Download - 14. Glomerulus Nefritisgggg
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 1/33
GLOMERULUS NEFRITIS
A. Pendahuluan
Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama
sebagai penyebab penyakit ginjal tahap akhir dan meliputi 55% penderita yang
mengalami hemodialisis !ima"an, 1998#$ Insidens tidak dapat diketahui dengan
tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data statistik yang dilaporkan oleh karena
banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak terdeteksi$ aplan
memperkirakan separuh pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokok pada suatu
epidemi tidak terdeteksi !usein, '00' ( )ehrman, '00*#$
Glomerulonefritis akut pas&astreptokok terutama menyerang anak pada masa
a"al usia sekolah dan jarang menyerang anak di ba"ah usia + tahun$ erbandingan
antara anak laki-laki dan perempuan adalah '.1$ !asil penelitian multicentre di
Indonesia pada tahun 1988, melaporkan terdapat 1/0 pasien yang dira"at di rumah
sakit pendidikan dalam 1' bulan$ asien terbanyak dira"at di urabaya ',5%#,
kemudian disusul berturut-turut di 2akarta '*,/%#, )andung 1/,%# dan
alembang 8,'%#$ asien laki-laki dan perempuan berbanding 1,+.1 dan terbanyak
menyerang anak pada usia antara -8 tahun *0,%#$ enyakit ini lebih sering
terjadi pada musim dingin dan pun&aknya pada musim semi !usein, '00'#$
B. Definisi
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis$ Istilah akut
glomerulonefritis akut, G34# men&erminkan adanya korelasi kliniko-patologis
selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis !usein, '00' ( )erman, '00*#$
elah lama diketahui bah"a beberapa orang anak setelah menderita scarlet
fever , dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini dikenal sebagai
glomerulonefritis pas&astreptokok$ ejak adanya kemajuan di bidang antibioktik
dan kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian penyakit ini menurun
drastis di 4merika erikat$ etapi di negara-negara berkembang, glomerulonefritis
pas&a&treptokok masih tetap merupakan penyakit yang banyak menyerang anak$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 2/33
6ntungnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat self-limiting pada
sebagian besar anak dengan kesembuhan yang sempurna, meskipun pada sebagaian
ke&il dapat mengakibatkan gagal ginjal akut !usein, '00'#$
enyakit ini adalah &ontoh klasik dari sindrom nefritis akut$ 7ulainya
mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi dan insuffisiensi ginjal$
Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada
anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade terakhir dimana
nefropati-Ig4 sekarang merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling
laim$ indrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak,
hipertensi, hematuri, oliguri, G: menurun, insuffisiensi ginjal ri&e ; <ilson,
1995#$
Glomerulonefritis G3# merupakan salah satu tipe gangguan ginjal dimana
terdapat kerusakan dalam menyaring sampah dan &airan dari darah medlineplus#$
Glomerulonefritis didefinisikan sebagai gangguan yang dikarakteristik oleh
inflamasi intraglomerular dan proliferasi selular yang dihubungkan dengan
hematuria$ !ematuria pada pasien glomerulonefritis ditandai dengan adanya sel-sel
darah merah dismorfik atau sel gips merah dalam urin $ Glomerulonefritis
merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola hispatologik yang multiple
immunome&hanisms of glomerulonefritis#$ Glomerulonefritis merupakan berperan
utama penyebab terjadinya gagal ginjal kronik Greene and !arris '008#$
C. Anat!i Fisil"i
1$ 4natomi
Ginjal merupakan organ terpenting dalam mempertahankan homeostasis
&airan tubuh$ Ginjal terletak dalam rongga abdomen, retroperitonisl primer kiri dan
kanan kolumna =ertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di
belakang peritonium etiadi, '00/#$
Ginjal berguna untuk membuang sampah dari darah dan mengatur =olume
dan komposisi ion$ Ginjal berperan kurang dari 0,5% dari total masa tubuh$ Ginjal
menerima '0-'5% dari kardia output istirahat melalui arteri kanan dan kiri$ ada
orang de"asa, aliran darah ginjal, darah mengalir melalui kedua ginjal sekitar
1'00m> per menit ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#$ )eberapa fungsi ginjal
antara lain .
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 3/33
a$ 7ensekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh$
b$ 7engontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan 4D! dalam
mengatur jumlah &airan tubuh$
&$ 7engatur metabolisme ion kalsium dan =itamin D
d$ 7enghasilkan beberapa hormon, antara lain eritropoietin untuk
pembentukan sel darah merah dan renin sebagai pengatur tekanan darah
serta penghasil hormon prostaglandin etiadi, '00/#$
Gambar ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#
3efron menerima satu aferen arteriol, dimana dibagi dalam bentuk kusut,
jaringan kapiler membentuk bola yang disebut glomerulus$ apiler glomerulus
kemudian bersatu kembali membentuk efferen arteriol yang memba"a darag keluar
dari glomerulus ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#$
ermukaan anterior dan posterior kutub atas dan ba"ah serta tepi lateralginjal berbentuk &embung, sedangkan tepi medialnya berbentuk &ekung karena
adanya hilus$ )eberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus
adalah arteria dan =ena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter$ Ginjal diliputi
oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan
di ba"ahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal ri&e dan
<ilson, '00#$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 4/33
Ga!#a$ %. Anat!i Gin&al 'da(idsn)s *$in+i*les and *$a+ti+e f !edi+ine,
%st editin-
e&ara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian,
ditunjukkan pada gambar *$
a$ orteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat? terdiri dari korpus
renalis? 7alpighi glomerulus dan kapsul )o"man#, tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distalis$
b$ 7edula, yang terdiri dari 9-1* pyiramid$ Di dalamnya terdiri dari tubulus
rektus, lengkung !enle dan tubukus pengumpul du&tus &olligent#$&$ @olumna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal$
d$ ro&essus renalis, yaitu bagian pyramid? medula yang menonjol ke arah
korteks$
e$ !ilus renalis, yaitu suatu bagian? area di mana pembuluh darah, serabut saraf
atau duktus memasuki? meninggalkan ginjal$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 5/33
Ga!#a$ . Leta/ Anat!i Gin&al 'P$i+e 0 1ilsn, %223-
f$ apilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul
dan &aliA minor$
g$ @aliA minor, yaitu per&abangan dari &aliA major$
h$ @aliA major, yaitu per&abangan dari pel=is renalis$i$ el=is renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara &aliA major dan ureter$
truktur ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang
terdiri dari jaringan fibrosa ber"arna ungu tua$ >apisan luar terdapat lapisan
korteks substansia kortekalis#, dan lapisan sebelah dalam bagian medulla
substansia medularis# berbentuk keru&ut yang disebut renal piramid$ un&ak
keru&ut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang ke&il disebut papila
renalis$ 7asing-masing piramid saling dilapisi oleh kolumna renalis, jumlah renalis
15-1 buah$
4rteri renalis memba"a darah murni dari aorta ke ginjal, lubanglubang yang
terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler satu
badan malfigi yang disebut glomerulus$ embuluh aferen yang ber&abang
membentuk kapiler menjadi =ena renalis yang memba"a darah dari ginjal ke =ena
ka=a inferior$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 6/33
Ga!#a$ 4. St$u/tu$ Ma/$s/*is Gin&al 'N(a$tis.+!-
Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis =asomotor#$ araf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal$ Di atas ginjal
terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang
menghasilkan dua ma&am hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison$
4drenalin dihasilkan oleh medulla$
truktur mikroskopik ginjal adalah nefron, ditunjukkan pada gambar 5$ 6nit
kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron$ Dalam setiap ginjal terdapat sekitar
1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama$ etiap
nefron terdiri dari apsula )o"man, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus,
tubulus kontortus proksimal, lengkung !enle, dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul$ Duktus berjalan le"at korteks dan
medulla renal untuk mengosongkan isinya ke dalam pel=is ginjal ri&e dan
<ilson, '005#$
3efron menerima satu aferen arteriol, dimana dibagi dalam bentuk kusut,
jaringan kapiler membentuk bola yang disebut glomerulus$ apiler glomerulus
kemudian bersatu kembali membentuk efferen arteriol yang memba"a darah keluar
dari glomerulus ortora G$2$, Derri&kson )$, '01'#$ Glomerulus berdiameter '00
mm, dibentuk oleh in=agiansi suatu anyaman kapiler yang menempati kapsula
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 7/33
bo"men dimana &airan difiltrasikan Gerard 2$ ottora, rin&iples of anatomy and
physiology, ebook#$ iltrasi terjadi di glomerulus membran basement G)7#, yang
dihasilkan oleh fusi membran sel epitel dan endotelial$ 7embran filtrasi di
glomerulus normalnya mampu menyaring hampir seluruh ukuran protein albumin
/kDa# atau lebih besar da=idsonBs prin&iples and pra&ti&e of medi&ine, '1st
edition#$
ekanan filtrasi G)7 dikontrol oleh affernt dan efferen arteri$ 4utoregulasi
mengatur ke&epatan filtrasi glomerular G:# se&ara mengubah aksi arteri atas
berbagai tekanan darah sistemik dan tekanan perfusi renal da=idsonBs prin&iples
and pra&ti&e of medi&ine, '1st edition#$
Ga!#a$ 3. Nef$n Gl!e$ulus 'da(idsn)s *$in+i*les and *$a+ti+e f
!edi+ine, %st editin-
'$ isiologi
Ginjal berguna untuk membuang sampah dari darah dan mengatur =olume
dan komposisi ion$ Ginjal berperan kurang dari 0,5% dari total masa tubuh$ Ginjal
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 8/33
menerima '0-'5% dari kardia output istirahat melalui arteri kanan dan kiri$ ada
orang de"asa, aliran darah ginjal, darah mengalir melalui kedua ginjal sekitar
1'00m> per menit Gerard 2$ ottora, rin&iples of anatomy and physiology,
ebook#$ )eberapa fungsi ginjal antara lain .
e$ 7ensekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh$
f$ 7engontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan 4D! dalam mengatur
jumlah &airan tubuh$
g$ 7engatur metabolisme ion kalsium dan =itamin D
h$ 7enghasilkan beberapa hormon, antara lain eritropoietin untuk pembentukan
sel darah merah dan renin sebagai pengatur tekanan darah serta penghasil
hormon prostaglandin anatomi fisiologi manusia#$
ungsi ginjal menurut ri&e dan <ilson '00# di bedakan menjadi dua yaitu
fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain.
a$ ungsi ekskresi
1# 7empertahankan osmolalitas plasma sekitar '85 mosmol dengan mengubah-
ubah ekskresi air$
'# 7empertahankan =olume C@ dan tekanan darah dengan mengubah-ubah
ekskresi 3a$
+# 7empertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit indi=idu
dalam rentang normal$
*# 7empertahankan ! plasma sekitar /,* dengan mengeluarkan kelebihan !
dan membentuk kembali !@E+
5# 7engekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein terutama
urea, asam urat dan kreatinin#
# )ekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat$
b$ ungsi non ekskresi
1# 7enghasilkan renin . penting dalam pengaturan tekanan darah
'# 7enghasilkan eritropoetin . meransang produksi sel darah merah olehsumsum tulang
+# 7enghasilkan 1,'5-dihidroksi=itamin D+ . hidroksilasi akhir =itamin
D+menjadi bentuk yang paling kuat
*# 7engaktifkan prostaglandin . sebagian besar adalah =asodilator, bekerja
se&ara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal
5# 7engaktifkan degradasi hormon polipeptida$
# 7engaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon
pertumbuhan, 4D!, dan hormon gastrointestinal gastrin, polipeptida
intestinal =asoaktif FIH#$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 9/33
D. Etil"i
Glomerulonefritis disebabkan oleh masalah pada sistem imun tubuh$ ering
penyebab glomerulonefritis tidak diketahui medlineplus#$ <alaupun penurunan
imun dianggap sebagai mekanisme penyebab se&ara umum, terlihat saat ini bah"a
penurunan granular immunoglobulin membentuk in situJ oleh antibodi kompleks
antigen glomerular, atau mengenai antigen lainnya =irus atau bakteri# yang telah
masuk dalam glomerulus da=idsonBs prin&iples and pra&ti&e of medi&ine, '1st
edition#$
enyebab G3 antara lain .
a$ 4danya at yang berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen 4g#,
b$ :angsangan autoimun,
&$ Induksi pelepasan sitokin? aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan
kerusakan glomerular immunome&hanisms of glomerulonefritis#$
enyebab infeksi Glomerulonefritis akut adalah spesies Streptococcus
golongan 4, beta-hemolitik#$ 3onstrepto&o&&al postinfeksius G3 dihasilkan dari
infeksi oleh bakteri, =irus, parasit atau jamur lainnya$ )akteria disamping grup 4
strepto&o&us yaitu stapilo&o&&us, dan mikobakteria$ almonella typosa, )ru&ella
suis, reponema pallidum, @oryneba&terium bo=is, dan a&tinoba&illi juga
diidentifikasi sebagai penyebab meds&ape#$ enyebab Glomerulonefritis akut non
infeksius, yaitu =asulitis, gangguan kolagen-=askular, hipersensitif =askulitis,
&ryoglobulinemia, nodosa polyarteritis, purpura !eno&h-&honlein, sindrom
Goodpasture meds&ape#$
Glomerulonefritis pas&astreptokok didahului oleh infeksi Streptococcus β-
hemolyticus grup 4 jarang oleh streptokokus dari tipe yang lain$ !anya sedikit
Streptococcus β-hemolyticus grup 4 bersifat nefritogenik yang mampumengakibatkan timbulnya glomerulonefritis pas&astreptokokus$ )eberapa tipe yang
sering menyerang saluran napas adalah dari tipe 71, ', *, 1', 18, '5 dan yang
menyerang kulit adalah tipe 7*9, 55, 5/, 0 !usein, '00' ( )ehrman, '00*#$
Glomerulonefritis akut pas&astreptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau
kulit oleh strain nefritogenikJ dari streptococcus β-hemolyticus grup 4 tertentu$
aktor-faktor yang memungkinkan bah"a hanya strain streptokokus tertentu saja
yang menjadi nefritogenikJ tetap belum jelas$ elama &ua&a dingin
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 10/33
glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai tonsilofaringitis streptokokus,
sedangkan selama &ua&a panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit
atau pioderma streptokokus$ Cpidemi nefritis telah diuraikan bersama dengan
infeksi tenggorokan serotipe 1'# maupun infeksi kulit serotipe *9#, tetapi penyakit
ini sekarang paling laim terjadi se&ara sporadik !usein, '00' ( )ehrman, '00*#$
enyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis
media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit$ 2asad reniknya
hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan 4, dan paling sering ialah tipe 1'$
train nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe *, */, 1, , '5 dan Red
Lake *9# !usein, '00' ( )ehrman, '00* ( !erry ; !eda, '005#$ eriode antara
infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus
dinamakan periode laten$ eriode laten ini biasanya antara 1-' minggu, merupakan
&iri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut
karena sebab lainnya$ eriode laten dari infeksi kulit impetigo# biasanya antara 8-
'1 hari !erry ; !eda, '005#$
Gangguan yang menyebabkan perubahan struktur di glomerulus, yaitu
hematuria, proteinuria, penurunan laju filtrasi glomerulus >G#, dan hipertensi
atofisiologi penyakit, stephen#$ erusakan glomerulus menyebabkan darah dan
protein terba"a oleh urin$ ondisi berkembang se&ara &epat, dan fungsi ginjal akan
menurun dalam beberapa minggu atau bulan$ :isiko glomerulonefritis meningkat
pada kondisi .
a$ Gangguan sistem limfatik atau darah
b$ Cksposure &airan hidrokarbon
&$ :i"ayat kanker
d$ Infeksi seperti infeksi strep, =irus, infeksi hati, atau abses 7edlineplus#$
E. 5lasifi/asi
Gangguan yang menyebabkan penyakit glomerulus, baik berupa manifestasi
penyakit sistemik atau yang lain, digolongkan menjadi 5 kategori, yaitu .
1$ Glomerulonefritis akut, yaitu terjadi hematuria dan proteinuria yang
mendadak disertai penurunan >G serta resistensi garam dan air oleh ginjal,
yang diikuti oleh pemulihan sempurna fungsi ginjal$ asien dengan
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 11/33
glomerulonefritis akut merupakan subset pasien dengan kausa intrarenal
gagal ginjal akut$
'$ Glomerulonefritis progresif, yaitu pemulihan penyakit akut tidak terjadi$
ungsi ginjal memburuk se&ara irre=ersibel sehingga terjadi gagal ginjal total
dalm beberapa minggu hingga bulan$
+$ Glomerulonefritis kronik, yaitu gangguan ginjal setelah glomerulonefritis
akut berkembang se&ara lambat dalam periode beberapa tahun dan akhirnya
menjadi gagal ginjal kronik$
*$ indrom nefrotik, yang bermanifestasi sebagai proteinuria berat, terutama
albuminuria, hipoalbumin, edema, hiperlipidemia, dan badan lemak dalam
urin$
5$ elainan urin asimtomatik, termasuk hematuria dan proteinuria tetapi tanpadisertai kelainan fungsional yang berkaitan dengan penurunan >G, edema,
atau hipertensi atofisiologi penyakit, stephen#
Ta#el . 5lasifi/asi Pen6a/it Gl!e$ula$
lasifikasi glomerulonefritis berdasarkan kejadiannya dibedakan menjadi ',
yaitu .
1$ Glomerulonefritis primer jika penyakitnya berasal dari ginjal sendiri$
'$ Glomerulonefritis sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit
sistemik lain, seperti penyakit autoimun, infeksi, keganasan atau penyakitmetabolik immunome&hanisms of glomerulonefritis#
Ta#el %. 5lasifi/asi "l!e$ulnef$itis Be$dasa$/an 7ist*atl"i
'da(idsn)s *$in+i*les and *$a+ti+e f !edi+ine, %st editin-.
!istologi enurunan imun atogenesis !ubungan eterangan
7inimal @hange
3ormal, ke&uali
mikroskopi ele-
ktron, dimasi
fusi proses
idak ada idak
diketahui
4topy
!>4-D:/
Ebat
4kut dan
sering sindrom
nefrotik berat
Dominan
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 12/33
podo&it foot
terlihat
menyebabkan
nefrotik idio-
patik pada
anak-anak
7erespon baik
pada kortiko-
steroid
o&al segmental glomerulos&erosis G#
>uka segmental
pada beberapa
glomerulus
Inflamasi non
akut
roses fusi
podocyte foot
terlihat pada
G dengan
sindrom
nefrotik
3on-spesifik
pada luka fo&al
idak
diketahui,
beberapa,
faktor sirku-
lasi mening-
katkan keru-sakan per-
meabilitas
glomerular
pada podosit
menjadi &iri
utama
erusakan
glomerular
lo&al
Infeksi
!I
enyalah-
gunaan
heroin
Ebesitas
G utama
terlihat sin-
drom nefrotik
idiopatik na-
mun kurang
responsif un-tuk terapi dari-
pada merubah,
dapat berlanjut
pada pemburu-
kan ginjal, da-
pat terulang
setelah trans-
plantasi$
G kedua
terlihat dengan
proteinuria dan
outcome.
o&al segmental ne&rotising# glomerulonefritis
Inflamasi
segmental
dan?atau nekro-
sis pada
beberapa
glomerulus K ben-tuk sabit
enyebab ber=a-
riasi, namun se&a-
ra tipe negatif
atau Lpau&iim-
muneB#
embuluh
ke&il
askulitis
embuluh
=askulitis-
ke&il
primer
atau se-
kunder
)iasanya
menyiratkan
adanya
gangguan sis-
temik dan
merespon tera- pi kortikoste-
roid dan &ito-
toksik
@ek 43@4,
434
7embran nefropati
enebalan
G)7
emajuan
peningkatan
Granular
subepitel IgG
4ntibodi pa-
da permuka-
an antigen
podo&yte,
!>4-D:+
untuk idi-
opatik#
!>4 ber-
)iasanya
idiopatik,
penyebab
umum sindrom
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 13/33
penurunan ma-
triA dan glome-
rulos&lerosis
dengan kom-
plemen ter-
gantung ke-
rusakan po-
do&yte
=ariasi pa-
da popu-
lasi berbe-
da
Ebat
7erkuri,
logam
berat
irus
hepatitis )
7alignant
nefropatik
idiopatik
de"asa
rogres satu
per tiga,
7ungkin me-
respon pada
kemoterapi
?prednisolon
3efropati Ig4
eningkatan
matriA mesa-
ngial dan sel
o&al segmental
nephritis pada
gangguan akut
7esangial Ig4 idak
diketahui
)iasanya
idiopatik
Gangguan
hati
Gangguan
sering terjadi
dengan pre-
sentasi yang
tinggi, namun
biasanya ter-
dapat hema-
turia dan hiper-
tensi
7esangio&appilarry glomerulonephritis 7@G3# Mmembranoproliferati=e
glomerulonephritis, 7G3#
ipe Iel mesangial
interpose antara
endotelium dan
G)7
ubendotel enurunan
imun atau
plantedJ
antigen
Infeksi
bakteri
irus
hepatitis )
&ryoglobul
inemiaK
=irus
hepatitis &
)iasanya
proteinuriaKhe
maturia
6mumnya
pola terlihat
dengan infeksi
bakteria sub-
akut
idak ada
terapiipe II
el mesangial
interpose antara
endotelium dan
G)7
enurunan
ketebalan
intramembran
Dihubungkan
dengan kon-
sumsi =ita-
min disebab-
kan oleh au-
toantibodi
aktor @+
nefritik
dan lipo-
distropi
sebagian
Diketahui
gangguan pe-
nurunan kete-
balan
ost-infeksi
roliferati=e
difusi dan sel
ubendotel :espon imun
pada infeksi
trepto&o&
us ; in-
ekarang ja-
rang pada
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 14/33
mesangial
infiltrasi oleh
neutrofil dan
makrofag K
berbentuk sabit
strepto&o&us
dengan
preasumsi
reaktif silang
epitop$
feksi lain-
nya
negara ber-
kembang$
Diperlihatkan
dengan retensi
natrium dan
&airan, hiper-
tensi, hema-
turia, oliguria$
)iasanya
membaik
se&ara spontan$
Gangguan goodpasture anti-gangguan G)7#
)iasanya ne-
fritis bulan sabit
>inear IgG sela-
ma G)7
4utoantibodi
pada ikatanN+ kolagen
tipe I
!>4-
D:15 se- belumnya
dikenal
D:'#
Dihubungkan
dengan pen-darahan paru
namun ke-
mungkinan ter-
jadi tunggal$
erapi dengan
kortikostreroid
,&y&lophospam
id, pertukaran
plasma$
>upus nephritisebanyakan
pada tipe histo-
logik
elalu positif dan
sering banyak$
ola ber=ariasi
sesuai tipenya
)eberapa
anti-D34
antibodi juga
mengikat tar-
get glome-
rular
7elengka
pi keku-
rangan
7elengka
pi kon-
sumsi
angat ber-
=ariasi, ter-
kadang gang-
guan ginjal
tunggal tanpa
&iri sistemik
7erespon de-
ngan terapi
sitotoksik
dengan penam-
bahan pred-
nisolon$
Ta#el . 5lasifi/asi #e$dasa$/an "e&ala /linis 'i!!un!e+hanis!s f
"l!e$ulnef$itis-
elainan-kelainan urinalisis asim-
tomatik
roteinuria, dan atau hematuria
mikroskopik, tanpa adanya gangguan
ginjal, edema, atau hipertensi
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 15/33
indrom nefritik Enset baru hematuria dan proteinuria,
gangguan ginjal, dan retensi air dn
garam, menyebabkan hipertensi$
:G3 rogresi menjadi gagal ginjal dalam
hitungan hari hingga minggu$ ada
kebanyakan kasus dalam konteks
sebuah gambaran nefritis, se&ara khas
dikaitkan dengan temuan patologi
bentuk formasi &res&entJ pada biopsi
ginjal
indroma nefrotik roteinuria masif, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia, dan edema
Glomerulonefritis kronik roteinuria tanpa?atau disertai
hematuria$
F. Patfisil"i
Glomerulonefritis merupakan suatu inflamasi pada glomerulus$ Glomerulus
se&ara garis besar terdiri atas + lapisan, yaitu lapisan endotel kapiler, membran
basal glomerulus 7)G# dan lapisan podosit sel epitel#$ 2ika salah satu lapisan
tersebut mengalami kerusakan maka akan terjadi kerusakan glomerular$ erusakan
ini merupakan konsekuensi dari interaksi berbagai faktor seperti akti=asi
komplemen dan pengaruh mediator humoral dan selular akibat adanya endapan
kompleks imun pada glomerulus, ditunukkan pada gambar $ omplemen adalah
komponen imunitas humoral yang men&egah masuknya antigen 4g# dan
menginduksi reaksi inflamasi di glomerulus$ Cndapan imun akan melepaskan
mediator inflamasi
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 16/33
Ga!#a$ 8. I!!un!e+hanis!s f "l!e$ulnef$itis
7ekanisme interaksi dari sistem komplemen yang dimediasi oleh sel imun
dan humoral berperan dalam patogenesis kerusakan glomerular$ Dua mekanisme
dasar mediasi-antibodi kerusakan glomerular dapat diidentifikasi, yaitu
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 17/33
a$ 4ntibodi dapat mengikat komponen struktural dari glomerulus atau materi
glomerulus yang tidak intrinsik tetapi karena karakteristik fisikokimianya$
@ontoh antigen nefrotik struktural adalah Goodpasture autoantigen$
b$ irkulasi bentuk antigen-antibodi, dibersihkan oleh sistem retikuloendotelial,
dan disimpan di glomerulus$ ejumlah antigen eksogen dan endogen
diidentifikasi dalam sirkulasi kompleks imun dan terlibat pada patogenesis
glomerulonefritis manusia 3C27#$
)eberapa studi mengatakan bah"a akti=itas imunitas seluler juga mampu
menyebabkan kerusakan glomerulus dengan mekanisme .
a$ epekaan limfosit pada tikus yang diterapi dengan subnefrotogenik
menghasilkan antibodi pada hiperselular glomerular akibat proliferasi sel
glomerulus masuknya leukosit mononuklear$
b$ ada ayam, tidak dapat meningkatkan respon antibodi karena bursektomi
kimia, beberapa proliferatif nefritis berkembang setelah imunisasi dengan
membran glomerulus$
&$ Granulomatous nefritis disebabkan oleh hapten yang dapat direproduksi pada
penerima sebelum pemindahan sel namun tidak se&ara antibodi pasif$
erapi dengan siklosporin, sebuah penghambat fungsi sel , efektif untuk
beberapa gangguan glomerular$
etelah inisiasi kerusakan glomerulus, sejumlah mediator proinflamasi aktif
pada sel infiltrasi dan sel glomerulus$ 4kti=asi komplemen, masuknya leukosit,
sisntesis sitokin, pelepasan enim proteolitik, akti=asi koagulasi, dan pengeluaran
mediator proinflamatori lipid dapat ditunjukkan pada glomerulunefritis$ erubahan
hemodinamik adaptif dalam fungsional glomerulus menyebabkan hiperfiltrasi,
hipertensi intraglomerular, dan abnormal intra=askular$ Ini yang menyebabkan perburukan kerusakan glomerulus 3C27#$
i$elainan urinalisis. proteinuria dan hematuria
erusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan
porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria
)ehrman, '00*#$
ii$ Cdema
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 18/33
7ekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma$ !al ini berbeda dengan mekanisme edema pada
sindrom nefrotik$ enurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus >G# tidak
diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis pembengkakan sel-sel
endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper# glomeruli$ enurunan
faal ginjal >G ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium 3a natriuresis#,
akhirnya terjadi retensi natrium 3a$ eadaan retensi natrium 3a ini diperberat
oleh pemasukan garam natrium dari diet$ :etensi natrium 3a disertai air
menyebabkan dilusi plasma, kenaikan =olume plasma, ekspansi =olume &airan
ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema !usein, '00'( )ehrman, '00*#$
iii$ !ipertensi
Gangguan keseimbangan natrium sodium homeostasis# ini memegang
peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang$ eranan sistem renin-
angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat$ !ipertensi dapat
dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau
tindakan nefrektomi$ ubstansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin$ enurunan konsentrasi dari at ini menyebabkan hipertensi
)ehrman, '00*#$ )eberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam
kepustakaan-kepustakaan antara lain.
i$askulitis umum
Gangguan pembuluh darah di&urigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut$ elainan-kelainan pembuluh darah ini
menyebabkan transudasi &airan ke jaringan interstisial dan menjadi edema$
ii$ enyakit jantung hipertensif
)endungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yangdapat terjadi pada glomerulonefritis akut$ )endungan sirkulasi merupakan salah
satu &iri khusus dari sindrom nefritik akut, "alaupun mekanismenya masih belum
jelas$
iii$ 7iokarditis
ada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-
perubahan elektrokardiogram. gelombang terbalik pada semua lead baik standar
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 19/33
maupun pre&ardial$ erubahan-perubahan gelombang yang tidak spesifik ini
mungkin berhubungan dengan miokarditis$
i=$ :etensi &airan dan hiper=olemi tanpa gagal jantung
!ipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan
cardiac output , ekspansi =olume &airan tubuh$ emua perubahan patofisiologi ini
akibat retensi natrium dan air !usein, '00'( )ehrman, '00*( !ima"an, 1998#$
G. Tanda dan Ge&ala
Gejala umum glomerulonefritis, yaitu
a$ erdapat darah dalam urin hitam, "arna-seperti karat besi, atau urin &okelat#$
b$ 6rin berbusa indikasi adanya protein pada urin#
&$ 7embengkak edema# pada muka, mata, sendi, kaki, lengan, atau abdomen$
Gejala yang mungkin terjadi sebagai manifestasi klinis .
a$ 3yeri abdomen
b$ Darah pada muntah
&$ )atuk dan nafas pendek
d$ Diare
e$ )anyak buang air ke&il
f$ Demam
g$ 7ual, kehilangan nafsu makan, perasaan sakit
h$ 3yeri otot
i$ 7imisan 3C27#$
Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai onset mendadak hematuria,
proteinuria dan rusaknya sel darah merah$ Gambaran klinis ditandai dengan
hipertensi, edema, aotemia penurunan glomerular filtration rate FG:H#, dan
retensi air dan garam 7eds&ape#$ ada gangguan ini fungsi glomerulus berubahsebagai gambaran klinis ditandai dengan proteinuria pada normal kurang 'gr?m '#,
hematuria, penurunan G: oligoanuria#, dan endapan aktif urin dengan sel darah
merah dan rusaknya sel darah merah$ enurunan G: dan garam nefron distal dan
retensi air hasil pertambahan =olume intra=askular, edema, dan se&ara perlahan
mengalami hipertensi sistemik mendadak +-5 hari 7eds&ape# glomerulonefritis
akut streptokokus pada anak#$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 20/33
Gejala klinis glomerulonefritis akut pas&a streptokok sangat ber=ariasi, dari
keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat
dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi$
umpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan
sindrom nefritik akut$ )endungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari
glomerulonefritis akut pada orang de"asa atau anak yang besar$ ebaliknya pada
pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis
pertama$ :i"ayat klasik didahului 10-1* hari# oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi
kulit impetigo#$ Data-data epidemiologi membuktikan, bah"a pre=alensi
glomerulonefritis meningkat men&apai +0% dari suatu epidemi infeksi saluran
nafas$ Insiden glomerulonefritis akut pas&a impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%$
Glomerulonefritis akut pas&a streptokok tidak memberikan keluhan dan &iri
khusus$ eluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai
panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi$ !ematuria makroskopis
gross# sering ditemukan, hampir *0% dari semua pasien$ !ematuria ini tidak
jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih ba"ah "alaupun tidak
terbukti se&ara bakteriologis$ Eligouria atau anuria merupakan tanda prognosis
buruk pada pasien de"asa$
!ipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua
pasien$ !ipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah
terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi$ !ipertensi berat
dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua
pasien$ Cdema dan bendungan paru akut, hampir semua pasien dengan ri"ayat
edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki ba"ah, timbul pagi hari dan hilang
siang hari$ )ila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetapatau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura !usein,
'005( )ehrman, '00*#$
7. Dia"nsis
Diagnosis glomerulonefritis akut pas&astreptokok perlu di&urigai pada pasien
dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan
gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus$ anda glomerulonefritis yang khas
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 21/33
pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus se&ara laboratoris dan rendahnya
kadar komplemen @+ mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis$ etapi
beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pas&astreptokok
pada a"al penyakit, yaitu nefropati-Ig4 dan glomerulonefritis kronik$ 4nak dengan
nefropati-Ig4 sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah
infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pas&astreptokok, tetapi
hematuria makroskopik pada nefropati-Ig4 terjadi bersamaan pada saat faringitis
synpharyngetic hematuria#, sementara pada glomerulonefritis akut
pas&astreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi
dan sembab jarang tampak pada nefropati-Ig4 !usein, '00'( )ehrman, '00*(
!ima"an, 1998#$
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa
hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal$ )eberapa
glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah
glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus dan glomerulonefritis
proliferatif kresentik$ erbedaan dengan glomerulonefritis akut pas&astreptokok
sulit diketahui pada a"al sakit )ehrman, '00*#$
6rinalisis menunjukkan adanya proteinuria 1 sampai *#, hematuria,
kelainan sedimen urin dengan eritrosit dismorfik, leukosituria serta torak seluler,
granular dan eritrosit$ adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia$ adang-kadang tanpak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindrom nefrotik$ omplemen hemolitik total serum total hemolytic complement #
dan @+ rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi @* normal
atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien$eadaan tersebut menunjukkan adanya akti=asi jalur alternatif komplemen$
enurunan @+ sangat men&olok pada pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokok
dengan kadar antara '0-*0 mg?dl harga normal 50-1*0 mg?dl#$ enurunan @+ tidak
berhubungan dengan parahnya penyakit dan kesembuhan$ adar komplemen akan
men&apai harga normal kembali dalam "aktu -8 minggu$ engamatan itu
memastikan diagnosis, karena pada glomerulonefritis yang lain glomerulonefritis
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 22/33
membrans proliferatif, nefritis lupus# yang juga menunjukkan penurunan kadar @+,
ternyata berlangsung lebih lama !usein, '00'( )ehrman, '00*#$
ada glomerulonefritis akut pas&astreptokok perjalanan penyakitnya &epat
membaik hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan &epat pulih#$ indrom nefrotik
dan proteinuria masif lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut
pas&astreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik$ ola kadar
komplemen @+ serum selama tindak lanjut merupakan tanda marker # yang penting
untuk membedakan glomerulonefritis akut pas&astreptokok dengan
glomerulonefritis kronik yang lain$ adar komplemen @+ serum kembali normal
dalam "aktu -8 minggu pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok sedangkan
pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama )ehrman, '00*#$
Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis
kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif$ asien glomerulonefritis akut
pas&astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis,
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik
yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi !usein, '00'( )ehrman,
'00*#$
onfirmasi diagnosis memerlukan bukti yang jelas akan adanya infeksi
streptokokus$ Dengan demikian, biakan tenggorokan positif dapat mendukung
diagnosis atau mungkin hanya menggambarkan status pengidap$ 6ntuk
mendokumentasi infeksi streptokokus se&ara tepat, harus dikonfirmasi dengan
peningkatan titer antibodi terhadap antigen streptokokus$ 7eskipun biasanya paling
banyak diperoleh, penentuan titer 4nti terptolisin iter E 4E# mungkin tidak
membantu karena titer ini jarang meningkat pas&ainfeksi streptokokus kulit$ iter antibodi tunggal yang paling baik diukur adalah titer terhadap antigen D3-ase )$
ilihan lain adalah uji Streptozime <ampole >aboratoris, tamford, @t#, suatu
prosedur aglutination slide yang mendeteksi antibodi terhadap streptolisin E, D3-
ase ), hialuronidase, streptokinase, dan 34D-ase !usein, '00'#$
4danya infeksi streptokokus harus di&ari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit$ )iakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba$
)ebarapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 23/33
membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptoim, 4E,
antihialuronidase, dan anti D3-ase )$ krining antistreptoim &ukup bermanfaat
oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus$
iter anti streptolisin E meningkat pada /5-80 % pasien dengan glomerulonefritis
akut pas&astreptokok dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus
tidak memproduksi streptolisin E$ ebaiknya serum di uji terhadap lebih dari satu
antigen streptokokus$ )ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90 % kasus
menunjukkan adanya infeksi streptokokus$ iter 4E meningkat pada hanya 50%
kasus glomerulonefritis akut pas&astreptokok atau pas&aimpetigo, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya
positif$ ada a"al penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan se&ara seri$ enaikan titer '-+ kali lipat berarti adanya
infeksi$ etapi, meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut
belum dapat memastikan bah"a glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan
karena infeksi streptokokus tersebut$ Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien
penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan )ehrman,
'00*( !ima"an, 1998#$ rioglobulin juga ditemukan dalam glomerulonefritis akut
pas&astreptokok dan mengandung IgG, Ig7 dan @+$ ompleks-imun bersirkulasi
juga ditemukan pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok$ etapi uji tersebut
tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se&ara rutin pada
tatalaksana pasien !usein, '00'#$
emeriksaan dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis$ emeriksaan
yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sero-imunologi dan biopsi ginjal$ 3amun
kedua pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan sehingga pengobatan umumnya
didasarkan atas menifestasi klinis &lini&al guideline pra&ti&e#$Ta#el 4. Patl"6 and the$a*euti+
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 24/33
asien dengan glomerulonefritis umumnya ditandai oleh satu dari 5 sindrom
sebagai manifestasi klinis, yaitu .
a$ !ematuria asimptomatik
b$ 4kut glomerulonefritis
&$ @epatnya perkembangan glomerulonefritis
d$ indrom nefrotik
e$ Glomerulonefritis kronik 3C27#$
I. Tatala/sana Te$a*i
rinsip terapi glomerulonefritis diterapi berdasarkan kondisi pasien$
7anejemen terapi se&ara umum meliputi terapi hipertensi, odema, dan hiperlipid$
erapi pengobatan didasari pada patologi maupun latar belakang perkembangan
gagal ginjal$ atologi glomerular dipertimbangkan sebagai progres pada dua fase .
a$ ase immunologi
ada fase immunologi, sitokin dilepaskan seiring pelepasan inflamatori hasil
kemo-attraktant pada kerusakan glomerulus$ ada fase ini, akan terjadi respon
terapi dengan immunomodulator seperti prednison, &y&lophospamid, dan&y&losporin 4 @y4#$ emberian prednisolon atau &y&lophospamid, tunggal atau
kombinasi atau @y4 atau immunosuppresan lainnya adalah tujuan utama pada fase
inflamasi$
b$ ase hiperfiltrasi
Glomerular hiperfiltrasi dapat dikenali dengan peningkatan proteinuria atau
peningkatan serum kreatinin dan hipertensi$ ada fase ini terapi dapat
menggunakan inhibitor angiotensin &on=erting enym 4@C# atau angiotensin II
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 25/33
reseptor antagonis 4:4#, dan diet pengurangan protein$ini merupakan terapi
sekunder$ erapi diet rendah protein diper&aya mampu menurunkan aliran darah
glomerular afferen ke glomerulus dan menyebabkan glomerular efferen arteriola
mengalami =asodilatasi$
Ga!#a$ 9. Me/anis!e Gl!e$ulnef$itis 'The Ne: En"land ;u$nal
Medi+ine, <<=-
erusakan sel endotel dan platelet yang berhubungan dengan hiperfiltrasi
juga diturunkan ketika glomerulus menurunkan hipertensi intra-glomerular dengan
menurunkan hiperfiltrasi glomerular$ Ebat seperti dipiridamol dan "arfarin dosis
rendah dapat memperbaiki endotel dan kerusakan platelet yang dihasilkan dari
hipertensi intra-glomerular @lini&al ra&ti&e Guidelines, '001#$
ada glomerulon akut pas&a infeksi streptokokus G34# biopsi ginjal tidak
diindikasikan$ )iopsi dipertimbangkan bila .
a$ Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas berkembang
menjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik#$
b$ idak ada bukti infeksi streptokokus
&$ idak terdapat penurunan kadar komplemen
d$ erbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, aotemia, gross
hematuria setelah + minggu, kadar @+ yang rendah setelah minggu,
proteinuria yang menetap setelah bulan dan hematuria yang menetap setelah
1' bulan$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 26/33
Ga!#a$ =. Te$a*i Gl!e$ula$ '*st"a$d Med ;>%22, (inen-
engobatan glomerulonefritis akut terbagi dalam dua kategori, yaitu
pengobatan supportif seperti obat pengontrol tekanan darah dan dialisis langsung
untuk menyelamatkan hidup$ erapi spesifik bertujuan untuk men&egah dan
mengulangi inflamasi glomerular dan akhirnya bertujuan untuk melindungi fungsi
ginjal, seperti pada terapi dengan toksik yang tinggi dan bergantung pada non-
spesifik suppresi untuk sistem imun$
erapi pengontrol tekanan darah, khususnya penggunaan diuretik, dan
pengatur hiperkalemia, uremia, dan kelebihan &airan, jika membutuhkan dialisis,
dapat menyelamatkan hidup$ 4ntihipertensi berperan =ital tidak hanya untuk terapi
jangka pendek, namun juga untuk jangka mendatang pada pasien dengan kerusakan
ginjal ringan atau proteinuria, dengan angiotensin &on=erting enyme inhibitor
4@C# dapat menambahkan efek antiproteinurik dan efek antifibrotik postgrad
7ed 2 '00+,=inen#
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 27/33
7inimal @hange disease 7@D# merupakan gangguan glomerular idiopatik
dengan angka kejadian '0%-*+% pada penderita nefrotik sindrom de"asa$ 7@D
dikarakteri dengan onset akut edema dan "ajah bengkak dengan atau tanpa as&ites
lineeguidaglomerulonefrite#$ 7@D banyak terjadi pada anak-anak dan sekitar satu
per empat pada orang de"asa da=idson#$ erapi a"al untuk 7@D, yaitu
a$ :ekomendasi kortikosteroid untuk a"al terapi sindrom nefrotik$
b$ 7enyarankan untuk pemberian prednison atau prednisolon diberikan sehari
sekali pada dosis tunggal 1mg?kg maksimum 80mg# atau alternatif dosis
tunggal 'mg?kg maksimum 1'0 mg#$
&$ 7enyarankan pemberian dosis tinggi kortikosteroid, jika ditoleransi, dijaga
untuk minimal * minggu jika remisi terjadi dan untuk jangka maksimum 1
minggu jika remisi total tidak didapatkan$
d$ ada pasien pulang, disarankan untu menurunkan penggunaan kortikosteroid
perlahan hingga bulan setelah remisi$
e$ asien dengan kontraindikasi atau intoleran dosis tinggi kortikosteroid,
disarankan &y&lophospamid oral atau @3Is @y&losporin 4#$
f$ Disarankan menggunakan dosis a"al yang sama dan durasi kortikosteroid
untuk kekambuhan yang jarang terjadi$
Ga!#a$ <. Dsis Re"i!en *ada MCD
Te$a*i su**$ti(e
a$ Disarankan bah"a pasien 7@D dengan a&ute kidney injury 4I# diterapi
dengan terapi pengganti sesuai indikasi, namun bersamaan dengan
kortikosteroid$
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 28/33
b$ Disarankan bah"a, untuk episode a"al sindrom nefrotik yang dihubungkan
dengan 7@D, statin tidak digunakan untuk terapi hiperlipidemia dan 4@CI
atau 4:) tidak digunakan pada pasien normotensi=e untuk menurunkan
proteinuria DIGE$G3-Guideline#$
o&al dan egmental Glomerulonefritis G# adalah gangguan glomerular
yang se&ara perlahan mengarah pada sindrom nefrotik$ Dua bentuk utama yang
diidentifikasi, yaitu =ariasi dimana tidak ada etiologi yang dapat memastikan dan
bentuk kedua dimana penyebabnya adalah obesitas, obstruksi atau refluks =esi&o-
uterik, kehilangan massa ginjal pada hipoplasia atau ablasi, malignan, pertambahan
usia tua#, infeksi !I, konsumsi heroin dan obat lainnya$ Di ingapura, angka
kejadian sebesar 9% pada seluruh biopsi pada sindrom nefrotik
lineeguidaglomerulonefrite#$
Definisi klasik menggambarkan G dengan peningkatan matriA mesangial
disertai obliterasi kapiler, sklerosis, hialinosis, foam sel, dan segmental s&arring,
serta adesi antara jonjot glomerular dan kapsula )o"man$ G adalah satu dari
banyak jenis kerusakan glomerular yang ditemui pada biopsi ginjal manusia, dan
penyebab umumnya proteinuria pada populasi 4frika-4merika dan 6 !ispanik
DIGE$G3-Guideline# dan biasanya terlihat dengan resistant steroid sindrom
nefrotik, namun juga diperlihatkan dengan asimtomatik proteinuria dan?atau
hematuria glomerulonefritis-guideline#$
Te$a*i a:al *ende$ita FSGS, 6aitu
a$ Direkomendasikan kortikosteroid dan terapi immunosuppresi hanya untuk
G idiopatik yang dihubungkan dengan kejadian sindrom nefrotik$
b$ Disarankan pemberian prednison sekali sehari, dosis tunggal 1mg?kg
maksimum 80mg# atau pergantian-hari dosis ' mg?kg maksimum 1'0mg#$&$ Disarankan kortikosteroid dosis tinggi pada a"al pemberian diberikan
minimum * minggu, dilanjutkan dosis tinggi kortikosteroid hingga 1
minggu, ditoleransi, atau hingga remisi didapat$
d$ emberian kortikosteroid diturunkan perlahan hingga remisi selesai$
e$ emberian @3Is dipertimbangkan sebagai terapi pertama pada pasien dengan
kontraindikasi atau intoleran kortikosteroid dosis tinggi diabetes tidak
terkontrol, kondisi psikiatrik, osteoporosis berat# DIGE-G3#
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 29/33
Ta#el 3. Pen6e#a# da$i FSGS
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 30/33
Ta#el 8. O#at dan Dsis FSGS
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 31/33
Pen+e"ahan
a$ idak ada pen&egahan untuk kebanyakan kasus glomerulonefritis$ )eberapa
kasus dapat di&egah dengan menghindari atau membatasi paparan &airan
organik, merkuri dan obat nonsteroid anti-inflamasi 34ID# medlineplus#$
b$ 7enghindari obat-obat yang mampu memperburuk kondisi glomerulus
pathology and therapeuti&s for pharma&ists +rd#$
Dafta$ Pusta/a
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 32/33
4nonim$ '011$ edoman Interpretasi Data linik$ 2akarta . ementrian esehatan
:epublik Indonesia
)ehrman, liegman, 4r=in$ Nelson Tetbook of !ediatrics$ Cdisi 1/$ hiladelphia(
'00*$ h 181+-181*
Da=idson, diedit oleh @olledge 3$:$, <alker )$:$, :alston $!$, '010 " #avidson$s
!rinciples and !ractice of %edicine" &'st (dition, Cl=isier, Cdinburgh$
Dugdale D$@$, >in !$O$, '011, )lomerulonephritis" %edline!lus,
http.??"""$nlm$nih$go=?medlineplus?en&y?arti&le?000*8*$htm
Cknoyan G$, >ameire 3$, et&$, '01', *#+), linical !ractice )uideline for
)lomerulonephritis, I3, ol$ ', Issue '
Greene :$2$, !arris 3$D$, '008, !athology and Therapeutic for !harmacists" Third
edition, harma&euti&al ress, >ondon
!erry, G dan !eda, 7$ edoman Diagnosis dan erapi Ilmu esehatan 4nak$ Cdisi
ketiga$ )andung . )agian Ilmu esehatan 4nak 634D :!( '005 h
5+-5+8
!ri&ik D$C$, ark 7$@$, sedor 2$:$, 1998, )lomerulonephritis, he 3e" Cngland
2ournal of 7edi&ine, ol$ ++9, hal$ 888-899
!uon, !$G$, eith, D$D$, 2ohn, 7,7$, and Iain, 4$$ '005$ ardiomegali$ Cdisi *$
Diterjemahkan oleh 4"ar 4goes dan 4sri D"i :a&hma"ati$ 2akarta .
Crlangga
!usein, 4, dkk$ )uku 4jar 3efrologi 4nak$ Cdisi kedua$ 2akarta . Ikatan Dokter
4nak Indonesia( '00'$ h +*5-+5+
>umbantu $7$, '00+, Glomerulonefritis 4kut as&a treptokokus ada 4nak, ari
ediatri, ol$ 5, 3o$ ', 58-+
7&hee $2$, Ganong <$$, diedit Dany $,, '010, atofisiologi enyakit, CG@,2akarta$
7inistry of !ealth, '001, linical !ractice )uidelines )lomerulonephritis,
7inistry of !ealth, """$grg-
bs$it?usrPfiles?e=enti?journalP&lub?programma?lineeguidaglomerulonefrite$pdf
armar 7$$, '01+, cute )lomerulonephritis, 7eds&ape,
http.??emedi&ine$meds&ape$&om?arti&le?'+9'/8-o=er=ie"
7/23/2019 14. Glomerulus Nefritisgggg
http://slidepdf.com/reader/full/14-glomerulus-nefritisgggg 33/33
ri&e ; <ilson, $4 and <ilson, >$7$ '005$ !atofisiologi/ *onsep *linis !roses-
!roses !enyakit $ Diterjemahkan oeh !uria"ati !artanto$ Cdisi $ @etakan 1$
2akarta . CG@
ri&e 4$ dan <ilson >7$ 1995$ atologi onsep linik roses-proses enyakit$
2akarta . CG@( 8'/-8'9
:asyid !$, <ahyuni $, '009, +mmunomechanisms of )lomerulonephritis, he
Indonesian 2ournal of 7edi&al &ien&e, ol$ 1, hal$ '89-'9/
:enal @lini&ian Group, '00, Guidelines on 7anagement of Glomerulonephritis,
3!,"""$sprun$s&ot$nhs$uk?Do&uments?:enal
%'0Guidelines?Glomerulonephritis$pdf
etiadi, '00/, 4natomi, isiologi 7anusia, Graha Ilmu, Oogyakarta$
utedjo, 4$O$ '008$ )uku aku 7engenal enyakit 7elalui !asil emeriksaan
>aboratorium$ 2akarta. enerbit 4maras )ooks
utisna !ima"an$ atologi$ 2akarta$ 6I( 1998 h '58-'1
ortora G$2$, Derri&kson )$, '01', rin&iples of 4natomy ; hysiology, 1+th
Cdition, 2ohn <iley;ons, 64