BAB III TINJAUAN PUSTAKA DIARE AKUT I. DEFINISI Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya (lebih dari 3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair), dengan/tanpa darah dan/atau lendir. Diare akut : diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat Diare kronik : diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat badan atau berat badan tidak (failure to thrive) selama masa diare tersebut Menurut WHO, diare merupakan buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari, dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih. Diare akut adalah perubahan konsistensi tinja yang terjadi tiba-tiba aki at kandungan air dalam tinja melebihi normal (10 mL/KgBB/hari), yang menyebabkan peningkatan frekuensi defekasi lebih dari 3 kali sehari. Sebagian besar diare berlangsung selama 7 hari, dan biasanya sembuh sendiri (self limitingdisease). Hanya 10% yang melanjut sampai 14 hari. Diare akut menurut Cohen adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 7 hari.

II. KLASIFIKASI31

MELLINKOFF membagi diare berdasarkan gangguan fisiologi yaitu : A. Dorongan di dalam usus normal yang terlalu cepat : 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. Rangsangan saraf yang abnormal : diare psikogenik atau keracunan mecholyl Pengaruh zat kimia terhadap motilitas yang abnormal : sindroma karsinoid, penyakit Addisons, tirotoksikosis Iritasi pada intestin : pemakaian oleum recine, kolitis ulserativa, perikolil abses, amebiasis, uremik kolitis Hilangnya simpanan di kolon : destruksi sphincter ani, ileostomi Hilangnya fungsi reservoir dari lambung misalnya pada post gastrektomi timbul sindroma dumping Penyakit pankreas Insufisiensi sepanjang intestin Kemungkinan adanya sekresi abnormal dari HCL, misalnya pada Sindroma Zollinger Ellison C. Absorpsi abnormal pada pencernaan makanan : 1. 2. 3. Penyakit hati Penyakit pada intestin Obstruksi mesenterik misalnya karsinomatosis atau pada tbc B. Gangguan pencernaan makanan :

MOSES membagi diare berdasarkan etiologi yaitu : A. Infeksi 1. 2. 3. 1. 2. Parasit : Amebiasis, Balantidiasis, Helmintiasis Bakterial : Disentri basiler, Para kolera el tor, Salmonellosis, Tuberkulosa enterokolitis, Enteropatogenik escheria coli, Stafilokokus enterokolitis Enteroviral : Virus Gastroenteritis Karena toksin bakteri : Botulisme, Enterotoksin stafilokokus Karena toksin yang dikeluarkan oleh makanan sendiri B. Keracunan makanan

C. Obat-obatan

32

1.

Diare post antibiotika, dapat terjadi pada penderita yang dirawat di rumah sakit dan mendapat terapi dengan antibiotika yang lama. Dimana bakteri sudah resisten terhadap antibiotika

2.

Diare dapat timbul secara sekunder karena dosis berlebihan dari kuinidin, kolkisin, digitalis, reserpin, laksatif dan obat-obatan lain

D. Etiologi tidak pasti Pseudomembranous enterocolitis E. Psikogenik F. Keadaan lain yang berhubungan dengan diare kronis : 1. 2. 3. Pada sindroma Zollinger Ellison Karsinoma dari pankreas dengan steatore Pankreatitis kronis dengan steatore

III.ETIOLOGI Secara garis besar diare disebabkan oleh beberapa faktor : I. Faktor infeksi A. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan1.

penyebab utama diare pada anak Infeksi bakteri : Vibrio, E. Coli (paling sering) Salmonella, Infeksi virus : Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas 2. 3. 4. 5. B. Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus (paling sering), Astrovirus Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichuris, Strongyloides, Infeksi protozoa : E. hystolytica, Giardia lamblia, T. hominis Infeksi jamur : Candida albicans Oxyuris)

Infeksi parenteral, yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat

pencernaan seperti OMA, tonsilofaringitis, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lain-lain. Keadaan ini terutama terjadi pada anak berumur di bawah dua tahun I. Faktor non infeksi A. Faktor malabsorbsi 1. Malabsorbsi lemak33

2. 3.B.

Malabsorbsi protein Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering adalah

intoleransi laktosa Faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan tertentu (CMPA/cows milk protein allergy, alergi protein kedelai, alergi makanan multipel) C. D. E.F.

Tertelan logam berat (Co dan Zn) Defisiensi vitamin (Defisiensi Niasin) Obat-obatan (Antibiotik, obat-obatan lain) Faktor psikologis : rasa takut dan cemas Faktor imunodefisiensi

G.

IV. TIPE-TIPE DIARE Ditinjau dari patogenesis kehilangan cairan tubuh penyebab diare aku tdibagai menjadi : 1. Diare sekretorik (secretory diarrhea) disebabkan oleh :a. Infeksi Virus, kuman-kuman patogen dan apatogen

b. Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, sudah basi), gangguan syaraf, hawa dingin. Alergi. c. Defisiensi Imun terutama SigA (Secretory Immunoglobulin A) yang mengakibatkan (overgrowth) 2. Diare Osmotik (osmotic diarrhea), disebabkan oleh : a. Malabsorbsi makanan b. Kekurangan energi Protein c. BBLR dan bayi baru lahir Patofisologi tipe tipe diare :34

terjadinya

bakteri/jamur

tumbuh

berlipat

ganda

A. Gangguan osmotik (diare osmotik) Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap sehingga menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare yang disebut diare osmotik. Biasanya dapat dikurangi dengan berpuasa, perbedaan tekanan osmolar tinja > 40. laktulosa atau sorbitol dan tropical sprue. B. Gangguan sekresi (diare sekretorik) Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena peningkatan isi rongga usus. Ini disebut diare sekresi. Sekresi ion yang aktif menyebabkan hilangnya cairan obligat. Diare yang terjadi biasanya memiliki ciri-ciri BAB yang cair, tidak terpengaruh dengan berpuasa, adanya peningkatan Na+ dan K+ dalam tinja. Disebabkan oleh infeksi virus (Rotavirus), infeksi bakteri (Kolera, Entamoeba coli enterotoxigenik, Escherichia coli, Stafilokokus aureus), protozoa (Giardia, Isospora, Cryptosporidium) kelainan yang berhubungan dengan AIDS (termasuk Mycobakteri), obat-obatan (teofilin, kolkisin, prostaglandin, diuretik). C. Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan terjadi gangguan osmotik. Ciri-ciri BAB pada kasus diare ini memiliki rentang waktu yang teratur, atau disertai dengan konstipasi. Disebabkan oleh penyakit Diabetes Melitus (DM), insufisiensi adrenal, hipertiroid, penyakit vaskular kolagen, antiobiotik (eritromisin). D. Gangguan Mukosa Usus (diare eksudativa) Inflamasi, nekrosis dan kerusakan mukosa dari koloni saluran pencernaan adalah akibat dari pelepasan prostaglandin oleh sel-sel inflamasi menyebabkan diare yang bersifat sekretorik. Tinja mengandung sel PMN (Polimorfonuklear) dan darah dalam jumlah yang banyak (Gross Blood). Disebabkan oleh defisiensi disakaridase, insufisiensi pankreas, pertumbuhan koloni bakteri yang meningkat pesat, intake

35

Disebabkan oleh infeksi bakteri (campilobakter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E-Colli), parasit (entamoeba histolytica), penyakit Crohn, iskemik intestinal. E. Gangguan absorbsi Terjadi biasanya akibat tindakan manipulasi bedah (reseksi usus yang luas) sehingga menyebabkan kurangnya permukaan absorbsi untuk lemak dan karbohidrat, cairan dan elektrolit dapat pula terjadi spontan karena fsitul enteroenterik. V. PATOFISIOLOGI Patogenesis infeksi bakteri Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia melalui rute gastrointestinal. Sesampainya di lambung, bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, tetapi apabila jumlah bakteri cukup banyak, ada bakteri yang dapat lolos sampai ke dalam duodenum. Di dalam duodenum, bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per mililiter cairan usus halus. Dengan memproduksi enzim mucinase, bakteri akan mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel mukosa usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membran sel epitel mukosa Ada dua cara bergantung pada bakteri apa yang menginfeksiA.

Bakteri langsung menginvasi sel epitel mukosa usus sehingga sel epitel Bakteri mengeluarkan toksin yang menyebabkan ATP cAMP.

rusak, terbuka, dan lepasB.

cAMP merangsang sekresi cairan usus tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus. Cairan ini menyebabkan dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan ke bawah atau ke usus besar C. Tetapi, ada pula bakteri yang mampu melakukan kedua infeksi tersebut Melalui jalur mana pun bakteri menginfeksi, akan menyebabkan gangguan sehingga kerja usus halus maupun usus besar abnormal sehingga menyebabkan terjadinya diare. Diare ada yang bercampur lendir dan darah seperti pada disentri Tiga cara umum penginfeksian bakteri a. Kemampuan untuk menempel pada dinding mukosa usus36

Untuk dapat menyebabkan penyakit, suatu bakteri harus mempunyai kemampuan untuk melekat pada dinding mukosa usus. Sebab, jika tidak, bakteri akan terbawa bersama aliran darah. Perlekatan ini dibantu oleh adhesins (protein yang diekspresikan pada permukaan organisme) b. Kemampuan untuk mensekresikan enterotoksin yang bersifat enterotoksigenik memproduksi polipeptida yang Organisme

menyebabkan diare. Polipeptida itu sendiri telah memiliki sifat sekresi sehingga memicu tubuh untuk menyeksresinya. Toksin akan disekresikan tanpa menyerang sel mukosa usus. Misal, Enterotoxigenic Escherichia coli menyebabkan travelers diarrhea, Enterohemorrhagic Escherichia coli yang menyekresikan Shiga toxin. Shiga toxin dalam bentuk sitotoksin menyebabkan nekrosis sel epitel. c. Kemampuan untuk menginvasi Contohnya Shigella dysentry yang menyebabkan kerusakan yang fatal pada sel Patogenesis infeksi virus a. Absorpsi (Attachment) Virus diabsorpsi sel inang melalui reseptor spesifik. Prinsipnya berdasar pada mekanisme elektrostatik dan dipermudah oleh ion logam terutama Mg2+. Tahap ini merupakan tahap inisiasi virus dalam memasuki sel inang. b. Entry (Penetration) Virus menembus sel. Genom virus memasuki sel. Membran sel mengalami invaginasi sekitar virus partikel. Virus melekat dalam vakuola pinositik. Proses ini dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis. c. Uncoating Protein coat dari virus disingkirkan dengan bantuan enzim lisozim dari sel inang. Asam nukleat bebas dan akhirnya masuk ke dalam sel dan membentuk mRNA. d. e. f. g. Transkipsi Translasi Komponen virus dibentuk dalam sitoplasma dan nukleus sel inang. Assembly (Penyusunan Kembali) Sintesa baru molekul asam nukleat dan protein struktural maupun non struktural menjadi partikel virus yang baru. h. Release(Pelepasan) Virus dilepaskan melalui budding membran sel.37

i. j. k.

Virus dapat menyebar dari satu sel ke sel lain tanpa ada virus yang dilepas Beberapa virus mampu menyatukan bahan genetiknya dengan genom sel Beberapa infeksi virus bisa bersifat abortif, sel yang mengandung virus

keluar sel. inang > sel menjadi produktif. akhirnya mati juga.

Perjalanan infeksi virus penyebab diare Port dentre : fecal-oral, inhalasi Invasi setempat pada epitel permukaan Masuk ke dalam sirkulasi darah Viraemia Invasi hingga sel sasaran Infeksi sel-sel dalam vili usus halus Berkembang biak dalam sitoplasma enterosit sehingga merusak mekanisme transportnya Sel yang rusak masuk ke lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus Diare 1. 2. 3. 4.5.

Virus menginfeksi lapisan epitelium di usus halus dan menyerang villi Sel-sel epitel usus halus yg rusak diganti oleh enterosit yang baru, Vili mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan Cairan makanan yg tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yg tidak

usus halus. Hal ini mengakibatkan fungsi absorpsi usus halus terganggu. berbentuk kuboid yg belum matang sehingga fungsinya belum baik. makanan dengan baik. koloid osmotik usus. terserap terdorong keluar usus melalui anus menyebabkan terjadi diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna. Patogenesis infeksi protozoa Biasanya, manusia terinfeksi melalui kista matang dalam feses. Kista masuk melalui rute gastrointestinal. Kista tahan terhadap asam lambung sehingga bisa sampai ke usus halus. Dalam keadaan lingkungan yang mendukung, kista dapat berubah menjadi bentuk tropozoit yang patogen. Bentuk patogen inilah yang akan menginvasi sel mukosa usus dan menyebabkan diare.

38

Patogenesis infeksi jamur Misalnya : Candida albicans Infeksi jamur ini termasuk infeksi opportunistik. Artinya, dalam keadaan normal, jamur ini tidak menimbulkan gejala penyakit. Tetapi, akan menginfeksi pada orang yang immunodepressed. Candida albicans hidup sebagai flora normal pada mukosa usus halus. Bila terdapat faktor predisposisi, bakteri ini dapat menginvasi mukosa usus halus dan menimbulkan gejala diare. Patogenesis infeksi cacing a. b.c.

Bentuk infeksius bisa bermacam-macam bergantung cacing apa yang Infeksi bisa terjadi karena tertelan bersama makanan/minuman, transmisi Bentuk infeksius cacing kemudian akan mengembara dan melalui tahap lung Melalui bronkus, trakea dan akhirnya sampai di laring. Jika larva tertelan lagi, maka cacing akan mulai menginfeksi melaui rute Cacing akan masuk ke usus halus/usus besar dan tumbuh menjadi cacing Cacing akan mulai mengeluarkan toksin dan menginfeksi epitel.

menginfeksi, bisa dalam bentuk telur matang maupun larva. vektor, inhalasi, autoinfeksi maupun menembus kulit/jaringan subkutan. passage terlebih dahulu, kecuali Trichinella spiralis. d. e. f. g.

gastrointestinal. dewasa.

VI. MANIFESTASI KLINIS Gejala diare oleh berbagai penyebab : Gejala Klinis Rotavirus Shigella Salmonela

39

Masa tunas Panas Enek&muntah Nyeri Perut Nyeri kepala Lama sakit

12-72 jam ++ Sering Tenesmus 5-7hari

24-48 jam ++ Jarang Tenesmus kram +

6-72 jam ++ Sering Tenesmus Kolik +

Lebih dari 7hari 3-7 hari

Sifat Tinja Volume Konsistensi Frekuensi Lendir Darah Bau Warna Leukosit Lain-lain Sedang 5-10x/hari Cair Kuning-hijau Anorexia Sedikit Lebih 10x/hari Lembek Sering Merah-hijau + Kejang Sedikit dari Sering Lembek Kadang Busuk Kehijauan + Sepsis

Gejala Klinis

ETEC

EIEC

Kolera

40

Masa tunas Panas Enek&muntah Nyeri Perut Nyeri kepala Lama sakit

6-72 jam + 2-3hari

6-72 jam ++ -

48-72 jam Sering

Tenesmu,s kram kram variasi 3 hari

Sifat Tinja Volume Konsistensi Frekuensi Lendir Darah Bau Warna Leukosit Lain-lain Banyak Sering Cair + Tidak berwarna Meteorismus Sedikit Sering Lembek + tidak Merah-hijau + Infeksi sistemik Banyak Terus Menerus Cair Amis khas Air cucian beras

Organisme, Frekuensi dan Gejala :41

VII.

KOMPLIKASI Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat terjadi berbagai macam komplikasi seperti a. b. c. d. Kehilangan air (dehidrasi) Kejang (terutama pada dehidrasi hipertonik) Asidosis metabolik Gangguan keseimbangan asam-basa Hipoglikemia Gangguan Gizi Malnutrisi energi protein42

e. f. g.

Gangguan Sirkulasi Syok hipovolemik Hipokalemi (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, Intoleransi laktosa sekunder

bradikardia)

Patofisiologi komplikasi diare a. Kehilangan air (dehidrasi) Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan air (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare Gejala dehidrasi : I. Penilaian dehidrasi menurut kehilangan berat badan A. Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2% B. Dehidrasi ringan, bila terjadi penurunan berat badan 2-5% C. Dehidrasi sedang, bila terjadi penurunan berat badan 5-10% D. Dehidrasi berat, bila terjadi penurunan berat badan lebih dari 10% II. Penilaian dehidrasi menurut Maurice King (1974)

Skor : < 7 dehidrasi ringan 7 13 dehidrasi sedang > 13 dehidrasi berat III. Penilaian dehidrasi menurut osmolaritas43

IV. Penilaian dehidrasi menurut WHO (1980), Dep.Kes RI (1981) atau Seminar Rehidrasi Nasional III (Semarang, 1982)

* terutama berguna pada bayi bayi untuk menilai dehidrasi dan memantau rehidrasi

V. Modifikasi petunjuk dalam menentukan derajat dehidrasi (WHO,1985)

44

b.

Gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik)

Diare merupakan penyebab tersering asidosis metabolik pada anak. Terjadi karena hilangnya bikarbonat dari tubuh, yang hilang melalui feses. Pada diare terjadi kehilangan garam dan air, hal ini menyebabkan terjadinya hipoperfusi (menyebabkan hipoksia jaringan) dan laktat asidosis (penimbunan produk metabolisme bersifat asam karena hipoksia jaringan). Pada kondisi dimana lebih banyak kalium yang hilang, dapat hipokalemia. Kehilangan volume cairan ini meningkatkan volume aldosteron untuk menghasilkan garam yang akan membantu menyeimbangkan volume intravaskular. Ginjal mengkompensasi cairan tersebut dengan meningkatkan sekresi asam. Diare menyebabkan : A. B. sehingga Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja sehingga terjadi Tubuh tidak mendapat asupan makanan yang mencukupi terjadi metabolisme lemak tidak sempurna sehingga hipobikarbonatemia

menghasilkan benda keton (produk metabolisme bersifat asam)

45

C.

Dehidrasi menyebabkan oliguria/anuria sehingga ginjal tidak

dapat mengeluarkan produk metabolisme bersifat asam dan akhirnya tertimbun di dalam tubuh (menurut penelitian Sutoto (1974), kehilangan komponen basa (base defisit) pada penderita dehidrasi berat mencapai 17,7 mEq/L) Gejala klinis asidosis : Hiperventilasi berupa pernapasan cepat dan dalam (pernapasan Penurunan resistensi vaskuler perifer dan ventrikel jantung Kussmaul) yang menimbulkan hipotensi, oedem paru, hipoxia jaringan (menyebabkan penimbunan asam laktat sehingga memperburuk asidosis) Gangguan prilaku (agitasi, letargi, confused) Sakit kepala Gejala-gejala gatrointestinal (vomitus, neusea, nyeri abdomen) Gejala yang buruk dapat menyebabkan penurunan kesadaran

sampai koma yang terjadi akibat adanya asidosis intracelluler pada neuron otak Pengobatan asidosis metabolik ditujukan pada dua hal Pertama adalah mengatasi penyakit primer Kedua menaikkan kadar bikarbonat plasma.

Di dalam paktek tidak mungkin memberikan bikarbonat atau anion organik murni tetapi dalam bentuk gabungan dengan kationnya seperti natrium bikarbonat atau kalium sitrat. Bikarbonat lebih disukai dibandingkan dengan anion organik, karena anion organik memerlukan proses metabolisme terlebih dahulu dan proses metabolisme akan terganggu bila terdapat hipoksia dan gangguan perfusi hati. Penentuan pemberian bikarbonat didasarkan pada pH arteri, [HCO3-] plasma, dan proses penyakit self limiting. Pada umumnya pemberian bikarbonat dimulai bila pH dibawah 7,2 dan atau [HCO3-] dibawah 15 meq/ L. Mengingat banyaknya komplikasi pemberian bikarbonat seperti overshoot, metabolik alkalosis, hiperventilasi pasca koreksi, pergeseran46

kalium ke intrasel, kelebihan volume, hipokalsemia, produksi asam laktat, dan perdarahan intrakranial pada bayi baru lahir, maka harus dipertimbangkan untung ruginya. Pada asidosis anorganik akut, yaitu asidosis yang terjadi cepat karena terbentuknya anion anorganik yang cepat seperti pada diare masif, pemberian bikarbonat dimulai pada kadar [HCO3-] plasma di bawah 15 meq/L. Cara menghitung : Pada Neonatus = Berat Badan x Base Excess x 0,6 Pada Anak = Berat Badan x Base Excess x 0,3 Setengah dari dosis yang dihitung dapat diberikan segera dan sisanya diberikan 1 2 jam berikutnya. Diagnosis gangguan keseimbangan asam-basa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Yang lazim dikerjakan pemeriksaan analisis gas darah arteri. Dari hasil analisis gas darah dapat disimpulkan jenis gangguan keseimbangan asam basa yang terjadi. Selain itu dilakukan pemeriksaan elektrolit darah (kesenjangan anion, kalium), pemeriksaan urin (pH urin, kesenjangan anion urin, kadar klor urin), pulse oxymetri, alveolar arterial oxygen gradient. c. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi pada 2-3 % dari anak-anak yang menderita diare. Pada anak-anak dengan gizi cukup/baik, hipoglikemia jarang terjadi, lebih sering terjadi pada anak yang sebelumnya sudah menderita KKP (Kurang Kalori Protein). Hal ini terjadi karena : A. B. Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu Adanya gangguan absorpsi glukosa (walaupun jarang terjadi)

Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 100 ml/kg/hari) atau muntah hebat (severe vomiting) dimana penderita tak dapat minum samasekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit49

maka dapat dilakukan rehidrasi panenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi. Selama pemberian cairan parenteral ini, setiap jam perlu dilakukan evaluasi : Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah Perubahan tanda-tanda dehidrasi Hal ini sangat perlu karena jika tidak ada perbaikan samasekali maka tatalaksana pemberian cairan harus diubah (kecepatan tetesan harus ditingkatkan). Sebaliknya kalau terdapat gejala overhidrasi (edema palpebra), kecepatan tetesan harus dikurangi. Juga concomitant losses sangat bervariasi sehingga setiap penderita perlu mendapat pengawasan secara individual. Segera setelah tanda-tanda dehidrasi hilang, terapi pemeliharaan (maintenance therapy) harus dimulai dengan jalan pemberian CRO dan makanan kembali diberikan. Pengobatan cairan Jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan gabungan antara : 1. Jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan/atau muntah (Previous Water Losses = PWL) 2. Jumlah cairan yang hilang melalui keringat, urin dan pernapasan (Insensible Water Losses = IWL) 3. Jumlah cairan yang akan hilang melalui tinja dan/atau muntah yang masih terus berlangsung (Concomitant Water Losses = CWL) Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat badan masing-masing anak atau golongan umur. Pengobatan diare tanpa dehidrasi Penderita diare ringan tanpa dehidrasi (diare tidak lebih dari 1 x setiap 2 jam atau lebih, atau kurang dari 5ml tinja/kgbb/jam), harus segera diberi cairan rumah tangga, seperti larutan gula garam, larutan garam-tajin, kuah sayur-sayuran, dan sebagainya. Pengobatan dapat dikerjakan di rumah oleh keluarga penderita (orang tua, nenek atau saudaranya) dengan petunjuk petugas kesehatan. Jumlah cairan yang diberikan ialah 100ml/kgbb sehari, setengahnya (50 ml/kgbb) diberikan dalam 4 jam dan sisanya ad libitum artinya sebanyak anak mau minum (bukan sebanyak-banyaknya) atau secara kasar dapat diberikan setiap kali diare untuk anak di bawah usia 1 tahun diberikan 1/2 gelas (100 cc) cairan rumah50

tangga, 1-5 tahun 1 gelas (200 cc) dan untuk anak besar serta orang dewasa 2 gelas (400c) cairan rumah tangga. Bila diare membaik dan sudah berhenti, cairan rumah tangga dapat dihentikan. Selain cairan rumah tangga, makanan dan minuman yang biasa dimakan terutama Air Susu Ibu (ASI) tetap harus diberikan. Makanan yang merangsang (makanan yang pedas, asam, terlalu banyak lemak dan sebagainya) jangan diberikan dulu karena dapat menyebabkan diare bertambah berat. Perlu diperhatikan dan diberitahukan kepada keluarganya jangan terlalu terpengaruh dengan banyaknya dan jumlah diarenya, tetapi yang lebih penting ialah memberikan cairan dan makanan ad libitum serta berat badan anak tidak berkurang melainkan tetap atau syukur bertambah. Pengobatan diare tanpa dehidrasi dapat dilakukan di rumah. Pengobatan diare dengan dehidrasi ringan-sedang Apabila diare berlangsung lebih dari 4 kali sehari dan volume setiap kali buang air besar cukup banyak (25-100ml/kgbb/hari) atau setiap jam lebih dari 2 kali maka penderita mungkin akan jatuh ke dalam dehidrasi ringan atau sedang bahkan dehidrasi berat bila tidak diberi minum cukup banyak. Bila penderita sudah jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan dan sedang maka harus segera diberikan cairan rehidrasi oral lengkap (Oralit) Tahap rehidrasi Mengganti defisit cairan yang telah hilang melalui diare dan/atau muntah (Previous Water Losses = PWL). Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oralit sesuai dengan defisit yang terjadi : Dehidrasi ringan ( 5% ) ( 3% ) Dehidrasi sedang ( 5 10% ) ( 6% ) : 50ml/kgbb ( 4 6 jam pada bayi ) : 30ml/kgbb ( 4 6 jam pada anak besar ) : 50 100ml/kgbb ( 4 6 jam pad bayi ) : 60ml/kgbb ( 4 6 jam pada anak besar )

Bila kelopak mata menjadi bengkak, peemberian CRO harus dihentikan sementara dan berilah minum air putih atau air tawar. Bila penderita muntah, tunggu dulu 10 menit dan kemudian berikan lagi sedikit demi sedikit tetapi sering.51

Apabila karena suatu hal minum per oral tidak dapat diberikan, dapat diberikan melalui nasogastrik dengan jumlah cairan yang sama, dengan kecepatan 20ml/kgbb/jam. Selain CRO (Oralit), ASI dan makanan sehari-hari yang tidak merangsang (terlalu pedas, asam, banyak lemak, dan sebagainya) harus tetap diberikan. Setelah 3 jam kemudian diadakan evaluasi mengenai keadaan penderita, apakah keadaan membaik, tetap atau memburuk. Bila membaik dapat diberikan cairan rumatan (maintenance). Tahap rumatan Dalam tahap rumatan ini meliputi untuk memenuhi kebutuhan cairan yang hilang melalui keringat, urin dan pernapasan (Insensible Water Losses = IWL) dan cairan yang akan hilang melalui tinja dan/atau muntah yang masih terus berlangsung (Concomitant Water Losses = CWL) Insensible Water Losses (IWL) Berat badan 10 kg pertama 10 kg ke-dua Setiap kg penambahan BB Rumatan Kcal/kgbb/24jam 100 50 20 ml air/kgbb/24jam 100 50 20

Concomitant Water Losses (CWL) Diare infantile : 10ml/kgbb/diare Diare kholera : 25ml/kgbb/diare

Secara sederhana, rehidrasi dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : Cairan rehidrasi oral (CRO) Usia Dehidrasi Ringan 3 jam pertama bayi s/d 1th 1 th 5 th > 5 th (50 ml/kgbb ) 1,5 gelas 3 gelas 6 gelas Tanpa dehidrasi Jam berikutnya (10-25 ml/kgbb/diare) 0,5 gelas 1 gelas 2 gelas

Pengobatan diare dengan dehidrasi berat52

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan menunjukkan elektrolit parenteral. Terapi rehidrasi parenteral memerlukan 3 tahap : 1. Terapi awal Bertujuan untuk memperbaiki dinamika sirkulasi dan fungsi ginjal dengan cara re-ekspansi dengan cepat volume cairan ekstraseluler. Idealnya adalah bahwa seluruh cairan yang diberikan hendaknya tetap berada didalam ruang vaskuler. Untuk itu larutan elektrolit dengan kadar Na yang sama dengan darah lebih dianjurkan. Perlu penambahan glukosa dalam cairan, karena penderita yang sakit peka untuk terjadinya hipoglikemi dan penambahan basa untuk koreksi asidosis. 2. Terapi lanjutan. Segera setelah sirkulasi dapat dipulihkan kembali, terapi cairan berikutnya untuk mengkoreksi secara menyeluruh sisa defisit air (PWL) dan Na serta mengganti kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berjalan (CWL) serta kehilangan obligatorik (IWL). Walaupun pemberian K sudah dapat dimulai , namun hal ini tidak esensial, dan biasanya tidak diberikan sebelum 24 jam. Perkecualian dalam hal ini adalah bila didapatkan hipokalemia yang berat dan nyata. Pada saat tercapainya tahap ini, kadang perlu diketahui nilai elektrolit serum sehingga terapi cairan dapat dimodifikasi sesuai dengan kadar Na yang ada (isonatremi, hiponatremi atau hipernatremi). 3. Terapi akhir (pencegahan dan terapi defisiensi nutrisi) Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya, segala kekurangan tubuh akan lemak, protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan makanan/minuman sebagai mana biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat dilanjutkan (continued feeding).53

gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma,

pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan

Dehidrasi Isonatremi (Na 130 149 mEq/L) Pada gangguan elektrolit ini tidak saja terdapat kehilangan eksternal Na dari cairan ekstraseluler tetapi juga Na dari cairan ekstraseluler yang masuk kedalam cairan intraseluler sebagai kompensasi dari kehilangan K intraseluler. Dengan demikian pemberian Na dalam jumlah yang sama dengan kehilangannya Na dari cairan ekstraseluler akan berlebihan dan akan menghasilkan kenaikan dari Na tubuh total dari penderita; Na intraseluler yang berlebihan kelak akan kembali ke dalam cairan ekstraseluler apabila diberikan K, dengan akibat terjadinya ekspansi ke ruang ekstraseluler. Untuk menghindari hal ini, hanya 2/3 dari perkiraan hilangnya Na dan air dari cairan ekstraseluler yang perlu diganti pada 24 jam pertama pemberian cairan. Pada tahap ini disamping mengganti defisit, keseluruhan cairan dan elektrolit yang diberikan perlu mencakup pula penggantian kehilangan cairan yang normal (IWL) maupun yang abnormal (CWL) yang terjadi melalui diare ataupun muntah. Sesudah tahap penggantian defisit (sesudah 3-24 jam) tahap berikutnya adalah tahap rumatan yang bertujuan untuk mengganti sisa kehilangan cairan dan elektrolit secara menyeluruh dan dimulainya pemberian K. Kebutuhan Na dan air pada tahap ini dapat diperkirakan dengan menambah 25% pada kebutuhan rumatan normal yang diperkirakan dan dengan menambah kebutuhan bagi kehilangan abnormal yang sedang berjalan (CWL). Kehilangan K mungkin sama dengan kehilangan Na namun hampir keseluruhan K yang hilang adalah berasal dari cairan ekstraseluler dan harus diganti dengan memberikannya ke dalam ruang ekstraseluler. Apabila K diberikan dengan kecepatan sebanding dengan pemberian Na, maka dapat dipastikan bahwa akan terjadi hiperkalemi. Dengan demikian biasanya penggantian K dilakukan dalam waktu 3 - 4 hari. K juga jangan diberikan apabila terdapat kenaikan K serum atau sampai ginjal berfungsi dengan baik, dalam keadaan asidosis berat pemberian K harus berhatihati. Kecuali pada keadaan yang hipokalemia berat, kadar K yang diberikan hendaknya tidak melebihi 40mEq/L dan kecepatan pemberiannya tidak melebihi 3mEq/kg/24jam. Dehidrasi Hiponatremi (Na < 130mEq/L)54

Keadaan ini timbul karena hilangnya Na yang relatif lebih besar dari pada air. Kehilangan (defisit) Na ekstraseluler dapat dihitung dengan formula berikut :Defisit Na (mEq) = (nilai Na normal - nilai Na yang diperiksa) X total cairan tubuh (dalam L).

Karena pasien mengalami dehidrasi, keseluruhan cairan tubuh yang diperkirakan adalah 50 - 55% dari berat badan waktu masuk dan bukan 60% seperti nilai biasanya. Walaupun Na pada prinsipnya merupakan kation ekstraseluler, cairan tubuh keseluruhan (total) adalah yang dipakai untuk menghitung defisit Na. Hal ini memungkinkan bagi penggantian Na yang hilang dari cairan ekstraseluler, untuk ekspansi cairan ekstraseluler yang terjadi pada saat penggantian dan untuk mengganti hilangnya Na dari tempat penimbunan pertukaran Na seperti pada tulang. Terapi dehidrasi hiponatremi adalah sama seperti pada dehidrasi isonatremi, kecuali pada kehilangan natrium yang berlebihan pemberian Na perlu diperhitungkan adanya kehilangan ekstra dari ion tsb. Pemberian jumlah ekstra dari Na yang diperlukan untuk mengganti kehilangan ekstra dapat dibagi rata dalam beberapa hari sehingga koreksi bertahap dari hiponatremi dapat tercapai pada saat volume telah bertambah. Kadar Na seyogyanya tidak dinaikkan secara mendadak dengan pemberian larutan garam hipertonis kecuali bila terlihat gejala keracunan air seperti kejang. Gejala jarang timbul kecuali bila serum Na berkurang dibawah 120mEq/L dan hal ini biasanya cepat dikontrol dengan pemberian larutan Nacl 3% pada kecepatan 1ml/menit sampai maksimum 12ml/kgBB. Larutan hipotonis perlu dihindarkan terutama pada tahap awal pemberian cairan karena adanya resiko terjadinya hiponatremi simptomatik. Dehidrasi hipertonis ( Na > 150 mEq/l ) Hiperosmolalitas yang berat dapat mengakibatkan kerusakan otak, dengan perdarahan yang tersebar luas dan trombosis atau efusi subdural. Kerusakan serebral ini dapat mengakibatkan kerusakan syaraf yang menetap. Bahkan tanpa kerusakan tersebut yang nyata, sering pula timbul kejang pada pasien dengan hipernatremi. Diagnosis dari kerusakan serebral sekunder karena hipernatremi di topang dengan ditemukan kenaikan kadar protein dalam cairan serebrospinal.

55

Kejang sering pula timbul pada saat pemberian cairan karena kembalinya Na serum menjadi normal. Hal ini dapat terjadi oleh kenaikan jumlah Na dalam sel otak pada saat terjadinya dehidrasi, yang dalam gilirannya akan menimbulkan perpindahan yang berlebihan dari air ke dalam sel otak pada saat rehidrasi sebelum kelebihan Na sempat dikeluarkan, kejadian ini dapat dihindari dengan melakukan koreksi hipernatremi secara pelan dalam waktu beberapa hari. Itulah sebabnya terapi cairan perlu disesuaikan agar Na serum kembali normal tidak melebihi 10 mEq/L/24jam. Defisit Na pada dehidrasi hipernatremi adalah relatif kecil dan volume cairan ekstraseluler relatif masih tetap tak berubah sehingga jumlah air dan Na yang diberikan pada tahap ini perlu dikurangi bila dibandingkan pada dehidrasi hipo-isonatremi. Jumlah yang sesuai adalah pemberian 60-75ml/kgbb/24jam dari larutan 5% dektrosa yang mengandung kombinasi bikarbonat dan khlorida. Jumlah dari cairan dan Na rumatan perlu dikurangi dengan sekitar 25% pada tahap ini karena penderita dengan hipernatremi mempunyai ADH (antidiuretic hormone) yang tinggi yang menimbulkan berkurangnya volume urin. Penggantian dan kehilangan abnormal yang sedang berjalan (ongoing abnormal losses) tidak memerlukan modifikasi. Apabila timbul kejang, dapat diberikan Nacl 3% 3 - 5 ml/kgbb intravena atau manitol hipertonik. Pada pengobatan dehidrasi hipertonis dengan memberikan sejumlah besar air, dengan atau tanpa garam, sering menimbulkan ekspansi volume cairan ekstraseluler sebelum terjadi ekskresi Cl yang nyata atau koreksi dari asidosis. Sebagai akibatnya dapat terjadi sembab dan gagal jantung yang memerlukan digitalisasi. Hipokalsemia kadang terlihat pula selama pengobatan dehidrasi hipernatremi, hal ini dapat dicegah dengan memberikan jumlah yang cukup kalium. Tetapi sekali timbul diperlukan pemberian kalsium (0,5 ml/kgbb kalsium glukonat 10%) intravena. Komplikasi lain adalah terjadinya kerusakan tubulus ginjal dengan gejala azotemia dan berkurangnya kemampuan konsentrasi ginjal, sehingga memerlukan modifikasi cara pemberian terapi cairan. Walaupun dehidrasi hipernatremi dapat secara berhasil ditangani, pengelolaannya tetap sulit dan sering terjadi kejang, meskipun cara pemberian terapi yang terencana dengan baik. Ringkasan terapi cairan standar (Iso-hiponatremi)56

Derajat Dehidrasi

Kebutuhan cairan

Jenis cairan

Cara

/

lama

pemberian Berat (10%) Gangguan sirkulasi Sedang (6-9%) +70 ml/kgbb/3jam +30 ml/kgbb/jam NaCl 0,9% RL NaCl 0,9% RL Ringan (5%) +50 ml/kgbb/3jam Darrow Darrow Oralit Tanpa dehidrasi +10-20 ml/kgbb per diare IV : intra vena, IG : intragastrik Tatalaksana Diare Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Penilaian derajat dehidrasi Penilaian Keadaan Umum Mata Air mata Mulut dan lidah Rasa haus Turgor kulit Hasil pemeriksaan A Baik, sadar Normal Ada Basah B Gelisah, rewel Cekung Tidak ada Kering C Lesu, lunglai atau tidak sadar Sangat cekung dan kering Tidak ada Sangat kering Oralit Cairan Rmh Tngga IV/3 jam IG/3 jam Oralit IV/3 jam IG / Oralit Oralit IV/1 jam

Minum biasa, tidak Haus, ingin minum Malas minum atau haus Kembali cepat Tanpa dehidrasi banyak Kembali lambat Dehidrasi ringan/sedang57

tidak bisa minum Kembali sangat lambat Dehidrasi berat

Terapi

Rencana Terapi A

Rencana Terapi B

Rencana Terapi C

RENCANA TERAPI A (Tanpa dehidrasi) Tidak perlu dirawat Makan dan minum seperti biasa Oralit 5-10 cc/Kgbb/diare cair Tidak terlihat perbaikan dalam 3 hari, atau Buang air besar cair dan sering sekali Muntah berulang-ulang Sangat haus sekali, makan dan minum sedikit Demam, tinja bercampur darah

Kapan dibawa ke petugas kesehatan :

RENCANA TERAPI B (Dehidrasi ringan-sedang)

Dipantau di ruang observasi Oralit 75 cc/Kgbb/3-4 jam Re-evaluasi setelah 3-4 jam : Tidak dehidrasi, minum/makan baik dan diare tidak bertambah Tetap dehidrasi atau minum kurang atau diare bertambah lanjutkan Dehidrasi berat rawat dengan IVFD pulang

observasi (kalau perlu pasang IVFD)

RENCANA TERAPI C (Dehidrasi berat) Umur Rawat inap dan pemantauan ketat IVFD : Ringer laktat Inisial (30cc/Kgbb/jam) Selanjutnya cc/Kgbb/3jam) 5 jam 2 -3 jam (70

Bayi < 12 bulan 1 Jam Anak >12 bulan - 1 jam Re-evaluasi tiap 1-2 jam

58

II.

Mengobati kausa diare Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotika hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera, shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gejala yang berat serta berulang atau yang menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau gejala sepsis. Pada penderita diare antibiotika hanya boleh diberikan kalau : biakan Pada pemeriksaan makroskapik dan/atau mikroskopik ditemukan darah Secara klinis terdapat tanda-tanda yang menyokong infeksi enteral Di daerah endemik kolera (diberi tetrasiklin) Pada neonatus jika diduga terjadi infeksi nosokomial pada tinja Ditemukan bakteri patogen pada pemeriksaan mikroskopik dan/atau

Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain Kolera Shigella : : Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 2 hari ) Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 3 hari ) Trimetoprim 5-10mg/kg/hari Sulfametoksasol 25-50mg/kg/hari. Dibagi 2 dosis ( 5 hari ) Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 ( 5 hari ) Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg ( maks 90mg ) (im) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Giardiasis : Metronidasol 15mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari )

Antisekretorik Antidiare.

59

Salazar-Lindo E dkk dari Department of Pediatrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima, Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril (acetorphan) yang merupakan enkephalinase inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu motilitas usus sehingga penderita tidak kembung. Bila diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi saja. Pemberian obat loperamide sebagai antisekresi-antidiare walaupun cukup efektif tetapi sering kali disertai komplikasi kembung dengan segala akibatnya. Probiotik. Probiotik (Lactic acid bacteria) merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). Mikroekologi mikrobiota yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA) III. Pengobatan simtomatik a. Anti Diare60

Obat-obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti antispasmodic/ spasmolitik atau opium (Papaverin, Extractum belladona, Loperamid, Kodein) justru akan memperburuk keadaan karena akan menyebabkan terkumpulnya cairan di lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya perlipatgandaan (overgrowth) bakteri, gangguan digesti dan absorpsi. Obat-obat ini hanya berkhasiat untuk menghentikan peristaltik saja, tetapi justru akibatnya sangat berbahaya. Diarenya terlihat tidak ada lagi tetapi perut akan bertambah kembung dan dehidrasi bertambah berat yang akhirnya dapat berakibat fatal untuk penderita. b. Adsorbents Obat-obat adsorbents seperti kaolin, pectin, charcoal (norit, tabonal), bismuth subbikarbonat dan sebagainya, telah dibuktikan tidak ada manfaatnya. c. Stimulans Obat-obat stimulans seperti adrenalin, nikotinamide dan sebagainya tidak akan memperbaiki renjatan atau dehidrasi karena penyebab dehidrasi ini adalah karena kehilangan cairan (hipovolemik syok) sehingga pengobatan yang paling tepat adalah pemberian cairan secepatnya. d. Antiemetik Obat antiemetik seperti chlorpromazine (largactil) terbukti selain mencegah muntah juga dapat mengurangi sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. Pemberian dalam dosis adekuat (sampai dengan 1 mg/kgbb/hari) cukup bermanfaat. e. Antipiretik Obat antipretik seperti preparat salisilat (asetosal, aspirin) dalam dosis rendah (25 mg/kgbb/hr) ternyata selain berguna untuk menurunkan panas yang terjadi sebagai akibat dehidrasi atau panas karena infeksi penyerta, juga mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja. IV. Mencegah dan menanggulangi gangguan gizi Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup. Bila tidak maka hal ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik. Pemberian kembali makanan atau minuman secara cepat61

sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare. Penelitian yang dilakukan oleh Lama More RA dkk menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pemberian susu rendah laktosa, formula medium laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu yang biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2-3 hari akan sembuh terutama pada anak dengan gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Penulis lain memberikan formula bebas laktosa atau formula soya untuk penderita intoleransi laktosa sekunder oleh karena gastroenteritis, malnutrisi protein-kalori dan lain penyebab dari kerusakan mukosa usus. Pada keadaan ini ASI tetap diberikan namun menurut Sullivan PB, tidak perlu memberikan susu rendah laktosa / pengenceran susu pada anak dengan diare, khususnya untuk usia di atas 1 tahun atau yang sudah makan makanan padat. Sebagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus. Pada situasi yang memerlukan banyak enersi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik.

X. PENCEGAHAN a. Memberikan ASI. b. Memperbaiki makanan pendamping ASI62

c. Menggunakan air bersih yang cukup d. Mencuci tangan e. Menggunakan jamban f. Membuang tinja bayi yang benar g. Memberikan imunisasi campak a. Memberikan ASI. ASI adalah makanan yang paling baik untuk bayi, komponen zat makanan tersedia dalam bentuk yang ideal dan seimbang untuk dicerna diserap secara optimal oleh bayi. ASI saja sudah cukup untuk menjaga pertumbuhan sampai umur 6 bulan, tidak ada makanan lain yang dibutuhkan selama masa ini. ASI steril berbeda dengn sumber susu lain, susu formula atau cairan lain disiapkan dengan air atau bahan-bahan yang terkontaminasi dalam botol yang kotor. Pemberian ASI saja, tanpa cairan atau makanan lain dan tanpa menggunakan botol, menghindarkan anak dari bahaya bakteri dan organisme lain yang akan menyebabkan diare. Keadaan seperti ini disebut disusui secara penuh. Bayi-bayi harus disusui secara penuh sampai mereka berumur 4-6 bulan. Setelah 6 bulan dari kehidupan, pemberian ASI harus diteruskan sambil ditambahkan dengan makanan lain (proses menyapih). ASI mempunyai khasiat preventif secara imunologik dengan adanya antibodi dan zat-zat lain yang dikandungnya. ASI turut memberikan perlindungan terhadap diare. Pada bayi yang baru lahir pemberian ASI secara penuh mempunyai daya lindung 4x lebih besar terhadap diare daripada pemberian ASI yang disertai dengan susu botol. Flora usus pada bayi-bayi yang disusui mencegah tumbuhnya bakteri penyebab diare. Pada bayi yang tidak diberi ASI secara penuh, pada 6 bulan pertama kehidupan, resiko mendapat diare adalah 30x lebih besar. Pemberian susu formula merupakan cara lain dari menyusui. Penggunaan botol untuk susu formula, biasanya menyebabkan resiko tinggi terkena diare sehingga mengakibatkan terjadinya gizi buruk. b. Memperbaiki makanan pendamping ASI Pemberian makanan pendamping ASI adalah saat bayi secara bertahap mulai dibiasakan dengan makanan orang dewasa. Pada masa tersebut merupakan masa yang berbahaya bagi bayi sebab perilaku pemberian makanan pendamping ASI dapat menyebabkan meningkatnya resiko terjadinya diare ataupun penyakit lain yang menyebabkan kematian. Perilaku pemberian makanan pendamping ASI yang63

baik meliputi perhatian kapan, apa dan bagaimana makanan pendamping ASI diberikan. Ada beberapa saran yang dapat meningkatkan cara pemberian makanan pendamping ASI yang lebih baik yaitu : Perkenalkan makanan lunak, ketika anak berumur 4-6 bulan tetapi teruskan pemberian ASI. Tambahkan macam makanan sewaktu anak berumur 6 bulan atau lebih. Berikan makanan lebih sering (4x sehari) setelah anak berumur 1 tahun, berikan semua makanan yang dimasak dengan baik 4-6x sehari teruskan pemberian ASI bila mungkin. Tambahkan minyak, lemak dan gula ke dalam nasi/bubur dan bijiTambahkan hasil olahan susu, telur, ikan, daging, kacang-kacangan, Cuci tangan sebelum menyiapkan makanan dan menyuapi anak. Suapi anak dengan sendok yang bersih. Masak atau rebus makanan dengan benar, simpan sisanya pada tempat bijian untuk energi. buah-buahan dan sayuran berwarna hijau ke dalam makanannya.

yang dingin dan panaskan dengan benar sebelum diberikan kepada anak. c. Menggunakan air bersih yang cukup Sebagian besar kuman infeksius penyebab diare ditularkan melalui jalur fekal oral mereka dapat ditularkan dengan memasukkan ke dalam mulut, cairan atau benda yang tercemar dengan tinja misalnya air minum, jari-jari tangan, makanan yang disiapkan dalam panci yang dicuci dengan air tercemar. Masyarakat yang terjangkau oleh penyediaan air yang benar-benar bersih mempunyai resiko menderita diare lebih kecil dibandingkan dengan masyarakat yang tidak mendapatkan air bersih. Masyarakat dapat mengurangi resiko terhadap serangan diare yaitu dengan mengunakan air bersih dan melindungi air tersebut dari kontaminasi mulai dari sumbernya sampai penyimpanan di rumah. Yang harus diperhatikan oleh keluarga : Ambil air dari sumber air yang bersih, ambil dan simpan air dalam tempat yang bersih dan tertutup serta gunakan gayung khusus untuk mengambil air, pelihara atau jaga sumber air dari pencemaran oleh binatang dan untuk mandi anak-anak, gunakan air yang direbus, cuci semua peralatan masak dan makan dengan air yang bersih dan cukup. d. Mencuci tangan64

Kebiasaan yang berhubungan dengan kebersihan perorangan yang penting dalam penularan kuman diare adalah mencuci tangan. Mencuci tangan dengan sabun, terutama sesudah buang air besar, sesudah membuang tinja anak, sebelum menyiapkan makanan, sebelum menyuapi makanan anak dan sebelum makan. e. Menggunakan jamban Pengalaman di beberapa negara membuktikan bahwa upaya penggunaan jamban mempunyai dampak yang besar dalam penurunan resiko terhadap penyakit diare. Keluarga yang tidak mempunyai jamban harus membuat dan keluarga harus buang air besar di jamban. Yang harus diperhatikan oleh keluarga : Keluarga harus mempunyai jamban yang berfungsi baik dan dapat dipakai oleh seluruh anggota keluarga. Bersihkan jamban secara teratur. Bila tidak ada jamban, jangan biarkan anak-anak pergi ke tempat buang air besar sendiri, buang air besar hendaknya jauh dari rumah, jalan setapak dan tempat anak-anak bermain serta lebih kurang 10 meter dari sumber air, hindari buang air besar tanpa alas kaki. f. Membuang tinja bayi yang benar Banyak orang beranggapan bahwa tinja bayi itu tidak berbahaya, hal ini tidak benar karena tinja bayi dapat pula menularkan penyakit pada anak-anak dan orang tuanya. Tinja bayi harus dibuang secara bersih dan benar. Yang harus diperhatikan oleh keluarga : Kumpulkan segera tinja bayi atau anak kecil dan buang ke jamban. Bantu anak-anak buang air besar di tempat yang bersih dan mudah dijangkau olehnya. Bila tidak ada jamban pilih tempat untuk membuang tinja anak seperti di dalam lubang atau di kebun kemudian ditimbun. Bersihkan dengan benar setelah buang air besar dan cuci tangannya dengan sabun. g. Memberikan imunisasi campak Diare sering timbul menyertai campak sehingga pemberian imunisasi campak juga dapat mencegah diare. Oleh karena itu, beri anak imunisasi campak segera setelah berumur 9 bulan.

65

DAFTAR PUSTAKA

1. Berhman RE, Kliegman, Jenson; Nelson Text book of Pediatrics;, 17th Edition; 2004;

Gastroenteritis.66

2. Behrman RE, Kliegman, Jenson; Nelson Text Book of Pediatrics; 17th edition; 2004;

Fluid and Electrolyte Treatment of Spesifik Disorders.3. Buku Ajar Diare; Depkes RI Ditjen. PPM & PLP; 1999; Epidemiologi dan Etiologi

Diare serta patofisiologi diare; dehidrasi dan dasr ilmiah rehidrasi.4. Markum, A.H; Ismael, S; Alatas H; dkk; Buku Ajar ilmu Kesehatan Anak Jilid 1.

bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta 2002.5. Suharyono; Aswitha B; EM Halimun. Gastroenterologi Anak Praktis, cetakan ke-4.

Jakarta : Gaya Baru, 2003.6. Subijanto; Reza Ranuh; Liek Djupri; Pitono Soeparto. Manajement Diare pada Bayi

dan Anak (Diarrheal Management in Infant And Children). Buletin Ilmu Kesehatan Anak. Thn XXX, No:11.2003.7. Soegijanto, Soegeng, Prof. DR. Ilmu Penyakit Anak Diagnosa dan Penatalaksanaan.

Edisi pertama. Jakarta : Salemba Medika, 2002.8. Tjokronegoro, Arjatmo, Prof. Dr; dr. Hendra Utama, Sp FK. Updates in Pediatric

Emergencies. FKUI. Jakarta: 2002.9. Pusponegoro, Hardiono; Seri Rejeki Hadinegoro; Dody Fimanda; dkk. Standar

Pelayanan Medis Kesehatan Anak. IDAI. Edisi: 1. Jakarta: 2004.10. Staf Depzrtemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM, Panduan Pelayanan Medis. Jakarta :

2005.11. Matondang Corry. Diagnosis Fisik pada Anak. CV Sagung Seto: Jakarta, 2003.

12. http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview 13. http://www.MayoClinic.com14. http://www.Pediatrics.com

15. http://digilib.litbang.depkes.go.id

67