Struktur dan mekanisme jantungPasca Riandy
102009220
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
PENDAHULUAN
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga thorax. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis
midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan
tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang melebar (dasar)
mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.1
Sesuai dengan skenario, sakit di bagian dada kiri diduga karena adanya gangguan di
bagian jantung. Karena itu, struktur dari jantung sendiri perlu diperhatikan, baik secara
makroskopis maupun mikroskopis. Selain berhubungan dengan struktur makro maupun
mikro, untuk mengetahui hubungan sakit tersebut dengan jantung maka penulis akan juga
menjelaskan tentang mekanisme kerja jantung.
Page | 1
Struktur Jantung
Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan
berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung bersandar
pada diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus
yang disebut perikardium. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri.
Gambar 1. Letak jantung normal
Page | 2
Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi
oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri
garis midsternal.1
Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1
I. Struktur Makroskopis Jantung
Jantung secara makroskopis yang akan dibahas dalam makalah ini terdiri dari
beberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan
persarafan serta perdarahan jantung
a) Perikardium
Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat
yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya
dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium
fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi
permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus
sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan
viseralis, yaitu:2
1. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta
trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.
2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.
pulmonalis.
Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a.
thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa
dipersarafi oleh n. phrenicus.2
b) Ruang-ruang pada JantungPage | 3
Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium
sinstrum, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap
atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.3
Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di luar
terbungkus oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam
diliputi oleh selapis endothel, disebut endokardium.3
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke
ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium
kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam
muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari
atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena
itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung
akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasisistemik. Sekitar 75% aliran balik vena
kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis. 25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada
disritmia jantung dapatmenurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel.
2. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempatvena
pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam
pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan
bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.
Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
3. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium
atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci
pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah
menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3
Page | 4
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan
dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas
otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa
dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis
pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui
basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di
antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke
dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis
crus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya
terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3
Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga
cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang
meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak
di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan
cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin
fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya
dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan
musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan
mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu
tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chrdae tendineae dari
satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3
Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas
tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit
jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang
melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas,
masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi
papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada
dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus
pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak
diluar dari setiap cuspis.3
Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior
(valvula semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior
Page | 5
dan kanan). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding
truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali
ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen
dan menutup ostium trunci pulmonalis.3
Gambar 2. Letak valva tricuspidalis dan valva trunci pulmonalis.
4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare
kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal
daripada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk
sirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum
interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yang
berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat
trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum
aortae.3
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua
cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada
valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium
atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan
musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama
dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula
semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris
kiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus
Page | 6
aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinus
posterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.3
c) Katup pada Jantung
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu
arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda
membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke
arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain
yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang
dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup
jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik
jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium
dengan ventrikel dan katup semilunaris,yangmemisahkan arteria pulmonalis dan aorta
dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara
pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
Katup Atrioventrikularis (AV)
Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalisyang
terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup
mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis
dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melalui
berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebutkordatendinae. Kordatendinae akan
meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolanotot pada dinding ventrikel.
Kordatendinae menyokong katup pada waktukontraksi ventrikel untuk mencegah
membaliknya daun katup ke dalam atrium.Apabila kordatendinae atau otot papilaris
mengalami gangguan (rupture, iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam atrium
jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
Page | 7
Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegaholeh
ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot
papilaris berkontraksi.
Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup
simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup
aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak
antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran
kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel
dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari
dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria
koronaria terletak di dalam kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi
muara koronaria tersebut dari penyumbatanoleh daun katup, pada waktu katup aorta
terbuka.2
Gambar3. Katup jantung
d) Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis
berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan
persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3
Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan
nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Page | 8
Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung,
meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3
Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis,
nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi
arteriae coronariae.3
Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls
saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium
terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut
aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks
kardiovaskular.3
e) Perdarahan Jantung
Gambar 4. Arteriae coronariae.
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal
dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardial.3
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke
depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun
hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior
jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk
Page | 9
beranastomosis dengan ateria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis
posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium
dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus
sinister, dan septum atrioventriculare.3
Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria
coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium
sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior
kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis
dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan
bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3
Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria
dextra dan kiri (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk me-
nyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar
tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang
besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk
mempertahankan suplai ke otot.3
Gambar 5. Venae coronariae.
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan
lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri
vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus
coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan
melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3
II. Struktur Mikroskopis Jantung
Page | 10
a) Epikardium
Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epikardium terdapat perikardium.
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaputyang
membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum
pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara
perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang
dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa
yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis
yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada
miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak
ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium
terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium
juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang
mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh
mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas
jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan
makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan
darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.4
b) Miokardium
Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat
menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor kardiodilatin dan
kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi danserat
kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung
dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu
nodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan
percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung
sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akanmitokondria dan glikogen serta
mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat
silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di
sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.
Page | 11
Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan
antara dua seratotot adalah melalu fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan
gap junction.4
c) Endokardium
Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium
homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari
endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan
epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction lapisan
subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat
vena, saraf, dan sel purkinje.4
Page | 12
Gambar 6. Dinding jantung
Mekanisme Kerja Jantung
I. Aktivitas Listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis
akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:5
1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri
potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik,
tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang
menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada
potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-selotoritmik jantung
tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebutmemperlihatkan aktivitas
pemacu( pacemaker activity),yaitu membrane merakasecara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensialaksi sampai ambang tercapai, pada
saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan
potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan
potensialaksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut
secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang mampu mengalami
otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:
1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
(muara) vena kava superior.
Page | 13
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasar
atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkastersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalankebawah melalui spetum,
melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang diding luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas hisdan
menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.5
Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi
tertinggiterletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot
jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui
gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang
dalamkeadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-
80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan
inidikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan
otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena
merekasudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum
merekamencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.Analogi berikut
memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan
kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dariseratus gerbong, tiga
diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh
gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satulokomotif (nodus SA)
dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif
terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabilaseluruh gerbong tersebut disatukan
lokomotif yang mampu berjalan dengankecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong
lainya dengan kecepatan tersebut.Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik
dengan kecepatan lebih tinggioleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu
berjalan dengan kecepatanmereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik
oleh lokomotif tercepat.Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja
kontraktil, nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan
kecepatan apapun yangditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik
Page | 14
mereka.Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus
SA),lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta
akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA
nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringanotoritmik
bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun dengan
keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran
impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atriumakan terus berdenyut dengan
kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yangtidak dijalankan oleh kecepatan
nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengankecepatan 30 kali/menit yang dimulai
oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan
dengan rusaknya lokomotif ke dua(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA)
terputus dari lokomotif ketiga(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama
terus melaju dengankecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan
dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung
total(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium
danventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30
kali/menithanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada
kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan
denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung,
dapatdigunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut
secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan
baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.5
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yangmenyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot
jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel – sel pekerja
ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.Sebaliknya,
sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkandiri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.Kontraksi otot jantung dimulai
dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial
membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwahal itu
Page | 15
terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan
dengankebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara
potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel
otot rangka. Permeabilitas membranterhadap K+ menurun antara potensial – potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yangmengurangi aliran keluar ion kalium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karenainfluks pasif Na+ dalam
jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalamidepolarisasi dan
bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial
aksisebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian;
fase ini berbeda dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah
potensial aksi ke arah positif. Fase turundisebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+
yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan saluran
K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran–saluran K+ ini akanmengawali
depolarisasi berikutnya. Sel–sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas
ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.5
Page | 16
Gambar 7. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung
II. Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)
Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, dan
perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan oleh
perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5
Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol
(relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran
eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung.
Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang
terjadi di ventrikel.5
Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian
besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari
sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena
berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini,
volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulai
berkontraksi.5
Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan
melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG
sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium,
meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam
ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat
antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang
terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh
tambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium.
Page | 17
Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.5
Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada
akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml.
Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu,
volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh
ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal
darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.5
Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium
berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu.
Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel.
Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS,
mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan
awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk
terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel
dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan
tekanan ini memaksa katup AV menutup.5
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup,
untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi
tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka
terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua
katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama
waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak
ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel
tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi
ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak
berubah.5
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan
dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari
masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva
tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel
Page | 18
lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus
di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewakt darah dengan
cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan
fase ejeksi ventrikel.5
Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi.
Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol
dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel
pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata
besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam
ventrikel selama siklus ini.5
Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelah
kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA – VSA
= IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir
65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.5
Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel.
Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan
gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang
keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.5
Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel
masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari
atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal
sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak
berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus
melemas dan tekanan terus turun.5
Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka,
dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi
ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.5
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga
atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari
vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di
atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir
sistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras
Page | 19
ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula
berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi
darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi
tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode
penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium
kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap
akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan
dan siklus jantung kembali berulang.5
Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap
berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500
mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung
pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang
tinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut
jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang
sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang
tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar
pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan
denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun
terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode
diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada
kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu
singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak
adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal,
kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter
nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari
ini.5
Page | 20
Gambar 8. Siklus jantung
Page | 21
III. Enzim Jantung
Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan ke
dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase
(AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic acid
dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokrad
akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini
tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada
kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaam
enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan
isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2
hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48 jam
setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel
miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan membuat.
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang
meliputi riwayat,gejala,dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis
infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya
pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang
rusak.
Laktat Dehidrogenase
Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-
LD5). Masing – masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000
kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih
banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim
dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1
melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah
dibandingkan LD2.
Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda
setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang
dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin
Kinase (Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang
Page | 22
dianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama
yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak
miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang
abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis,miokarditis,dan trauma.
SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan
pada jaringan jantung dan hati.
Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L
Wanita = s.d. 31 U/L
Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis,
infark paru, dan lain-lain.
Peningkatan SGOT 3-5x normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal
jantung kongestif, tumor hati, dan lain-lain.
Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (serangan
jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.
SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau
kerusakan hati.
Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/L
Wanita = sampai dengan 32 U/L
Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.
Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif,
infrak miokrad (serangan jantung).
Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.6
Page | 23
IV. Pompa Jantung
Gambar 9. Pompa jantung
Jantung sebenarnya merupakan 2 pompa yang terpisah. Jantung bagian kanan yang
memompa darah ke paru-paru dan kemudian dibawa menuju ke jantung bagian kiri. Lalu
jantung bagian kiri yang akan memompa darah ke bagian tubuh lainnya. Darah mengalir terus
dalam suatu lingkaran
yang disebut system
sirkulasi.7
Page | 24
Gambar 10. Pompa jantung
Gambar diatas memperlihatkan detil jantung yang berfungsi sebagai pompa. Darah
yang memasuki atrium kanan dari vena besar didorong oleh kontraksi atrium dan mengalir
melalui katup trikuspidalis untuk masuk ke dalam ventrikel kanan. Dari ventrikel kanan darah
dipompakan melalui katup pulmonalis ke arteri pulmonalis yang kemudian melalui paru-paru
dan terakhir melalui vena pulmonalis masuk kedalam atrium kiri. Dengan kontraksi atrium
kiri darah didorong melalui katup mitralis ke ventrikel kiri, dan dari sini dipompa melalui
katup aorta untuk memasuki aorta dan dialirka melalui sirkulasi sistemik.
Kedua atrium adalah pompa primer yang memaksa sisa darah terakhir masuk kedalam
ventrikel yang bersangkutan sesaat sebelum kontraksi. Sisa darah terakhir yang di pompakan
masuk ke dalam ventrikel ini membuat ventrikel menjadi lebih efisien dalam kerjanya sebagai
pompa di banding kalau tidak mempunyai mekanisme pengisian yang khusus. Namun
demikian ventrikel adalah demikian kuatnya sehingga tetap dapat memompa sejumlah besar
darah walaupun atrium tidak berfungsi.
Bila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung hanya akan
memompa 4-6 liter darah. Selama bekerja berat , jantung mungkin perlu memompa darah
sebanyak 4-7 kali dari jumlah ini.7
V. Pemeriksaan EKG
Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentuk
gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan
menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG
merupakan voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.8
Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas
system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesinelektroda kardiogram
dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-
Page | 25
tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam
aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan
enam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan
secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali
adanya deviasi dari normal.9
Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap
lead bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi di
jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal
memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dan
gelombang T. (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang.
Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombang-gelombang
tersebut).
EKG normal menunjukkan:9
Gelombang P : dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik
Kompleks QRS : dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09
detik
Gelombang T : dihasilkan oleh relaksasi ventrikel
Interval PR : waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel
Tempat peletakkan lead EKG.
Page | 26
gambar 11. Lead EKG
Kesimpulan
Page | 27
Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanis kerja jantung
yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme pompa jantung, enzim
pada jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro maupun mikro jantung dan dapat
diketahui dengan pemeriksaan EKG.
DAFTAR PUSTAKA
Page | 28
1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-230
2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.
3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-12
4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20
5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;
2011.h.333-47.
6. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes
kardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.
7. Pearce EC. Anatmoni dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia;
2009.h.151-3.
8. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009.h.7-8
9. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9.
Page | 29
