Download - 124642814-kaki-diabetik.ppt
Ulkus Kaki DiabetikUlkus Kaki DiabetikUlkus Kaki DiabetikUlkus Kaki DiabetikAsep (406080089)Asep (406080089)
Pembimbing: dr. Roy Pembimbing: dr. Roy Hardjalukita Sp.PDHardjalukita Sp.PD
SEJARAH DM SEJARAH DM • Sudah dikenal berabad-abad yll di Mesir Sudah dikenal berabad-abad yll di Mesir ++1500 SM.1500 SM.• Penyakit dengan tanda banyak kencingPenyakit dengan tanda banyak kencing• Celcus (30 th SM) menemukan penyakit Celcus (30 th SM) menemukan penyakit • Aretaeus menyebut diabetes (melelehnya daging & tungkai ke Aretaeus menyebut diabetes (melelehnya daging & tungkai ke
dalam urin)dalam urin)• India & Cina (abad ke 3-6): urin pasien rasa manisIndia & Cina (abad ke 3-6): urin pasien rasa manis• Willis (1674):urin digelimangi madu & gula (+mellitus = madu)Willis (1674):urin digelimangi madu & gula (+mellitus = madu)• Ibnu Sina (Th 1000): melukiskan gangren diabetikIbnu Sina (Th 1000): melukiskan gangren diabetik• Von Mehring & Minkowski (1889): gejala diabetes pada anjing Von Mehring & Minkowski (1889): gejala diabetes pada anjing
yang diambil pankreasnyayang diambil pankreasnya• Frederick Grant Banting & Charles Heber Best (1921): Frederick Grant Banting & Charles Heber Best (1921):
menemukan insulin pd pankreas menemukan insulin pd pankreas hadiah Nobel pd 1923 hadiah Nobel pd 1923• 1954 ditemukan sulfonilurea 1954 ditemukan sulfonilurea meningkatkan kadar insulin meningkatkan kadar insulin• 1969 ditemukan sulfonilurea generasi kedua 1969 ditemukan sulfonilurea generasi kedua glibenklamid glibenklamid
DEFINISI DMDEFINISI DM
Suatu kumpulan gejala yang timbul Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat adanya pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar glukosa darah peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif absolut maupun relatif
Bowo Pramono
Diabetes is an Increasing Healthcare Epidemic Throughout the World 1997
Diabetes is an Increasing Healthcare Epidemic Throughout the World 1997
Number of persons
< 5,0005,000–74,00075,000–349,000350,000–1,500,000> 1,500,000No data available
Adapted from World Health Organization. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998.
14.217.523%
15.622.544%
9.414.150%
26.532.924%
1.01.333%
1.01.333%World *
2000 = 151 million2010 = 221 millionIncrease of 46%
World **1995 = 135 million2025 = 300 millionIncrease of 122%
World ***2003 = 194 million2025 = 333 millionIncrease of 72%
84.5132.
357%
84.5132.
357%
20252025
8.3%/14.7%8.3%/14.7%
3.5%3.5%5.7%5.7%
1.5%1.5%2.3%2.3%1.6%1.6%
6.1%6.1%
1.1%1.1%
1.5%1.5%
1.4%1.4%
Prevalences of Diabetes in Indonesia
19921992
20052005
19821982
12.5%12.5%
19981998 20052005
1.5%5.12%5.12%
20052005
Sumatra
Kalimantan
Sulawesi
Papua
Java
SLAMET S
PankreasPankreas
• Suatu kelenjar di belakang lambungSuatu kelenjar di belakang lambung• Berisi sekitar 100.000 pulau Berisi sekitar 100.000 pulau
Langerhans yang berisi sekitar 100 Langerhans yang berisi sekitar 100 sel sel betabeta insulin insulin
• Sel Sel alfaalfa glukagon (meningkatkan glukagon (meningkatkan KGD)KGD)
• Sel Sel deltadelta somatostatin somatostatin
PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI
• Badan memerlukan bahan Badan memerlukan bahan bentuk sel baru & bentuk sel baru & mengganti sel rusakmengganti sel rusak
• Badan memerlukan energi agar sel berfungsi Badan memerlukan energi agar sel berfungsi dengan baik (KH, Prot & Lemak)dengan baik (KH, Prot & Lemak)
• Dalam usus :KH Dalam usus :KH gula, gula, Protein Protein as.amino, as.amino, Lemak Lemak as. Lemak as. Lemak• Masuk pemb. Darah Masuk pemb. Darah masuk ke sel masuk ke sel• Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa
ke dalam sel agar dapat diolah sebagai energike dalam sel agar dapat diolah sebagai energi
DM tipe 1 (IDDM)DM tipe 1 (IDDM)• Adanya peradangan pada sel beta (insulitis) Adanya peradangan pada sel beta (insulitis)
reaksi otoimun reaksi otoimun antibodi terhadap sel antibodi terhadap sel beta (ICA: islet cell antibody)beta (ICA: islet cell antibody)
• Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) hancurnya sel beta hancurnya sel beta
• Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV, Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV, herpes dllherpes dll
• Insulitis hanya menyerang sel beta, Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan sel alfa & sel delta utuhsedangkan sel alfa & sel delta utuh
• DM tipe 1 DM tipe 1 ~ HLA DR3 & DR4, Jepang ~ HLA DR3 & DR4, Jepang DR3/DRw9DR3/DRw9
China DR3/DRw9China DR3/DRw9
Bowo Pramono
Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia
resulting from defects in:
Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia
resulting from defects in:
(Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus 2002)(Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus 2002)
Definition of Diabetes MellitusDefinition of Diabetes Mellitus
IRIR Insulinresistance
Genetic susceptibility,obesity, Western
lifestyle
-celldysfunction
Type 2 diabetesType 2 diabetes
Major defect in individuals with type 2 diabetes1
Reduced biological response to insulin1–3
Strong predictor of type 2 diabetes4
Closely associated with obesity5
Major defect in individuals with type 2 diabetes1
Reduced biological response to insulin1–3
Strong predictor of type 2 diabetes4
Closely associated with obesity5
What is Insulin Resistance?What is Insulin Resistance?
IRIR
1American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314.2Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714–1721. 3Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231.
4Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980. 5Boden G. Diabetes 1997; 46:3–10.
Definisi Resistensi Insulin
Penurunan kapasitas insulin untuk merangsang ambilan glukosa secara normal pada konsentrasi Insulin tertentu.
Terjadi terutama di sel hati dan otot skelet
Sindroma resistensi insulin / sindroma X / the deadly Quarted
-Hiperinsulinemia
-Hipertensi
-Dislipidemia
-Obesitas
Ferrainni E.2002
• Terutama obesitas viseral• Timbunan lemak viseral secara aktif melepas lebih banyak asam lemak bebas . Asam lemak bebas mempunyai akses langsung ke hepar → terjadi p↑ glukoneogenesis dan hiperglikemia pada puasa
• Selain itu asam lemak bebas di sirkulasi perifer akan mengganggu aksi insulin sehingga terjadi resistensi insulin
Djokomoeljanato R.2002
Major defect in individuals with type 2 diabetes Reduced ability of -cells to secrete insulin in response to
hyperglycemia
Major defect in individuals with type 2 diabetes Reduced ability of -cells to secrete insulin in response to
hyperglycemia
DeFronzo RA, et al. Diabetes Care 1992; 15:318–354.
What is -Cell Dysfunction?What is -Cell Dysfunction?
Why Does the Why Does the -cell Fail?-cell Fail? Why Does the Why Does the -cell Fail?-cell Fail?
Chronic hyperglycemia
Chronic hyperglycemia
High circulating free fatty acids High circulating free fatty acids
PancreasPancreas
Amyloid
deposit
Hyperinsulinemia to compensate for insulin resistance1,2
Hyperinsulinemia to compensate for insulin resistance1,2
Glucotoxicity2Glucotoxicity2 Lipotoxicity3Lipotoxicity3
IRIR-cell
DysfunctionIRIR
HGPHGP
UptakeUptake
Lipolysis
TNF
Ulkus kaki DiabetiK???• ULkus kaki diabetik merupakan
salah satu komplikasi Kronik dari penyakit DM.
Komplikasi Kronik
Mikroangiopati
Makroangiopati
DiabeticRetinopathyLeading causeof blindnessin adults1,2
DiabeticNephropathy
Leading cause of end-stage renal disease3,4
CardiovascularDisease
Stroke
2- to 4-fold increase in cardiovascular mortality and stroke5
DiabeticNeuropathy~60–70% of patients have mild to severe nervous system damage
8/10 individuals with diabetes die from CV events6
Type 2 Diabetes is Associated with Type 2 Diabetes is Associated with Serious ComplicationsSerious Complications
Type 2 Diabetes is Associated with Type 2 Diabetes is Associated with Serious ComplicationsSerious Complications
1UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.
6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
Peripheral Arterial Disease causes > 60% of non-traumatic lower-limb amputations
Leading cause ofnon-traumatic lower
extremity amputations7,8
Microangiopathy Macroangiopathy
MICROVASCULAR
RETINOPATHY
NEPHROPATHY
NEUROPATHY
AUTONOMIC CARDIAC
GASTRIC
UROGENITAL
CHRONIC COMPLICATIONS
CHRONIC COMPLICATION
MACROVASCULAR
CVD Risk 2 – 4 xDEATH 60 %
CEREBROVASCULAR
STROKE : 4 x
PERIPHERAL VD40 – 50 % NON-TRAUMATIC AMPUTATION
PENDAHULUAN (1)
Latar belakang- patologi kaki tersering pd penderita DM- Merupakan salah satu komplikasi kronik pada penderita DM- konsekuensi sampai amputasi- DM penyakit multifaktorial
morbiditas & mortalitas meningkat- Umumnya datang dlm keadaan lanjut- Prevensi dan terapi yg baik
outcome pasien yg berkualitas
PENDAHULUAN (2)
Epidemiologi- 15% penderita DM akan mengalami
ulkus pada kaki- 14-24% di antaranya memerlukan
amputasi- Tingkat keberhasilan pengelolaan ulkus DM 57-94%, tergantung pada berat ringannya ulkus
PENDAHULUAN (3)
Epidemiologi (lanjutan)- Patologi berupa ulkus, infeksi, gangren
dan artropati Charcot- Studi deskriptif menunjukkan risiko re-
amputasi 6-30% dalam waktu 1-3 tahun- Ebskov B dkk melaporkan risiko re-
amputasi 23% dalam waktu 48 bulan setelah amputasi pertama
PENDAHULUAN (4)
Epidemiologi (lanjutan)- Amputasi karena kaki DM tersering
selain karena trauma- Risiko diamputasi 15-46 kali lebih tinggi
pada kaki diabet- Mooney : 80% insiden amputasi
ekstremitas inf karena gangguan vaskuler, separuhnya penderita DM
- Deteksi dini dapat mencegah risiko amputasi sampai 85%
FAKTOR RISIKO DM > 10 TAHUN Resistensi Insulin LAKI-LAKI KONTROL GULA DARAH YANG BURUK ADANYA KOMPLIKASI
KARDIOVASKULER,RETINA, GINJAL MENDERITA NEUROPATI PERIFER MENDERITA PVD RIWAYAT ULKUS, AMPUTASI, KELAINAN KUKU
Mekanisme hubungan resistensi insulin dengan hipertensi -p↑ aktivitas simpatis -Gangguan pengaturan garam di ginjal / retensi Na
insulinRetensi Na
simpatis↑
Volumedarah↑
Sensitifitas vaskuler↑
hipertensi
Di pihak lain insulin secara langsung mempunyai efek vasodilatasi sehingga efek pada tekanan darah tergantung Efek vasodilatasi lansung vs efek vasokonstriksi stimulasi adrenergik
Waspadji S.1996
Resistensi insulin menginduksi aterosklerosis Hiperinsulinemia mempercepat aterogenesis
pada dinding arteri Faktor resiko PJK dan resistensi insulin sama
yi: hipertensi , dislipidemia , obesitas , dan hiperinsulinemia
Insulin dapat masuk langsung ke sel otot polos di pembuluh darah yang efeknya meningkatkan ikatan LDL dan sel otot polos
Waspadji S.1996
Insulin menstimulasi produksi VLDL Keadaan hiperinsulinemia pada
resistensi insulin akan m↑ sintesis VLDL dan secara tidak langsung m↑ kadar trigliserida dan LDL
Resistensi aksi insulin pada lipoprotein lipase di jaringan perifer sehingga pemindahan VLDL dari sirkulasi terganggu
Solomon CG.2003
PATOGENESIS (1)
Penyebab ulkus kaki diabet multifaktorial Dikategorikan 3 kelompok :
a. Neuropatib. PVDc. Infeksi
Patofisiologi biomolekuler : neuropati perifer, angiopati perifer, penurunan respon imun mengganggu kesembuhan
Hyperglycemia
Glucose autoxidationGlucose autoxidation Sorbitol pathwayrSorbitol pathwayrAGE formationAGE formation
Oxidative Sress Oxidative Sress Antoxidants Antoxidants
Lipid peroxidation Leukocyte adhesion Foam cell formation
TNF a
Lipid peroxidation Leukocyte adhesion Foam cell formation
TNF a
Endothelial dysfunction NO Endothelin
Prostacyclin TXA2
Endothelial dysfunction NO Endothelin
Prostacyclin TXA2
HypercoagulabilityFibrinolysis
Coagulability Platelet reactivity
HypercoagulabilityFibrinolysis
Coagulability Platelet reactivity
Vascular complicationsVascular complications
RetinopathyRetinopathy NephropathyNephropathy NeuropathyNeuropathy
PATOGENESIS (2)
Patogenesis neuropati- kadar gula tidak terkontrol- defek metabolisme pada sel Schwan- kecepatan konduksi impuls saraf
terganggu- beberapa teori : oklusi vasa vasorum,
sorbitol pathway, kelainan pertumbuhan
saraf,dll.
PATOGENESIS (3) Patogenesis neuropati
motorik Kelemahan otot-otot
intrinsik kaki Atropi otot-otot kaki Deformitas kaki Perubahan struktur kaki Memudahkan terjadinya
ulserasi
- hammer toes, claw toes, kontraktur tendo
Achilles- kalus pada sisi mengalami tekanan- neuroartropati Charcot
PATOGENESIS (4)
Patogenesis neuropati sensorik (plg berperan)
Hilangnya sensasi : Suhu Getar Rasa sakit Tekanan Rasa dalam Akibat dari rusaknya serabut mielin dan sel Schwan
sensasi / sensibilitas menurun luka yang kecil / ringan tidak dirasakan berobat setelah kondisi luka menjadi parah
PATOGENESIS (5)
Patogenesis neuropati otonom- denervasi simpatik saraf otonom- anhidrosis / kulit kering, fissura kulit,
udem kaki - sela-sela jari atau
kruris yang kering memudahkan terjadi
luka dan terinfeksi
PATOGENESIS (7)
Patogenesis angiopatiberupa arteriosklerosis- Kerusakan Endotel
- Kadar LDL yang tinggi- - Tingginya Radikal bebas
(ROS) Ox-LDL ditangkap makrofag foam cell fatty streak plaque atherosclerotic.
- Metaloproteinase(enzim proteolitik) ruptur flak adhesi dan aktivasi trombosit
- trombus, emboli atau tromboemboli- arteri tibialis, arteri poplitea
PATOGENESIS (8) Patogenesis angiopati ( lanjutan )
- oklusi pada pembuluh darah utama- aliran kolateral tak adekuat : iskhemia- Claudicatio intermitten , gangren- Kelainan pada vaskuler kecil ( kapiler /
arteriol ) gangguan oksigenasi jari
ulserasi, infeksi, gangren- gangguan pada vaskuler yg besar akan
berakibat gangguan oksigenasi yg lebih luas
PATOGENESIS (9)
Faktor lingkungan :- trauma akut atau kronik- tekanan sepatu, benda tajam- gangguan vaskuler perifer menambah
berat kondisi klinis pasien
PATOGENESIS (10)
Patogenesis infeksi Orang DM > rentan - faktor risiko infeksi :a. faktor imunologi ( antibodi menurun,
peningkatan steroid kelj. adrenal, fagositosis granulosit menurun )
b. faktor metabolik ( hiperglikemia, benda
keton daya bakterisid asam laktat, glikogen menurun )
PATOGENESIS (11)
Bentuk infeksi kaki diabet :- infeksi pada ulkus telapak kaki- selulitis / flegmon non supuratif dorsum pedis- abses dalam rongga telapak kaki(deep plantar space)- bakteri Gram positif, negatif, anaerob (polimikrobial)
Kesimpulan…
DIABETES MELLITUS
Penyakit pembuluh darah tepi (PVD)
Neuropati otonom Neuropati perifer
Sumbatan Aliranoksigen, nutrisi,antibiotik
KeringatAlirandarah
Inderaraba
Gerak
Luka sulitsembuh
Kult kering,pecah
Resorpsitulang
Kerusakansendi
Kerusakankaki
Tumpuan beratyang baru
Kehilanganrasa sakit
Trauma
Atropi
Kehilanganbantalanlemak
ULKUSINFEKSISindrom jari biru
Gangren mayor
Gangren
AMPUTASI
KLASIFIKASI (1)
Pembagian berdasarkan etiologi :1. ulkus neuropati2. ulkus angiopati3. ulkus neuroangiopati
dapat disertai infeksi atau tidak
Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati
Neuropati : Kulit hangat, warna
normal Pulsasi arteri normal Refleks ankle
menurun / negatif Sensibilitas menurun Claw toe,kalus,otot
atrofi Plantar kaki Punch out ABI normal
Angiopati : Kulit dingin,sianotik Pulsasi arteri lemah /
negatif Refleks ankle normal Sensibilitas normal Deformitas kaki (-) Lokasi jari-jari Area nekrotik,nyeri ABI : iskhemia
KLASIFIKASI (2) Berdasarkan kedalaman luka, derajat infeksi dan
kematian jaringan( menurut Wagner ) : derajat 0 : lesi terbuka(-), kulit utuh,
mungkin kelainan bentuk kaki derajat 1 : ulkus superfisial pada kulit derajat 2 : ulkus dalam, sampai tendo
atau tulang derajat 3 : abses dalam, dengan atau
tanpa osteomielitis derajat 4 : gangren jari kaki atau kaki distal dengan
atau tanpa selulitis derajat 5 : gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai
bawah
KLASIFIKASI (3)
Berdasarkan gejala / tanda klinis gangguan vaskuler ( Fontaine ) :stadium 1 : gejala tak spesifik, parestesi,
rasa beratstadium 2 : Claudicatio intermittenstadium 2a : sakit jika jalan > 200mstadium 2b : sakit jika jalan < 200mstadium 3 : Rest painstadium 4 : ulkus / gangren
KLASIFIKASI (4)
Berdasarkan letak dan penyebabnya, kaki diabet terinfeksi dibagi ( Goldberg dan Neu 1987 ) :a. Abses pada deep plantar spaceb. Selulitis non supuratif dorsum
pedisc. Ulkus perforasi pada telapak kaki
DIAGNOSIS (1)
Anamnesis- poliuri, polidipsi, polifagi- riwayat periksa dokter sebelumnya,
laboratorium dan riwayat keluarga- aktivitas harian, sepatu, pembentukan
kalus, bentuk kaki, keluhan rasa semutan, nyeri tungkai saat aktivitas / istirahat, penyakit komorbid, merokok,
minum alkohol, riwayat ulkus kaki
DIAGNOSIS (2)
Pemeriksaan fisik- Ulkus dan kedalamannya, jaringan
nekrotik, pus, benda asing, dasar luka, hiperemia
- Abses tampak bengkak, kemerahan, kistik / fluktuatif, nyeri tekan
- Flegmon / selulitis non pitting edema, hiperemia, lebih hangat dari sekitar dan nyeri tekan
- Gangren berwarna kehitaman, cairan kecoklatan, bau
busuk, teraba dingin, pulsasi arteri (-)
DIAGNOSIS (3)
Penilaian ulkus kaki DM penting keputusan terapi
Deskripsi ulkus : ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi
Ulkus neuropati : kering, fissura, kulit hangat, kalus, warna kulti normal, predileksi di kaput metatarsal I-III, lesi punch out
Ulkus angiopati : sianotik, gangren, kulit dingin, predileksi di jari
DIAGNOSIS (4)
Status neurologi : refleks kaki, tes sensibilitas, tes garpu tala, uji monofilamen
Pemeriksaan vaskuler : ABI ( Ankle-Brachial Index ) dg probe Doppler : > 0,9 normal0,71-0,9 iskhemi ringan0,41-0,7 obstruksi sedang0,0 -0,4 obstruksi berat
Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati
Neuropati : Kulit hangat, warna
normal Pulsasi arteri normal Refleks ankle menurun /
negatif Sensibilitas menurun Claw toe,kalus,otot atrofi Plantar kaki Punch out ABI normal
Angiopati : Kulit dingin,sianotik Pulsasi arteri lemah /
negatif Refleks ankle normal Sensibilitas normal Deformitas kaki (-) Lokasi jari-jari Area nekrotik,nyeri ABI : iskhemia
DIAGNOSIS (5)
Pemeriksaan penunjang- ABI dg probe Doppler- Transcutaneus oxygen tension (TcPO2)- Digital Subtraction Angiography (DSA)- Magnetic Resonance Angiography
(MRA)- Computed Tomography Angiography (CTA)- Foto polos Rontgen- Laboratorium darah
Evaluasi dan Perawatan Kaki pada Penderita Dm Menjaga gula darah supaya dalam batas – batas
target yang dikehendaki Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild
dan air hangat (jangan air panas). Setelah itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan handuk yang halus.
Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh perhatian khusus.
Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun. Control pada Chiropodist teratur. Pakailah sepatu yang memadai. Menjaga supaya aliran darah tetap lancar.
Hal yang harus dihindari:
Menggunakan obat corn (katimumul) Menggunakan botol air panas. Berjalan tanpa alas kaki . Memotong Callus atau Katimumul. Mengobati sendiri kakinya. Duduk dengan kedua kaki
disilangkan Merendam kaki
Ajari pasien Jika ada; Kaki bengkak Ada perubahan warna kuku, ibu jari,
atau bagian dari kaki Nyeri dan cekot-cekot pada kaki Ada kulit yang pecah mengeras atau
corns Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh Bintik-bintik merah di bawah corn atau
callus. segera periksa ke dokter.
MANAJEMEN (1)
Difokuskan pada usaha mencegah amputasi
Penilaian dan evaluasi menyeluruh Terapi komprehensif dan
multidisipliner Lebih dari 90% akan mengalami
kesembuhan bila ditangani optimal
Prinsip dasar pengelolaan terhadap tukak diabetic
1. Evaluasi tukak/ulkus2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-
baiknya4. Debridement luka yang adekuat, radikal 5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic) 6. Antibiotic oral-parental7. Perawatan luka yang baik 8. Mengurangi edema9. Non weight bearing 10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular11. Nutrisi
1. Evaluasi
Kedalaman Ulkus RÖ Foto : ada/ tdknya benda asing,
osteomielitis,gas subkutan, charcot,dll
Lokasi ulkus Evaluasi vaskuler: ABI, tekanan
oksigen transkutan ( normal tcPO2=45-90mmHg)
2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
A. Kontrol gula darah( Bila Gula darah stabil dapat menghambat terjadinya neuropati sebesar 60%)
B. Pengobatan kausal * Aldose Redukse Inhibitor mengurangi penumpukan sorbitol di perifer dan memperbaiki fungsi sarafperifer- Sorbinil (dosis 25 mg/hari) E.S steven johnson sindrome
2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
- Tolsetrat (Alredase®) ditarik dr pasaran krn hepatotoxic dan dpt menyebabkan kematian.- Epalrestat Cuma ada di bangladesh.- Ranirestat ARI yang terbaru. Masih dalam penelitian. - Aminoguanidin Mengurangi AGE product , masih dlm penelitian- Gangliosid- Neurotropik (B1,B6,B12) hanya sedikit membantu
2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
C. Pengobatan Simptomatik Amitriptilin dan Flupenasin baik tunggal maupun
kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.
Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan secara peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.(6)
2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
Untuk rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas saraf tepi yang kuat dan iritatif.(6,13)
3. Pengendalian Keadaan Metabolic
Dengan mengobati faktor resiko terjadinya atherosklerosis seperti hiperglikemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas menghambat terjadinya PVD lebih lanjut.
Hyperglycemia in T2DMDefect of insulin secretion
Hepatic glucoseproduction
Carbohydrateabsorption
Glucose uptakeby muscle & adiposetissue
HYPERGLYCEMIA
Intervention
Defect of insulin secretion
Hepatic glucoseproduction
Glucose uptakeby muscle and adiposetissue
Carbohydrate absorption
HYPERGLYCEMIA
InsulinInsulin secretagogue
Alpha-glucosidaseinhibitorThiazolidinedione
Metformin Insulin
InsulinMetformin
Insulin is the Most Effective Glucose-lowering AgentInsulin is the Most Effective Glucose-lowering Agent
Interventions Advantages Disadvantages
Insulin
Most effective agent, no dose
limit (doses greater in type 2
than type 1), inexpensive,
improves lipid profile
Injections, monitoring, hypoglycemia,
weight gain
Sulfonylureas InexpensiveWeight gain, hypoglycemia
Thiazolidinediones
Improved lipid profile
Fluid retention, weight gain, expensive
α-glucosidase inhibitors
Weight neutralGI side effects, frequent dosing (TID), expensive
Exenatide Weight lossInjections, GI effects,
expensive, little experience
Glinides Short durationFrequent dosing (TID),
expensive
Pramlintide Weight loss
Injections, frequent dosing (TID), GI effects,
expensive, little experience
Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21
7
6
9
8
Hb
A1c
(%
)H
bA
1c (
%)
10
OAD monotherapy
OAD monotherapy
Diet andexerciseDiet andexercise
OAD combination
OAD combination
OAD + basal insulin
OAD + basal insulin
OAD monotherapyup-titration
OAD monotherapyup-titration
Duration of diabetes Duration of diabetes
OAD + multiple daily
insulin injections
OAD + multiple daily
insulin injections
HbA1c = 7%HbA1c = 7%
OAD = oral antidiabeticDel Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355.
HbA1c = 6.5%HbA1c = 6.5%
Conservative Management of Glycemia:Traditional Stepwise ApproachConservative Management of Glycemia:Traditional Stepwise Approach
OAD + basal insulin OAD + multiple daily
insulin injectionsOAD + multiple daily insulin injections
OAD monotherapyOAD monotherapy
Intensive Management of Glycemia:Early Combination ApproachIntensive Management of Glycemia:Early Combination Approach
OADs uptitrationOADs uptitration
7
6
9
8
10
Diet and exerciseDiet and exercise
Duration of diabetes Duration of diabetes
HbA1c = 7%HbA1c = 7%
Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625–631.OAD = oral antidiabeticOAD = oral antidiabetic
Hb
A1c
(%
)H
bA
1c (
%)
HbA1c = 6.5%HbA1c = 6.5%
Conservative
management
Conservative
managementOAD combination
OAD combination
OAD combination
OAD combination
ALGORYTHM FOR THE METABOLIC MANAGEMENT OF TYPE 2 DIABETES
DIAGNOSIS
LIFESTYLE INTERVENTION + METFORMIN
A1C ≥7%NO YES
ADD BASAL INSUL-Most effective
ADD SULFONYLUREA-Least expensive
ADD GLITAZONE-No hypoglycemia
A1C ≥7% A1C ≥7% A1C ≥7%NO YES NO YES NO YES
INTENSIFY INSULIN ADD GLITAZONE ADD BASAL INSULIN ADD SULFONYLUREA
A1C ≥7% A1C ≥7%NO YES NO YES
ADD BASAL OR INTENSIFY INSULIN
INTENSIVE INSULIN + METFORMIN +/- GLITAZONE
Nathan et al. 2006; ADA, 2007
2006: Proactive Management 2006: Proactive Management and Timely Introduction of Basal and Timely Introduction of Basal
InsulinInsulin
2006: Proactive Management 2006: Proactive Management and Timely Introduction of Basal and Timely Introduction of Basal
InsulinInsulin
MET, metformin
Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21
HbA1c ≥ 7%
HbA1c ≥ 7%
HbA1c ≥ 7%MET + INTENSIFIED
INSULIN
MET + INTENSIFIED
INSULIN
MET + SU+ BASALINSULIN
MET + SU+ BASALINSULIN
MET + SU+ TZD
MET + TZD+ BASALINSULIN
MET + TZD+ BASALINSULIN
INTENSIFIED INSULIN +MET + TZDINTENSIFIED INSULIN +MET + TZD
MET + BASALINSULIN
MET + BASALINSULIN
MET + SU MET + TZD
METFORMIN
3 Steps to Keep Control3 Steps to Keep Control
Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21
A new sense of urgency to treat more effectively and quicklyA new sense of urgency to treat more effectively and quickly
• Lifestyle intervention (HbA1c ↓1–2%)
• Metformin (HbA1c ↓1.5%)
• Lifestyle intervention (HbA1c ↓1–2%)
• Metformin (HbA1c ↓1.5%)
STEP 2 After 2–3 months select
1 additional agent
• Basal insulin (HbA1c ↓1.5–2.5%)
• Sulfonylureas (HbA1c ↓1.5%)
• Thiazolidinedione (HbA1c ↓0.5–1.4%)
• Basal insulin (HbA1c ↓1.5–2.5%)
• Sulfonylureas (HbA1c ↓1.5%)
• Thiazolidinedione (HbA1c ↓0.5–1.4%)
•Start or intensify insulin therapy
•Add a third oral agent if cost- effective
•Start or intensify insulin therapy
•Add a third oral agent if cost- effective
Type 2 diabetes is a progressive disease with steadily worsening glycemia
Addition of medication is the rule – not the exception – to maintain treatment goals
HbA1c ≥ 7%
HbA1c ≥ 7%
HbA1c ≥ 7%
HbA1c ≥ 7%
Insulin the most effectiveInsulin the most effective
STEP 1 Initial therapy
STEP 3
After 2–3 months Adjust therapy
STEP 3
After 2–3 months Adjust therapy
The Simple Way to Add Basal Insulin The Simple Way to Add Basal Insulin
Initiate insulin with a single injection of a basal insulin
Initiate insulin with a single injection of a basal insulin
• Bedtime or morning long-acting insulin OR
• Bedtime intermediate-acting insulin
• Daily dose: 10 units or 0.2 units/kg
• Increase dose by 2 units every 3 days until FBG is 3.89–7.22 mmol/L (70–130 mg/dL)
• If FBG is > 10 mmol/L (> 180 mg/dL), increase dose by 4 units every 3 days
Check FBG daily Check FBG daily
Continue regimen and check HbA1c every 3 months
FBG, fasting blood glucose
In the event of hypoglycemia or FBG level < 3.89 mmol/L (< 70 mg/dL)
• Reduce bedtime insulin dose by ≥ 4 units, or by 10% if > 60 units
Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21
INITIATEINITIATE
TITRATETITRATE
MONITORMONITOR
Intensify Insulin if HbA1c is ≥ 7% after 2–3 MonthsIntensify Insulin if HbA1c is ≥ 7% after 2–3 Months
Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21
STEP 3 Adjust therapy
STEP 3 Adjust therapy
• Start or intensify insulin therapy
• Start or intensify insulin therapy
Add 1 shot of rapid-acting insulin
• At BREAKFAST if pre-lunch BG is out of range
• or at LUNCH if pre-dinner BG is out of range
• or at DINNER, if pre-bedtime BG is out of range
Add 1 shot of rapid-acting insulin
• At BREAKFAST if pre-lunch BG is out of range
• or at LUNCH if pre-dinner BG is out of range
• or at DINNER, if pre-bedtime BG is out of range
HbA1c ≥ 7%
HbA1c ≥ 7%
If FBG is in range check pre-meal BG levels, and add 1 prandial
insulin shot, at a selected meal
If FBG is in range check pre-meal BG levels, and add 1 prandial
insulin shot, at a selected meal
If still uncontrolled after effective titration, add another prandial insulin shot, then add a third
shot to accomplish basal–bolus
If still uncontrolled after effective titration, add another prandial insulin shot, then add a third
shot to accomplish basal–bolus
ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN INDONESIA
Class Generic Patent Mg/tab Daily dose
Duration
(h)
Freq. Time Metabolism
Excretion
Sulfon-ylureas
Glinide
TZD
ChlorpropamideGlibenclamideGlipizide
GliclazideGliquidoneGlimepiride
RepaglinideNateglinide
RosiglitazonePioglitazone
Diabenese
Daonil
Glucotrol
DiamicronGlurenormAmaryl
NovoNormStarlix
Avandia
Actos
100, 250
2.5; 5
5; 10
80301; 2; 3; 4
0.5; 1; 2120
4
15; 30
100-500
2.5-15
2.5- 40
80-32030-1200.5-6
1.5-6360
4-8
15-45
24-36
12-24
12-18
10-206-824
2-6-
24
24
1
1-2
1-2
1-22-31
33
1
1
a.C
a.C
a.C
a.Ca.ca.C
a.C
-
hepatic Renal
Renal, intestinal
Renal,intestinalintestinal
Ren, Int.
ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN INDONESIA
Class Generic Patent Mg/tab Daily dose
Duration (h)
Freq. Time Metabolism
Excretion
α-Gluco-sidase inhibitorBiguanide
Acarbose
Metformin
Glucobay
Glucophage
50;100
500-850
100-300
250-3,000
<4
6-8
3
1-3
With meal
With or after meal
Intestinal
Intestinal, renal
renal
Insulin Insulin Terbuat dari ekstrak pankreas babi atau Terbuat dari ekstrak pankreas babi atau
sapisapi Sekarang sudah dapat dibuat dari bakteri Sekarang sudah dapat dibuat dari bakteri
E. coli yang ditanami gen insulin (human/ E. coli yang ditanami gen insulin (human/ recombimant) recombimant) banyak beredar di banyak beredar di IndonesiaIndonesia
Jarang timbul hipersensitif (human)Jarang timbul hipersensitif (human) Pankreas orang dewasa menghasilkan Pankreas orang dewasa menghasilkan
40-50 unit/hari.40-50 unit/hari. Kadar insulin waktu puasa 10 Kadar insulin waktu puasa 10 µUnit/ml µUnit/ml
(0,4 ng/ml atau 69 pmol/L)(0,4 ng/ml atau 69 pmol/L)
Indikasi terapi Insulin:Indikasi terapi Insulin: DM tipe 1DM tipe 1 DM tipe 2.DM tipe 2. DM gestasionalDM gestasional Gangguan faal hati & ginjal yang berat.Gangguan faal hati & ginjal yang berat. Dengan infeksi akut (selulitis, gangren)Dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC , TBC berat, penyakit kritis (stroke/AMI)berat, penyakit kritis (stroke/AMI) Dengan KAD/HHSDengan KAD/HHS Dengan fraktur atau pembedahan mayorDengan fraktur atau pembedahan mayor Kurus (BB rendah), terkait malnutrisi Kurus (BB rendah), terkait malnutrisi
(DMTM)(DMTM) Dengan penyakit Grave’sDengan penyakit Grave’s Dengan tumor ganasDengan tumor ganas Dengan pemberian kortikosteroidDengan pemberian kortikosteroid
Merk Insulin di IndonesiaMerk Insulin di Indonesia
Novo-NordiskNovo-Nordisk Eli LillyEli Lilly AventisAventis Kalbe (rencana)Kalbe (rencana)
Klasifikasi InsulinKlasifikasi InsulinKelasKelas Mulai Mulai
efekefekPuncaPuncak k
Lama Lama
Aksi pendekAksi pendek
Reguler insulinReguler insulin
ActrapidActrapid
Humulin RHumulin R
15-30 15-30 mntmnt
2-4jam2-4jam 6-8jam6-8jam
Campuran (premixed)Campuran (premixed)
Humulin 30/70Humulin 30/70
Mixtard 30/70Mixtard 30/70
60 mnt60 mnt 1-8jam1-8jam 14-15 14-15 jamjam
Aksi sedangAksi sedang
NPHNPH
Humulin NHumulin N
MonotardMonotard
InsulatardInsulatard
2-4jam2-4jam 1-8jam1-8jam 14-15 14-15 jamjam
Aksi panjangAksi panjang
Lantus Lantus Tanpa Tanpa
PuncaPuncak k
24 jam24 jam
Delivery Methods Insulin Syringe
Insulin Pen
Insulin Pump
Jet Injector
Inhalation ditarik dari pasaran.
Oral penelitian.
Intranasal penelitian
Syringe & Vial: Preparation
1. Get Supplies Insulin (Verify) Syringe Alcohol wipe Disposable gloves Sharps container
Insulin Pen: Devices
Prefilled pens
Reusable (cartridge) pens
Techniques for dose preparation and insulin delivery are similar for both types of pen devices.
Insulin Pump Therapy Based on what body does naturally
- Small amounts of insulin all the time (basal insulin)
- Extra doses to cover each meal or snack (bolus insulin)
Rapid or Short-Acting Insulin
Precision, micro-drop insulin delivery
Flexibility
What is an Insulin Pump? Battery operated device about the size of a
pager
Reservoir filled with insulin
Computer chip with user control of insulin delivery
Worn 24 hours per day
Delivers one type of insulin
What Pumps Do Bolus for food intake and to correct
high blood glucose levels. Many pumps will calculate bolus
dosages. Delivers pre-determined amount of
basal insulin throughout the day. Some blood glucose meters
communicate with pump.
Tempat PenyuntikanTempat Penyuntikan
Ideal untuk insulin aksi pendek atau Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari:campuran pagi hari:
Perut dibawah pusarPerut dibawah pusarIdeal untuk insulin aksi menengah, aksi Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi
panjang atau campuran malam hari:panjang atau campuran malam hari: Lengan atas bagian luar Lengan atas bagian luar Glutea Glutea Paha atas bagian luarPaha atas bagian luarSebaiknya berpindah tempat pada Sebaiknya berpindah tempat pada
regio satu berpindah ke regio lain regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2 minggusekitar 2 minggu
Absorpsi insulin Absorpsi insulin dipengaruhi:dipengaruhi:
Persiapan insulin (premixed, aksi Persiapan insulin (premixed, aksi panjang, aksi pendek dll)panjang, aksi pendek dll)
Cara pemberian (s.c., i.m. atau i.v.)Cara pemberian (s.c., i.m. atau i.v.) Lokasi (regio, ada Lokasi (regio, ada
lipoatrofi/lipohipertrofi)lipoatrofi/lipohipertrofi) TemperaturTemperatur Olah raga/latihanOlah raga/latihan PijatPijat
Ulkus kaki diabetik (sepsis) Hiperglikemia pada pasien sepsis IV, IM Dosis awal 0,3 U/kgBB (anak 0,15 U/kgBB) bolus
Dilanjutkan NaCl 0,9% + insulin 50 U 4-6U/jam dengan mikrodrip atau Syringe
pump (campuran ini diganti tiap 6 jam) Bila 2 jam terapi KGD tidak turun 20% atau
50-60 mg/dL/jam diulang Insulin > dosis I Dosis im. cukup efektif (kecuali bila syok/hipo
tensi). Dosis awal 20 U im. 4-8U tergantung KGD & reduksi urin
Bowo Pramono
Bila keadaan sudah membaik dan stabil insulin diberikan sk. secara sliding scale:
= KGD <200 mg/dL tidak diberikan = KGD 200-250 mg/dL 5 U = KGD 250-300 mg/dL 10 U = KGD 300-350 mg/dL 15 U = KGD >350 mg/dL 20 UDiberikan tiap 4-6 jam selama 24 jam.Jumlah dosis 24 jam merupakan kebutuhan
insulin harian yang dibagi 3 dosis
Bowo Pramono
Degradasi/ekskresi InsulinDegradasi/ekskresi Insulin
Hati 60-80%Hati 60-80% Ginjal 10-20%Ginjal 10-20%
Akumulasi jumlah insulin dapat Akumulasi jumlah insulin dapat terjadai pada penurunan fungsi terjadai pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal ekskresi hati dan ginjal dosis dosis dikurangidikurangi
Efek samping Efek samping
HipoglikemiaHipoglikemia HipokalemiaHipokalemia Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada
insulin dengan kemurnian tinggi & insulin dengan kemurnian tinggi & Human insulinHuman insulin
Edema perifer karena retensi Edema perifer karena retensi natriumnatrium
HipoglikemiaHipoglikemia
Keadan dimana KGD < 50mg/dL Keadan dimana KGD < 50mg/dL disertai gejala neuroglikopenik atau disertai gejala neuroglikopenik atau autonomikautonomik
Dapat terjadi karena OHO (t.u.aksi Dapat terjadi karena OHO (t.u.aksi jangka panjang) ,Insulin,obat yang jangka panjang) ,Insulin,obat yang dapat memperkuat aksi OHO atau dapat memperkuat aksi OHO atau Insulin, Olah raga berlebihan, puasa Insulin, Olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan, penurunan atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati & ginjal, insulinoma fungsi hati & ginjal, insulinoma
Angka kematian 3-4%Angka kematian 3-4%
Tanda/gejala HipoglikemiaTanda/gejala Hipoglikemia
Spesifik:Spesifik: GemetarGemetar Kerngat dingin Kerngat dingin Berdebar-debarBerdebar-debar Penglihatan kabur, kunang-kunang Penglihatan kabur, kunang-kunang
atau bahkan terasa terang sekaliatau bahkan terasa terang sekali Rasa laparRasa lapar
Gejala/tanda HipoglikemiaGejala/tanda Hipoglikemia
Tidak spesifik:Tidak spesifik: Sakit kepalaSakit kepala Kelemahan umumKelemahan umum Gangguan koordinasiGangguan koordinasi Sulit konsentrasiSulit konsentrasi(gejala ringan)(gejala ringan)Kewaspadaan ini berkurang bila neuropati Kewaspadaan ini berkurang bila neuropati
otonom atau dalam terapi beta blokerotonom atau dalam terapi beta bloker Bila berat Bila berat penurunan kesadaran penurunan kesadaran
sampai koma.sampai koma.
Tatalaksana HipoglikemiaTatalaksana Hipoglikemia Pada kasus yang ringan pasien disuruh Pada kasus yang ringan pasien disuruh
minum air gula atau makan (siap permen minum air gula atau makan (siap permen di saku)di saku) edukasi pasien penting sekali edukasi pasien penting sekali
Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan 50 cc D40% pada pada pasien sadar dan 50 cc D40% pada pasien tak sadarpasien tak sadar dilanjutkan infus D10% dilanjutkan infus D10% dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD target tercapai KGD target tercapai monitor KGD tiap monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi obat3jam sampai 3xlama aksi obat
Dapat diberikan glukagon atau Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra insulin)kortikosteroid (hormon kontra insulin)
Pada insulinoma Pada insulinoma reseksi pankreas reseksi pankreas
4. Debridement dan Pembalutan Debridement adalah usaha menghilangkan
jaringan nekrotik atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang.
Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi (penyembuhan luka dimulai dari jaringan yang bersih).
TIDAK PERLU DEBRIDEMENT
GANGREN YANG KERING ULKUS YANG MENYEMBUH
DENGAN SCAR ULKUS PADA TUNGKAI DENGAN
SIRKULASI YANG BURUK
DEBRIDEMENT
SYARAT : serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3.
Hasil dari debridement tsbt kultur dan pmrx sensitifitas bakteri.
Pembalutan Ideal Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan. Merangsang penyembuhan luka. Melindungi dari suhu luar. Melindungi dari trauma mekanis. Tidak memerlukan penggantian sering. Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik. Bebas dari zat yang mengotori. Tidak melekat diluka. Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Mempunyai daya serap terhadap eksudat. Mudah untuk melakukan monitor luka. Memudahkan pertukaran udara. Tidak tembus mikroorganisme. Nyaman untuk pasien. Mudah penggunaannya. Biaya terjangkau.
5.Biakan ulkus (kultur) Kuman penyebab infeksi pada KD
umumnya adalah 1. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus. Streptococcus)2. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) .
6. ANTIBIOTIK
PADA KD RINGAN/SEDANG PILIH ANTIBIOTIK UNTUK KUMAN GRAM POSITIF
PADA KD YANG TERINFEKSI BERAT (POLIMIKROBIAL) PILIH ANTIBIOTIKA YANG BROADSPECTRUM
ANTIBIOTIK limb threatening infection dapat dipilih:
ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.
life threatening infection dapat diberikan : ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam +vancomycin, vancomycin + metronidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole.
Pada infeksi berat pemberian antibiotika diberikan selama 2 minggu atau lebih
7. Non Weight Bearing
Pada KD perlu mengistirahatkan kaki agar lukanya tidak bertambah besar dan dalam.
Dapat menggunakan tongkat penyangga (crutches) atau kursi roda
8. NUTRISI Nutrisi Berperan pd penyembuhan luka. Anemia dan Hipoalbuminemia akan sangat
berpengaruh dalam proses penyembuhan. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin
darah > 3,5 gr / dl. Perlu suplemen Besi, Vitamin B12,
As.folat Pembentukan eritrosit Besi juga suatu kofaktor dalam sintesis
kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun. (4,15)
Pengelolaan berdasarkan Wagner :Derajat 0:- Sepatu yang layak- Edukasi- Perawatan Podiatrik paliatif- Bedah profilaksis- Prevensi
Derajat 1 : - Identifikasi faktor risiko ulkus- menghilangkan tekanan pada kaki- eksisi kalus- mengatasi gangguan vaskuler- antibiotika, kultur-sensitivitas- pengukuran ulkus berkala- dressing
Derajat 2 dan 3 :- foto polos Rontgen kaki- debridemen agresif- penanganan sepsis
Derajat 4 :- pemeriksaan dan penanganan insufusiensi arteri- perawatan lanjutan seperti pada derajat
sebelumnya
Derajat 5 :- amputasi- rekonstruksi arteri pre-amputasi
Pengelolaan kaki diabetik terinfeksiAbses deep plantar space- paling sering dijumpai- bila berbaring lama mudah
menyebar ke proksimal kaki- ekstraksi kuku bila diperlukan- debridement, eksisi, amputasi- perawatan yg baik
Selulitis non supurativa dorsum pedis- tirah baring- antibiotik dosis tinggi- eksisi, debridemen- amputasi
Ulkus perforasi telapak kaki- koreksi deformitas- eksisi, debridemen- amputasi trans-metatarsal
Antibiotika- secara empiris- sesuai kultur-sensitivitas- luka ringan : antibiotik poten thd Gram +- luka lebih berat : broadspectrum- antibiotik untuk kuman anaerob- secara parenteral