Penurunan dan Perubahan Kesadaran

Rizky Ramadhani ArisyandiI11111014Penurunan dan Perubahan Kesadaran&Bantuan Hidup Dasar1PengertianKesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu.Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus2Tingkat KesadaranSecara Kuantitatif (Skor GCS)Kompos mentis Somnolen/LetargiSopor (stupor)Koma-ringan (semi-koma)Koma (dalam atau komplit) Secara KualitatifApatisSomnolenDeliriumSoporKoma

3Gangguan KesadaranAkutSub-Akut dan KronikKesadaran BerkabutDeliriumObtundasiStuporKomaKeadaan TerkunciDementiaHypersomniaAbuliaMutisme AkinetikKeadaan Kesadaran MinimalKeadaan VegetatifMati OtakMati Batang Otak

4

5Etiologi

6Penyebab Struktural dan Penurunan Kesadaran

Lesi kompresi dapat menyebabkan koma melalui beberapa mekanisme, yakni: (1) Dengan secara langsung menekan sistem arousal desenden atau lokasi-lokasi target di otak bagian depan; (2) Meningkatkan tekanan intrakranial sehingga mengganggu aliran darah ke otak; (3) Menekan jaringan sedemikian rupa sehingga menyebabkan iskemia; (4) Menyebabkan edema sehingga memperberat penekanan; dan (5) Dengan menyebabkan herniasi jaringan. Pemahaman mengenai anatomi, patologi dan patofisiologi dari kerusakan yang disebabkan oleh lesi kompresi amat penting dalam penanganan koma yang disebabkan olehnya.

7Penyebab Metabolik Dan Penyakit Otak Multifokal Difus Dari Penurunan Kesadaran (1)Iskemia dan hipoksiaGangguan metabolisme glukosa atau kecukupan kofaktorHipoglikemiHiperglikemiGangguan kofaktorPenyakit sistem lainHatiGinjalPenyakit paru lanjutEnselofati pankreasDiabetes MellitusGangguan kelenjar adrenalGangguan kelenjar tiroidGangguan kelenjar hipofisisKankerHipoksia otak hampir selalu timbul sebagai bagian dari permasalahan suplai oksigen yang lebih besar, baik oleh karena penurunan tekanan gas lingkungan atau kelainan sistemik yang menyebabkan gangguan penghantaran oksigen ke jaringan. Walaupun ada banyak penyebab hipoksia jaringan, pada dasarnya kekurangan suplai oksigen ke otak dapat dibagi menjadi 4 golongan, yakni: hipoksia hipoksik, Diskusi Topik: Koma 2009 Penyusun: Dr. Stevent Sumantri; Pembimbing: DR. Dr. Siti Setiati, Sp.PD-KGer, M.Epid Page 11

hipoksia anemik, hipoksia histotoksik dan hipoksia iskemik. Perbedaan utama dari hipokisa hipoksik, anemik dan iskemik berdasarkan pada mekanismenya di arteri, oleh karena ketiganya menyebabkan efek yang sama yakni hipoksia vena serebral, namun pada hipoksia histotoksik kadar oksigen darah dapat normal.

8Penyebab Metabolik Dan Penyakit Otak Multifokal Difus Dari Penurunan Kesadaran (2)Intoksikasi eksogenGangguan asam basa dan elektrolit dari sistem saraf pusatGangguan termoregulasiInfeksi sistem saraf pusatVaskulitis serebral dan vaskulopati lainnyaGangguan neuronal dan glial lainnya9Patofisiologi

Lokasi di mana stimulasi menyebabkan keadaan bangun terdiri dari berbagai titik yang menyebar mulai dari nukleus thalamus non-spesifik sampai ke otak tengah bagian kaudal. Titik-titik ini menempatkan diri di sepanjang inti neuron-neuron yang terorganisir secara longgar, daerah yang dinamakan sebagai formatio retikularis oleh para ahli anatomi. Studi-studi anatomikal oleh Scheibels menggambarkan inervasi luas formatio retikularis oleh akson-akson cabang dan kolateral dari sistem sensorik asenden, mengimplikasikan daerah ini dijaga supaya berada dalam keadaan aktif oleh stimulasi sensorik asenden (gambar 3). Oleh karena daerah ini, terutama talamus medial, memproyeksikan dirinya secara luas ke dalam hemisfer serebri maka dari itu timbullah konsep adanya sistem aktivasi retikular yang mempertahankan keadaan responsif dan inaktivasi retikular yang menyebabkan keadaan tidak responsif.

Koma dihasilkan oleh dua kelompok besar permasalahan: Pertama, jelas merupakan permasalahan morfologis, terdiri dari lesi-lesi berbatas tegas di batang otak bagian atas atau diensefalon bawah (dapat lesi primer atau sekunder karena kompresi) dan juga dapat terjadi oleh karena perubahan yang lebih luas di hemisfer serebri (gambar 5). Kelompok kedua terdiri atas kausal-kausal metabolik atau sub-mikroskopik yang menyebabkan penekanan aktivitas neuron. Pemeriksaan klinis koma dirancang untuk memisahkan mekanisme berbeda ini dan memberikan gambaran mengenai kedalaman disfungsi otak.

10Manifestasi Klinis Akibat Lesi Struktural (1)Lesi kompresiTergantung pada daerah kompresiPada hemisfer serebriDiensefalon :hemianopsia bitemporal cedera n. okulomotorik dan n. oftalmikus cabang trigeminusOtak tengah dorsal : refleks pupil nonresponsif cahaya, sedikit membesar dan gangguan gerakan bola mata vertikal terganggu, konvergensi, nistagmus konvergen dan terkadang nistagmus refrakterFosa posterior : diameter pupil yang kecil namun reaktif, gangguan refleks vestibulokoklear dan juga postur deserebrasi Serebelum : hidrosefalus dan peningkatan TIK (nausea, kadang muntah proyektil), ataksia, vertigo, kaku leher, adanya henti napas dan papiledema (kompresi berjalan lambat)

11Manifestasi Klinis Akibat Lesi Struktural (2)Herniasisindrom herniasi unkal penurunan kesadaran secara bertahap disertai dilatasi pupil unilateralSindrom herniasi sentralpertama kali timbul kebingungan, apatis dan penurunan kesadaran disertai dengan pernapasan Cheyne Stokes.Pupil menjadi kecil dan bereaksi minimal terhadap cahayaPada tahap awal masih dapat ditemukan refleks Babinski dan tahap selanjutnya didapatkan refleks genggam dan postur dekortikasi

12Manifestasi Klinis Akibat Ensefalopati MetabolikAspek klinik kesadaranDiawali dengan deliriumRespirasiHiperventilasiHipoventilasiPupilRefleks cahaya (+) pada koma metabolik dan (-) pada koma strukturalMotilitas okularAktivitas motorikKelainan non-spesifik dari kekuatan, tonus dan refleksGerakan tidak bertujuan khasKelemahan fokalTremor, asteriksis, dan mioklonus multifokal13Penilaian Kesadaran (GCS)Membuka MataNilaiSpontan4Terhadap bicara 3Dengan rangsang nyeri2Tidak ada reaksi1Respons VerbalBaik dan tidak ada disorientasi5Kacau4Tidak Tepat3Mengerang2Tidak ada jawaban1Respons MotorikMenurut perintah6Mengetahui lokasi nyeri5Reaksi menghindar4Reaksi fleksi (dekortifikasi)3Reaksi ekstensi (deseberasi)2Tidak ada reaksi1

14Alur Diagnostik

15Pemeriksaan Fisik (1)Pemeriksaan tanda vitalRespiratory RateHeart Rate, Rhytm, ECGTemperaturPeningkatan Tekanan DarahPulse Oximetry

RR : patologis intrakranial seperti:Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) -> pneumonia, asidosis diabetik uremik, edema pulmonar atau lebih jarang hipervetilasi neurogenik sentralHR, Rhythm, EKG: Toksin (digoxin, TCAs, beta blocker), gangguan metabolik (hiper/hipo kalium) dan pendarahan tertutup disertai inverted T.Temperatur : InfeksiPeningkatan tekanan darah, slow HR: peningkatan tekanan intrakranialPulse Oximetry : penyebab hipoksia16Pemeriksaan Fisik (2)Pemeriksaan leherNuchal rigidityThyroid or parathyroid diseasePemeriksaan paruPemeriksaan jantungPemeriksaan abdomenPemeriksaan rektalPemeriksaan kulitPemeriksaan neurologik

LeherKaku Kuduk : apakah ada meningitisTiroid atau paratiroid :Paru: hipoksia dan hiperkarbia penyebab umum penurunan kesadaran. Namun, temuan yang konsisten dengan penyakit paru-paru yang parah dan gangguan pernapasan harus menaikkan pertimbangan untuk entitas. Satu harus mencari dada barel pasien dengan emfisema, mengi dan fase ekspirasi yang berkepanjangan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif, dan untuk bukti konsolidasi pada mereka dengan pneumonia.

JantungSistem kardiovaskular jarang sumber utama untuk perubahan status mental. Namun disritmia, penyakit jantung katup dan gagal jantung berat dapat terlibat. Jantung harus diperiksa untuk kehadiran irama teratur dan untuk bunyi jantung tambahan termasuk S3, murmur dan / atau menggosok.

AbdomenTanda infeksi, pembesaran organ, massa atau obstruksi, Apapun penyebab infeksi dapat menyebabkan perubahan kesadaran dikarenakan sepsis. (ketegangan terlokasi, BU (-), nyeri lepas: infeksi intraabdominal yang serius.RektalKecurigaan terhadap massa, malignancy, ataupun melena yang berhubungan dengan pendarahan GIKulitPemeriksaan kulit dapat menentukan tanda penyakit lokal atau sistemik. Suhu kulit dan derajat hidrasi memberikan informasi mengenai infeksi, gula darah (lembab: rendah; kering: tinggi)dan toksin (agen kolinergik dan antikolinergik). The brow covered with uremic frost may suggest renal disease.Spider angiomas, palmar erythema and jaundice may be present in patients with long-term liver disease. Hypothyroid patients will often develop coarse dry hair, thinning of the lateral aspect of the eyebrows and dry, rough, pale skin. Needle tracks, petechiae and other rashes may often be significant clues of underlying disease processes.Sianosis : hipoksia; merah cheri : keracunan karbonmonoksida; Neurologik

17Pemeriksaan Fisik (3)Pemeriksaan MataPupillary examFunduscopic examinationEye movementEyelid toneOcuchephalic reflex (dolls eye)Oculovestibular testing (cold calories)18Ocuchephalic Reflex

19Oculovestibular Testing

20Pemeriksaan Penunjang (1)Pemeriksaan kurang dari 10 menitPemeriksaan glukosaPulse oximetryHematokritBreathalyzerUrinalysisArterial blood gasECG21Pemeriksaan Penunjang (2)Pemeriksaan lainnyaCBC, elektrolit,BUN, Cr, Serum osmolality, Ca, MgCarboxyhemoglobin levelDirected drug screenHead Computerized TomographyLP with CSF analysisPeritoneal tapThyroid function studiesCervical spine X-raysEEG22Diagnosis Diferensial (1)Penyakit yang tidak menunjukkan tanda-tanda neurologis fokal atau lateralisasiIntoksikasi: alkohol, barbiturat dan obat-obatan sedatif lainnya, opiat dsb. Gangguan metabolik: anoksia, asidosis diabetik, uremia, gagal hati, hiperglikemia non-ketotik hiperosmolar, hipo dan hipernatremia, hipoglikemia, krisis Addisonian, defisiensi nutrisi berat, keracunan karbon monoksida, penyakit-penyakit tiroid termasuk ensefalopati Hashimoto. Infeksi-infeksi berat: pneumonia, peritonitis, demam tifoid, malaria, septikemia, sindrom Waterhouse Friderischsen. 23Renjatan oleh karena sebab apapun. Keadaan pasca kejang dan status epileptikus non-konvulsif serta konvulsif. Ensefalopati hipertensif dan eklamsia. Hipertermia dan hipotermia. Kontusio serebri. Hidrosefalus akut.Derajat lanjut penyakit-penyakit degeneratif dan penyakit Creutzfeldt-Jakob.

24Diagnosis Diferensial (2)Penyakit yang menyebabkan iritasi meningealPerdarahan subarakhnoid dari ruptur aneurisma, malformasi arteriovenosa dan terkadang trauma. Meningitis bakterial akut. Ensefalitis viral tertentu. Peradangan menings karena neoplasma atau parasit25Diagnosis Diferensial (3)Penyakit yang menyebabkan tanda fokal batang otak dan lateralisasi.Perdarahan hemisferik atau infark luas. Infark batang otak oleh karena trombosis arteri basilar atau embolisme. Abses otak, empiema subdural, ensefalitis herpetika. Perdarahan epidural dan subdural serta kontusio serebri. Tumor otak.Perdarahan pontin atau serebelum.Lain-lain: trombosis vena korteks, beberapa bentuk ensefalitis viral (herpetik), infark embolik fokal karena endokarditis bakterialis, leukoensefalitis hemoragik akut, ensefalomielitis diseminata pasca infeksi, limfoma intravaskular, purpura trombotik trombositopenik, embolisme lemak luas dan lainnya26Prinsip Tatalaksana Kegawatdaruratan Pasien Koma

27Algoritma Tatalaksana Kegawatdaruratan Pasien Koma

Bantuan Hidup DasarIndikasi BHDHenti nafasHenti jantung?30Waspada kemungkinan gangguan jalan napas31penurunan kesadaran apapun penyebabnyatrauma maksilo-fasial yang beratPenderita Luka bakar wajah disertai trauma inhalasiPenderita cedera di leher yang mengenai trakea.Riwayat muntah terutama pada penderita penurunan kesadaranPenyebab gangguan jalan napas32Lidah jatuh ke belakangBenda asingLeher tertekuk atau posisi kepala yang fleksiEdema jalan napasTrakea tertekan dari luarSpasme jalan napasKerusakan jalan napasKeterlambatan BHD Keterlambatan Kemungkinan BHD berhasil 1 menit 98 dari 100 3 menit 50 dari 100 10 menit 1 dari 10033Langkah-langkah RJPTindakan yang dilakukan harus berurutanD Dangerous (Penolong dan Pasien Aman)R ResponsMinta TolongA AirwayB BreathingC Circulation34Kita Jangan Menjadi Korban BerikutProteksi Diri Pertolongan Pertama, Jangan Menambah Cedera Tambahan DANGEROUS35Workshop Resusitasi-perdici-201336Approach safelyCheck responseShout for helpOpen airwayCheck breathingCall Emergency30 chest compressions2 rescue breaths

Workshop Resusitasi-perdici-201337Check ResponseShout for helpApproach safely

Call 11230 chest compressions2 rescue breaths

Open airway - Check BreathingWorkshop Resusitasi-perdici-201338

Look,listen, and feel for normal breathingPemeriksaan :Workshop Resusitasi-perdici-201339LihatDengarRasakanHead Tilt dan Chin liftWorkshop Resusitasi-perdici-201340Telapak tangan menahan dahi korban ke belakangLetakkan jari telunjuk dan jari tengah menahan dagu kedepan.Evaluasi jalan napas.

Jaw ThrustWorkshop Resusitasi-perdici-201341Dorong ramus ventikalis mandibula ke depan Sehingga barisan gigi bawah di depan barisan gigi atas, Dengan demikian otot-otot penyangga lidah terangkat

Workshop Resusitasi-perdici-201342PENILAIAN VENTILASI

Ada napas? Napas normal/distres?Adakah luka dada terbuka/menghisap?Adakah pneumotoraks tension?Adakah patah iga ganda (flail chest)?Adakah hemotoraks?Adakah emfisema bawah kulit

PENGELOLAAN VENTILASIWorkshop Resusitasi-perdici-201343Ada napas ?Napas normal atau distres?Tidak ada napas beri napas buatan O2Ada napas sengal-sengal beri napas buatan + O2Ada napas cepat > 25, gerak cuping hidung, retraksi interkostal beri O2 + siap napas buatan

Mulut ke mulutWorkshop Resusitasi-perdici-201344

Tutup hidung dengan menjepit menggunakan jariBuka mulut korban dengan tetap mempertahankan chin liftTarik napas dengan normal dan posisikan mulut anda di sekeliling mulut korban dan pastikan anda menutup seluruhnya tanpa ada kebocoranHembuskan napas sambil melihat apakah dada mengembang atau tidak. Pemberian hembusan napas diberikan dalam waktu 1 detik, sama halnya dengan pada saat bernapas normal.Mulut ke sungkupWorkshop Resusitasi-perdici-201313Hembuskan udara ekshalasi penolong melalui sungkup yang cocok Menutup lubang hidung dan mulut pasien memberikan konsentrasi O2 16%

MENGGUNAKAN BAG VALVE MASK Workshop Resusitasi-perdici-201314Kantong karet elastis, jika dipompa menghasilkan sejumlah udara, jika dilepas otomatis mengembang lagi.Menggunakan katup satu arah.Dapat ditambahkan oksigen 100 % dari luar.Kadar oksigen inspirasi 60-80 % saja.

Meraba Denyut Nadi

Nilai Sirkulasi47NILAI SIRKULASINadi carotis < 10 detAda / tidak

(+)Nafas BuatanTanpa Pijat Jantung(-)Nafas Buatan + Pijat Jantung48Start CPRWorkshop Resusitasi-perdici-201349

Beri tekanan yang kuat pada sternum 5-6 cm.Tekanan harus cukup kuat.Pijatan :Tegak lurus dan teratur.Tidak menyentak.Tidak bergeser berubah tempatFrek. 100-120x/mnt.Ratio= kompressi :ventilasi Dewasa = 30:2 Anak-anak= 15:2 Bayi = 3:12 rescue breathsWorkshop Resusitasi-perdici-201350

Continue CPRWorkshop Resusitasi-perdici-201351

302UnresponsiveNo breathing or no normal breathing (i.e. only gasping)Activate emergency response systemGet AED/defibrilatorOr send second rescuer (it available) to do thisCek pulse : DEFINITE pulse within 10 second?give 1 breath every 5 to 6 secondRecheck pulse every 2 minutesBegin cycles of 30 COMPRESSIONS and 2 BREATHSAED/defibrillator ARRIVESCheck rhytmShockable rhythm?7 Give 1 shockResume CRP immediately for 2 minutesResume CRP immediatelyFor 2 minutes Check rhythm every 2 minutes, continue until ALS providers take over or victim starts to moveHigh-Quality CRPRate at least 100/minCompression depth at least 2 inches (5cm)Allow complete chest recoll atfer each compression Minimize interruptions in chest compressionsAvoid excessive ventilation1233A4568Not shockableShockableDefinite pulseNo pulseADULT BLS HEALTHCARE PROVIDERSDaftar PustakaLumbantobing, S.M. 2012.Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.Sumantri, Stevent. 2009. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Penurunan Kesadaran (Diskusi Topik). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaMahadevan, S.V; Garmel, Gus M. 2005. An Introduction of Emergency Medicine. UK: Cambridge