diabetes melitus dan woc

7/23/2019 Diabetes Melitus Dan Woc

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-melitus-dan-woc 1/15

DIABETES MELITUS DAN WOC

BAB I

PENDAHULUANA. Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yg ditandai dgn kenaikan

kadar glukosa dlm darah / hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dlm jumlah tertentu

dlm darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yg dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon ygdiproduksi oleh pankreas, mengendalikan kadar glukosa dlm darah dgn mengatur produksi &

penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin bisa menurun, / pankreas bisa menghentikan sama sekali produksi insulin, kondisi ini menimbulkan

hiperglikemia yg bisa mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis &

sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HH!". Hiperglikemia jangka panjang bisa

ikut menyebabkan komplikasi mikro#askuler yg kronis (penyakit ginjal & mata" & komplikasineuropati (penyakit pada sara$". Diabetes jg diikuti dgn peningkatan insidens penyakit

makro#askuler yg mencakup in$ark miokard, stroke, & penyakit #askuler peri$er.

Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yg menyerang % ' juta manusia. dari ' juta penderita diabetes sudah terdiagnosis, sisanya belum terdiagnosis. Di )merika *erikat %

+-.--- kasus diabetes baru didiagnosis setiap tahunnya (Healthy people '---,-".

Diabetes terutama pre#alens di antara kaum lansia. Di antara indi#idu yg berusia lebihdari + tahun, ,+ 0 menderita diabetes tipe II. )ngka ini mencakup 0 populasi pada panti

lansia. Di )merika *erikat, manusia hispanic, negro, & sebagian penduduk asli )merika

memiliki insiden lebih cukup tinggi daripada penduduk kulit putih. *ebagian penduduk asli)merika, seperti suku pima, mempunyai angka diabetes de1asa sebesar '- hingga -0.

Di )merika *erikat, diabetes merupakan penyebab utama kebutaan yg baru di antara penduduk berusia ' hingga 2 tahun & jg menjadi penyebab utama amputasi di luar traumakecelakaan. 3-0 pasien yg mulai mendapat terapi dialisis setiap tahun menderita penyakit

diabetes. Diabetes berada di urutan ke43 penyebab utama kematian akibat penyakit & hal ini

sebagian besar diakibatkan oleh angka penyakit arteri koroner yg cukup tinggi pada para

penderita diabetes melitus. (5runner and *uddarth, '--'"

B. Rumusan Kasus

5erlandaskan kasus yg ada di atas, maka kelompok dlm makalah ini mau membahas

mengenai Diabetes 6elitus, yg merupakan penyakit yg cukup rumit untuk diatasi. 7ntuk tu,kelompok membuat makalah mengenai materi ini agar bisa lebih mengetahui hal4hal yg

berhubungan dgn Diabetes 6elitus.

C. Tujuan)dapun tujuan dari pembuatan makalah ini ialah 8

. 9ujuan 7mum

)gar mahasis1a bisa mengetahui asuhan kepera1atan pada klien Diabetes 6elitus

'. 9ujuan !hususa. 5isa mengetahui pengkajian dgn klien Diabetes 6elitus

b. 5isa mengetahui diagnosa kepera1atan dgn klien Diabetes 6elitus

c. 6embuat perencanaan kepera1atan dgn klien Diabetes 6elitus



d. 5isa mengetahui pelaksanakan tindakan kepera1atan dgn klien Diabetes 6elitus

BAB II

TINJAUAN TEORIA. Anatom ! "solog Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yg panjangnya kira : kira cm, lebar cm,

mulai dari duodenum hingga ke limpa & beratnya rata : rata +- : - gram. 9erbentang pada#ertebrata lumbalis & ' di belakang lambung.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yg terdapat di dlm tubuh baik he1an

maupun manusia. 5agian depan ( kepala " kelenjar pankreas terletak pada lekukan yg dibentuk oleh duodenum & bagian pilorus dari lambung. 5agian badan yg merupakan bagian utama dari

organ ini merentang ke arah limpa dgn bagian ekornya menyentuh / terletak pada alat ini. Dari

segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yg berasal dari lapisanepitel yg membentuk usus.

Pankreas tersusun dari dua jaringan utama, yaitu 8

(". )sini sekresi getah pencernaan ke dlm duodenum.

('". Pulau ;angerhans yg tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin &

glukagon langsung ke darah.Pulau : pulau ;angerhans yg menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di

seluruh pankreas dgn berat hanya : 3 0 dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk o#oid dgn besar masing4masing pulau berbeda. 5esar pulau langerhans yg terkecil ialah - m,

sedangkan yg terbesar 3-- m, terbanyak ialah yg besarnya -- : '' m. <umlah semua pulau

langerhans di pankreas diperkirakan antara : ' juta.Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu 8

(". *el : sel ) ( alpha ", jumlahnya sekitar '- : 2- 0 = memproduksi glikagon yg menjadi $aktor

hiperglikemik, suatu hormon yg mempunyai > anti insulin like acti#ity >.('". *el : sel 5 ( betha ", jumlahnya sekitar +- : - 0 , membuat insulin.

(3".*el : sel D ( delta ", jumlahnya sekitar : 0, membuat somatostatin.

6asing : masing sel tersebut, bisa dibedakan berlandaskan struktur & si$at pe1arnaan.Di ba1ah mikroskop pulau4pulau langerhans ini nampak ber1arna pucat & banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita D6, sel beta sering ada tetapi berbeda dgn sel beta yg

normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pe1arnaan untuk insulin sehingga dianggap

tidak ber$ungsi.Insulin merupakan protein kecil dgn berat molekul - untuk insulin manusia. 6olekul

insulin tersusun dari dua rantai polipeptida yg tidak sama, yaitu rantai ) & 5. !edua rantai ini

dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ", yg tersusun dari disul$ida. ?antai ) tersusun dari' asam amino & rantai 5 tersusun dari 3- asam amino. Insulin bisa larut pada pH 2 : dgn titik

isoelektrik pada ,3. *ebelum insulin bisa ber$ungsi, ia harus berikatan dgn protein reseptor yg

besar di dlm membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin & di simpan dlm butiran berselaput yg berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi e$ek umpan balik kadar

glukosa darah pada pankreas. 5ila kadar glukosa darah meningkat diatas -- mg/--ml darah,

sekresi insulin meningkat cepat. 5ila kadar glukosa normal / rendah, produksi insulin maumenurun.

*elain kadar glukosa darah, $aktor lain seperti asam amino, asam lemak, & hormon

gastrointestina merangsang sekresi insulin dlm tingkat berbeda4beda. @ungsi metabolisme utama



insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa le1at membran sel ke jaringan terutama

sel : sel otot, $ibroblas & sel lemak. ( 5runner and *uddarth, '--' "

B. Pengertan

Diabetes 6elitus ialah suatu kumpulan gejala4gejala yg timbul pada seseorang yg

diakibatkan oleh oleh adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik

absolut maupun relati$ (oer, '--3".Diabetes mellitus ialah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula dlm

tubuhnya. 9ubuh mau selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga mengganggu system

kerja tubuh secara keseluruhan (@!7I, '--".Diabetes mellitus ialah penyakit yg sering dijumpai sebagai akibat dari de$isiensi insulin /

penurunan e$ekti#itas insulin (5rooker, '--".

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yg ditandai oleh kenaikan

kadar glukosa dlm darah / hiperglikemia. ( 5runner and *uddarth, '--' "Diabetes 6elllitus ialah suatu kumpulan gejala4gejala yg timbul pada seseorang yg

diakibatkan oleh oleh adanya peningkatan kadar gula (glukosa" darah akibat kekurangan insulin

baik absolut maupun relati$ ()rjatmo, '--'".

C. KLA#I"IKA#I

<enis diabetes

. Diabetes 6elitus 9ipe (D6 9ipe "!ekerapan D6 9ipe di negara barat A -0 dari D6 9ipe '. Di negara tropik jauh lebih sedikit

lagi. Gambaran kliniknya biasanyatimbul pada masa kanak4kanak & puncaknya pada masa akil

balig. 9etapi ada jg yg timbul pada masa de1asa.'. Diabates 6elitus 9ipe ' (D6 9ipe '"

D6 9ipe ' ialah jenis yg paling banyak diketemukan (lebih dari -0". 9imbul makin sering

setelah umur 2- dgn catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 hingga 2 kali

lebih cukup tinggi daripada rata4rata manusia de1asa.3. Diabetes 6elitus 9ipe ;ain

)dabeberapa tipe diabetes yg lain seperti de$ek genetik $ungsi sel beta, de$ek genetik kerja

insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, oleh obat / Bat kimia, in$eksi, sebabimunologi yg jarang & sindroma genetik lain yg berkaitan dgn D6.

2. Diabetes 6elitus Gestasional

Diabetes 6elitus Gestasional ialah diabetes yg timbul selama kehamilan. <enis ini sangat pentingdiketahui oleh dampaknya pada janin minus baik bila tidak ditangani dgn benar.

9abel 8 !adar glukosa darah se1aktu & puasa dgn metode enBimatik sebagai patokan penyaring

5ukan D6 5elum pasti D6 D6



!adar glukosa darah

se1aktu8

Plasma #ena

Darah kapiler

C-

C-

- :

- :

'--

'--

!adar glukosa darah puasa8

Plasma #enaDarah kapiler

C-

C-

- : '

- : -

'+

-

(oer, *jai$oellah H.6., dkk. '--3"

D. ETIOLO$I

%. &rus ! Bakter

Eirus penyebab D6 ialah rubela, mumps, & human coFsackie#irus 52. ;e1at mekanisme

in$eksi sitolitik dlm sel beta, #irus ini mengakibatkan destruksi / perusakan sel. 5isa jg, #irus ini

menyerang le1at reaksi otoimunitas yg menyebabkan hilangnya otoimun dlm sel beta. Diabetes

mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. amun, para ahli kesehatan menduga baktericukup berperan menyebabkan D6.

'. Ba(an Toksk ) Bera*un

5ahan beracun yg mampu merusak sel beta secara langsung ialah alloFan, pyrinuron(rodentisida", & streptoBoctin (produk dari sejenis jamur". 5ahan lain ialah sianida yg berasal

dari singkong.

+. $enetk ) "aktor Keturunan

Diabetes mellitus cenderung diturunkan / dia1ariskan, bukan ditularkan. )nggota keluarga

penderita D6 (diabetisi" memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan

dgn anggota keluarga yg tidak menderita D6. Para ahli kesehatan jg menyebutkan D6

merupakan penyakit yg terpaut kromosom seks / kelamin. 5iasanya kaum laki4laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yg memba1a gen untuk

di1ariskan kepada anak4anaknya. (*oegondo *, dkk. '--"

Da,etes T-e I

.@aktor geneticPenderita diabetes tidak me1arisi diabetes tipe I tu sendiri= tetapi me1arisi suatu predisposisi /

kecenderungan genetik ke arah terjadinya D6 tipe I. !ecenderungan genetik ini diketemukan pada indi#idu yg memiliki tipe antigen H;).

'.@aktor4$aktor imunologi

)danya respons otoimun yg merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringannormal tubuh dgn cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yg dianggapnya seolah4olah sebagai

jaringan asing. aitu otoantibodi terhadap sel4sel pulau ;angerhans & insulin endogen.

3.@aktor lingkungan

Eirus / toksin tertentu bisa memicu proses otoimun yg menimbulkan destruksi selbeta.

Da,etes T-e II

6ekanisme yg tepat yg menyebabkan resistensi insulin & gangguan sekresi insulin padadiabetes tipe II masih belum diketahui. @aktor genetik memegang peranan dlm proses terjadinyaresistensi insulin.

@aktor4$aktor resiko 81. 7sia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas + th"

2. besitas

3. ?i1ayat keluarga(Arjatmo, Tjokronegoro. 2002)



E. PATOFISIOLOGI

Dlm proses metabolisme,insulin memegang peran yg sangat penting yaitu bertugas

memasukkan glukosa ke dlm sel.Insulin ialah suatu Bat yg dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.

%/ Pankreas

Pankreas ialah sebuah kelenjar yg letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat

kumpulan sel yg dijuluki pulau4pulau ;angerhans yg berisi sel beta. *el beta mngeluarkanhormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. *elain sel beta ada jg srl al$a ygmemproduksi glukagon yg bekerja sebaliknya dgn insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa

darah. <g ada sel delta yg mngeluarkan somastostatin.

'/ Kerja Insuln

Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dlm sel,

untuk kemudian di dlm sel, glukosa tu dimetabolismekan menjadi tenaga.

+/ Pato0solog D1 T-e %

6engapa insulin pada D6 9ipe tidak ada Ini diakibatkan oleh oleh pada jenis ini timbul

reaksi otoimun yg diakibatkan oleh adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan

timbulnya anti bodi terhadap sel beta yg dijuluki IJ) (Islet Cell Antibody). ?eaksi antigen (sel

beta" dgn antibodi (IJ)" yg ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.2/ Pato0solog D1 T-e '

Pada D6 9ipe ' jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin

yg terdapat pada permukaan sel minus. ?eseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dlm sel. Pada kondisi tadi jumlah lubang kuncinya yg minus, hingga 1alaupun

anak kuncinya (insulin" banyak, tetapi oleh lubang kuncinya (reseptor" minus, maka glukosa yg

masuk sel mau sedikit, sehingga sel mau kekurangan glukosa & glukosa di dlm darah maumeningkat. Dgn demikian kondisi ini sama dgn pada D6 9ipe . Perbedaanya ialah D6 9ipe '

disamping kadar glukosa cukup tinggi,jg kadar insulin cukup tinggi / normal.!ondisi ini dijuluki

resistensi insulin.

@aktor4$aktor yg banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin8

. besitas terutama yg bersi$at sentral (bentuk apel"'. Diet cukup tinggi lemak & rendah karbohidrat

3. 6inus gerak badan2. @aktor keturunan (herediter"




(Arjatmo, Tjokronegoro. 2002)

F. MANIFESTASI KLINIS

Gejala4gejala klasik diabetes ialah rasa haus yg berlebihan sering kencing terutama

malam hari, banyak makan serta berat badan yg turun dgn cepat. Di samping tu kadang4kadang

ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan & kaki, cepat lapar, gatal4gatal, penglihatan jadikabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh & pada ibu4ibu sering melahirkan bayi di atas 2

kg.!adang4kadang ada pasien yg sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka



mengetahui adanya diabetes oleh pada saat periksa kesehatan diemukan kadar glukosa darahnya

cukup tinggi. (*oegondo *, dkk. '--"

Gejala4gejala yg laBim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut 8Pada tahap a1al sering diketemukan 8

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini diakibatkan oleh oleh kadar glukosa darah meningkat hingga melampaui dayaserap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yg mana gula banyak menarik

cairan & elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

b.Polidipsi (banyak minum)Hal ini diakibatkan pembakaran terlalu banyak & kehilangan cairan banyak oleh poliuri,

sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.c.Polipagi (banyak makan)

Hal ini diakibatkan oleh glukosa tidak hingga ke sel4sel mengalami star#asi (lapar".*ehingga untuk memenuhinya klien mau terus makan. 9etapi 1alaupun klien banyak makan,

tetap saja makanan tersebut hanya mau berada hingga pada pembuluh darah.d.Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga minus.

Hal ini diakibatkan kehabisan glikogen yg telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan Bat dari bahagian tubuh yg lain yaitu lemak & protein, oleh tubuhterus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya mau memecah cadangan makanan yg ada di

tubuh termasuk yg berada di jaringan otot & lemak sehingga klien dgn D6 1alaupun banyak

makan mau tetap kurus e.Mata kabur

Hal ini diakibatkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa : sarbitol $ruktasi" yg

diakibatkan oleh insu$isiensi insulin. )kibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga

menyebabkan pembentukan katarak. ()rjatmo, 9jokronegoro. '--'"

$. PENATALAK#ANAAN 1EDI#

5erupa81.

bat Hipoglikemik rala. Pemicu sekresi insulin81) *ul$onilurea

2) Glinid

b. Penambah sensiti#itas terhadap insulin81) 5iguanid

2) 9iaBolidindion

3) Penghambat glukosidase al$a

2. Insulin

3. Pencegahan komplikasi

a. 5erhenti merokok

b.

6engoptimalkan kadar kolesterolc. 6enjaga berat tubuh yg stabild. 6engontrol tekanan darah cukup tinggi

e. lahraga teratur bisa berman$aat 81) 6engendalikan kadar glukosa darah

2) 6enurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan"

3) 6embantu mengurangi stres

4) 6emperkuat otot & jantung



5) 6eningkatkan kadar kolesterol KbaikL (HD;"

6) 6embantu menurunkan tekanan darah


Tujuan utama terapi diabetes mellitus ialah mencoba menormalkan aktivitas insulin & kadar glukosa darah

dlm upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes ialah

mencapai kadar glukosa darah normal. Ada komponen dlm penatalaksanaan diabetes !

". #iet

2. $atihan

%. emantauan

'. Terapi (jika diperlukan)

. endidikan

(runner and uddarth, 2002)

H. Penatalaksanaan Det

ada penderita dgn diabetes mellitus harus rantang gula & makanan yg manis untuk selamanya. Tiga hal penting yg

harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus ialah tiga * (jumlah, jad+al & jenis makanan) yaitu!

* "! jumlah kalori sesuai dgn resep dokter harus dihabiskan.

* 2! jad+al makanan harus diikuti sesuai dgn jam makan terdatar.

* %! jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula & makanan manis).

Diet pada penderitae diabetes mellitus bisa dibagi atas beberapa bagian antara lain 81. Diet ) 8 tersusun dari makanan yg mengandung karbohidrat - 0, lemak 3- 0, protein '- 0.

2. Diet 5 8 tersusun dari karbohidrat + 0, lemak '- 0, protein ' 0.

3. Diet 5 8 tersusun dari karbohidrat +- 0, lemak '- 0, protein '- 0.

4. Diet 5 & 5' diberikan untuk ne$ropati diabetik dgn gangguan $aal ginjal.

In3kas 3et A

Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.

In3kas 3et B

Diberikan pada penderita diabetes terutama yg 8

1. 6inus tahan lapar dgn dietnya.

2. 6empunyai hyperkolestonemia.

3. 6empunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobro#askuler

4. Jident (c#a" penyakit jantung koroner.

5. 6empunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada

ne$ropati yg nyata.6. 9elah menderita diabetes dari tahun

In3kas 3et B%

Diberikan pada penderita diabetes yg memerlukan diet protein cukup tinggi, yaitu penderita

diabetes terutama yg 81. 6ampu / kebiasaan makan cukup tinggi protein tetapi normalip idemia.

2. !urus (under1eight" dgn relati$ body 1eight minus dari - 0.

3. 6asih muda perlu pertumbuhan.

4. 6engalami patah tulang.

5. Hamil & menyusui.

6. 6enderita hepatitis kronis / sirosis hepatitis.

7. 6enderita tuberkulosis paru.

8. 6enderita penyakit gra#es (morbus basedou".



9. 6enderita selulitis.

10.Dlm kondisi pasca bedah.

Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar cukup tinggi.

In3kas B' ! B+

Diet 5'. Diberikan pada penderita ne$ropati dgn gagal ginjal kronik yg klirens reatininnya

masih lebar dari ' ml/mt.*i$at4si$at diet 5' 81. Jukup tinggi kalori (lebih dari '--- kalori/hari tetapi mengandung protein minus.

2. !omposisi sama dgn diet 5, (+ 0 hidrat arang, ' 0 protein & '- 0 lemak" hanya saja diet

5' kaya asam amino esensial.3. Dlm praktek hanya terdapat diet 5' dgn diet '-- : '3-- kalori / hari.

leh bila tidak maka jumlah perhari mau berubah.

Diet 53. Diberikan pada penderita ne$ropati diabetik dgn gagal ginjal kronik yg

klibers reatininnya minus dari ' 6I/mt.

*i$at diet 53 81. Jukup tinggi kalori (lebih dari '--- kalori/hari".

2. ?endah protein cukup tinggi asam amino esensial, jumlah protein 2- gram/hari.3. leh alasan o ' maka hanya bisa disusun diet 53 '-- kalori & '3-- / hari. bila tidak mau

merubah jumlah protein".4. Jukup tinggi karbohidrat & rendah lemak.

5. Dipilih lemak yg tidak jenuh.

*emua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yg dilaksanakan secara teratur

tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. <g dianjurkan untuk melakukan latihan ringan

setiap hari, pagi & sore hari dgn maksud untuk menurunkan 55. ()rjatmo, 9jokronegoro. '--'"

I. Kom-lkas

!omplikasi diabetes mellitus bisa muncul secara akut & secara kronik, yaitu timbul beberapa

bulan / beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.

%. Kom-lkas Akut Da,etes 1elltus Dua komplikasi akut yg paling penting ialah reaksi hipoglikemia & koma diabetik.

a. Reaks H-oglkema

?eaksi hipoglikemia ialah gejala4gejala yg timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dgn gejala4

gejala rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, & sebagainya. Penderita koma hipoglikemik

harus segera diba1a ke rumah sakit oleh perlu mendapat suntikan glukosa 2-0 & in$use

glukosa. Diabetisi yg mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar", / koma hipoglikemik, biasanya diakibatkan oleh obat anti4diabetes yg diminum dgn dosis terlalu cukup tinggi, /

penderita terlambat makan, / bisa jg oleh latihan $isik yg berlebihan.

,. Koma Da,etk

5erla1anan dgn koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul oleh kadar darah dlm tubuh terlalu

cukup tinggi, & biasanya lebih dari +-- mg/dl. Gejala4gejala koma diabetik yg sering timbulialah81) a$su makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai na$su makan yg besar"

2) 6inum banyak, kencing banyak

3) !emudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat & dlm, serta berbau aseton

*ering diikuti panas badan oleh biasanya ada in$eksi & penderita koma diabetik harus segara

diba1a ke rumah sakit

'. Kom-lkas Krons Da,etes 1elltus



!omplikasi kronik D6 pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian

tubuh (angiopati diabetik". 7ntuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi ' 8

a. 6akroangiopati (makro#askular" b. 6ikroangiopati (mikro#askular"

Malaupun tidak berarti bah1a satu sama lain saling terpisah & tidak terjadi sekaligus

bersamaan. (oer, *jai$oellah H.6., dkk. '--3"J. Pemerksaan Dagnostk

. Glukosa darah se1aktu

'. !adar glukosa darah puasa3. 9es toleransi glukosa

Diagnosis D6 umumnya mau dipikirkan dgn adanya gejala4gejala khas D6 berupa

poliuria, polidipsia, lemas,& berat badan turun. Gejala4gejala lain yg mungkin dikemukakan oleh

pasien ialah kesemutan, gatal, mata kabur & impotensia pada pasien pria,serta pruritus & #ul#ae pada pasien 1anita. <ika keluhan & gejala4gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah

se1aktu yg '-- mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis D6. 7mumnya hasil

pemeriksaan glukosa darah se1aktu yg baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk

diagnosis klinis D6.!alau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan 99G diperlukan untuk

kon$irmasi diagnosis D6. 7ntuk diagnosis D6 & gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksaglukosa darah ' jam setelah beban glukosa. *ekurang4kurangnya diperlukan kadar glukosa

pernah ' kali abnormal untuk kon$irmasi diagnosis D6, baik pada ' pemeriksaan yg berbeda

ataupun adanya ' hasil abnormal pada saat pemeriksaan yg sama.Jara pemeriksaan 99G 8

1. 9iga hari sebelumnya makan seperti biasa

2. !egiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak

3. Puasa semalam, selama -4' jam

4. Glukosa darah puasa diperiksa

5. Diberikan glukosa gram, dilarutkan dlm air '- ml, & diminum selama / dlm 1aktu menit6. Diperiksa glukosa darah (satu" jam & ' (dua" jam sesudah beban glukosa. (oer, *jai$oellah

H.6., dkk. '--3"

!riteria diagnostik MH untuk diabetes mellitus pada sedikitnya ' kali pemeriksaan 8

. Glukosa plasma se1aktu '-- mg/dl (, mmol/;"

'. Glukosa plasma puasa 2- mg/dl (, mmol/;"3. Glukosa plasma dari sampel yg diambil ' jam kemudian sesudah mengkonsumsi gr karbohidrat

(' jam post prandial (pp" '-- mg/dl

4g Perlu Dtelusur Le,( Lanjut

1ayat !esehatan !eluarga

)dakah keluarga yg menderita penyakit seperti klien Dari genogram keluarga biasanya

terdapat salah satu anggota keluarga yg jg menderita D6 / penyakit keturunan yg bisamenyebabkan terjadinya de$isiensi insulin misal hipertensi, jantung.

'. ?i1ayat !esehatan Pasien & Pengobatan *ebelumnya

5erapa lama klien menderita D6, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya, ap2k2h teratur / tdak, apa saja yg dilakukan klien untuk

menanggulangi penyakitnya.)danya ri1ayat penyakit D6 / penyakit : penyakit lain yg ada

kaitannya dgn de$isiensi insulin misalnya penyakit pankreas. )danya ri1ayat penyakit jantung,



obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yg pernah di bisa maupun obat4obatan yg biasa

diberdayakan oleh penderita.

3. ?i1ayat kesehatan sekarang5erisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yg telah dilakukan

oleh penderita untuk mengatasinya.

L. Pertm,angan $erontolog)kti$itas $isik yg konsisten & realistic sangat menguntungkan bagi penderita diabetes yg berusia

lanjut. !euntungannya mencakup penurunan hiperglikemia, perasaan segar & penggunaan kalori

yg dikonsumsi sehingga terjadi penurunan berat badan. leh adanya peningkatan insidens kasuskardio#askuler pada lansia, maka pola latihan secara bertahap & konsisten harus direncanakan

agar tidak melampaui kapasitas $isik pasien. Gangguan $isik akibat penyakit kronis lainnya jg

harus dipertimbangkan. (5runner and *uddart, '--'"

1. Asu(an Ke-era5atan #e*ara Teorts

. Pengkajian

Pengkajian pasien dgn Diabetes mellitus (Doenges, " meliputi 8

a. )kti#itas / Istirahat

Gejala4gejala 8 lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun.Gejala 8 penurunan kekuatan otot.

b. *irkulasiGejala4gejala 8 ulkus pada kaki, penyembuhan lama, kesemutan/kebas pada ekstremitas.

Gejala 8 kulit panas, kering & kemerahan.

c. Integritas NgoGejala4gejala 8 tergantung pada manusia lain.

Gejala 8 ansietas, peka rangsang.

d. Nleminasi

Gejala4gejala 8 perubahan pola berkemih (poliuria", nakturiaGejala 8 urine encer, pucat kering, poliurine.

e. 6akanan/cairan

Gejala4gejala 8 hilang na$su makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan.Gejala 8 kulit kering/bersisik, turgor jelek.

$. yeri/ kenyamanan

8 nyeri pada luka ulkush meringis dgn palpitasi, tampak sangat hati4hati.

g. !eamanan

8 kulit kering, gatal, ulkus kulit.

m, dia$oresis, kulit rusak, lesi/ulserasih. Penyuluhan / pembelajaran

Gejala4gejala 8 $aktor risiko keluarga D6, penyakit jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yg lamba.

Penggunaan obatseperti steroid, diuretik (tiaBid" 8 diantin & $enobarbital (bisa meningkatkankadar glukosa darah".

2. Diagnosa !epera1atan

Diagnosa kepera1atan pada pasien dgn Diabetes mellitus (Doenges, '---" ialah 8

a. !ekurangan #olume cairan berhubungan dgn diuresis osmotik, kehilangan gastrik, berlebihandiare, mual, muntah, masukan dibatasi, kacau mental.



b. Perubahan nutrisi minus dari kebutuhan tubuh berhubungan dgn ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral 8 anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan

kesadaran 8 status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.c. ?isiko cukup tinggi terjadi in$eksi berhubungan dgn tidak adekuatnya pertahanan peri$er,

perubahan sirkulasi, kadar gula darah yg cukup tinggi, prosedur in#asi$ & kerusakan kulit.

d. !elelahan berhubungan dgn penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,insu$isiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/in$eksi.

e. 6inus pengetahuan tentang kondisi, prognosis & kebutuhan pengobatan berhubungan dgn salah

interpretasi in$ormasi / tidak mengenal sumber in$ormasi.

)suhan !epera1atan

Inter#ensi & implementasi kepera1atan pada pasien dgn diabetes mellitus (Doenges, '---"

meliputi 8

a. !ekurangan #olume cairan berhubungan dgn diuresis osmotik, kehilangan gastric, berlebihan(diare, muntah" masukan dibatasi (mual, kacau mental".

9ujuan 8 !ondisi tubuh stabil, gejala4gejala #ital, turgor kulit, normal.

il 8 : pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dgn kriteria = pengeluaran urine yg

adekuat (batas normal", gejala4gejala #ital stabil, tekanan nadi peri$er jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik & membran mukosa lembab / basah.

Inter#ensi / Implementasi 8

" Pantau gejala4gejala #ital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik.

R 8 Hipo#olemia bisa dimani$estasikan oleh tekan darah rendah & takikardia.

'" !aji pola napas & bau napas.

R 8 Paru4paru mengeluarkan asam karbonat le1at pernapasan yg menghasilkan kompensasi alkosisrespiratoris terhadap kondisi ketoasidosis.

3" !aji suhu, 1arna & kelembaban kulit.

R 8 Demam, menggigil, & dia$eresis merupakan hal umum terjadi pada proses in$eksi. Demam dgnkulit yg kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.

2" !aji nadi peri$er, pengisian kapiler, turgor kulit & membran mukosa.R 8 6erupakan indikator dari tingkat dehidrasi / #olume sirkulasi yg adekuat.

" Pantau intake & output. Jatat berat jenis urine.

R 8 memeberikan perkiraan kebutuhan mau cairan pengganti, $ungsi ginjal & kee$ekti$an dari terapi yg

diberikan.

+" 7kur berat badan setiap hari.

R 8 memberikan hasil pengkajian yg terbaik dari status cairan yg sedang berlangsung & selanjutnya

dlm memberikan cairan pengganti.

" !olaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi

R 8 tipe & jumlah dari cairan tergantung pada tingkat kekurangan cairan & respon pasien secara

indi#idual.

b. Perubahan nutrisi minus dari kebutuhan tubuh berhubungan dgn ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral 8 anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan

kesadaran 8 status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.

9ujuan 8 berat badan bisa meningkat dgn nilai laboratorium normal & tidak ada gejala4gejala

malnutrisi.sil 8 : pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan Bat, penurunan jumlah intake

( diet pada status nutrisi".



: mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan & mempertahankan

berat badan yg tepat.

er#ensi / Implementasi 8" 9imbang berat badan setiap hari sesuai indikasi

R 8 6engetahui pemasukan makan yg adekuat.

'" 9entukan program diet & pola makanan pasien dibandingkan dgn makanan yg bisa dihabiskan pasien.

R 8 6engindenti$ikasi penyimpangan dari kebutuhan.

3" )uskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi.

R 8 mempengaruhi pilihan inter#ensi.

2" bser#asi gejala4gejala hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, dingin/lembab,

denyut nadi cepat, lapar & pusing.

R 8 secara potensial bisa mengancam kehidupan, yg harus dikali & ditangani secara tepat.

" !olaborasi dlm pemberian insulin, pemeriksaan gula darah & diet.

R 8 *angat berman$aat untuk mengendalikan kadar gula darah.

c.

?isiko cukup tinggi terjadi in$eksi berhubungan dgn tidak adekuatnya pertahanan peri$er, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yg cukup tinggi, prosedur in#asi$ & kerusakan kulit.

9ujuan 8 In$eksi tidak terjadi.Hasil 8 : mengindenti$ikasi $aktor4$aktor risiko indi#idu & inter#ensi untuk mengurangi potensial in$eksi.

: pertahankan lingkungan aseptik yg aman.

Inter#ensi / Implementasi" bser#asi gejala4gejala in$eksi & peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka ,

sputum purulen, urin 1arna keruh & berkabut.

R 8 pasien masuk mungkin dgn in$eksi yg biasanya telah mencetus kondisi ketosidosis / bisa

mengalami in$eksi nosokomial.'" 9ingkatkan upaya pencegahan dgn melakukan cuci tangan yg baik, setiap kontak pada semua

barang yg berhubungan dgn pasien termasuk pasien nya sendiri.

R 8 mencegah timbulnya in$eksi nosokomial.3" Pertahankan teknik aseptik pada prosedur in#asi$ (seperti pemasangan in$us, kateter $olley, dsb".

R 8 !adar glukosa yg cukup tinggi dlm darah mau menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.

2" Pasang kateter / lakukan pera1atan perineal dgn baik.

R 8 6engurangi risiko terjadinya in$eksi saluran kemih.

" 5erikan pera1atan kulit dgn teratur & sungguh4sungguh. 6asase daerah tulang yg tertekan, jaga

kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut".

R 8 sirkulasi peri$er bisa terganggu yg menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinyakerusakan pada kulit / iritasi & in$eksi.

+" Posisikan pasien pada posisi semi $o1ler.

R 8 memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipo#entilasi." !olaborasi antibiotik sesuai indikasi.

R 8 penenganan a1al bisa membantu mencegah timbulnya sepsis.

d. !elelahan berhubungan dgn penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,insu$isiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/in$eksi.

9ujuan 8 ?asa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah

asil 8 : menyatakan mapu untuk beristirahat & peningkatan tenaga.

: mampu menunjukan $aktor yg berpengaruh terhadap kelelahan.



: 6enunjukan peningkatan kemampuan & berpartisipasi dlm akti#itas.

Inter#ensi / Implementasi 8

" Diskusikan dgn pasien kebutuhan akti#itas. 5uat jad1al perencanaan dgn pasien & identi$ikasiakti#itas yg menimbulkan kelelahan.

R 8 pendidikan bisa memberikan moti#asi untuk meningkatkan akti#itas 1alaupun pasien mungkin

sangat lemah.'" 5erikan akti#itas alternati$ denagn periode istirahat yg cukup / tiada terganggu.

R 8 mencegah kelelahan yg berlebihan.

Pantau gejala4gejala #ital sebelum / sesudah melakukan akti#itas.

R 8 mengidenti$ikasi tingkat akti#itas yg ditoleransi secara $isiologi.

2" Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat & sebagainya.

R 8 dgn penghematan energi pasien bisa melakukan lebih banyak kegiatan.

" 9ingkatkan partisipasi pasien dlm melakukan akti#itas sehari4hari sesuai kemampuan / toleransi pasien.

R 8 meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yg positi$ sesuai tingkat akti#itas yg bisa ditoleransi

pasien.

e.

6inus pengetahuan tentang kondisi, prognosis & kebutuhan pengobatan berhubungan dgn salahinterpretasi in$ormasi/tidak mengenal sumber in$ormasi.

9ujuan 8 pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, e$ek prosedur & proses pengobatan.Hasil 8 : melakukan prosedur yg diperlukan & menjelaskan alasan dari suatu tindakan.

: memulai perubahan gaya hidup yg diperlukan & ikut serta dlm regimen pera1atan.

Inter#ensi / Implementasi 8" !aji tingkat pengetahuan klien & keluarga tentang penyakitnya.

R 8 megetahui seberapa jauh pengalaman & pengetahuan klien & keluarga tentang penyakitnya.

'" 5erikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya & kondisinya sekarang.

R 8 dgn mengetahui penyakit & kondisinya sekarang, klien & keluarganya mau merasa tenang &mengurangi rasa cemas.

3" )njurkan klien & keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.

R 8 diet & pola makan yg tepat membantu proses penyembuhan.2" 6inta klien & keluarga mengulangi kembali tentang materi yg telah diberikan.

R 8 mengetahui seberapa jauh pemahaman klien & keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan

yg dilakukan.

)*I

N#aluasi ialah stadium pada proses kepera1atan dimana tara$ keberhasilan dlm pencapaian

tujuan kepera1atan dinilai & kebutuhan untuk memodi$ikasi tujuan / inter#ensi kepera1atan

ditetapkan (5rooker, '--".N#aluasi yg diharapkan pada pasien dgn diabetes mellitus ialah 8

a. !ondisi tubuh stabil, gejala4gejala #ital, turgor kulit, normal.

b. 5erat badan bisa meningkat dgn nilai laboratorium normal & tidak ada gejala4gejala malnutrisi.c. In$eksi tidak terjadi

d. ?asa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah

e. Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, e$ek prosedur & proses pengobatan.

( Doenges, 6. '---"

BAB III

PENUTUP



A. Kesm-ulan

#iabetes -ellitus ( #- ) ialah penyakit metabolik yg kebanyakan herediter, demham gejala gejala

hiperglikemia & glukosuria, diikuti dgn / tidak adanya gejalagejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari

kuranganya insulin eekti di dlm tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yg biasanya diikuti

jg gangguan metabolisme lemak & protein. ( Askandar, 2000 ).

1eluhan umum pasien #- seperti poliuria, polidipsia, poliagia pada #- umumnya tidak ada. ebaliknya ygsering mengganggu pasien ialah keluhan akibat komplikasi degenerati kronik pada pembuluh darah & sara. ada

#- lansia terdapat perubahan patoisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus

tiada gejalagejala hingga kasus dgn komplikasi yg luas. 1eluhan yg sering muncul ialah adanya gangguan

penglihatan oleh katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perier) & luka pada tungkai

yg sukar sembuh dgn pengobatan laim. (runner and uddart, 2002)

1alau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TT34 diperlukan untuk konirmasi

diagnosis #-. 5ntuk diagnosis #- & gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah

beban glukosa. ekurangkurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konirmasi diagnosis

#-, baik pada 2 pemeriksaan yg berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yg sama. (6oer,

jaioellah 7.-., dkk. 200%)

#lm menangani kasus #iabetes -elitus ini, diharapkan mahasis+a terlebih dahulu memahami teoritis

maupun asuhan kepera+atannya terlebih dahulu, agar dlm penangannya tidak ada kendala.

DA"TAR PU#TAKA Arjatmo Tjokronegoro. 2002. enatalaksanaan #iabetes -elitus Terpadu.8et 2. *akarta ! alai enerbit 915:.

oker, Jhristine. '--. Kamus Saku Keperawatan. <akarta 8 NGJ

runner & uddart. 2002. uku Ajar 1epera+atan -edikal edah ;disi < =ol 2 *akarta ! ;38.

#oenges, -arilyn ;, 2000. >encana Asuhan 1epera+atan edoman untuk erencanaan & endokumentasian

era+atan asien. ;disi %. *akarta ! ;38.

oer, *jai$oellah H.6., dkk. '--3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dlm, cetakan keenam. 5alai

Penerbit @!7I 8 <akarta

*oegondo *, dkk. '--. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus erpadu, cetakan keenam. 5alaiPenerbit @!7I 8 <akarta

diabetes melitus dan woc

Documents