet, 2012).
Sebuah penelitian menggunakan pendekatan biokimia untuk mengidentifikasi kelompok
baru dari carrier kargo sekresi (CARTS) yang tidak mengandung kargo besar, kolagen atau
vesikular stomatitis virus (VSV) -G glikoprotein. CARTS nampak seperti membrane basolateral
mengarahkan carrier menggunakan myosin untuk motilitas mereka tetapi tidak untuk formasi
mereka. Sekresi Protein melibatkan pengumpulan protein ke carrier transport yang terbentuk di
pintu keluar (atau 'trans') yang menghadap ke aparatus Golgi untuk dikirim ke permukaan sel.
5
Beberapa kelompok dari carrier sekresi terbentuk di Golgi trans. Beberapa mengantarkan muatan
secara berkesinambungan ke permukaan sel; sedangkan yang lain melepaskan kargo untuk
menanggapi sinyal. Kargo sekresi diatur dan secara konstitutif melintasi kompleks Golgi
bersama-sama dan diurutkan sebelum mereka keluar . Protein yang ditujukan untuk domain yang
berbeda dari membran plasma juga dikemas menjadi carrier yang berbeda yang tumbuh dari
Golgi dan dikirim ke salah satu permukaan apikal atau basolateral, masing-masing. Golgi adalah
vesikel berlapis clathrin yang membawa serta enzim lisosom yang baru disintesis untuk
kompartemen endositik. Meskipun sekresi protein penting, carrier yang mengangkut kargo dari
Golgi ke permukaan sel belum terisolasi atau ditandai. Kedua motor actin- dan berbasis
mikrotubulus berpartisipasi dalam pembentukan kargo, bersama dengan phosphatidylinositol 4-
fosfat yang diperlukan untuk perekrutan komponen yang berpartisipasi dalam membran awal dan
vesikel pemotongan (Pfeffer, 2012).
Penelitian melaporkan bahwa identifikasi carrier transport (carrier dari Trans jaringan
Golgi ke permukaan sel atau CARTS) yang memediasi Golgi ke sel permukaan adalah protein
kargo. Tanpa diduga, penulis melaporkan bahwa kolagen dan glikoprotein VSV-G menggunakan
carrier yang berbeda untuk transportasi mereka ke permukaan sel; CARTS juga menggunakan
myosin II untuk motilitas tetapi tidak untuk vesikel pemotongan. Banyak studi yang telah
menjelaskan tentang sekresi protein dapat mengontrol transportasi glikoprotein VSV-G. Protein
G dapat dipelajari dengan baik tapi suatu sifat penting yang sering dilupakan adalah
kecenderungan glikoprotein virus untuk membentuk susunan kristal dalam jalur sekresi, terutama
jika protein terakumulasi di trans Golgi dengan inkubasi sel pada 201C. Dengan kondisi tersebut,
mikroskop cryoelectron telah mendokumentasikan oligomerisasi glikoprotein virus. Rakitan
protein besar seperti ini dan seperti kolagen mungkin memerlukan modifikasi dari proses
6
pembentukan vesikel untuk mengakomodasi protein yang lebih besar . Untuk saat ini, temuan
mengkonfirmasi pemisahan kargo kecil dan besar menjadi vesikel yang berbeda yang melintasi
jalan dari Golgi ke permukaan sel dan memperjelas peran myosin dalam mengangkut vesikel
tersebut, tetapi tidak harus menjepit mereka dari Golgi trans (Pfeffer, 2012).
Macroautophagy adalah jalur katabolik yang digunakan untuk mengganti protein
berumur panjang dan organel dalam sel eukariotik. Ciri morfologi dari proses ini adalah
pembentukan autophagosomes double membrane yang menyerap sitoplasma. Pembentukan
Autophagosome adalah bagian paling kompleks dari macroautophagy, dan itu adalah peristiwa
yang dinamis yang mungkin melibatkan fusi vesikel untuk awal perluasan membran, phagophore
tersebut; Namun, pada dasarnya tidak ada yang diketahui tentang proses ini termasuk komponen
molekul yang terlibat dalam vesikel dan fusi. Dalam studi ini, penelitian memberikan bukti
bahwa subunit dari konservasi kompleks Golgi oligomer (COG) diperlukan untuk sitoplasma
membran ganda sehingga vakuola menargetkan vesikel dalam pembentukan autophagosome.
Subunit COG dibatasi ke perakitan situs phagophore dan berinteraksi dengan protein Atg
(autophagy terkait). Selain itu, mutasi pada gen COG mengakibatkan mislocalization dari Atg8
dan Atg9, yang merupakan komponen penting yang terlibat dalam formasi. Peneliti berhipotesis
bahwa kompleks COG dapat berfungsi sebagai faktor penghambat, yang memungkinkan vesikel
Atg9 yang mengandung vesikel untuk berfusi dengan phagophore, yang mungkin menjelaskan
interaksi transient antara penghambat dan Atg9. Sebagai kesimpulan, data penelitian
menunjukkan bahwa kompleks COG diperlukan untuk fusi efisien dari vesikel sementara dengan
phagophore, yang diperlukan untuk vesikel CVT dan pembentukan dan penyelesaian
autophagosome (Yen, 2010).
7
Kompartementalisasi dinamis sel eukariotik merupakan fenomena menarik yang belum
dipahami. Contoh yang terkemuka dari tantangan ini adalah aparatus Golgi, pusat untuk protein
sortir dan metabolisme lipid dalam jalur sekresi. Meskipun terdapat kemajuan besar dalam
menjelaskan biologi molekuler, pertanyaan mendasar tentang bagaimana morfogenesis dari
organel ini diatur pada tingkat sistem tetap sulit untuk dipahami. Di sini, peneliti telah
merumuskan model komputasi kasar yang menangkap fitur kunci dari morfogenesis dinamis
aparatus Golgi. Secara khusus, model ini dikaitkan dengan pengamatan fenotip Golgi secara
eksperimental, yang meliputi ukuran dan jumlah tiga cisternae dasar, secara eksperimental
sejumlah akses harga untuk masuknya materi dari retikulum endoplasma, dan transportasi
anterograde dan retrograde. Berdasarkan hasil tersebut, peneliti mengusulkan faktor-faktor
molekuler harus bermutasi untuk mengubah fenotipe dan dinamika organel. Dalam model ini,
peneliiti telah diam-diam mengasumsikan skenario di mana tumpukan Golgi tunduk pada proses
maturasi, karena beberapa bukti mendukung pandangan ini. Sifat dari transportasi intra-Golgi,
bagaimanapun, masih dalam perdebatan dan berbagai mekanisme telah diusulkan. Model kami,
berdasarkan konstruksi, tidak memungkinkan seseorang untuk menguji validitas model maturasi
secara langsung. Namun, pemalsuan prediksi eksperimental pada fenotip Golgi muncul ketika
pengubahan konstanta laju konstanta bisa memberikan bukti kuat bahwa pematangan mungkin
tidak menjadi sarana dominan transportasi intra-Golgi (Kuhnle, 2010).
Sebuah penelitian, pertama kali menunjukkan bahwa penyerapan galaktosa yang
mengelaborasi glikoprotein terjadi dalam cisterna Golgi saccules. Penemuan ini dilanjutkan oleh
ahli biologi sel dan ahli biokimia dalam hal penggunaan galactosyl transferase sebagai enzim
penanda untuk aparatus Golgi murni. Enzim mengirim galaktosa ke residu N-asetil glukosamin
pada secret glikoprotein dalam lumina Golgi saccules. Substrat untuk enzim tersebut adalah
8
uridin diphosphogalactose (UDP-gal), sebuah sitosol yang terletak pada gula nukleotida.
Pertanyaannya adalah, bagaimana molekul membrane tidak permanent bertranslokasi melintasi
membran Golgi untuk efek glikosilasi? Untuk menjawab pertanyaan ini peneliti telah
mengoptimalkan pengujian tentang glikosilasi endogen yang secara efektif mengalihkan
galaktosa dari UDP-gal melalui membran Golgi utuh untuk glikoprotein sekresi endogen dalam
lumina Golgi. Studi Kimia telah mengungkapkan bahwa luminal yang terletak di sekretori
glycoprotein, transfer dari galaktosa juga dilakukan ke glikolipid baru, sementara diidentifikasi
sebagai dolichyl galactosyl fosfat (dolP-gal), mungkin pada permukaan sitosolik. Glikosilasi
endogen diperlukan untuk pemecahan Golgi murni, MnCl2, larurtan buffer natrium cacodylate,
dan ATP. Penghapusan MnC12, natrium cacodylate, atau ATP mengakibatkan berbagai tingkat
penghambatan reaksi. Penambahan f3-mercaptoethanol menghambat glikosilasi sebesar 40%.
Elektron mikroskop (EM) mengungkapkan perubahan struktural dalam membran Golgi selama
glikosilasi endogen perluasan fusi membran diamati. Stereology menunjukkan korelasi antara
fusi membran dan glikosilasi untuk masing-masing kondisi di mana glikosilasi telah terhambat.
Lebih jauh lagi, EM radioautografi membatasi glikosilasi secara eksklusif untuk fusi membran
Golgi. Akhirnya, awal Penelitian biokimia telah menunjukkan 50-80% penghambatan glikosilasi
dengan awal perlakuan tripsin dari membran Golgi. Studi EM awal telah mengungkapkan bahwa
tripsin memperlakukan membran Golgi secara morfologis dibedakan dari membran kontrol.
Hasil melibatkan transfer UDP-gal ke Dol-P-gal pada permukaan sitosol dari membran Golgi.
Membran fusi kemudian memungkinkan translokasi dol-P-gal di lapisan ganda lipid dengan
model misel terbalik pada titik-titik fusi. meskipun masih bersifat spekulatif, hal ini
menyelesaikan pertanyaan topologi glikosilasi in vivo dengan memuaskan (Bergeron, 1982).
9
BAB IIIPENUTUP
1. Penelitian menunjukkan bahwa motor dynein dan kinesin mengendalikan beberapa aspek
fungsi endosomal dalam sel mamalia. Data menunjukkan bahwa kinesins bertindak sebagai
regulator negatif dari transportasi ER-to-Golgi. Penipisan dynein juga tidak hanya
mengurangi jumlah carrier motil yang terbentuk tetapi juga menyebabkan tubulasi dari
carrier yang mirip dengan yang terlihat untuk menyeleksi endosomes awal berlapis nexin.
Data menunjukkan bahwa pengamatan sebelumnya polaritas anterograde-retrograde dari
carrier transport dalam perjalanan ke Golgi dari ER dikelola oleh fungsi motorik
mikrotubulus.
2. Transportasi membran didasarkan pada pembentukan tubulo-vesikular intermediet berangkat
dari satu kompartemen ke kompartemen sel lain di sepanjang rel cytoskeletal. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa gaya yang diperlukan untuk merusak membran Golgi
menurun ketika sitoskeleton aktin dipolimerisasi, menunjukkan bahwa aktin sangat
berkontribusi terhadap kekakuan lokal dari aparatus Golgi. Penelitian juga menunjukkan
bahwa tekanan yang diterapkan memiliki efek jangka panjang pada membran Golgi dan
menginduksi penurunan tajam dalam pembentukan vesikel dari aparatus Golgi.
3. Sekresi Protein melibatkan pengumpulan protein ke carrier transport yang terbentuk di pintu
keluar (atau 'trans') yang menghadap ke aparatus Golgi untuk dikirim ke permukaan sel.
Beberapa kelompok dari carrier sekresi terbentuk di Golgi trans. Beberapa mengantarkan
muatan secara berkesinambungan ke permukaan sel; sedangkan yang lain melepaskan kargo
untuk menanggapi sinyal. Kargo sekresi diatur dan secara konstitutif melintasi kompleks
Golgi bersama-sama dan diurutkan sebelum mereka keluar . Protein yang ditujukan untuk
domain yang berbeda dari membran plasma juga dikemas menjadi carrier yang berbeda
10
yang tumbuh dari Golgi dan dikirim ke salah satu permukaan apikal atau basolateral,
masing-masing.
4. Macroautophagy adalah jalur katabolik yang digunakan untuk mengganti protein berumur
panjang dan organel dalam sel eukariotik. Ciri morfologi dari proses ini adalah pembentukan
autophagosomes double membrane yang menyerap sitoplasma. Pembentukan
Autophagosome adalah bagian paling kompleks dari macroautophagy, dan itu adalah
peristiwa yang dinamis yang mungkin melibatkan fusi vesikel untuk awal perluasan
membran, phagophore tersebut. data penelitian menunjukkan bahwa kompleks COG
diperlukan untuk fusi efisien dari vesikel sementara dengan phagophore, yang diperlukan
untuk vesikel CVT dan pembentukan dan penyelesaian autophagosome.
5. peneliti telah merumuskan model komputasi kasar yang menangkap fitur kunci dari
morfogenesis dinamis aparatus Golgi. Secara khusus, model ini dikaitkan dengan
pengamatan fenotip Golgi secara eksperimental. peneliti mengusulkan faktor-faktor
molekuler harus bermutasi untuk mengubah fenotipe dan dinamika organel.
6. Sebuah penelitian, pertama kali menunjukkan bahwa penyerapan galaktosa yang
mengelaborasi glikoprotein terjadi dalam cisterna Golgi saccules. penggunaan galactosyl
transferase sebagai enzim penanda untuk aparatus Golgi murni. Enzim mengirim galaktosa
ke residu N-asetil glukosamin pada secret glikoprotein dalam lumina Golgi saccules.
Substrat untuk enzim tersebut adalah uridin diphosphogalactose (UDP-gal), sebuah sitosol
yang terletak pada gula nukleotida.
11
DAFTAR PUSTAKA
Bergeron, Jim. J. Paiement. R. Rachubinski. 1982. Membrane Fusion and the Mechanism of Terminal Glycosylation within the Golgi apparatus of Rat Liver Hepatocyte. Canada: Biophysical Society Journal vol. 37 January 1982.
Brown, Anna K. Sylvie D. Hunt. David J. Stephens. 2014. Opposing Microtubule Motors Control Motility, Morphology and Cargo Segregation during ER-to-Golgi Transport. The company of biologists Ltd.
Guet, David. Mathieu Pinot. Jessica H. Hoffman. Bruno Goud. Jean-Baptiste Manneville. 2012. Membrane Trafficking and Mechanics of the Golgi apparatus. France: UMR144 CNRS-institute curie. 29 February 2012.
Kuhnle, Jens. Julian Shillcock. Ole G. Mauritsen, Matthias Weiss. 2010. A modeling Approach to the Self-Assembly of the Golgi apparatus. Germany: cellular biophysics group journal Vol. 98 June 2010.
Pfeffer, Suzanne R. 2012. Cargo Carriers from the Golgi to the Cell Surface. USA: EMBO journal. Stanford University School of Medicine USA; 31 August 2012.
Yen, Wei Lien. Takahiro Shintani. Usha Nair. Yang Cao. Brian C. Richrdson. Zhijian Li. Frederick M. Hughson. Musuza Baba. And Daniel J. Klionsky. 2010. The Conserved Oligomeric Golgi Complex is Involved in Double-Membrane Vesicle Formation during Autophagy. 11 January 2010. J. cell biology Vol. 188.