Download - Anis Lbm 6 Tumbang

Transcript

LBM 6 SGD 6TUMBUH KEMBANGSTEP 11. RigiditasKekakuan otot dan sendi. Pemeriksaannya utk mengetahui adanya tahanan dalam gerakan pasif pd persendian.2. Refleks posturalRefleks utk menilai keseimbangan tubuh merupakan respon efferen ( saraf motorik)thdp stimulus afferen ( otot, sendi, mata, telinga, kulit terutama telapak kaki) yg mengontrol refleks postural trsbut kortek serebri, serebelum, nukleus vestibular.3. Stape gait ataxiaAdanya gangguan koordinasi anatara otot dan ssp. Berjalan lambat, selangkah demi selangkah4. BradikenesiaSuatu gerakan lambat ex: jalan, duduk, kedipan mata lambatSTEP 21. Mengapa pasien berjalannya terganggu, dan keseimbangan juga mulai terganggu saat berjalan atau berdiri sejak 1 bulan yg lalu?2. Apakah ada hub riwayat stroke 1 thun yg lalu dgn keluhan pasien sekarang?3. Mengapa pd pasien trsebut ada gejala tremor pd satu anggota gerak pada saat istirahat dan sulit untuk memulai gerakan serta lambat cara berjalan?4. Apa interpretasi dari : Bradikinesia + dan rigiditas + ?5. Apakah ada hub riwayat sosekdgn keluhan pasien sekarang?6. Pemeriksaan penunjang apa yg digunakan utk penegakan diagnosis kasus tersebut?7. Bagaimana caramelakukan dan menilai refleks postural?8. Mengapa ditemukan stape gaiit ataxia + dan kegagalan refleks postural+ ?9. DD: ParkinsonSTEP 31. Anatomi dan fisiologi dari gerak?Jawab :Reflek Awalnnya adanya rangsangan serabut saraf afferent ssp serabut saraf efferent otot dan sendi gerak

Sistem saraf neuromuskular : ada sistem ekstrapiramidal ( utk koordinasi dan mengatur gerakan dari sistem piramidalis ) UMN ( ekstrapiramidalis dan piramidalis )LMN ( otot )Yg mempengaruhi d ekstrapiramidalis ( gangglia basalis, talamus, serebelum )Bila otak memerintahkan yg pertama k ganglia basalis disampaikan k talamus diolah ke kortek serebri semua sinyal dihub oleh neurotranmiter ( yg utama dopamin utk pergerakan, keseimbangan, refleks postural, komunikasi ) ke ototDi otot ada aktin dan miosin utk kontraksi dan relaksasi otot, ada tonus otot utk mempertahankan postur tubuh kita, Tonus otot rangsangan dari otot, mata, organ vestibuler.

2. Mengapa pasien berjalannya terganggu, dan keseimbangan juga mulai terganggu saat berjalan atau berdiri sejak 1 bulan yg lalu?Jawab :

3. Apakah ada hub riwayat stroke 1 thun yg lalu dgn keluhan pasien sekarang?4. Mengapa pd pasien trsebut ada gejala tremor pd satu anggota gerak pada saat istirahat dan sulit untuk memulai gerakan serta lambat cara berjalan?5. Apa interpretasi dari : Bradikinesia + dan rigiditas + ?6. Apakah ada hub riwayat sosek dgn keluhan pasien sekarang? 7. Pemeriksaan penunjang apa yg digunakan utk penegakan diagnosis kasus tersebut?8. Bagaimana cara melakukan dan menilai refleks postural?Pemeriksaan koordinasi dan gait, spt d modul saraf. Cari dan lengkapi lagi9. Mengapa ditemukan stape gaiit ataxia + dan kegagalan refleks postural+ ?10. DD: PARKINSONDefinisiSuatu penyakit degeneratif sistem saraf di tandai tremor pd saat istirahat, kesulitan utk memeulai pergerakn dan kekakuan otot, kelambanan gerak dan bicara, instabilitas posisi tegak, sifatnya kronik progresif, kenanya di substantia nigra yg pars kompakta

EtiologiIdiopatikInfeksi ex : virusGenetikKelainan pd dopamin pengaturan neurotransmiterTidak seimbangnya antara dopamin dan kolinergik hipokinesia ( dopamin rendah , kolinergik tinggi ) begitu jg sebaliknyaFak lingkungan terpapar bahan beracun, kafein alkohol, diet tinggi proteinUsia penuaan dan cedera kranioserebral tpi kalau tidak ada penyebab dari fak lain tidak terjadiStresRas kulit putih lebih banyakObat obatanPenyakit vaskuler stroke

Klasifikasi1. Pakrinson primer ada peran toxix dan genetiko.k produksi dopamin rendah ( idiopatik )2. P. sekunder/ akuisita setelah terpapar zat, ada ensefalitiso.k fak luar, strok, trauma, obat3. Sindrom parkinson plus ada gangguan neurologiTerdiri dari, tremor, rigiditas, bradikinesia, kegagalan gerakan postural

PatofisiologiSubstantia nigra d medula spinalis sbg pusat kontrol dan koordinasi gerak tubuh jd sel2ny menghasilkan dopamin utuk kesimbangan dan gerak badan, bicaraPd parkinson ada degenerasi substantia nigra jd produksi dopamin turun dan fungsinya yg utuk mengahasilkan geraka2 terganggu jadinya akan timbuk rigiditas, bradikinesia, kegagalan gerak postural, tremorKetika produksi dopamin turun sel2 otak akan mengalami ganguan dan terjadi stres oksidatif timbul radikal bebas yg mempercepat apoptosisManifestasi klinisGejala motorik Tremor, rigiditas o.k penigkatan tonus otot involunter melibatkan seluruk kel otot ( fleksoar, ekstensor ), bradikinesia kedipan mata berkurang, mask face, gerakan cepat tdk terkontrol, stepe gait ataxia , mikrografia, bicara monoton Gejala non motorikAir ludah berlebih, keringat berlebih, hipotensi ortostatik, gangguan kognitif thdp rangsang lambat, insomniaGejala umumDimuali dari satu sisi, tdk ada gejala neurologis lain, dan tdk ada kelainan radiologi maupun lab, respon postural tdk dijumpai pd awalnya.

Penegakan diagnosis1. AnamnesisApakah ada keluarga yg menderita penyakit sprti iniDitanyaka sering tremorRiwayat strokeRiwayat sosek2. Pemeriksaan Pf. Motorik gerakan lambatRigiditasStape gait ataxiaStadium 1- 53. Pemeriksaan penunjang : CT scan, MRIUntuk yg Ada indikasiParkinson sekunder PA, kadar CuMeriksa kadar dopamin

PenatalaksanaanTerapi medikamentosaPenggantian dopamin levodopa, karbidopa, amantadin ESO : mual, muntah, konstipasiAgonis dopamin bromocriptina, pergolitnasilate, pranipexsoliteAntikolinergik benztropin, biperidenPenghambat monoamin oksidase selegiline

Terapi pembedahan transplantasi otakTerapi abrasi lesi d otakTerapi stimulasi otak dalamTerapi rehabilitasi utk miningkatkan kualaitas hidup penderita dgn maminimlakan kondisi ganguan tubuh dan agar tidak berlanjut lenih parah

STEP 71. Anatomi dan fisiologi dari gerak?Jawab :Sistem Pyramidal

Sistem piramidal merupakan jalur desending yang terdiri dari serabut yang berasal dari korteks motorik pada otak yang kemudian disalurkan ke batang otak dan turun ke spinal cord.

Mekanisme kerja sistem piramidal

Mekanisme Kerja System Pyramidal diawali pada Korteks motorik, impuls gerakan yang diinginkan di teruskan menuju bagian posterior kapsula interna,kapsula interna meneruskan impuls kepada medula oblongata, setelah mencapai medulla oblongata impuls diteruskan menuju medula spinalis substansi kelabu, yaitu bagian integral dari neuron motorik, respon kembali diteruskan menuju ujung-ujung akson yaitu efektor hingga akhirnya menjadi suatu gerakan yang sadar.

Fungsi system pyramidal adalah:

1. Memulai timbulnya suatu gerakan volunteer atau suatu gerak sadar yang bersifat halus.2. Kontraksi otot distal, khususnya pada tangan dan jari.

Sistem ekstrapiramidal

Sistem ekstrapiramidal meupakan jalur antara corteks serebal, basal ganglia, batang otak, spinal cord yang keluar dari traktus piramidal.

Fungsi sistem ekstrapiramidal untuk :

1. mempertahankan tonus otot2. gerakan kasar.3. Perencanaan suatu gerakan

2. Mengapa pasien berjalannya terganggu, dan keseimbangan juga mulai terganggu saat berjalan atau berdiri sejak 1 bulan yg lalu?3. Apakah ada hub riwayat stroke 1 thun yg lalu dgn keluhan pasien sekarang?4. Mengapa pd pasien trsebut ada gejala tremor pd satu anggota gerak pada saat istirahat dan sulit untuk memulai gerakan serta lambat cara berjalan?Tremor ParkinsonMerupakan tremor kasar dengan frekuensi 3-5 Hz, pada EMG terlihat ledakan aktifitas yang berganti-gantian (alternating) otot-otot yang bekerja berlawanan.Tremor pada awalnya hanya mengenai otot-otot distal asimetris. Pada penyakit Parkinson, tremor mungkin hanya satu-satunya gejala (tanpa disertai akinesia, rigiditas, dan mask-like facies), walaupun tremor dapat juga muncul belakangan setelah gejala lainnya. Ciri khas tremor terjadi pada salah satu/kedua lengan bawah dan sangat jarang pada kaki, rahang, bibir dan lidah, terjadi jika lengan dalam sikap istirahat (resting tremors) dan menghilang sejenak pada saat pindah sikap atau lengan ditopang dengan mantap.Bentuk dari tremor Parkinson ini adalah fleksi-ekstensi, abduksi-adduksi jari tangan, pronasi-supinasi lengan bawah. Pada kaki terjadi gerakan fleksi-ekstensi lutut, pada rahang berupa gerakan membuka-menutup, pada kelopak terjadi gerakan berkedip-kedip dan pada lidah berupa gerakan keluar-masuk.Dalam keadaan fisiologis, untuk menghasilkan gerakan motorik impuls dari korteks harus melewati sejumlah sirkuit di ganglia basal. Proyeksi kortikal memasuki ganglia basal melalui striatum dan keluar melalui Globus Pallidus internus (GPi) dan Substansia Nigra pars reticularis (SNr). Sedang Globus Palidus eksternus (GPe) dan Nukleus Subtalamik (STN) memiliki efek eksitatorik terhadap GPi dan SNr. Dengan adanya proyeksi dopaminergik, maka efek eksitatorik terhadap GPi dan SNr ini dihambat melalui reseptor D1 di striata, sehingga memfasilitasi terbentuknya gerakan motorik kortikal yang sempurna dan inhibisi gerakan-gerakan yang tidak perlu. Pada keadaan patofisiologis kekurangan dopamin inhibitorik menyebabkan disinhibisi efek eksitatorik STN terhadap GPi dan SNr, akibatnya terjadi gangguan gerakan motorik dan munculnya gerakan-gerakan yang tidak perlu (tremor).5. Apa interpretasi dari : Bradikinesia + dan rigiditas + ?6. Apakah ada hub riwayat sosek dgn keluhan pasien sekarang? 7. Pemeriksaan penunjang apa yg digunakan utk penegakan diagnosis kasus tersebut?8. Bagaimana cara melakukan dan menilai refleks postural?Pemeriksaan koordinasi dan gait, spt d modul saraf. Cari dan lengkapi lagi9. Mengapa ditemukan stape gaiit ataxia + dan kegagalan refleks postural+ ?10. DD: Parkinson

1. definisi Suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel substansia nigra pars kompakta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor saat istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigiditas), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability)Parkinsonism (sindrom parkinson) : suatu sindrom yang ditandai dengan oleh tremor saat istirahat, kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)2. etiologi Belum diketahui secara pastia. Faktor genetikDitemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degenerasi protein dan mengakibatkan protein tidak beracun tak dapat didegenerasi di ubiquitinproteasomal pathway. Kegagalan degenerasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc meningkatan kematian sel neuron di SNcb. Faktor lingkungan Bahan-bahan beracun, seperti : carbon disulfide, manganese, dan pelarut hidrokarbon Pasca ensefalitis Pestisida / herbisida Terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti logam dan bahan-bahan cat Kafein Alkohol Diet tinggi protein Merokok Trauma kepala Depresi dan stresc. Umur (proses menua)Proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc. Tetapi memerlukan penyebab lain untuk bisa menjadi penyakit parkinson.d. RasLebih tinggi pada kulit putih dibandingkan kulit hitame. Cedera kranioserebralBelum jelas. Lebih pada sindrom parkinson (akibat trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak)f. Sters emosional(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)3. faktor-faktor yang meningkatkan resiko penyakit parkinsona. usia, jenis kelamin (kali-laki), ras (kulit putih)b. riwayat keluarga penyakit parkinsonc. riwayat pengalaman trauma stress emosional personalitas (ketakutan dan depresi)d. paparan lingkungan logam (mangan, besi) air minum berlebihan petani tempat tinggal pedesaan penggilingan kayu idustri baja paparan herbisida dan pestisida (dieldrin) MPTP dan senyawa sejenis MPTPe. zat-zat infeksius(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI)4. faktor-faktor yang menurunkan resiko penyakit parkinsona. diet vitamin E, suplemen mulitivitamin minyak ikan cod (ikan laut) tocopherolb. riwayat pengalaman merokok sigaretminum alkohol(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI)5. klasifikasia. primer penyakit parkinson idiopatik parkinsonism-plus sindrom supranuklear palsy progresiva degenerasi olivoponto serebeler sindroma-shy drager degenerasi striatonigral guamanian parkinsonamyotropik lateral sklerosis dementia komplek degenerasi sistema motorik azorean

b. metabolik sekunder penyakit wilsons degenerasi hepatoserebral nonwilsonian kronik sidroma hallervorden-spatz sindrom fahrs

c. infeksi postencepalitis paraencepalitis

d. toksik ireversibel karbon monoksida/ karbon/ keracunan disilfida (anoksik) mangan analog meperidin (MPTP)

reversibel reserpine phenothiazine dan neuroleptik butyrophenon dan anti mimeti (termasuk metoclopramide) alpha-methyldopa

e. pseudoparkinsonism arteriosklerosis normal pressure hydrocephalus lesi massa (tumor, subdural hematoma) sindroma tremor

primer / idiopatik penyebab tidak diketahui sebagian besar merupakan penyakit Parkinson ada peran toksi yang berasal dari lingkungan ada peran factor genetic, bersifat sporadis sekunder / akuisita timbul setelah terpapar suatu penyakit / zat infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis) terpapar kronis oleh toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbon monoksida), sianida dan lain-lain efek samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian besar obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin) pasca strok (vaskular) lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor / trauma otak, hidrosefalus bertekanan normal sindrom Parkinson plus gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive supraneural palsy, multiple system atrhophy, cortical-basal ganglionic degeneration, Parkinson-dementia-ALS complex of guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD) kelainan degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorders)gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran sebagai etiologi, seperti : penyakit alzheimer, penyakit wilson, penyakit hutington. Demensia frontotemporal pada kromosom 17q21, X-linked dystonia parkinsonism.(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI)

6. patofisiologiAda 2 teori untuk menerangkan terjadinya peny. Parkinson akibat kelainan pada ganglia basalis:a. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan saraf kolinergik

Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik yang datang dari substansia nigra, juga dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin ( AK ) sebagai neurotransmiternya, pengaruh dari striatum terhadap fungsi motorik korteks ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut.Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan kolinergik menurun maka pengaruh dopaminergik akan dominan shg timbullah gejala hiperkinesia, sebaliknya jika kegiatan dopaminergik menurun dan atau kolinergik meningkat maka pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah gejala hipokinesia ( sindroma parkinson )b. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung, Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya akan bermuara ke Gpi (globus pallidus) / SNr (substansia nigra) dan salanjutnya dari sini akan mengeluarkan output menuju talamus dan korteks, bila masukan dari keduanya seimbang maka outputnyapun akan seimbang pula sehingga tidak timbul kelainan gerakan motorik. Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari GPi dan SNr ke arah talamo korteks akan menurun maka akan terjadi gerakan hiperkinesia.Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur langsung dan hiperaktifitas jalur tak langsung maka keluaran dari Gpi dan SNr akan meningkat maka terjadi gerakan hipokinesia / sindroma parkinson.Peranan Ganglia Basalis dalam pengaturan fungsi motorikDalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik sel piramid kortek serebri memberikan perintah langsung kepada inti motorik di medula spinalis secara langsung melalui traktus piramidalis / secara tidak langsung melalui traktus ekstra piramidalis.Ganglia basalis bersama serebelum dan talamus akan memberi pengaruh melalui traktus ekstrapiramidalis sehingga gerakan otot yang muncul akan menjadi lebih halus, terarah, dan terprogram.Pengaturan neurotransmiter pada ganglia basalis

Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan satu sama lain melalui neurotransmiter ( NT ) yang berbeda antara lain: DA (dopamin) : NT jalur nigrostriatum dan jalur balik striatonigral. Glutamat ( Glut )NT eksitasi.NT jalur dari korteks ke striatum / dari talamus ke korteks / korteks ke medula spinalisNT jalur dari STN ke Gpe dan Gpi GABANT inhibisi.NT semua jalur keluaran dari kelompok inti di GB kecuali STN AK (asetilkolin) : NT jalur asalnya dari inti pedunkulo pontis ke striatum.

7. manifestasi Umum Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism) Tremor saat istirahat Tidak didapatkan gejala neurologis lain. Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi Perkembangan lambat Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis Reflek postural tidka dijumpai pada awal penyakit

KhususGejala motorik pada Penyakit Parkinson1. Tremor : Laten Tremor saat istirahat Tremor yang bertahan saat istirahat Tremor saat gerak disamping adanya tremor istirahat

2. Rigiditaspada penyakit parkinson disebabkan oleh peningkatan tonus otot secara involunter yang dapat melibatkan seluruh kelompok otot, yaitu otot-otot tubuh maupun anggota gerak, fleksor maupun ekstensor.Rigiditas bukan merupakan gejala yang dirasakan pasien, tetapi merupakan temuan di dalam pemeriksaan, yaitu adanya tahanan dalam gerakan pasif pada persendian (fenomena roda pedati).

3. Akinesia/Bradikinesia Kedipan mata berkurang Wajah seperti topeng Hipofonia (suara kecil) Liur menetes Akathisia/Takhikinesia (gerakan cepat yang tak terkonirol) Mikrografia: tulisan semakin mengecil Cara berjalan : langkah kecil-kecil Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)

4. Hilangnya reflek postural (lost of postural reflexes) Gambaran motorik lain Distonia Distonia pagi hari biasa pada ibu jari Hemidistonia Rasa kaku Sulit memulai gerak Rasa kaku saat berjalan dan berputar mengikuti garis Rasa kaku pada berbagai kegiatan lain (bicara: palilalia) dan menulis Suara monoton Oculogyric crises spasme berupa elevasi mata, atau kombinasi elevasi mata dan kepala(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)8. diagnosisditandai oleh bradikinesia yang timbul lambat, tonus otot otot yang meningkat dan tremor istirahat yang bersifat asimetris, kasar (3-7siklus perdetik) dan menghilang bila otot berelaksasi total. Perlambatan gerakan volunteer ditemukan terutama pada awal gerakan berjalan, memutar badan dan mikrografia. Ekspresi facial menurun, bicara monoton, volume bicara kecil, dan kedipan mata berkurang. Postur tubuh kaku, pasien berjalan lambat dengan langkah kecil-kecil, dengan ayunan lengan berkurangdan keseimbangan postural menurun. Derajad penyakit Parkinson berdasarkan klasifikasi Hoehn dan YahrStadiumKlinis

1

2

345Unilateral, ekspresi wajah berkurang , posisi fleksi lengan yang terkena , tremor, ayunan lengan berkurangBilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil2, sukar membalikkan badanGangguan gaya berjalan menonjol, terdpat ketidakstabilan posturalDisabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuhHanya berbaring atau duduk dikursi roda, tidak mampu berdiri/ berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip

umum : 1. Gejala mulai pada 1 sisi (hemiparkinsonism), 2. Tremor saat istirahat, 3. Tidak didapatkan gejala neurologis lain, 4. Tidak dijumpai kelainan laboratorik dan radiologic, 5. Perkembangan lambat, 6. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis, 7. Gg. Reflek posturaltidak dijumpai pada awal penyakit. Khusus : gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP) : Tremor : 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat, 4. Saat gerak disamping adanya tremor saat istirahat Rigiditas. Akinesia / bradikinesia : 1. Kedipan mata berkurang , 2. Wajah seperti topeng, 3. Hipofonia (suara kecil), 4. Air liur menetes, 5. Akatisia/ takikinesia (gerakan cepat tidak terkontrol), 6. Mikrofrafia (tulisan semakin kecil), 7. Cara berjalan : langkah kecil2, 8. Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri) Hilangnya reflek postural. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan sejumlah criteria : 1. Klinis, 2. Menurut Koller, 3. Menurut Gelb.KRITERIA DIAGNOSIS KLINISdidapatkan 2 dari 3 tanda cranial gg. Motorik : tremor rigiditas bradikinesia atau 3 dari 4 tanda motorik :- tremor rigiditas bradikinesia ketidakstabilan posturalKRITERIA DIAGNOSIS KLINIS MODIFIKASI diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala: termor, rigiditas, akinesia/ bradikinesia, gg. Reflex postural.Tanda2 minor yang membantu kearah diagnosis klinis possible: Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, reflex menggenggam. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : Diagnosis definit (pasti) : setiap kombinasi 3 dari4 gejala; pilihan lain : setiap 2 dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetrisKRITERIA DIAGNOSIS KOLLER Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau gg.refleks postural , rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan samapi perbaikan sedang (minimal 1.000mg/ hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun / lebihKRITERIA DIAGNOSIS GELB Diagnosis possible (mungkin) : adanya 2 dr 4 gejala cardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).Tidak ada gambaran yang menuju kearah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supra nuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yg terbaik terhadap levodopa atau agonis dopamine. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat 3 dr 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang mengarah kediagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine. Diagnosis definite (pasti) : seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif.

a. Pemeriksaan khusus tanda khusus :Tanda khusus Meyerson's sign : Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus menerus)b. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)c. Penilaian Kemajuan Pengobatan Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):Possible :Terdapat salah satu gejala utama:Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks posturalProbableBila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)DefiniteBila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Criteria diagnostic menurut hughes Tanda khusus : tidak dapat mencegah mata berkedip (meyersons sign) Pemeriksaan penunjang : mri, ct-scan, parkinson sekunder lab penyakit wilson (peningkatan kadar cuprum)

(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI)Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes): Possible : Terdapat salah satu gejala utama: Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks postural

ProbableBila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik) DefiniteBila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.Tanda khusus Meyerson's sign: Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)

Sumber lain:Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes): Possible : Terdapat salah satu gejala utama: Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks postural

ProbableBila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik) DefiniteBila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.Tanda khusus Meyerson's sign: Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)

Kriteria Diagnosis Klinisa. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, ataub. Tida dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural Kriteria Diagnosis Modifikasia. Diagnosis Possible (mungkin) Adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas, akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural. Tanda tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible : Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.b. Diagnosis Probable (kemungkinan besar)Kombinasi dari dua gejala tersebut diatas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tiga gejala pertama asimetrisc. Diagnosis Definite (pasti)Setiap kombinasi 3 dari 4 gejala. Pilihan lain : setiap dua dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris. Kriteria Diagnosis Koller a. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebihb. Respon terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih Kriteria Diagnosis Gelba. Diagnosis Possible (mungkin) Adanya 2 dari 4 gejala cardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik). Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine. b. Diagnosis Probable (kemungkinan besar)Terdapat 3 dari 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine c. Diagnosis Definite (pasti)Seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif. (Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.) Pemeriksaan khusus tanda khusus :Tanda khusus Meyerson's sign : Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)

Penilaian Kemajuan Pengobatan Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):Possible :Terdapat salah satu gejala utama:Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks posturalProbableBila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)DefiniteBila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

STADIUM

9. DD Tremor esensial Penyakit Bingswanger Hidrosefalus bertekanan normal Progresif supranuklear palsi Degenerasi striatonigra Depresi hipokinetik (anergik) Parkinsonism akibat pengaruh obat-obatan.(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)10. penatakasanaanUmum (Supportive) Pendidikan (Education) Penunjang (Support) :Penilaian kebutuhan emosionil, rekreasi dan kegiatan kelompok, konsultasi profesional, konseling hukum/financial, konseling pekerjaan Latihan fisik Nutrisi

Medikamentosaa. Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari b. Antikholinergik Benztropine mesylate 1 n 8 mg per hari Biperiden 3-6 mg per hari Chlorphenoksamine 150-400 mg per hari Cycrimine 5-20 mg per hari Orphenadrine 150-400 mg per hari Procyclidine 7.5-30 mg per hari Triheaphenidyl 3-15 mg per hari Ethoproprazine 30-60 mg per hari c. Dopaminergik Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg per hari Benserazide + Levodopa 50/100 mg per hari d. Dopamin agonis Bromocriptine mesylate 5-40 mg per hari Pergolide mesylate 0.75-5 mg per hari Cabergoline 0.5-5 mg per hari Pramipexole 1.5-4.5 mg per hari Ropinirole 0.75-2.4 mg per hari - Apomorphine 10-80 mg per harie. COMT (catechol-O-Methyl Transferase) InhibitorsEntacapone 200 mg per hari bersamaan dengan setiap dosis levodopa, maksimal 1600 mg entacapone per harif. MAOB (Mono Amine Oxidase n B) InhibitorSelegiline 10 mg per hari (pagi dan siang) 5 mg bid per harig. Antioksidan : Asam askorbat (vit.C) 500-1000 mg per hari, Betacaroten (pro Vit. A) 4000 IU per harih. Betabloker : Propranolol 10-30 mg per hari

Pembedahana. Talamotomi ventrolateral: bila tremor menonjolb. Polidotomi: bila akinesia dan tremorc. Transplantasi substansia nigrad. Stimulasi otak dalam

Rehabilitasi MedikTujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan Kecenderungan postur tubuh yang salah Gejala otonom Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living - ADL) Perubahan psikologik

Terapi Medikamentosaa. Obat yang mengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa)b. Agonis Dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Prsmipexole, Ropinirol)c. Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden)d. Penghambat Monoamin oksidase/MAO (Selegiline)e. Amantadinf. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone) Terapi Pembedahana. Terapi ablasi lesi di otakTermasuk dalam kategori ini adalah Thalamotomy dan Pallidotomy. Pada prosedur ini dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrument apapun yang dipasang di otak setelah penghancuran tersebut. b. Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS)Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. c. Transplantasi otak (brain grafting)Menggunakan graft sel otak janin atau Autologous adrenal. Terapi RehabilitasiLatihan fisioterapi yang dilakukan meliputi latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi truncus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda tanda di lantai, latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris, dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, antara lain :a. Strategi kognitif untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.b. Strategi gerak seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.c. Strategi keseimbangan melakukan AKS dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpeganggan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan ditempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)


Top Related