perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id hubungan...

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

commit to user

HUBUNGAN GANGGUAN NAPAS SAAT TIDUR

(OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA) DENGAN

ANGKA KEJADIAN STROKE ISKEMIK

DI RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

DIAH WINARNI

G0007008

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2010


commit to user

ii

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul: Hubungan Gangguan Napas Saat Tidur (Obstructive

Sleep Apnea) dengan Angka Kejadian Stroke Iskemik di

RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Diah Winarni, G0007008, Tahun 2010

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret

Pada Hari Rabu, Tanggal 15 Desember 2010

Pembimbing Utama Nama : Prof. Dr. O.S. Hartanto, dr., Sp. S (K) NIP : 19470318 197610 1 001 Pembimbing Pendamping Nama : Riza Novierta Pesik, dr., M. Kes NIP : 19651117 199702 2 001 Penguji Utama Nama : Risono, dr., Sp. S (K) NIP : 19491111 197610 1 001 Anggota Penguji Nama : Setyo Sri Rahardjo, dr., M. Kes NIP : 19650718 199802 1 001

( ………………………… ) ( ………………………… ) ( ………………………… ) ( ………………………… )

Surakarta,

Ketua Tim Skripsi

Muthmainah, dr., M. Kes NIP. 19660702 199802 2 001

Dekan FK UNS

Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS NIP. 19481107 197310 1 003


commit to user

iii

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan

sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya atau pendapat yang

pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu

dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, 15 Desember 2010

Diah Winarni

NIM G0007008


commit to user

iv

ABSTRAK

Diah Winarni, G0007008, 2010. Hubungan Gangguan Napas Saat Tidur (Obstructive Sleep Apnea) dengan Angka Kejadian Stroke Iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Fakultas Kedokteran, Universitas Sebelas Maret, Surakarta. Tujuan Penelitian: Mengetahui hubungan OSA dengan angka kejadian stroke iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Metode Penelitian: Observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik purposive random sampling dengan jumlah sampel 60, terdiri dari 30 sampel penderita stroke iskemik dan 30 sampel tida stroke. Instrumen penelitian menggunakan status medis dan kuesioner Berlin. Analisis data dilakukan dengan menggunakan uji Chi Square. Hasil Penelitian: x2 = 5,406 dan C = 0,288 dengan α = 0,05 dan db = 1. Hasil penelitian menunjukkan 20 sampel penderita stroke iskemik terjadi OSA, 10 sampel penderita stroke iskemik tidak terjadi OSA. Di samping itu, 11 sampel dari kelompok tidak stroke iskemik terjadi OSA dan 19 sampel dari kelompok tidak stroke iskemik tidak terjadi OSA. Simpulan: Terdapat hubungan yang bermakna antara OSA dengan angka kejadian stroke iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Kata kunci: stroke iskemik, OSA


commit to user

v

ABSTRACT

Diah Winarni, G0007008, 2010. The Relation of Obstructive Sleep Apnea and Incident Number of Ischemic Stroke in RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Surakarta. Objective: The aim of this research is knowing the relation of obstructive sleep apnea and incident number of ischemic stroke in RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Methods: An observational analysis with cross sectional approach. This research usesd purposive random sampling involving 60 partcipants, 30 with ischemic stroke and 30 without ischemic stroke. The instruments of this research are medical status and Berlin questionnair. Data was analyzed with Chi Square test. Results: x2 = 5,406 and C = 0,288 with α =0,05 and df = 1. This result shows 20 participants in ischemic stroke group had the symptom of OSA and 10 participant in ischemic stroke group didn’t have the symptom of OSA. Besides, 11 participants in non-ischemic stroke group had the symptom of OSA and 19 participants in non-ischemic stroke group didn’t have the symptom of OSA. Conclusion: OSA is related significantly to the incident number of ischemic stroke in RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Keyword: ischemic stroke, OSA


commit to user

vi

PRAKATA

Puji syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan karunia, rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan judul “Hubungan Gangguan Napas Saat Tidur (Obstructive Sleep Apnea) dengan Angka Kejadian Stroke Iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta”.

Skripsi ini disusun sebagai salah satu syarat kelulusan tingkat sarjana di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Kendala dalam penyusunan skripsi ini dapat teratasi atas pertolongan Allah SWT melalui bimbingan dan dukungan banya pihak. Untuk itu, perkenan penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., M.S selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret, Surakarta. 2. Prof. Dr. O.S. Hartanto, dr., Sp.S (K) selaku Pembimbing Utama yang telah

memberi bimbingan, saran dan petunjuk guna penyusunan skripsi ini. 3. Riza No Riza Novierta Pesik, dr., M.Kes selaku Pembimbing Pendamping

yang telah memberi bimbingan dan saran. 4. Risono, dr., Sp. S (K) selaku Penguji Utama yang telah memberi saran dan

kritik demi kesempurnaan skripsi ini. 5. Setyo Sri Rahardjo, dr., M.Kes selaku anggota penguji yang telah memberi

masukan demi kesempurnaan skripsi ini. 6. Muthmainah, dr., M.Kes selaku ketua tim skripsi Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret, Surakarta yang telah memberi pengarahan. 7. Segenap Staf Skripsi, Staf SMF dan Poliklinik Saraf dan Staf RSUD Dr.

Mowardi atas segala bantuan dan kerja sama dalam penyusunan skripsi ini. 8. Keluarga di Malang, kedua orang tua tercinta, Nur Hadi dan Kartini, serta

kedua adikku tersayang, Muhammad Fahmi Rosyidi dan Muhammad Arif Rakhman Hakim yang telah memberikan dukungan moral, material, serta senantiasa mendo’akan untuk terselesaikannya skripsi ini.

9. Sahabat-sahabatku di kos Kepodang, Duhita Ganes Prabaningswasti, Meinar Rahma, Shabrina Nur Zidny dan Titisari Khoiria Q, serta teman-teman angkatan 2007, Lembaga Penelitian Kastrat de Geneeskunde dan Central for Indonesian Medical Students’ Activities (CIMSA) Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

10. Semua pihak yang telah membantu terselesaikannya skripsi ini, yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu.

Meskipun tulisan ini belum sempurna, penulis berharap skripsi ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Saran, pendapat, koreksi dan tanggapan dari semua pihak sangat diharapkan.

Surakarta, 15 Desember 2010

Diah Winarni


commit to user

vii

DAFTAR ISI

Halaman

PRAKATA ............................................................................................... vi

DAFTAR ISI ............................................................................................ vii

DAFTAR TABEL .................................................................................... ix

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................... x

BAB I PENDAHULUAN ................................................................ 1

A. Latar Belakang Masalah .................................................... 1

B. Rumusan Masalah ............................................................. 3

C. Tujuan Penelitian ............................................................... 3

D. Manfaat Penelitian ............................................................. 3

BAB II LANDASAN TEORI ............................................................ 4

A. Tinjauan Pustaka ................................................................ 4

1. Stroke Iskemik ……...……………………………….... 4

2. Gangguan Napas Saat Tidur (Obstructive Sleep

Apnea, OSA) ………………………………………..... 16

3. Hubungan Stroke Iskemik dengan OSA ………........... 20

B. Kerangka Pemikiran ........................................................... 30

C. Hipotesis ............................................................................. 30

BAB III METODE PENELITIAN ............................................ 31

A. Jenis Penelitian ................................................................... 31

B. Lokasi Penelitian ……....................................................... 31


commit to user

viii

C. Subjek Penelitian .............................................................. 31

D. Teknik Sampling ............................................................... 31

E. Rancangan Penelitian ........................................................ 34

F. Identifikasi Variabel Penelitian ........................................ 34

G. Definisi Operasional Variabel .......................................... 34

H. Instrumen Penelitian .......................................................... 35

I. Cara Kerja Penelitian ………………………………….... 36

J. Teknik Analisis Data …………………………………… 36

BAB IV HASIL PENELITIAN ......................................................... 39

A. Hasil Penelitian …………………………………………. 39

B. Analisis Data ……………………………………………. 42

BAB V PEMBAHASAN .................................................................. 46

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ................................................. 48

A. Simpulan ........................................................................... 48

B. Saran ................................................................................. 48

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 50

LAMPIRAN


commit to user

ix

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel. 3.1. Analisis Statistik Hubungan OSA dengan Stroke Iskemik .. 37

Tabel 4.1. Distribusi Frekuensi Sampel Stroke Iskemik dan Tidak

Stroke Menurut Kelompok Umur ......................................... 39

Tabel 4.2. Distribusi Frekuensi Sampel Stroke Iskemik dan Tidak

Stroke Menurut Jenis Kelamin ……………………………. 40

Tabel 4.3. Distribusi Frekuensi Sampel OSA dan Tidak OSA Menurut

Kelompok Umur ................................................................... 41

Tabel 4.4. Distribusi Frekuensi Sampel OSA dan Tidak OSA Menurut

Jenis Kelamin ....................................................................... 42

Tabel 4.5. Hubungan antara OSA dengan Angka Kejadian Stroke

Iskemik ................................................................................. 43


commit to user

x

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Informed Consent

Lampiran 2. Kuesioner Penelitian

Lampiran 3. Daftar Sampel

Lampiran 4. Perhitungan Uji Statistik dengan SPSS

Lampiran 5. Tabel Chi Square

Lampiran 6. Surat Ijin Penelitian


commit to user

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Stroke adalah sindroma klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, berlangsung 24 jam atau

lebih, serta bisa langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Arif et al., 2001). Stroke

menjadi penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga di

dunia (Bushnell et al., 2006; Feigin, 2006). Di Indonesia jumlah kematian

yang terjadi akibat stroke pada tahun 2002-2003 sebesar 123.684 jiwa dan

angka kecacatan sebesar 8:100.000 jiwa (Mackay & George, 2004). Bahkan

stroke selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap

berusia dewasa pada unit-unit pelayanan neurologi (Aliah et al., 2007).

Sekitar 80% kasus stroke adalah stroke iskemik (Bushnell et al., 2006).

Oleh karena itu, strategi pencegahan stroke iskemik berupa pengontrolan faktor

risiko berupa hipertensi, pengobatan fibrilasi atrium dan penghentian kebiasaan

merokok telah mengurangi angka kejadian, namun stroke iskemik masih tetap

menjadi tantangan tersendiri dalam dunia kesehatan. Dibutuhkan pengetahuan

yang lebih baik terhadap faktor risiko stroke iskemik untuk mengembangkan

strategi pencegahan stroke iskemik (Yaggi et al., 2005).

Gangguan napas saat tidur (obstructive sleep apnea, OSA) adalah

timbulnya episode abnormal pada frekuensi napas yang berhubungan dengan


commit to user

2

penyempitan saluran napas bagian atas pada keadaan tidur. Sebanyak 2-5%

populasi penduduk dunia menderita OSA (Dziewas et al., 2007). Sebanyak 4%

pria dan 2% wanita usia dewasa muda di Amerika Utara menderita gejala OSA

(Malhotra & White, 2002).

OSA terjadi apabila ventilasi menurun atau tidak ada karena proses

oklusi parsial atau total pada saluran bagian napas atas paling tidak selama

sepuluh detik tiap episode yang terjadi (Sumardi et al., 2007). OSA dapat

menyebabkan peningkatan aktivasi saraf simpatis sehingga apabila terjadi

berulang kali dapat menyebabkan hipertensi. OSA juga meningkatkan risiko

penyakit kardiovaskuler hingga lima kali lipat, terlepas dari faktor usia,

kegemukkan, kebiasaan merokok dan tekanan darah.

Terapi untuk pengobatan stroke iskemik akut hanya digunakan pada

sebagian kecil pasien dan tidak dapat mengembalikan secara total gangguan

fungsi yang terjadi pada otak (Kurt et al., 2005) sehingga identifikasi terhadap

gaya hidup yang dapat dimodifikasi menjadi langkah penting dalam

pencegahan stroke iskemik. Di sisi lain, di Indonesia belum pernah dilakukan

penelitian mengenai hubungan OSA dengan stroke iskemik. Berdasarkan fakta-

fakta di atas, maka penulis bermaksud untuk mengadakan penelitian tentang

hubungan OSA dengan angka kejadian stroke iskemik di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta.


commit to user

3

B. Perumusan Masalah

Bagaimana hubungan OSA dengan angka kejadian stroke iskemik di

RSUD Dr. Moewardi Surakarta?

C. Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui hubungan OSA dengan angka kejadian stroke

iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

a. Meninjau kebih jauh dan memberikan bukti-bukti tentang hubungan

OSA dengan angka kejadian stroke iskemik.

b. Menjadi sumber pemikiran dan acuan untuk penelitian selanjutnya.

2. Manfaat Praktis

a. Memberi pengetahuan kepada pembaca dan masyarakat luas terutama

penderita stroke iskemik tentang hubungan OSA dengan angka kejadian

stroke iskemik.

b. Meningkatkan kesadaran bagi pasien yang menderita stroke iskemik.

c. Memberikan informasi yang diharapkan dapat berguna dalam

mendiagnosis pasien stroke iskemik pada umumnya.

d. Dapat dikembangkan lebih lanjut sebagai usaha preventif dan perbaikkan

penatalaksanaan stroke iskemik.


commit to user

4

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Stroke Iskemik

Iskemia ditandai dengan vaskularisasi jaringan berkurang atau tidak

ada. Stroke iskemik adalah keadaan yang terjadi akibat kekurangan suplai

darah ke suatu area di jaringan otak yang dapat disebabkan karena bekuan

darah, plak aterosklerosis atau vasokonstriksi (Suroto, 2004).

a. Klasifikasi dan Patofisiologi

Menurut klasifikasi uji coba the National Institute of Neurological

Disorders Stroke Part III (NINDS III), berdasarkan penyebabnya, stroke

iskemik dapat dibagi menjadi empat jenis, yaitu:

1) Aterotrombotik

Stroke iskemik aterotrombotik disebabkan oleh plak (Junaidi,

2006). Stroke iskemik jenis ini terjadi akibat obstruksi atau bekuan di

satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat

disebabkan oleh bekuan berupa trombus yang terbentuk di dalam

suatu pembuluh darah otak atau pembuluh darah organ distal.

Sumbatan aliran di arteri akrotis interna sering merupakan penyebab

stroke pada orang berusia lanjut yang sering mengalami pembentukan

plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan

atau stenosis (Hartwig, 2005).


commit to user

5

Darah terdorong melalui sistem vaskuler oleh gradien tekanan,

tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat

melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan gardien tekanan di

tempat konstriksi tersebut. Apabila stenosis mencapai tingkat kritis

tertentu, maka peningkatan turbulensi di sekitar penyumbatan akan

menyebabkan penurunan kecepatan aliran secara drastis. Secara klinis,

titik kritis stenosis pada manusia adalah 80-85% luas potongan

melintang lumen (Hartwig, 2005).

2) Kardioembolik

Stroke iskemik kardioembolik disebabkan oleh pecahan plak

atau emboli dari jantung (Junaidi, 2006). Pada trombus vaskular distal,

bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk di suatu organ, seperti:

jantung. Bekuan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak

sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke trombotik

dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, artritis, hiperkoagulasi

dan penyakit jantung struktural (Hartwig, 2005).

3) Lakuner

Stroke iskemik lakuner disebabkan plak berbentuk lubang

(Junaidi, 2006).

4) Penyebab lain

Stroke iskemik penyebab lain disebabkan oleh vasospasme dan

hipotensi (Junaidi, 2006). Vasospasme sering merupakan respon

vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan


commit to user

6

araknoid dan piamater. Sebagian besar stroke iskemik tidak

menimbulkan nyeri karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri,

namun pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak

reseptor nyeri sehingga cedera pada pembuluh ini saat serangan

iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala (Hartwig, 2005).

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke iskemik dikelompokkan

menjadi:

1) Transient Ischemik Attack (TIA)

TIA disebut juga gangguan peredaran darah otak sepintas

(GPDOS) karena hanya berlangsung sementara (Aliah et al., 2007).

TIA adalah serangan disfungsi otak yang fokal dan sepintas lalu yang

berasal dari pembuluh darah dengan permulaan yang cepat, yaitu

kurang dari lima menit. Akan tetapi pada beberapa kasus, TIA

kadang-kadang sampai satu hari.

2) Revesible Ischemik Neurological Defisit (RIND)

RIND pada dasarnya sama dengan TIA, namun defisit

neurologi yang terjadi berlangsung lebih dari 24 jam dan tidak lebih

dari satu minggu (Mardjono & Sidharta, 2008).

3) Stroke Progresif (Stroke in Evolusion)

Stroke progresif adalah gejala neurologik yang semakin lama

bertambah berat (Aliah et al., 2007).


commit to user

7

4) Stroke Permanen (Completed Stroke)

Stroke permanen adalah kelainan neurologis yang menetap dan

tidak berkembang lagi (Junaidi, 2006). Tubuh penderita

memperlihatkan kelumpuhan satu sisi yang tidak progresif lagi.

Dalam hal ini kesadaran tidak terganggu. Lesi vaskular yang terjadi

bersifat iskemik serebri regional (Mardjono & Sidharta, 2008).

b. Manifestasi Klinis

Gejala stroke tergantung pada jenis, letak, luas dan progresifitas

(Anthony, 2005). Menurut World Health Organization (WHO) (2006),

gejala stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu:

1) Gejala Mayor

Gejala mayor harus berasal dari gangguan vaskuler dan

meliputi satu atau lebih dari beberapa gangguan fokal maupun global

pada fungsi otak di bawah ini:

a) Gangguan motorik unilateral atau bilateral (termasuk berkurangnya

koordinasi)

b) Gangguan sensorik unilateral atau bilateral

c) Afasia/disfasia (bicara yang terganggu)

d) Hemianopsia (gangguan pada separuh sisi lapang pandang)

e) Forced gaze (conjugate deviation)

f) Apraxia dengan onset akut

g) Ataxia dengan onset akut


commit to user

8

h) Defisit daya tangkap dengan onset akut

2) Gejala Minor

Gejala minor merupakan gejala yang mungkin terlihat tetapi

tidak mencukupi untuk menegakkan diagnosis stroke, antara lain:

a) Pusing, vertigo

b) Sakit kepala yang terlokalisir

c) Penglihatan yang kabur pada kedua mata

d) Diplopia

e) Disartria (bicara pelo atau cadel)

f) Gangguan fungsi kognitif (termasuk kebingungan)

g) Gangguan kesadaran

h) Kejang

i) Disfagia (sakit saat menelan)

Stroke merupakan penyakit yang menyerang sistem saraf pusat,

namun efek yang dihasilkan dapat berpengaruh pada seluruh tubuh.

Menurut National Institute of Neurological Disorders and Stroke

(NINDS, 2003), efek yang mungkin terjadi dapat berupa:

1) Paralisis

Biasanya terjadi unilateral (hemiplegia) dan paralisis terjadi

kontralateral dari lesi di hemisfer otak. Paralisis dapat menyebabkan

kesulitan dalam aktivitas sehari-hari seperti berjalan, berpakaian,

makan, atau menggunakan kamar mandi. Beberapa pasien stroke juga

mengalami kesulitan saat menelan (disfagia).


commit to user

9

2) Defisit Fungsi Kognitif

Stroke dapat menimbulkan permasalahan dalam proses

berfikir, pemusatan perhatian, proses pembelajaran, pembuatan

keputusan, maupun daya ingat. Defisit fungsi kognitif yang parah

menimbulkan keadaan yang disebut apraksia dan agnosia.

3) Defisit Bahasa

Pasien stroke sering mengalami kesulitan dalam memahami

(afasia) atau menyusun perkataan (disartria). Hal ini disebabkan

kerusakan regio temporal kiri atau lobus parietal otak.

4) Defisit Emosional

Pasien stroke dapat mengalami kesulitan dalam mengontrol

emosi mereka. Depresi sering terjadi pada pasien stroke. Depresi post-

stroke dapat menghalangi pemulihan dan rehabilitasi stroke bahkan

dapat mengarah pada percobaan bunuh diri.

5) Rasa Sakit

Rasa sakit, sensasi aneh dan rasa kebas pada pasien stroke. Hal

ini mungkin disebabkan berbagai faktor, yaitu kerusakkan region

sensorik otak, sendi yang kaku, atau tungkai yang lumpuh. Tipe sakit

yang tidak biasa pada stroke disebut central stroke pain atau Central

Pain Syndrome (CPS). CPS disebabkan oleh kerusakkan pada area di

thalamus. Rasa sakit tersebut merupakan campuran dari rasa panas,

dingin, terbakar, perih, mati rasa, dan rasa tertusuk. Rasa sakit tersebut


commit to user

10

terasa lebih parah di ekstremitas dan semakin parah dengan perubahan

gerak dan temperatur terutama dingin.

c. Faktor Risiko

1) Faktor Risiko yang Dapat Dikendalikan

a) Hipertensi

Peningkatan risiko stroke dan penyakit kardiovaskuler lain

berawal pada tekanan 115/75 mm Hg dan risiko ini meningkat dua

kali lipat setiap kenaikan 20/10 mm Hg. Individu dengan tekanan

darah 140/90 mm Hg memiliki risiko terserang stroke tujuh kali

lebih besar dibandingkan dengan individu dengan tekanan darah

normal. Hal ini dikarenakan tekanan darah yang meningkat secara

perlahan akan merusak dinding pembuluh darah dengan

memperkeras arteri serta mendorong pembentukan bekuan darah

dan aneurisma (Feigin, 2006).

b) Hiperlipidemia

Lipid berperan penting dalam proses pembentukan plak

aterosklerosis. Hasil studi Multi Risk Factor Intervention Trial

(MRFIT) menyatakan bahwa risiko stroke iskemik yang fatal

cenderung meningkat pada penderita dengan kadar kolesterol total

> 160 mg/dL atau >4,14 mmol/L (Bowman et al., 2003).


commit to user

11

c) Obesitas

Obesitas dapat memicu proses aterosklerosis yang

berhubungan dengan terjadinya hipertensi, hiperlipidemia dan DM.

Kurth et al. (2005) menemukan bahwa individu dengan Indeks

Massa Tubuh (IMT) > 25 kg/m2 memiliki risiko untuk menderita

stroke iskemik sebesar 1,72 kali. Penelitian yang dilakukan oleh

Kurt et al. (2005) menunjukkan bahwa IMT merupakan faktor

risiko yang kuat terhadap kejadian stroke iskemik, namun tidak

terhadap stroke hemroagik.

d) Diabetes Melitus (DM)

Stroke iskemik dapat terjadi pada penderita DM karena

terbentuknya plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah

yang disebabkan adanya gangguan metabolisme glukosa sistemik.

DM mempercepat terjadi aterosklerosis, baik pada pembuluh darah

kecil maupun besar di seluruh tubuh, termasuk di otak. Hasil

penelitian yang dilakukan oleh Sarkar et al. (2004) menunjukkan

bahwa presentase insidensi serangan stroke iskemik terbesar terjadi

pada kelompok dengan riwayat DM.

e) OSA

OSA berhubungan dengan banyak faktor penyebab

kerusakkan sel endotel dan aterosklerosis, yaitu: hipertensi arteri,

inflamasi sistemik, peningkatan kadar faktor pertumbuhan endotel

plasma vaskuler, produksi spesies oksigen reaktif (Reactive Oxygen


commit to user

12

Species, ROS), peningkatan kadar molekul adesi dan faktor

koagulasi sehingga diduga juga bisa menjadi faktor risiko stroke

(Dziewas et al., 2007).

f) Alkohol

Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan jangka waktu

lama akan menyebabkan gangguan proses faal dan sistem organ

tubuh. Selain itu, alkohol bersifat sebagai depresan sistem saraf

pusat. Penelitian yang dilakukan di Jepang menunjukkan adanya

perbedaan risiko stroke antara peminum yang mengonsumsi

minuman keras 450 gr setiap minggu dengan yang hanya sesekali

mengkonsumsi minuman keras. Risiko stroke lebih besar 60% pada

kelompok peminum pertama (Iso et al., 2004).

g) Merokok

Rokok dapat memberikan efek pada stroke melalui

mekanisme perusakan endotelium pembuluh darah, peningkatan

pembentukan plak kolesterol, peningkatan Low Density

Lipoprotein (LDL) dan penurunan High Density Lipoprotein

(HDL). Nikotin dalam rokok juga dapat mempercepat kenaikan

tekanan darah (Mackay & George, 2004).

h) Aktivitas Fisik

Individu dengan sedikit aktivitas fisik berisiko 50% lebih

tinggi terserang stroke dibandingkan dengan individu aktif. Hal ini

dikarenakan kurangnya aktivitas fisik dapat menyebabkan masalah


commit to user

13

berat badan dan meningkatkan tekanan darah, serta berkaitan

dengan penyakit DM. Aktivitas fisik yang kurang juga berperan

dalam menyebabkan timbulnya aterosklerosis dini, serta berbagai

penyakit kardiovaskuler lain (Feigin, 2006).

i) Pola Makan

Penelitian dengan metode kasus kontrol yang dilakukan

Kisjanto et al. (2005) pada wanita usia produktif di Jakarta

menunjukkan bahwa asupan kalori yang tinggi dapat meningkatkan

risiko stroke.

2) Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dikendalikan

a) Usia

Stroke dapat terjadi pada semua kelompok usia, namun

insidensi stroke meningkat seiring dengan bertambanhnya usia.

NINDS (2003) menemukan bahwa risiko stroke iskemik pada

orang yang berusia di atas 55 tahun meningkat dua kali lipat setiap

dekade.

b) Jenis Kelamin

Risiko stroke antara laki-laki dan perempuan sama (Mackay

& George, 2004), namun Misbach (2001) melaporkan bahwa dari

seluruh pasien stroke yang tercatat di wilayah Kabupaten dan Kota

Bogor, sebanyak 76,8% berjenis kelamin laki-laki.


commit to user

14

c) Ras

Stroke lebih sering terjadi pada keturunan Afrika, Asia,

Afro-Karibia dan Kepulauan Pasifik dibandingkan dengan

keturunan Eropa (Feigin, 2006).

d) Genetik

Faktor genetik dicurigai sebagai salah satu faktor risiko

stroke dengan ditemukannya gen yang berhubungan dengan stroke.

Seseorang yang memiliki gen rentan stroke memiliki risiko 3-5 kali

lebih besar menderita stroke iskemik. Adanya keluarga yang

pernah menderita stroke adalah faktor risiko independen terhadap

serangan stroke iskemik dengan onset sebelum usia 70 tahun (Jood

et al., 2005).

d. Penegakan Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil:

1) Penemuan Klinis

a) Anamnesis

Dalam anamnesis perlu ditanyakan tentang terjadinya

keluhan atau defisit neurologis yang mendadak, tidak adanya

riwayat trauma kepala, serta adanya faktor risiko stroke (Aliah et

al., 2007).


commit to user

15

b) Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik dilihat apakah terjadi defisit

neurologis fokal, apakah ditemukan faktor risiko stroke, serta

bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya (Aliah

et al., 2007).

2) Pemeriksaan Laboratorium

a) Pemeriksaan Neuro-radiologis

Dilakukan Computed Tomography Scan (CT-scan) untuk

membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan,

terutama pada fase akut. Angiografi serebral, terutama pembuluh

darah karotis vertebralis digunakan untuk mendapatkan gambaran

yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, terlebih pada

hasil CT-scan yang tidak jelas. Pemeriksaan Liquor Cerebro

Spinalis (LCS) seringkali dapat membantu membedakan infark

dengan perdarahan otak (Aliah et al., 2007).

b) Pemeriksaan Non Neuro-radiologis

Perlu dilakukan pemeriksaan untuk menemukan faktor

risiko, di antaranya darah rutin yang meliputi pemeriksaan kadar

hemoglobin (Hb), hematokrit, leukosit, eritrosit dan Laju Endap

Darah (LED). Komponen kimia darah, gas dan elektrolit juga perlu

diperiksa. Elektro kardiografi dan ekho kardiografi juga perlu

dilakukan (Aliah et al., 2007).


commit to user

16

2. Gangguan Napas Saat Tidur (Obstructive Sleep Apnea, OSA)

OSA adalah keadaan proses bernapas tidak teratur yang disebabkan

oleh penutupan saluran napas bagian atas selama berkali-kali ketika tidur

(Hardin-Fanning & Gross, 2007; Aronshon et al., 2010). OSA merupakan

bentuk apnea yang paling sering terjadi. OSA menjadi penting karena

berhubungan dengan neurokognitif dan kardiovaskuler (Malhotra & White,

2002).

a. Patofisiologi

Anatomi faring yang abnormal, fisiologi dari muskulus dilator

saluran napas atas dan stabilitas kontrol ventilasi dalah penyebab penting

dari kegagalan penutupan faring selama tidur. Muskulus dilator dan

jaringan lunak berperan penting dalam pemeliharaan faring karena di

daerah belakang lidah dan langit-langit lunak tidak banyak terdapat

tulang pendukung. Perubahan dalam aktivasi otot dilator faring dengan

waktu permulaan tidur adalah hal yang berkaitan pada individu yang

mudah mengalami kegagalan penutupan faring (Malhotra & White,

2002).

OSA merupakan hasil dari proses dinamik akibat penyempitan

atau kelumpuhan (collaps) saluran napas atas selama tidur. Lokasi paling

sering terjadi obstruksi adalah di belakang ovula dan pallatum molle,

kemudian oropharynx, atau kombinasi keduanya. Tahanan pada saluran

napas bagian atas meningkat secara bermakna selama tidur, bahkan dapat


commit to user

17

lebih meningkat apabila terdapat faktor predisposisi yang mendukung

terjadinya penutupan saluran napas atau terjadi peningkatan beban pada

otot-otot dilator faringeal. Kelumpuhan saluran napas bagian atas terjadi

apabila tekanan negatif yang dibuat oleh otot-otot pernapasan lebih besar

dari kemampuan otot-otot yang berfungsi melebarkan saluran napas

bagian atas (Sumardi et al., 2007).

Periode apnea biasanya diakhiri dengan terbangun dari tidur

(arousal) sehingga otot-otot yang berperan pada dilatasi saluran napas

bagian atas mulai berkerja secara normal dan aliran udara pernapasan

kembali normal. Proses arousal selama periode tidur menyebabkan

proses tidur mengalami fragmentasi, bahkan kadang-kadang pasien dapat

terbangun mendadak. Obstruksi saluran napas lebih dari 80%

menyebabkan saturasi oksigen dapat menurun lebih dari 3%.

Kebanyakan pasien mengalami keadaan henti napas antara 20-30

kejadian per jam dan bisa lebih dari 200 kali per malam. Keadaan ini

menjadi penyebab utama hipersomnolen (Sumardi et al., 2007).

b. Manifestasi Klinis

Mendengkur adalah gejala khas pada OSA (Harbison & Gibson,

2000). Gejala klinis dari OSA lainnya, yaitu gangguan tidur (sleep

choking), henti napas saat tidur, gerakan-gerakan abnormal saat tidur dan

nokturia. OSA ditandai dengan kolaps berulang dari saluran napas atas

secara total maupun parsial selama tidur. Hal ini mengakibatkan aliran


commit to user

18

udara pernapasan berkurang (hipoapnea) atau terhenti (apnea) sehingga

terjadi desaturasi oksigen (hipoksemia) (Malhotra & White, 2002).

Kadang-kadang penderita benar-benar terbangun pada saat apnea

karena merasa tercekik, namun lebih sering tidak sampai terbangun

walaupun terjadi partial aurosal yang berulang sehingga berakibat pada

berkurangnya tidur dalam atau tidur gelombang lambat. Keadaan ini

menyebabkan penderita mengantuk dan lelah terus-menerus pada siang

hari (hipersomnolen), gangguan konsentrasi, gangguan intelektual,

gangguan personalitas dan pergaulan, sakit kepala pada pagi hari, depresi

dan penurunan libido (Chesnutt & Prendergast, 2007; Sumardi et al.,

2007). Hal ini menyebabkan terjadi peningkatan risiko kecelakaan kerja

dan kendaraan bermotor (Malhotra & White, 2002).

Kombinasi hipoksemia dan partial aurosal yang disertai dengan

peningkatan aktivitas andregenik menyebabkan takikardi dan hipertensi

sistemik. Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah

dengan tidur dan datang ke dokter hanya karena teman tidurnya

mengeluhkan suara mendengkur yang keras (fase pre obstruktif) yang

diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya bervariasi (fase apnea

obstruktif). (Saragih, 2007)


commit to user

19

c. Penegakkan Diagnosis

Diagnostik baku untuk menegakkan diagnosis OSA adalah

dengan polisomnografi nokturnal yang dilakukan di klinis sleep apnea.

Alat ini merupakan kombinasi antara elektroensefalografi (EEG) untuk

mencatat gelombang listrik saraf pusat, elektro-okulografi untuk

mencatat gerakan mata, oksimetri untuk mencatat saturasi oksigen,

monitor holter untuk mencatat rekaman jantung, elektromiografi untuk

mencatat gerakan otot pernapasan selama keadaan tidur malam dan

monitor untuk merekam posisi tidur. Parameter yang dihasilkan adalah

hasil dari perhitungan terjadinya periode apnea dan hipopnea yang

disebut dengan indeks apnea hipopnea (Apnea Hipopnea Index, AHI).

Harga nomal AHI adalah lima kejadian per jam, sedangkan dinyatakan

OSA apabila AHI lebih dari lima kali per jam (Sumardi et al., 2007).

Perangkat diagnostik yang sederhana adalah Kuesioner Berlin.

Kuesioner Berlin adalah instrumen yang sudah tervalidasi untuk

menentukan adanya faktor risiko OSA, yaitu kebiasaan mendengkur,

apnea, rasa mengantuk yang berlebihan sepanjang hari, kelelahan,

obesitas dan hipertensi (Weinreich et al., 2006). Kuesioner Berlin

menilai frekuensi mendengkur dan kelelahan siang hari (Lori, 2009).

Kuesioner Berlin berupa pertanyaan-pertanyaan yang diisi oleh

pasien sendiri. Pertanyaan-pertanyaan dalam kuesioner ini dipilih untuk

memperoleh faktor risiko sehingga dapat memprediksi adanya kelainan

bernapas saat tidur. Keuntungan dari Skala Berlin adalah cepat, tidak


commit to user

20

mahal dan reabilitas tinggi. Kuesioner Berlin terbukti dapat menunjukkan

konsistensi internal dengan nilai α = 0,86-0,92. Kuesioner Berlin juga

telah dievaluasi pada populasi masyarakat Cleveland, Ohio dengan nilai

sensitivitas sebesar 86% dan spesifisitas 77% (Sharma et al., 2006).

3. Hubungan Stroke Iskemik dengan OSA

OSA dapat mendahului perkembangan stroke iskemik sehingga

menjadi faktor risiko stroke. Penelitian yang dilakukan oleh Yaggi et al.

(2005) menunjukkan bahwa 68% pasien stroke menderita OSA. OSA

berhubungan dengan faktor risiko vaskuler dari morbiditas dan mortalitas

penyakit kardiovaskuler (Aronsohn et al., 2010). Hubungan stroke iskemik

dengan OSA disebabkan oleh terjadinya hipoventilasi alveolus dan

menimbulkan tiga perubahan biokimiawi yang dapat menyebabkan asfiksia,

yaitu:

a. Hipoksi Arterial (Hipoksemia)

Hipoksemia menyatakan kondisi nilai PaO2 yang rendah dan

seringkali disebabkan oleh oksigenasi jaringan yang tidak memadai.

Hipoksemia ringan ditandai dengan PaO2 sebesar 60-80 mm Hg, pada

hipoksemia sedang PaO2 sebesar 40-60 mm Hg, sedangkan pada

hipoksemia berat PaO2 kurang dari 40 mm Hg (Wilson, 2005).

Penurunan PaO2 sebanyak 40 mm Hg akan menyebabkan penurunan

70% kejenuhan O2 dalam hemoglobin. Badan karotis dan aorta

merupakan reseptor kimiawi terpenting yang mendeteksi perubahan O2.


commit to user

21

Penurunan PaO2 alveolus kurang dari 50 mm Hg atau PaO2 arteri kurang

dari 70% akan merangsang reseptor kimiawi ini (Spector & Faw, 2004).

Reaksi klinis terhadap hipoksemia dapat dibagi dalam tiga jenis

berdasarkan kecepatan timbul dan lama hipoksia. Hipoksia penuh atau

anoksia disebabkan oleh obstruksi jalan napas mendadak yang diikuti

anoksemia dengan cepat, menyebabkan penurunan kesadaran, serta

kolaps jalan napas dan sirkulasi darah. Kematian dapat terjadi dalam

beberapa menit (Wilson, 2005).

Hipoksia dan hipoksemia akut terjadi jika kekurangan oksigen

sedang sampai berat timbul dalam beberapa menit atau jam. Kondisi ini

dapat menyebabkan dispnea, hiperpnea, takikardi, hipertensi dan gejala

neurologik, seperti: sakit kepala akibat vasodilatasi serebral, gelisah,

kekacauan mental, disorientasi, depresi, tidak rasional, kelelahan otot,

gangguan koordinasi, mual, muntah, tingkah laku yang aneh, gelisah,

mudah terangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat, serta munculnya

rasa mengantuk yang dapat berlanjut menjadi koma apabila hipoksemia

menjadi berat (Spector & Faw, 2004). Hal ini dikarenakan hipoksemia

menyebabkan gangguan fungsi seluler terutama pada susunan saraf pusat

(SSP) (Wilson, 2005).

Hipoksemia pada tingkat tertentu akan meningkatkan usaha

pernapasan, takikardi, vasokonstriksi perifer dan hipertensi, peningkatan

resistensi pembuluh darah paru, peningkatan aktivitas adrenal dan

peningkatan aktivitas korteks serebri akibat rangsangan reseptor kimia


commit to user

22

dan sistem saraf simpatis. Efek ini diperkuat oleh asidosis dan

hiperkapnea (Spector & Faw, 2004). Mekanisme yang mempengaruhi

terjadinya hipertensi pada OSA adalah proses disfungsi vaskuler.

Penderita OSA mengalami gangguan pada regulasi vaskuler, termasuk

peningkatan aktivitas saraf simpatis dan penurunan reaktivasi hiperemia.

Gangguan fungsi endotel vaskuler juga disebabkan oleh adanya

penurunan aliran mediator dan asetilkolin (Reichmuth et al., 2009).

Malhotra & White (2002) membuktikan bahwa OSA berkaitan

dengan perkembangan hipertensi sistemik sehingga menjadi dasar

terjadinya infark miokardium, proses serebrovaskuler dan gagal jantung

kongestif. Beberapa penelitian memperlihatkan kemungkinan adanya

hubungan antara OSA dengan infark miokard melalui efek tidak

langsung dari hipertensi, arterioskelrosis, desaturasi oksigen,

hiperaktivitas sistem saraf simpatis, peningkatan koagulopati dan respon

inflamasi (Saragih, 2007).

Hipertensi arteri tersebut mempengaruhi perkembangan

aterosklerosis melalui proses inflamasi sistemik dan produksi Reactive

Oxidative Stress (ROS). Hal ini menyebabkan penderita OSA

menunjukkan gejala yang lebih awal akibat aterosklerosis, seperti:

peningkatan ketebalan tunika intima dan tunika media pembuluh darah,

serta penurunan aliran dan peningkatan kekakuan aorta sehingga juga

memicu terjadinya stroke (Dziewas et al., 2007). Plak aterosklerosis

sering terjadi pada bifurkasi arteri atau di kelokan-kelokan arteri karotis.


commit to user

23

Tempat tersebut adalah yang terutama menahan tekanan akibat hipertensi

(Mardjono & Sidharta, 2008).

Lesi aterosklerosis berupa penonjolan yang datar atau seperti

gundukan pada tunika intima sehingga menyempitkan lumen arteri.

Tunika intima arteri yang mengalami aterosklerosis mengalami fibrosis

dengan bagian dasar dan tepi mengandung lemak yang berkedudukan

intra dan ekstraseluler. Sebagian dari lemak tersebut sudah nekrosis,

sedangkan sebagian lainnya sedang berdegenerasi dan mengandung

kolesterol atau kapur dengan infiltrasi limfosit. Penyempitan lumen

menyebabkan aliran darah pada bagian distal menjadi lebih kecil. Arteri

yang memiliki plak aterosklerosis cenderung mudah mengalami

trombosis karena tunika intima arteri sudah rusak dan lumen arteri

menjadi menyempit sehingga mudah timbul turbulensi darah dan

mempermudah terjadinya trombus. Apabila trombus sudah terbentuk,

maka sebagian dari trombus bisa terlepas menjadi embolus. Peristiwa ini

tentunya semakin memicu terjadinya stroke pada penderita OSA

(Mardjono & Sidharta, 2008).

Penderita OSA mengalami gangguan vasodilatasi endotel

sehingga terjadi gangguan regulasi aliran darah. Vasodilatasi pada

peristiwa hipoksia meminimalkan perubahan PaO2 jaringan selama

episode hipoksemia. Apabila terjadi gangguan respon vasodilator, maka

jumlah jaringan yang mengalami hipoksia selama apnea fase akut akan

semakin banyak. Gangguan ini juga terjadi pada respon vasodilator yang


commit to user

24

berperan dalam stimulasi proses kimia sirkulasi serebral dan lengan

bawah sehingga dapat memacu terjadinya stroke (Reichmuth et al.,

2009).

b. Retensi CO2 (Hiperkapnea)

Hiperkapnea didefinisikan sebagai peningkata PaCO2 sampai di

atas 45 mm Hg. Manifestasi klinis hiperkapnea adalah kekacauan mental

yang berkembang menjadi koma, sakit kepala akibat vasodilatasi

serebral, asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teragang (flapping

tumor) dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kaki

terasa panas dan berkeringat akibat vasodilatasi perifer (Wilson, 2005).

Hiperkapnea dapat merangsang langsung SSP sehingga dapat

juga merangsang langsung sistem pernapasan. Umumnya dapat

meninggikan frekuensi pernapasan dengan akibat lainnya berupa sakit

kepala, peka tehadap rangsangan, bingung, gatal, lemah dan lesu.

Hiperkapnea berat menyebabkan pasien tidak sadarm refleks menurun,

kaku, tremor dan kejang. Akhirnya terdapat narkosis CO2 dan koma

(Spector & Faw, 2004).

Efek CO2 pada sistem kardiovaskuler dihasilkan oleh rangsangan

reseptor kimiawi perifer, saraf simpatis dan efek langsung vaskuler.

Hiperkapnea ringan akan disertai oleh bertambahnya denyut jantung dan

vasokonstriksi seluruh tubuh akibat peningkatan aktivitas saraf simpatis.

Hiperkapnea yang lebih berat ditandai oleh vasodilatasi sebagai akibat


commit to user

25

langsung dari CO2 yang berlebihan. CO2 merupakan satu-satunya dilator

pembuluh darah otak sehingga kelebihan CO2 dapat menyebabkan

peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) dan edema serebri yang

menimbulkan keluhan sakit kepala (Spector & Faw, 2004).

c. Asidosis Respirasi dan Metabolik (penurunan pH serum)

Asidosis metabolik disebabkan oleh pembentukan asam laktat dan

penimbunan asam karbonat. Ion H+ merupakan stimulan pernapasan

spesifik untuk pusat pernapasan, tetapi H+ dalam cairan serebrospinal

(Liquor Cerebro Spinal, LCS) tidak dapat menembus sawar darah otak

dengan baik, sedangkan CO2 dapat dengan cepat memasukinya. Kadar

CO2 yang meningkat menyebabkan asidosis LCS dan stimulasi

pernapasan. Oleh karena CO2 harus berdifusi dalam LCS yang tidak

mempunyai sistem buffer, maka kadar ion H+ abnormal dalam LCS akan

timbul secara bertahap, tetapi berlangsung lebih lama dan hebat daripada

kelainan darah perifer (Spector & Faw, 2004).

Penyesuaian kadar H+ dalam LCS secara bertahap terjadi oleh

adanya pertukaran HCO3- dan Cl- melalui dinding kapiler sehingga

akhirnya reseptor kimiawi pusat tidak lagi terangsang oleh kadar CO2

yang meningkat. Karena itu, berbagai tingkat hiperkapnea kronis

mungkin dapat ditoleransi tanpa gejala-gejala berat karena pH normal

dipertahankan dalam LCS. Bila keadaan ini terjadi pada hipoventilasi

alveolus kronis, satu-satunya rangsang pernapasan diperoleh dari reseptor


commit to user

26

kimia perifer akibat rangsangan hipoksemia. Terapi O2 pada kasus seperti

ini akan memutuskan rangsangan saraf terhadap organ secara fisiologis

dengan akibat hilangnya seluruh stimulus pernapasan sehingga timbul

apnea dan narkosis CO2. Reseptor kimiawi pusat peka terhadap efek

depresif dari obat sedatif, narkotika, kenaikan TIK dan hipoksia yang

juga merupakan predisposisi untuk narkosis CO2 (Spector & Faw, 2004).

Asidosis yang retensi CO2 disebabkan oleh akumulasi asam

karbonat dan pada fase akut menyebabkan penurunan pH darah dan

kenaikan kadar PCO2 dan HCO3. Kompensasi ginjal akan terjadi setelah

beberapa jam dengan akibat nilai pH kembali mendekati normal, PCO2

tetap tinggi, HCO3 bertambah tinggi dan Cl menurun (Spector & Faw,

2004).

Fakta bahwa DM menjadi faktor risiko stroke semakin

memperberat hubungan OSA dengan stroke. Penelitian yang dilakukan

oleh Aronsohn et al. (2010) menunjukkan bahwa penderita DM memiliki

kemungkinan besar terserang OSA sehingga lebih berisiko menderita

stroke iskemik. Hal ini berkaitan berkaitan dengan sistem pengontrolan

glukosa yang rendah dan kadar lemak bebas yang tinggi sehingga terjadi

kerusakkan endotel arteri dan mempermudah pembentukan trombus.

Permeabilitas pembuluh darah menjadi lebih besar sehingga

memperbesar kemungkinan lewatnya mikroorganisme dan toksin dari

sawar darah otak, serta mempermudah pembentukan mikroaneurisma.


commit to user

27

Lesi serebrovaskuler pada penderita DM sering terjadi akibat trombosis

dan pecahnya mikroaneurisma ini (Mardjono & Sidharta, 2008).

Dislipidemia juga semakin memperberat hubungan OSA dengan

stroke iskemik. Dislipidemia adalah jumlah abnormal lipid dan

lipoprotein dalam darah (Dorland, 2002). Hiperlipidemia adalah satu

jenis dislipidemia dan merupakan faktor risiko stroke iskemik.

Hiperlipidemia yang umumnya terjadi pada pasien obesitas juga

merupakan salah satu faktor risiko penting OSA. Namun, penekanan

obesitas pada OSA bukan terletak pada besarnya lingkar perut melainkan

lingkar leher. Penumpukan jaringan lemak pada pada anterolateral

saluran napas menyebabkan lumen saluran napas menyempit sehingga

lebih mudah terjadi OSA (Felix, 2008).

Penyakit jantung juga memperberat hubungan OSA dengan

stroke. Tromboemboli yang merupakan komplisi klinis nyata dari infark

miokardium akut dapat memicu terjadinya stroke. Emboli arteri ini

berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan

stroke apabila terdapat dalam sirkulasi serebral (Brown, 2005). Di sisi

lain, OSA meningkatkan risiko sesorang menderita penyakit

kardiovaskuler hingga lima kali lipat, terlepas dari faktor usia,

kegemukan, kebiasaan merokok maupun tekanan darah. Selain itu, 50%

dari jumlah penderita payah jantung kongestif juga menderita OSA

(Prasadja, 2009). Proses-proses ini terjadi karena OSA membuat jantung


commit to user

28

harus bekerja berat pada suasana rendah oksigen saat tidur sehingga

rentan mengalami berbagai gangguan jantung (Dian, 2010).

Hipoksemia kronis biasanya menimbulkan gejala yang sama,

tetapi lebih ringan. Dalam banyak kasus, terjadi kompensasi dengan

perkembangan penyakit yang lambat. Jika hipoksia berlangsung beberapa

hari, maka akan terjadi penyesuaian fisiologis dan perbaikan gejala.

Peningkatan aliran darah dan polisitemia memperbaiki oksigenasi

jaringan walaupun hiperpnea biasanya menetap pada derajat tertentu

untuk mempertahankan PaO2 alveolus yang adekuat. Asidosis akan

berkurang akibat kompensasi ginjal sehingga memperbaiki disosiasi

oksigen dan penyaluran oksigen ke jaringan. Dengan demikian

hipoksemia tidak merupakan masalah yang serius pada hipoventilasi

alveolus kronis karena tubuh menyesuaikan diri terhadap kekurangan

oksigen (Spector & Faw, 2004). Namun OSA yang berlangsung dalam

jangka panjang, dapat menyebabkan jantung dan paru-paru berusaha

mengompensasi secara berlebihan sehingga bisa terjadi sindrom

kardiopulmoner.

Sindrom kardiopulmoner menyebabkan peningkatan tekanan

arteri pulmonal. Peningkatan tekanan arteri mengakibatkan hipertrofi

jantung kanan dan dekompensatio cordis (Saragih, 2007). Reaktivitas

CO2 serebrovaskuler meminimalkan perubahan PaCO2 selama proses

fluktuatif pada PaCO2 arteri. Oleh karena itu, penurunan reaktivitas dapat

menyebabkan pernapasan eksaserbasi yang tidak stabil selama tidur


commit to user

29

dengan membesarkan akumulasi dan juga kegagalan CO2 dari

kemoreseptor sentral selama proses ventilasi yang fluktuatif (Reichmuth

et al., 2009).

B. Kerangka Pemikiran

Keterangan:

Menyebabkan

Mendukung

OSA

Hipoventilasi alveolus

Hipoksemia Disfungsi seluler

J aktivitas saraf simpatis

K reaktivasi hiperemia

K aliran mediator & asetilkolin

Gangguan vasodilatasi endotel

Gangguan regulasi darah

Jumlah jaringan hipoksia J

Inflamasi sistemik

Produksi ROS

Hipertensi

Aterosklerosis

Trombus Embolus

Stroke Iskemik

- Hiperkapnea - Asidosis metabolik - Asidosis respirasi

- DM - Dislipidemia - Penyakit Jantung


commit to user

30

C. Hipotesis

Berdasarkan dari tinjauan pustaka dan kerangka pemikiran di atas,

dapat dirumuskan hipotesis terdapat hubungan yang bermakna antara OSA

dengan angka kejadian stroke iskemik.


commit to user

31

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat observasional

analitik dengan pendekatan cross sectional, yaitu penelitian yang

dilakukan dengan pengamatan sesaat atau dalam satu periode tertentu dan

setiap subyek studi hanya dilakukan satu kali pengamatan selama

penelitian.

B. Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Poliklinik dan Bangsal Unit Penyakit

Saraf RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan Juli-Agustus 2010.

C. Subjek Penelitian

Subjek penelitian ini adalah semua pasien yang berada di

Poliklinik dan Bangsal Unit Penyakit Saraf RSUD Dr. Moewardi

Surakarta.

D. Teknik Sampling

Penelitian ini mengambil sampel dengan menggunakan teknik

purposive random sampling, yaitu suatu teknik pemilihan sampel

berdasarkan kelompok yang sesuai dengan kriteria sebagai berikut:


commit to user

32

1. Kriteria Inklusi

a. Pasien stroke iskemik yang bersedia membantu dalam penelitian ini

b. Usia antara 40-70 tahun

2. Kriteria Eksklusi

a. Menderita gangguan kesadaran

b. Menderita gangguan memori

c. Menderita afasia

Selanjutnya subjek dipilih secara acak sehingga setiap subjek

dalam populasi yang telah dikelompokkan memiliki kemungkinan yang

sama untuk dipilih. Sampel atau populasi studi merupakan hasil

pemilihan subjek dari populasi untuk memperoleh karakteristik populasi

(Arief, 2008). Berdasarkan observasi peneliti, jumlah populasi sumber ini

ada sekitar 100 pasien. Penentuan besar sampel pada penelitian ini

menurut Slovin (Murti, 2006) dengan rumus sebagai berikut:

º = é1 + é.挠

Keterangan:

n : ukuran sampel

N : ukuran populasi

ε : tingkatan kekeliruan pengambilan sampel yang ditolerir.

Dengan rumus di atas dan mengasumsi tingkat kekeliruan yang ditolerir

adalah sebesar 10%, maka sampel yang digunakan pada penelitian ini

adalah:


commit to user

33

º = 1001 + (100果0,1挠) º = 1001 + 1

º = 1002

º = 50

Jadi pada penelitian ini, peneliti menggunakan ukuran sampel

pasien stroke iskemik sebanyak 50 orang. Selain itu, sebagai kelompok

kontrol, peneliti menggunakan 50 pasien non stroke. Jadi, total sampel

yang digunakan sebanyak 100 orang.

Apabila dalam jangka waktu penelitian, tidak didapatkan pasien

sejumlah yang diharapkan, maka penentuan jumlah sampel pada

penelitian ini menggunakan patokan umum Rule of Thumb, yaitu

digunakan ukuran sampel sebanyak 30 pasien setelah dilakukan restriksi

dengan kriteria yang telah ditentukan. Selanjutnya 30 sampel tersebut

akan dibagi menurut jumlah kelompok perlakuan sehingga masing-

masing kelompok terdiri atas 15 sampel (Murti, 2006).


commit to user

34

E. Rancangan Penelitian

F. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel bebas: OSA.

2. Variabel terikat: stroke iskemik.

3. Variabel pengganggu terkendali: usia.

4. Variabel pengganggu tidak terkendali: jenis kelamin, genetik, faktor

risiko stroke iskemik lainnya, seperti: hipertensi dan diabetes melitus,

serta subyektifitas respoden dalam menjawab pertanyaan dalam

wawancara.

G. Definisi Operasional Variabel

1. OSA

OSA adalah keadaan proses bernapas tidak teratur yang

disebabkan oleh penutupan saluran napas bagian atas selama berkali-

kali ketika tidur (Hardin-Fanning & Gross, 2007; Aronshon et al.,

2010). Penilaian OSA dalam penelitian ini dilakukan dengan

Pasien stroke iskemik

OSA

Wawancara Kriteria eksklusi :

- Gangguan kesadaran

- Gangguan memori

- Afasia

Populasi

Pasien tidak stroke

Tidak OSA


commit to user

35

menggunakan kuesioner Berlin, yaitu instrumen yang sudah

tervalidasi untuk menentukan adanya faktor risiko OSA, antara lain:

kebiasaan mendengkur, apnea, rasa mengantuk yang berlebihan

sepanjang hari, kelelahan, obesitas dan hipertensi. Hasil interpretasi

kuesioner Berlin bernilai positif OSA apabila terdapat dua kategori

bernilai positif (Lori, 2009). Skala variabel adalah nominal.

2. Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah keadaan yang terjadi akibat kekurangan

suplai darah ke suatu area di jaringan otak yang dapat disebabkan

karena bekuan darah, plak aterosklerosis atau vasokonstriksi (Suroto,

2004). Cara yang paling akurat untuk mendiagnosis stroke iskemik

adalah dengan bantuan CT-scan sebagai gold standart (Mardjono &

Sidharta, 2008). Penegakan diagnosis jenis stroke dilakukan oleh Ahli

Saraf RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan menggunakan CT-scan.

Hasil interpretasi CT-scan bernilai positif stroke iskemik apabila

terdapat gambaran otak dengan densitas rendah (Kurniasih & Wijaya,

2002). Skala variabel adalah nominal.

H. Instrumen Penelitian

1. Status medis.

2. Kuesioner Berlin.

3. Surat pernyataan persetujuan untuk menjadi subjek penelitian

(informed consent)


commit to user

36

I. Cara Kerja Penelitian

1. Persiapan

a. Sampel

Sampel diperoleh dari seluruh pasien stroke iskemik

Poliklinik dan Bangsal Unit Penyakit Saraf RSUD Dr. Moewardi

Surakarta yang berusia 40-70 tahun, tidak menderita gangguan

kesadaran, serta tidak menderita afasia.

b. Kuesioner Berlin

Kuesioner Berlin dapat mengetahui riwayat penyakit

sebelumnya dan mendiagnosis apakah pasien menderita OSA atau

tidak. Adapun bentuk kuesioner yang diberikan kepada responden

terlampir di bagian lampiran laporan skripsi ini.

2. Pelaksanaan

Penelitian dilakukan dengan cara memberikan kuesioner

kepada semua individu yang memenuhi kriteria inklusi dalam populasi

sebagai subjek penelitian.

J. Teknik Analisis Data

Data yang diperoleh akan dianalisis secara statistik menggunakan

uji Chi Square koreksi Yate dengan derajat kemaknaan (α) = 0,05 atau

dengan tabel interval kepercayaan 95%. Selanjutnya untuk mengetahui

tingkat hubungan antara OSA dengan stroke iskemik menggunakan

metode ukuran asosiasi dengan Odds Ratio serta uji kontingensi.


commit to user

37

1. Tabel OSA dengan Stroke Iskemik

Tabel. 3.1. Analisis Statistik Hubungan OSA dengan Stroke Iskemik

Sampel OSA Tidak OSA Total

Stroke Iskemik a b a + b

Tidak Stroke c d c + d

Total a + c b + d a + b + c + d

(Sumber: Data Primer, 2010)

Keterangan:

a = Pasien stroke iskemik dengan OSA

b = Pasien stroke iskemik tanpa OSA

c = Pasien tanpa stroke iskemik dengan OSA

d = Pasien tanpa stroke iskemik tanpa OSA

2. Uji Chi Square ( x2 )

果挠= é(ē圭− 瑰规)挠纵ē + 瑰邹纵规+ 圭邹纵ē + 规邹(瑰+ 圭) Keterangan:

x2 : nilai chi square

N : jumlah sampel

a, b, c, d : frekuensi kebebasan

Ketentuan :

Ho ditolak bila x2 hitung > x2 tabel.


commit to user

38

Ho diterima bila x2 hitung < x2 tabel.

3. Odds Ratio

Odds Ratio (OR) digunakan untuk mengetahui tingkat

kekuatan hubungan antara stroke iskemik dengan OSA.

关观= ē圭瑰规 Keterangan:

OR : Nilai Odds Ratio

a, b, c, d : frekuensi kebebasan

Ketentuan:

Ada hubungan antara stroke iskemik dengan OSA jika OR > 2.

4. Contingency Coefficient (C)

Untuk mengetahui kuat atau lemahnya hubungan antara stroke

iskemik terhadap tidak stroke iskemik dengan kejadian OSA,

digunakan rumus koefisien kontingensi.

固= 顺贯挠é + 贯挠

Keterangan:

x2 : nilai chi square

N : jumlah sampel


commit to user

39

39

BAB IV

HASIL PENELITIAN

A. Hasil Penelitian

Telah dilaksanakan penelitian di Poliklinik dan Bangsal Unit Penyakit

Saraf RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan Juli-Agustus 2010. Dari

penelitian didapatkan hasil sebagai berikut:

Tabel. 4.1. Distribusi Frekuensi Sampel Stroke Iskemik dan Tidak Stroke

Menurut Kelompok Umur

Umur Stroke Iskemik Tidak Stroke Jumlah

S % S % S %

40-44 4 6,67 6 10,00 10 16,67

45-49 4 6,67 2 3,33 6 10,00

50-54 9 15,00 6 10,00 15 25,00

55-59 5 8,33 4 6,67 9 15,00

60-64 3 5,00 7 11,67 10 16,67

65-70 5 8,33 5 8,33 10 16,67

Jumlah 30 50,00 30 50,00 60 100,00


Berdasarkan data pada tabel 4.1, jumlah sampel pasien stroke iskemik

terbanyak berada pada kelompok umur 50-54 tahun yaitu sebesar 15,00%,


commit to user

40

40

sedangkan jumlah pasien stroke iskemik terkecil berada pada kelompok umur

60-64 tahun yaitu sebesar 5%. Pada kelompok sampel pasien tidak stroke

jumlah terbanyak terdapat pada kelompok umur 60-64 tahun yaitu sebesar

11,67%, sedangkan jumlah terkecil terdapat pada kelompok umur 45-49

tahun yaitu sebesar 3,33%.

Tabel. 4.2. Distribusi Frekuensi Sampel Stroke Iskemik dan Tidak Stroke

Menurut Jenis Kelamin

Jenis

Kelamin

Stroke Iskemik Tidak Stroke Jumlah

S % S % S %

Laki-laki 15 25,00 10 16,67 25 41,67

Perempuan 15 25,00 20 33,33 35 58,33

Jumlah 30 50,00 30 50,00 60 100,00


Tabel 4.2 menggambarkan jumlah sampel yang dibedakan

berdasarkan jenis kelamin. Pada kelompok pasien stroke iskemik jumlah

sampel yang berjenis kelamin laki-laki dan perempuan memiliki jumlah yang

sama besar. Pada kelompok pasien tidak stroke jumlah sampel yang berjenis

kelamin perempuan lebih banyak daripada laki-laki, yaitu sebesar 33,33%,

sedangkan jumlah sampel laki-laki yaitu 16.,67%.


commit to user

41

41

Tabel. 4.3. Distribusi Frekuensi Sampel OSA dan Tidak OSA Menurut

Kelompok Umur

Umur OSA Tidak OSA Jumlah

S % S % S %

40-44 3 5,00 7 11,67 10 16,67

45-49 6 10,00 1 1,67 7 11,67

50-54 8 13,33 7 11,67 15 25,00

55-59 4 6,67 5 8,33 9 15,00

60-64 6 10 4 6,67 10 16,67

65-70 4 6,67 5 8,33 9 15,00

Jumlah 31 51,67 29 48,33 60 100,00


Berdasarkan data pada tabel 4.3, jumlah sampel pasien dengan OSA

terbanyak berada pada kelompok umur 50-54 tahun yaitu sebesar 13,33%,

sedangkan jumlah pasien dengan OSA terkecil berada pada kelompok umur

40-44 tahun yaitu sebesar 5%. Pada kelompok sampel pasien tidak OSA,

jumlah terbanyak terdapat pada kelompok umur 40-44 dan 50-54 tahun yaitu

sebesar 11,67%, sedangkan jumlah terkecil terdapat pada kelompok umur 45-

49 tahun yaitu sebesar 1,67%.


commit to user

42

42

Tabel. 4.4. Distribusi Frekuensi Sampel OSA dan Tidak OSA Menurut Jenis

Kelamin

Jenis

Kelamin

OSA Tidak OSA Jumlah

S % S % S %

Laki-laki 14 23,33 11 18,33 25 41,67

Perempuan 17 28,33 18 30,00 35 58,33

Jumlah 31 51,67 29 48,33 60 100,00


Tabel 4.4 menggambarkan jumlah sampel yang dibedakan

berdasarkan jenis kelamin. Pada kelompok pasien dengan OSA, jumlah

sampel yang berjenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki-laki,

yaitu sebesar 28,33%, sedangkan jumlah sampel laki-laki yaitu 23,33%. Pada

kelompok pasien tidak OSA, jumlah sampel yang berjanis kelamin

perempuan juga lebih banyak daripada laki-laki, yaitu sebesar 30,00%,

sedangkan jumlah sampel laki-laki yaitu 18,33%.

B. Analisis Data

Untuk mengetahui ada tidaknya hubungan antara OSA dengan angka

kejadian stroke iskemik, digunakan uji kontingensi Chi Square. Analisis data

uji Chi Square dengan taraf signifikasi α = 0,05 dan interval kepercayaan

95% didapatkan:


commit to user

43

43

1. Uji Chi Square

a. Dari hasil penelitian didapatkan data sebanyak 60 orang

Besar sampel diperoleh dari jumlah seluruh sampel yang didapat

yang memenuhi persyaratan sebagai subjek penelitian yaitu sebanyak

60 orang. Hasil ini didapat juga dari rumus Slovin sebagaimana ditulis

pada bab III.

b. Dari hasil penelitian

Tabel 4.5. Hubungan antara OSA dengan Angka Kejadian Stroke Iskemik

Sampel Stroke Iskemik Tidak Stroke Jumlah

OSA 20 11 31

Tidak OSA 10 19 29

Jumlah 30 30 60


Penderita OSA dengan stroke iskemik sebanyak 20 sampel,

sedangkan penderita OSA tanpa stroke sebanyak 11 sampel. Di

samping itu, penderita tidak OSA dengan stroke iskemik sebanyak 10

sampel, sedangkan penderita tidak OSA tanpa stroke sebanyak 19

sampel.

Dengan menggunakan analisis statistik dengan uji Chi Square,

didapatkan nilai x2 sebesar:


commit to user

44

44

Þ挠= 棺(O4 − 瑰规)挠纵O + 瑰邹纵规+ 4邹纵O + 规邹(瑰+ 4) Þ挠= 60((20Þ19) − (11Þ10))挠纵20 + 11邹纵10 + 19邹纵20 + 10邹(11 + 19) Þ挠= 5,406

Hipotesis:

Ho = tidak ada hubungan bermakna

H1 = ada hubungan bermakna

c. Pengambilan keputusan

Bila x2 hitung > x2 tabel maka Ho ditolak.

Bila x2 hitung ≤ x2 tabel maka Ho diterima.

d. Keputusan Statistik

x2hitung adalah 5,406 sedangkan x2 tabel adalah 3,841 sehingga

x2hitung > x2 tabel maka Ho ditolak dan H1 diterima.

Kesimpulan: Secara statistik, ada hubungan yang bermakna antara OSA

dengan stroke iskemik.

2. Odds Ratio (OR)

Untuk mengetahui tingkat kekuatan hubungan OSA dengan angka

kejadian stroke iskemik digunakan rumus Odds Ratio sehingga

didapatkan:

关.= O4瑰规关.= 20Þ1911Þ10

关.= 3,455


commit to user

45

45

Dapat disimpulkan bahwa OSA meningkatkan risiko stroke

iskemik sebesar 3,455 kali lebih besar daripada tidak OSA.

3. Contingency Coefficient (C)

Untuk mengetahui kuat atau lemahnya hubungan hubungan OSA

dengan angka kejadian stroke iskemik digunakan rumus contingency

coefficient.

6 = 顺 Þ挠棺+ Þ挠

6 = 顺 5,40660 + 5,406

6 = 顺5,40665,406

6 = 税0,082653 6 = 0,288

Derajat kebebasan (dk) koefisien kontingensi = (n-1)(k-1)

dk = (2-1) (2-1)

dk = 1 × 1

dk = 1

Nilai C = 0,288 sehingga dapat disimpulkan bahwa hubungan

antara kedua variabel adalah kuat atau bermakna.


commit to user

46

BAB V

PEMBAHASAN

Dari hasil penelitian yang telah dilaksanakan di Poliklinik dan Bangsal

Unit Penyakit Saraf RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan Juli-Agustus 2010

diperoleh 60 responden yang terbagi menjadi dua kelompok, yaitu responden yang

menderita stroke iskemik dan tidak stroke.

Tabel 4.1 menyajikan distribusi frekuensi sampel stroke iskemik dan tidak

stroke menurut kelompok umur. Penderita yang tercakup dalam penelitian ini,

yaitu yang berumur 40-70 tahun. Meskipun kelompok umur menderita stroke

iskemik ini bervariasi, frekuensi yang terbanyak pada penelitian ini terletak pada

kelompok umur 50-54 tahun, yaitu sebanyak sembilan orang atau sekitar 15%.

Tabel 4.2 menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke iskemik baik yang

berjenis kelamin laki-laki maupun perempuan memiliki jumlah yang sama besar,

yaitu masing-masing berjumlah 15 orang atau sekitar 25%. Hal ini sesuai dengan

hasil penelitian Mackay & George (2004) yang menunjukkan bahwa secara

statistik tidak ada perbedaan antara penderita stroke iskemik laki-laki dan

perempuan.

Tabel 4.3 memberikan informasi bahwa sampel dengan OSA terbanyak

berada pada kelompok umur 50-54 tahun yaitu sebesar 13,33%. Tabel 4.4

menunjukkan bahwa sampel yang tidak OSA terbanyak berada pada jenis kelamin

perempuan. Jumlah pasien dengan OSA yang berjenis kelamin perempuan lima

persen lebih banyak daripada yang laki-laki. Hasil ini menunjukkan bahwa di


commit to user

47

Indonesia perempuan memiliki prevalensi lebih besar daripada laki-laki untuk

menderita OSA, tidak seperti di Amerika Utara di mana perbandingan penderita

OSA laki-laki dan perempuan sebesar 2:1 (Malhotra & White, 2002).

Tabel 4.5 menyajikan hubungan antara OSA dengan terjadinya stroke

iskemik. Jumlah penderita OSA yang mengalami stroke iskemik sebanyak 20

orang dari 30 orang sampel atau sebesar 66,67%. Hasil ini mendekati hasil

penelitian yang didapatkan oleh Yaggi et al. (2005) yang menunjukkan bahwa

68% pasien stroke menderita OSA. OSA berhubungan dengan faktor risiko

vaskuler dari morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler (Aronsohn et al.,

2010). Hubungan stroke iskemik dengan OSA disebabkan oleh terjadinya

hipoventilasi alveolus dan menimbulkan hipoksi arterial, retensi CO2, serta

asidosis respirasi dan metabolik. Salah satu instrumen yang digunakan untuk

menegakkan diagnosis OSA adalah kuesioner Berlin. Ditemukan kekurangan dari

kuesioner ini, yaitu hanya dapat mengambil data secara autoanamnesis.

Tabel 4.5 merupakan tabel 2x2 yang digunakan untuk menguji ada

tidaknya hubungan OSA dengan stroke iskemik. Dari tabel ini dilakukan analisis

perhitungan statistik dengan uji Chi Square sehingga didapatkan hasil x2 sebesar

5,406. Nilai ini lebih besar dari x2 tabel yang bernilai 3,841 dengan taraf

signifikansi 0,05 dan derajat kebebasan 1. Hal ini berarti hipotesa nol (Ho) ditolak

sehingga memang terdapat hubungan antara OSA dengan angka kejadian stroke

iskemik. Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan yang telah dilakukan,

dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara OSA dengan angka kejadian

stroke iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.


commit to user

48

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Dari hasil penelitian yang telah dilaksanakan di Poliklinik dan

Bangsal Unit Penyakit Saraf RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan Juli-

Agustus 2010 dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara OSA

dengan angka kejadian stroke iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

B. Saran

1. Perlu diberikan perhatian khusus pada penderita yang mengalami OSA

guna mencegah terjadinya penyakit stroke iskemik.

2. Perlu adanya penelitian yang lebih lanjut tentang pengaruh OSA dengan

kejadian stroke iskemik dengan mengendalikan berbagai variabel yang

tidak terkendali, jumlah sampel yang lebih besar dan penggunaan alat ukur

yang lebih sensitif dan spesifik, seperti: polisomnografi nokturnal.

3. Perlu adanya penelitian yang lebih lanjut untuk menemukan kuesioner

baru yang dapat mendeteksi OSA secara autoanamnesis maupun

heteroanamnesis sehingga penegakan diagnosis OSA yang diperoleh lebih

sensitif dan spesifik.

4. Perlu adanya pendidikan kepada masyarakat tentang bagaimana hubungan

OSA dengan angka kejadian stroke iskemik. Pencegahan dan pengobatan

OSA sangat diperlukan untuk mengurangi angka kejadian stroke iskemik.


commit to user

49

Pencegahan yang dapat dilakukan, antara lain: (1) mengurangi berat

badan; (2) tidur miring; (3) menghindari rokok, alkohol dan obat hipnotik;

(4) menghindari kafein dan makan di tengah malam; serta (5) tidur dengan

teratur. Adapun pengobatan yang dapat dilakukan sesuai dengan standar

internasional perawatan OSA, yaitu menggunakan nasal Continuous

Possitive Airway Pressure (CPAP) dengan prinsip kerja meniupkan udara

bertekanan positif untuk membuka penyempitan jalan napas. Alternatif

pengobatan OSA adalah dengan jalan pembedahan atau penggunaan alat

bantu yang dikenakan di dalam mulut.

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id hubungan...

Documents