diabetes mellitus kel 6 bd
DESCRIPTION
DM kel 6TRANSCRIPT
FARMAKOTERAPI
“PATOFISIOLOGI, TATA LAKSANA, DAN ANALISIS KASUS DIABETES MELITUS TIPE II”
Disusun oleh:
Hana Youlanda 1112102000033
Afra Fitrianita 1112102000047
Nita Fitriani 1112102000078
Ikhda Khullatil M 1112102000094
Kelompok Semester 6 BD 2012
Program studi Farmasi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2015
DIABETES MELITUS
DEFINISI DIABETES MELLITUS TIPE II Diabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Corwin, 2001).
ETIOLOGI DIABETES MELLITUS TIPE II Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan relat if sel ß dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh hati. Sel ß tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel ß pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
PATOFISIOLOGI DM
DM tipe 1 (IDDM) terjadi pada 5%-10% dari semua kasus diabetes. Secara umum, DM tipe ini berkembang pada anak-anak atau pada awal masa dewasa yang disebabkan oleh kerusakan sel β pancreas akibat autoimun, sehingga terjadi defisiensi insulin absolut. Reaksi autoimun umumnya terjadi setelah waktu yang panjang (9-13 tahun) yang ditandai oleh adanya parameter-parameter system imun ketika terjadi kerusakan sel β. Hiperglikemia terjadi bila 80-90% dari sel β rusak. Penyakit DM dapat terjadi penyakit menahun dengan resiko komplikasi dan kematian. Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya autoimun tidak diketahui, tetapi proses itu diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan autoantibodi yang bersirkulasi ke berbagai antigen sel β (misalnya antibody sel islet, antibody insulin).
DM tipe 2 (NIDDM) terjadi pada 90% dari semua kasus diabetes dan biasanya ditandai dengan resistensi insulin dan defisiensi insulin relative. Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolysis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatic, dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel β mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah. DM tipe 2 lebih disebabkan karena gaya hidup penderita diabetes (kelebihan kalori, kurangnya olahraga, dan obesitas) dibandingkan pengaruh genetic.
Diabetes yang disebabkan oleh factor lain (1-2% dari semua kasus diabetes) termasuk gangguan endokrin (misalnya akromegali, sindrom chusing), diabetes mellitus gestational (DMG), penyakit pancreas eksokrin (pankreatitis), dank arena obat (glukokortikoid, pentamidin, miasin, dan α interferon).
FAKTOR RISIKOSetiap orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko diabetes selayaknya waspada akan kemungkinan dirinya mengidap diabetes. Para petugas kesehatan, dokter, apoteker dan petugas kesehatan lainnya pun sepatutnya memberi perhatian kepada orang-orang seperti ini, dan menyarankan untuk melakukan beberapa pemeriksaan untuk mengetahui kadar glukosa darahnya agar tidak terlambat memberikan bantuan penanganan. Karena makin cepat kondisi diabetes melitus diketahui dan ditangani, makin mudah untuk mengendalikan kadar glukosa darah dan mencegah komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi. Beberapa faktor risiko untuk diabetes melitus, terutama untuk DM Tipe 2, dapat dilihat pada tabel berikut ini.
Tabel Faktor Risiko Untuk Diabetes Tipe 2
TERAPI FARMAKOLOGI
1. Insulin
Mekanisme kerja: insulin menurunkan kadar gula darah dengan menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan menghambat produksi glukosa hepatikFarmakokinetik: waktu paruh insulin pada orang normal sekitar 5-6 menit dan memanjang pada pasien DM yang membentuk antibodi terhadap insulin. Hormon ini dimetabolisme terutama di hati, ginjal dan otot. Mengalami filtrasi di ginjal, kemudian diserap kembali di tubulus ginjal yang juga merupakan tempat metabolismenya. Gangguan fungsi ginjal yang berat lebih berpengaruh terhadap kadar insulin di darah dibandingkan gangguan fungsi ginjal Tabel 1 farmakokinetik berbagai insulin dan nama sediaan
Jenis insulin Mulai kerja (jam)
Puncak efek (jam)
Lama kerja (jam)
Nama sediaan Kekuatan
Kerja singkat 0,5
0,5
1-3
2-4
8
6-8
Actrapis HMActrapis HMPenfil
40 UI/ml100UI/ml
Kerja sedang (NPH=isophane)
1-2 6-12 18-24
Kerja sedang mulai kerja singkat
0,5
2,5
4-12
7-15
24
24
Insulatard HMInsulatard HMPenfilMonotard HM
40 UI/ml100 UI/ml40 UI/ml100 UI/ml
Kerja lama 4-6 14-20 24-36 Protamin zincSulfat
Sediaan campuran
0,50,50,5
1,5-81-81-8
14-1614-1514-15
Humulin 20/80Humulin 30/70Humulin 40/60Mixtard 30/70penfil
40 UI/ml100 UI/ml
40 UI/ml100 UI/ml
Indikasi : DM tipe 1 dan DM tipe 2 yang gula darahnya tidak dapat dikendalikan dengan diet dan antidiabetik oral, DM dengan berat badan yang menurun cepat, DM dengan komplikasi akut, DM paskabedah pankreas, ketoasidosis dan koma hiperosmolar, DM dengan kehamilanPeringatan: kadar gula darah dipantauInteraksi obat: sejumlah obat dapat meningkatkan atau menurunkan efek hipoglikemik, penyesuaian dosis. Insulin harus dilakukan jika digunakan bersamaan dengan obat ini (lihat tabel 2 dan 3)
Efek samping: hipoglikemia, reaksi alergi
Tabel 2 obat yang menurunkan efek hipoglisemik insulin
Kontrasepsi oral Kortikosterois Siklofosfamid Diltiazem Dobutamin Epinefrin Fenitoin, dll
Tabel 3 obat yang meningkatkan efek hipoglisemik insulin
ACE inhibitor Alkohol Beta bloker Klofibrat MAO inhibitor Mebendazol Klonidin, dll
2. SulfonilureaMekanisme kerja: sulfonilurea bekerja merangsang sekresi insulin pada pankreas sehingga hanya efektif bila sel beta pankreas masih dapat bereproduksiTabel 4 obat-obat golongan sulfonilurea
Nama obat Indikasi Kontra indikasi
Peringatan Efek samping Sediaan beredar
KLORPROPAMID NIDDM ringan-sedang
wanita menyusui, profiria, ketoasidosis
penggunaan harus hati-hati pada [asien usia lanjut, gangguan fungsi hati dan ginjal
gejala saluran cerna dan sakit kepala. Gejala hematologik termasuk trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Klorpropamid
Diabenese pfizer
dapat meningkatkan anti diuretikhormon (ADH) dan dengan frekuensi sangat jarang menyebabkan hiponatremia dan fotosensitivitas. Hipoglikemia dapat terjadi bila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat juga pada gangguan fungsi hati/ginjal atau pada orang usia lanjut.
GLIKAZID NIDDM ringan-sedang
Lihat klorpropamid Glibet dankos
GLIBENKLAMID (gliburid)
NIDDM ringan-sedang
Lihat klorpropamid Abenon herioc
GLIPIZID NIDDM ringan-sedang
Lihat klorpropamid Aldiab merk
GLIKUIDON NIDDM ringan-sedang
Lihat klorpropamid Glurenirm boehringer ingelheim
GLIMEPIRID NIDDM ringan-sedang
Lihat klorpropamid Amaryl aventis
TOLBUTAMID NIDDM ringan-sedang
Lihat klorpropamid Recodiabet global
3. Biguanida Mekanisme kerja: biguanida bekerja menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan glukosa di jaringanFarmakokinetik: bioavailabilitas absolut metformin IR 500 mg yang diberikan dalam kondisi puasa adalah sekitar 50-60%. Makanan menghambat absorbsi metformin. Metformin diekskresikan tidak berubah ke dalam urin dan tidak mengalami metabolisme hepatik atau eksresi melalui kantong empedu. Waktu paruh eliminasi sekitar 17,6 jam
METFORMIN HIDROKLORIDA
Indikasi: NIDDM yang gagal dikendalikan dengan diet dan sulfonilurea, terutama pada pasien yang gemuk
Kontra indikasi: gangguan fungsi ginjal atau hati, predisposisi asidosis laktat, gagal jantung, infeksi atau trauma berat, dehidrasi, alkoholisme, wanita hamil dan wanita menyusui
Efek samping: mual, muntah,anoreksia, diare yang selintas, asidosi laktat, gangguan penyerapan vit B12
Sediaan beredar: benoformis bernofarma
4. Tiazolidindion Mekanisme kerja: meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan jaringan adiposa dan menghambat glukoneogenesis hepatikTabel 5 data farmakokinetik tiazolidindion
Parameter Pioglitazon Rosiglitazon
bioavailabilitas 99%
Tmax 2 jam pada kondisi puasa3-4 jam ketika ada makanan
1jam
Pengaruh makanan Menunda waktu konsentrasi puncak, tetapi tidak mempengaruhi absorbsi
28% menurunkan Cmax dan menunda Tmax
Ekskresi Urin (15-30%) Urin (64%), feses (23%)
Waktu paruh eliminasi 3-7 jam 3-4 jam
Tabel 6 obat-obat golongan Tiazolidindion
Nama obat Indikasi Kontra indikasi
Peringatan Interaksi obat Efek samping
PIOGLITAZON Hiperglikemia Hipersensitivitas terhadap pioglitazon
Hentikan terapi jika ditemukan gangguan hati, jantung, kehamilan
Atorvastatin dan ketokonal mempengaruhi pioglitazon dan pioglitazon mempengaruhi atorvastatin, midazolam, nifedipin, kontrasepsi oral
Udem, sakit kepala, hipoglikemia, mialgia, faringitis, sinusitis
ROSIGLITAZON hiperglikemia Hipersensitivitas terhadap Rosiglitazon
Hentikan terapi jika ditemukan gangguan hati, jantung, kehamilan
Nyeri punggung, sakit kepala, hiperglikemia, luka, sinusitis, anemia ketika digunakan bersamaan dengan metformin, udem ketika digunakan bersamaan dengan insulin
5. Inhibitor α-glukosidase
Mekanisme kerja: akarbosa bekerja menghambat alpha-glukosidase sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus dengan demikian memperlambat dan menghambat penyerapan karbohidrat.Farmakokinetik: konsentrasi plasma puncak akan bertahan 14-24 jam setelah konsumsi obat, sedangkan konsentrasi plasma puncak dari zat aktif akan bertahan sekitar 1 jam. Akarbosa dimetabolisme di saluran cerna oleh bakteri intestinal dan enzim pencernaan. Fraksi metabolit ini diabsorbsi (34% dari dosis) dan diekskresikan melalui urin.
AKARBOSA dan MIGLITOL
Indikasi : sebagai tambahan terhadap sulfonilurea atau biguanida pada DM yang tidak dapat dikendalikan dengan obat dan diet.
Kontra indikasi: anak usia dibawah 12 tahun, ibu hamil dan menyusui, kolitis ulseratif, obstruksi usus, gangguan fungsi hati, ginjal.
Efek samping: flatulensi, diare, perut kembung dan nyeri, ikterus, hepatitis.
SOAL
Ny. S 62 tahun, berat badan 55 kg, tinggi badan 153 cm mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes tipe 2 sejak 1 tahun yang lalu. Pasien meminum obat metformin 1g 2 x sehari, Ramipril 5 mg sekali sehari, atorvastatin 10 mg sekali sehari, dan glyburide 5 mg 2 x sehari. General check up terbaru diperoleh hasil lab sbb:
A1c: 6,7%
GDP: 119 mg/dl
SCr: 1,29 mg/dl
AST: 19 U/L
ALT: 16 U/L
Total Kolesteol: 165 mg/dl
LDL: 90 mg/dl
HDL: 39 mg/dl
TEG: 125 mg/dl
TD: 127/80 mg/dl
1. Apakah obat yang diberikan sudah tepat untuk Ny.S?Berdasarkan data lab, kadar HDL pada Ny. S lebih rendah sedikit yakni 39 mg/dl, sedangkan target HDL normalnya adalah 40 mg/dl. Untuk mencapai kadar HDL yang sesuai dengan kadar normalnya, Ny. S disarankan untuk mengontrol diet dan melakukan aktifitas fisik yang dapat mebantu proses pembakaran lemak ditubuh. Dengan modifikasi pola hidup seperti yang telah disebutkan diatas, maka Ny,S tidak perlu mengonsumsi obat Artovastatin untuk mencapai target kadar HDL normal.
2. Apakah ada obat yang diganti terkait hasil lab yang diperoleh?
Berdasarkan hasil lab Ny S, kadar HDL lebih rendah sedikit yaitu 39 mg/dl, sedangkan target HDL normalnya adalah 40 mg/dl. Oleh karena itu, a yang sedang dikonsumsi Ny S yaitu atorvastatin dihilangkan. Sedangkan terkait hasil data lab lainnya dinyatakan normal. Selain itu, Ny S disarankan untuk mengontrol diet dan melakukan aktifitas fisik yang dapat mebantu proses pembakaran lemak ditubuh, sehingga dapat menormalkan kadar HDL Ny S.
3. Edukasi apa yang diberikan untuk pasien tersebut?
a. Penderita Dm harus memahami kondisi DM yang dia miliki
b. harus cek gula minimal 1 kali tiap 6 bulan
c. edukasi pada pasien dan keluarga untuk menjalankan perilaku hidup sehat
d. diet (nutrisi) yang sesuai dnegan kebutuhan pasien, dan pola makanan yang sehat
e. olahraga seperti aerobic (berenang, bersepeda, jogging, jalan cepat) paling tidak tiga kali seminggu setiap 15-60 menit sampai berkeringat dan terengah-engah tanpa mrmbuat nafas emnjadi sesak atau sesuai dengan petunjuk dokter
DAFTAR PUSTAKA
DiPiro, Joseph T. 2005. Pharmacotherapy Sixth edition. San Antonio: Texas
Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. ISO FARMAKOTERAPI. PT.ISFI: Jakarta
Redmon,dkk. 2014. Diagnosis and management of type 2 diabetes mellitus in adults. Institute for clinical system improvement.