Download - Askep pada pasien dengan Cushing Sindrom
TUGAS KELOMPOK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III
OLEH KELOMPOK 5
1. CHANDRA HIDAYAT
2. ISTI ARTANTI
3. YONATHAN
4. ROSMINCE
5. LEA WAYENI
6. ANITA H. SIMANUNGKALIT
7. I WAYAN RASIANA
8. MUH. MULYADI
9. ERMA WAMBLOLO
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SYNDROM CAUSHING
PENGERTIAN Syndrom Cushing ad. Suatu keadaan yg diakibatkan o/
efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dlm darah yg menetap. Kadar yg tinggi ini dpt terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa2 glukokortikoid. ( Sylvia A. Price; Patofisiologi, Hal. 1088)
ETIOLOGI
Syndrom cushing dapat disebabkan o/:
1. Iatrogenik Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen anti inflamasi (dexametason).
2. Spontan Sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal.
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma. 6. Alkoholisme.
GAMBAR” U/ SYNDROM CUSHING
PATOFISIOLOGI
Penyebab syndrom Cushing ad. Peningkatan kadar glukokortikoid dlm darah yg menetap. Berikut ad. Akibat2 metabolik dr kelebihan glukokortikoid.
- Korteks adrenal mensintesis & mensekresi 4 jenis hormon: Glukokortikoid, Mineralokortikoid, Androgen dan Estrogen.
- Kelebihan glukokortikoid dpt menybbkan keadaan spt:1. Kemampuan sel2 pembentuk protein, akibatnya terjadi kehilangan
protein pd jaringan sperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. 2. Distribusi jaringan adiposa3. Elektrolit jika diberikan dlm kadar besar dpt mnyebbkan retensi
Na & pembuangan Ca. Menybbkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
4. Sistem kekebalan terdapat Gg respon imunologik seperti produksi anti body, reaksi peradangan, penekanan reaksi hipersensivitas lambat.
5. Sekresi lambung6. Fungsi otak7. Eritroporesis
JENIS” SYNDROM CUSHING
Terbagi dalam 2 jenis:1. Tergantung ACTH hiperfungsi korteks adrenal
disebbkn o/ sekresi ACTH kelenjar hipofise yg abnormal berlebihan. Disebut juga sbg penyakit Cushing.
2. Tidak tergantung ACTH adanya adenoma hipofise yg mensekresi ACTH.
MANIFESTASI KLINIS
Antaralain:- Obesitas sentral- Gundukan lemak pd punggung- Muka bulat (moon face)- Striae- Berkurangnya massa otot & kelemahan umum.Tanda lain yg ditemukan pd Syndrom cushing seperti:- Atripi/ kelemahan otot sektermitas - Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)- Ammenorrhoe- Impotensi - Osteoporosis- Akne- Edema- Nyeri kepala, mudah memar dan gg penyembuhan luka.
MANIFESTASI SYNDROM CUSHING
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) CT scan Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.
2) Photo scanning3) Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif
secara intravena4) Pemeriksaan elektro kardiografi Untuk menentukan adanya
hipertensi (endokrinologi edisi hal 437)5) Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
6) Pengambilan sampele darah.Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
7)Pengumpulan urine 24 jam.Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan tergantung pada ACTH yg tidak seragam. Apakah sumber ACTH ad hipofis atau ektopik.
a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal.
b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dg adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan o/ neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan
e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemideo, p-ooo yang bisa mensekresikan kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 )
PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ istirahat . Gejala: Insomnia, sensitivitas, otot lemah, gg koordinasi, kelelahan berat. Tandanya : atrofi otot.
2. Sirkulasi . Gejala: Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tandanya: Distritnia, irama gallop, mur-mur, takikardia saat istirahat.
3. Eliminasi. Gejala: Urine dlm jumlah banyak, perubahan dlm feces: diare
4. Itegritas egoGejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik..Tandanya : Emosi letal, depresi.
5. Makanan atau cairanGejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.
4. NeorosensoriGejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung, disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.
5. PernafasanTandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.
6. Nyeri atau kenyamananGejala : Nyeri orbital, fotobia.
7. KeamananGejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.
8. SeksualitasTandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.
Komplikasi - Krisis addison- Efek yang merugikan pd aktivitas
korteks adrenal- Patah tulang akibat osteoporosis
DX KEPERAWATAN
1. Resiko cedera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi
2. Defisit perawatan diri; kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola tidur
3. Gg integritas kulit b/d edema, gg kesembuhan dan kulit yg tipis serta rapuh
4. Gg citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gg fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas.
5. Gg proses berpikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
( Susanne C. Smeltzer; Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, hal. 1330).
INTERVENSI
Dx keperawatan : Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.
Tujuan: Kembalinya citra tubuh seperti normal.Kriteria hasil: membicarakan perasaan ttg perubahan dlm penampilan,
meningkatkan penampilan mll penggunaan kosmetik yg baik serta pakaian yg sesuai.
Intervensi- Pertahankan lingk. Kondusif u/ membicarakan proses perubahan citra tubuh. - Dorong individu untuk mengekspresikan perasaan, khususnya mengenai
pikiran, perasaan, pandangan diri- Berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi yang telah
diberikan - Berikan kesempatan berbagai rasa dengan individu yang mengalami
pengalaman sama- Gunakan bermain peran untuk membantu pengungkapan- Dorong memandang bagian tubuh- Dorong menyentuh bagian tubuh tersebut- Bantu resolusi yang membuat perubahan citra tubuh- Dorong orang terdekat untuk memberi support individu- Konsultasikan kpd ahli keperawatan jiwa.
Dx Keperawatan : Resiko terhadap cedera b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
Kriteria hasil:a. Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau frakturb. Klien bebas dari area ekimotik c. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri,
atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnyaRencana tindakan keperawatan:a. Kaji tanda-tanda ringan infeksiRasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan
tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi.b. Ciptakan lingkungan yang protektif Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang
dan jaringan lunak. c. Bantu klien ambulasiRasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture
yang tajam.d. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin DRasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.
Kepustakaan :R. Syamsuhidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah;
EGC: Jakarta: 1997Sylvia A. Price. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit. EGC: Jakarta. 1994
Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner – Suddart. EGC: Jakarta. 1999
SEKIAN …Thx for attention