disseminated intravascular coagulation (dic)

Koagulasi Intravaskular Diseminata

Ruslan M, S.Kep, Ns

Koagulasi Intravaskular Diseminata

(KID) ditandai dengan proses aktivasi dari

sistem koagulasi yang menyeluruh yang

menyebabkan pembentukan fibrin di

dalam pembuluh darah sehingga terjadi

oklusi trombotik di dalam pembuluh darah

berukuran sedang dan kecil. Proses

tersebut menjadikan aliran darah

terganggu sehingga terjadi kerusakan

pada banyak organ tubuh. Pada saat yang

bersamaan, terjadi pemakaian trombosit

dan protein dari faktor-faktor pembekuan

sehingga terjadi perdarahan.

Sebelum dikenal istilah KID, dahulu

dikenal istilah-istilah lain yang diberikan

sesuai dengan patofisiologinya:

Coagulation consumption

Hyperfibrinosis

Defibrinasi

Thrombohaemoraghic Syndrome

KID merupakan keadaan yang

termasuk dalam kategori kedaruratan

medik, sehingga memerlukan tindakan

medis dan penanganan segera. Tindakan

dan penanganan yang diberikan

tergantung dari patofisiologi penyakit

yang mendasarinya, apakah terjadi secara

akut atau memang sudah ada penyakit

yang sudah lama diderita. Namun yang

utama dalam memberikan penanganan

tersebut adalah mengetahui proses

patologi KID itu sendiri, sepeti telah

disebutkan sebelumnya, yakni terjadinya

proses trombosis mikrovaskular dan

kemungkinan terjadi perdarahan (diatesa

hemoragik) secara bersamaan.

Gambar 1. Mekanisme KID

Tanda-tanda yang dapat dilihat

pada penderita KID yang disertai dengan

perdarahan misalnya: petekie, ekimosis,

hematuria, melena, epistaksis,

hemoptisis, perdarahan gusi, penurunan

kesadaran hingga terjadi koma yang

disebabkan oleh perdarahan otak.

Sementara tanda-tanda yang dapat

dilihat pada trombosis mikrovaskular

adalah gangguan aliran darah yang

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com 1

Pembentukan Fibrin intravaskular

Konsumsi trombosit dan faktor koagulasi

Trombosis pada pembuluh darah dan

kegagalan multi organ

Perdarahan

Aktivasi Sistem Koagulasi

mengakibatkan terjadi iskemia pada organ

dan berakibat pada kegagalan fungsi

organ tersebut, seperti: gagal ginjal akut,

gagal nafas akut, iskemia fokal, gangren

pada kulit.

Berikut ini adalah kondisi klinik

yang dapat menyebabkan terjadinya KID:

Sepsis

Trauma

o Cidera jaringan berat

o Cidera kepala

o Emboli lemak

Kanker

o Myeloproliferative disorder

o Tumor padat

Komplikasi Obstetrik

o Emboli cairan amnion

o Abruptio Placentae

Kelainan pembuluh

darah

o Giant hemangioma

o Aneurysma Aorta

Reaksi terhadap toksin

Kelainan Imunologik

o Reaksi alergi yang berat

o Reaksi hemolitik pada transfusi

o Rejeksi pada transplant

PATOGENESIS

Pada pasien dengan KID, terjadi

pembentukan fibrin oleh trombin yang

diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor

jaringan, berupa sel mononuklir dan sel

endotel yang teraktivasi, mengaktivasi

faktor VII. Kompleks antara faktor

jaringan dan faktor VII yang teraktivasi

tersebut akan mengaktivasi faktor X baik

secara langsung maupun tidak langsung

dengan cara mengaktivasi faktor IX dan

VIII. Faktor X yang teraktivasi bersama

dengan faktor V akan mengubah

protrombin menjadi trombin. Di saat yang

bersamaan terjadi konsumsi faktor

antikoagulan seperti antitrombin III,

protein C dan jalur penghambat-faktor

jaringan, mengakibatkan kurangnya

faktor-faktor tersebut. Pembentukan

fibrin yang terjadi tidak diimbangi dengan

penghancuran fibrin yang adekuat,

karena sistem fibrinolisis endogen

(plasmin) tertekan oleh penghambat-

aktivasi plasminogen tipe 1 yang

kadarnya tinggi di dalam plasma

menghambat pembentukan plasmin dari

plasminogen. Kombinasi antara

meningkatnya pembentukan fibrin dan

tidak adekuatnya penghancuran fibrin

menyebabkan terjadinya trombosis

intravaskular yang menyeluruh.

DIAGNOSIS

Diagnosis KID tidak dapat

ditegakan hanya berdasarkan satu tes


laboratorium, karena itu biasanya

digunakan beberapa hasil pemeriksaan

laboratorium yang dilakukan berdasarkan

kondisi klinik pasien.

Dalam praktik klinik diagnosis KID

dapat ditentukan atas dasar temuan

sebagai berikut:

1. adanya penyakit yang mendasari

terjadinya KID.

2. Pemeriksaan trombosit kurang dari

100.000/mm³.

3. Pemanjangan waktu pembekuan (PT,

aPTT).

4. Adanya hasil degradasi fibrin di

dalam plasma (ditandai dengan

peningkatan D-dimer).

5. Rendahnya kadar penghambat

koagulasi (Antitrombin III)

Rendahnya trombosit pada KID

menandakan adanya aktivasi trombin yang

terinduksi dan penggunaan trombosit.

Memanjangnya waktu pembekuan

menandakan menurunnya jumlah faktor

pembekuan yang tersedia seperti vitamin

K.

Pemeriksaan kadar penghambat

pembekuan (AT III atau protein C)

berguna untuk memberikan informasi

prognostik. Pemeriksaan hasil degradasi

fibrin seperti D-dimer, akan membantu

untuk membedakan KID dengan kondisi

lain yang memiliki gejala serupa,

pemanjangan waktu pembekuan dan

turunnya trombosit, seperti pada penyakit

hati kronik.

Rekomendasi KonNas Tatalaksana

DIC pada Sepsis tahun 2001

Kriteria minimal untuk diagnosis

DIC adalah didapatkan keadaan atau

gambaran klinik yang dapat

menyebabkan DIC dengan manifestasi

perdarahan, tromboemboli atau

keduanya, disertai dengan pemeriksaan

laboratorium trombositopenia dan

gambaran eritrosit sel Burr atau D-dimer

positif.

Bilamana fasilitas laboratorium

memungkinkan dapat digunakan kriteria

menurut Bick atau berdasarkan skor DIC

dari ISTH 2001.

Kriteria Laboratorium DIC menurut

KonNas Tata laksana DIC pada

sepsis 2001

1. Hitung trombosit: trombositopeni

pada 98% DIC

2. PT : memanjang pada 50-70%

DIC

3. aPTT : memanjang pada 50-60%

DIC

4. Masa Trombin : memanjang

5. Fibrinogen

6. sFM (soluble fibrin monomer)


7. D-dimer : meningkat

8. FDP : meningkat

9. Antitrombin : menurun

Kriteria Laboratorium DIC menurut

Bick

1. Aktivasi prokoagualan: PF1+2, TAT,

D-dimer, fibrinopeptide

2. Aktivasi fibrinolitik: D-dimer, FDP,

plasmin, PAP

3. Konsumsi inhibitor: AT III, TAT, PAP,

Protein C & S

4. Kerusakan/kegagalan organ: LDH,

kreatinin, pH, pO2

Sistem Skor DIC (ISTH 2001)

1. Penilaian risiko: apakah terdapat

penyebab DIC?

(jika tidak ada, penilaian tidak

dilanjutkan)

2. Uji Koagulasi (trombosit, PT, D-

dimer, fibrinogen)

3. Skor:

Trombosit: > 100000 = 0 50000-

100000 = 1<50000 = 2

D-dimer: < 500 = 0 500-1000 =

1 >10000=2

PT memanjang: <3 detik = 0 4-6

detik = 1 >6 detik = 2

Fibrinogen: <100mg/dl = 1 >100

mg/dl = 0

4. Jumlah skor:

≥ 5 : sesuai DIC : skor diulang

setiap hari

< 5 : sugestif DIC : skor

diulang dalam 1-2 hari

PENATALAKSAAAN

Penatalakasanaan KID yang utama

adalah mengobati penyakit yang

mendasari terjadinya KID. Jika hal ini

tidak dilakukan , pengobatan terhadap

KID tidak akan berhasil. Kemudian

pengobatan lainnya yang bersifat

suportive dapat diberikan.

1. Antikogulan

Secara teoritis pemberian

antikoagulan heparin akan menghentikan

proses pembekuan, baik yang disebabkan

oleh infeksi maupun oleh penyebab lain.

Meski pemberian heparin juga banyak

diperdebatkan akan menimbulkan

perdarahan, namun dalam penelitian

klinik pada pasien KID, heparin tidak

menunjukkan komplikas perdarahan yang

signifikan.

Dosis heparin yang diberikan

adalah 300 – 500 u/jam dalam infus

kontinu.

Indikasi:

1. Penyakit dasar tak dapat diatasi

dalam waktu singkat


2. Terjadi perdarahan meski penyakit

dasar sudah diatasi

3. Terdapat tanda-tanda trombosis

dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal,

gagal hati, sindroma gagal nafas

Dosis:

100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25

iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu,

dosis selanjutnya disesuaikan untuk

mencapai aPTT 1,5-2 kali kontrol

Low molecular weight heparin dapat

menggantikan unfractionated heparin.

2. Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun

trombosit harus bersifat selektif.

Trombosit diberikan hanya kepada pasien

KID dengan perdarahan atau pada

prosedur invasive dengan kecenderungan

perdarahan. Pemberian plasma juga patut

dipertimbangkan, karena di dalam

palasma hanya berisi faktor-faktor

pembekuan tertentu saja, sementara pada

pasien KID terjadi gangguan seluruh

faktor pembekuan.

3. Penghambat pembekuan (AT III)

Pemberian AT III dapat bermanfaat

bagi pasien KID, meski biaya pengobatan

ini cukup mahal.

Direkomendasikan sebagai terapi

substitusi bila AT III<70%

Dosis:

Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB)

diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan

infus kontinu selama 3 – 5 hari.

rumus:

1. 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III, dengan

target AT III > 120%

2. ∆ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan

target AT III > 125%

4. Obat-obat antifibrinolitik

Antifibrinolitik sangat efektif pada

pasien dengan perdarahan, tetapi pada

pasien KID pemberian antifibrinolitik

tidak dianjurkan. Karena obat ini akan

menghambat proses fibrinolisis sehingga

fibrin yang terbentuk akan semakin

bertambah, akibatnya KID yang terjadi

akan semakin berat.


disseminated intravascular coagulation (dic)

Documents