Download - 1. kuliah PATOFISIOLOGI.pptx
بسم الله الرحمن الرحيم
PATOFISIOLOGI
Dr. H. Iwan Setiawan Adji SpTHT
KENAPA DI LINGKUNGAN SAMA,ADA ORANG PILEK DAN ADA YANG SEHAT??????????????????
DEFENCE MECHANISMS OF UPPER RESPIRATORY TRACT
TO THE AIRWAY SYSTEM
FILTRASI
1. Tubrukan partikel 2. elektrostatik
FILTRASI
3. Vibrissae 4. Mucus dan silia
Cellular & Humoral Active Defence Mechanism
Aqueos layer (Sol phase)
Gel layer (Mucus phase)
Cellular & Humoral Active Defence Mechanism
Aqueos layer (Sol phase)
Gel layer (Mucus phase)
Gel layer : albumin, glycoprotein, IgG, IgM, complemen factor
Aqueos layer: serous secretion, lactoferin, lysozym, secretoric leucoprotease inhibitor, IgA secretoric
Goblet Cells & Mucous Blanket
AqueosAqueos layer (Sol phase)layer (Sol phase)Gel layer (Mucus phase)Gel layer (Mucus phase)
Mucocilliary Transport Pathway
Quality of Mucocilliary Transport System
Mucocilliary Transport System
Role of Nitric OxideLundberg, 1994
high levels of NO in nasally exhaled air derives from the paranasal sinuses
The levels of NO in nasal air are at least 100-fold higher than orally exhaled air transported into the lower airways.
Role of Nitric OxideRole of Nitric Oxide
NO produced by the upper airways PROTECTIVE ROLE for the entire
respiratory tree–strong ANTIVIRAL & BACTERIOSTATIC activity–improves OXYGENATION–exerts BRONCHODILATORY effects–modulates LOWER AIRWAYS RESPONSIVENESS
patofisiologi
LINGKUNGANVS
DEFENCE MECANISM
KONSEP
EFEK BERKURANGNYA VOLUME HIDUNG
GANGGUAN NASAL VALVE
• VESTIBULUM / NASSAL VALVE
• Saat inspirasi, kontraksi m. dila tor nares. Inervasi muskulus tsb(-), alar kolaps.
BERKURANGNYA VOLUME CAVUM NASI
• SEBAB: deviasi septum, hipertrofi konka, tumor, benda asing
• AKIBATKAN:• 1. Drainase terganggu • A. obstruksi, diperberat oleh
hipertrofi kompensasi konka.• B. gangguan pembersihan
mukosiliar • 2. Endapan polutan.• 3. Aliran udara turbulen
Nyeri kepala pada Deviasi septum• Akibat penekanan pada mukosa yang
terletak pada bagian septum yang deviasi dan dinding lateral rongga hidung. Nyeri menyebar sesuai dengan distribusi cabang oftalmika atau cabang maksilaris saraf trigeminus.
• Sindrom etmoid anterior, karena tekanan pada saraf etmoid anterior yang berjalan di bagian depan konka media dan septum yang berdekatan. Nyeri menyebar secara vertikal, mulai dari bagian atas suprasiliar, ke kiri atau ke kanan garis tengah, ke tulang hidung sampai kadang-kadang dapat mencapai puncak hidung. Nyeri tidak periodik, jarang hebat dan dirasakan mengganggu pada orang yang berkacamata.
SINUSITISOstium Meatal Complex
PATOGENESA POLIP HIDUNG
• Bernoilli phenomenon• Dropnya tekanan saat lewat
area sempit• Dapat menyedot mukosa
etmoid ke hidung• Info pendukung : polip
tumbuh paling sering di meatus media (daerah sempit OMK)
• Info meragukan: harusnya polip timbul di mukosa disekitar nasal valve
BERNSTEIN’S THEORY• Diawali inflamasi di dinding lateral hidung atau mukosa sinus akibat dari
infeksi virus/bakteri atau sekunder dari aliran udara turbulen
• Sebagian besar kasus polip berasal dari area di meatus media terutama didaerah celah yang sempit area etmoid anterior dimana timbul aliran udara turbulen, terutama saat area sempit tersebut akibat inflamasi mukosa.
• Ulserasi submukosa dapat timbul disertai re-epitilisasi dan pembentukan sel kelenjar baru
• Saat proses ini, polip dapat timbul karena efek proses inflamasi pada integritas bioelektrik sodium channel pada permukaan luminal sel epitel respiratorius, akan meningkatkan absorpsi sodium, kemudian terjadi retensi cairan dan pembentukan polip
EFEK BERTAMBAHNYA VOLUME KAVUM NASI
IATROGENIKRHINITIS ATROPIKAN
IATROGENIK
1. Shortness of breath Meskipun jumlah udara yang
masuk hidung pada saat satu kali inspirasi sama dgn normal, tanpa konka inferior udara akan diarahkan langsung ke faring. Paru-paru akan berkerja keras untuk menahan aliran udara tsb, apalagi jika beraktivitas. Atau kondisi tidur. Pasien sesak napas. Kondisi ini disebut paradoxical obstruction.
2. Kemampuan menghidu berkurang
RHINITIS ATROPIKAN
• PENYAKIT HIDUNG KRONIK, TANDA KHAS ATROFI YG AGRESIF DARI MUKOSA, TULANG KONKA, SEKRESI KENTAL KERING, KRUSTA (+) DGN BAU BUSUK DISEBUT OZAENA
• ETIOLOGI:• 1. UNKNOWN• 2. BAKTERI:
COCCOBACILLUS, BACILLUS MUKOSUS,COCCOBACILLUS FOETIDUS OZAENA, KLEBSIELLA OZAENA
• ENDOKRIN IMBALANCE• HEREDITER• POOR NUTRITION• AUTOIMUNE DISEASE
RHINITIS ATROPIKAN• METAPLASI DARI EPITEL KOLUMNER
BERSILIA MENJADI EPITEL SQUAMOUS
• KELENJAR ALVEOLAR BERKURANG DALAM JUMLAH DAN UKURAN
• DILATASI KAPILER• ACTIVE ABSORPTION OF BONE
• TIPE 1: ENDARTERITIS DAN PERIATRERITIS ARTERIOLA TERMINAL, TERAPI ESTROGEN (VASODILATOR EFEK) BERGUNA
• TIPE 2: ENDARTERITIS DAN PERIARTERITIS ARTERIOLE TERMINAL (-), ESTROGEN MEMPERBERAT
TANTANGAN LINGKUNGAN LUAR
• ALERGEN
• NONALERGEN• A. SUHU & KELEMBABAN LINGKUNGAN• B. POLUTAN• C. KUMAN : BAKTERI, VIRUS, JAMUR• D. OBAT TOPIKAL
Perjalanan klinis rinitis alergi
ALERGEN
KELEMAHAN EPITEL HIDUNG
• A. TUNGAU DEBU RUMAH• 1.MERUSAK TIGHT JUNCTION• 2. MERUSAK MOLEKUL ADESI INTERSELULER• 3.KERUSAKAN STRUKTUR EPITEL• B. SEL DENDRITIK DAPAT PENETRASI EPITEL
NASAL PADA RINITIS ALERGI• C. DESMOSOME ,LEMAH PADA PENDERITA
RINITIS ALERGI
Fase cepat, efek histamin
Hubungan hiperreaktif hidung dan reaksi alergik hidung
Efek Priming: permeabilitas nasal meningkatNHA: gejala timbul bukan karena alergen
Inflamasi Neurogenik
Peran syaraf pada rinitis
NON ALERGEN
COLD DRY AIR
Patofisiologi Rinitis-CDA
Vaskular exudasi dan mucosal exudasi terbatas dan reversibel.
KUMANKAREKTERISTIK ANTIGENKETEPATAN/ACCURACY EPITEL RESPIRASI&SISTIM TRANSPORT MUKOSILIA
KUMAN• Bakteri punya pili yang
meningkatkan kemampuan menempel pada epitel
• H.Influenza punya pili yang menempel di epitel nasofaring
• S. pnemoni terikat ke carbohydrate containing protein receptor
• Rhinovirus terikat di Intercelluler adhesion receptor molecule-1 di nasofaring
• H.Influenza dan S. pnemoni punya IgA protease
HOST EPITEL DAN SISTIM MUKOSILIER
• Epitel rusak, pseudomonas Aeruginosa dapat menginfeksi .
• Adanya gangguan silia:• Primer: cilia dyskinesia• Sekunder: pseudomonas,
H.influenza,dan S.Pnemoni, influenza virus, gas toksik SO2, asap rokok.
• Viskositas mukus meningkat, anak dengan cystic fibrosis, atau konsentrasi IgA & IgG kurang
RINITIS MEDIKAMENTOSA
• PEMAKAIAN TOPIKAL VASOKONSTRIKTOR BERULANG DALAM WAKTU LAMA AKAN MENYEBABKAN FASE DILATASI BERULANG (REBOUND DILATATION) SETELAH VASO KONSTRIKSI, SEHINGGA TIMBUL GEJALA OBSTRUKSI.
• KADAR AGONIS ALFA ADRENERGIK TINGGI DIMUKOSA HIDUNG AKAN DIIKUTI DENGAN PENURUNAN SENSITIVITAS RESEPTOR ALFA ADRENERGIK DI PEMBULUH DARAH SEHINGGA TERJADI SUATU TOLERANSI.
• AKTIVITAS DARI TONUS SIMPATIS YANG MENYEBABKAN VASOKONSTRIKSI, MENGHILANG
• AKAN TERJADI KONGESTI MUKOSA HIDUNG ( REBOUND CONGESTION
SELESAI