diabetes melitus
DESCRIPTION
laporan praktikumTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengankarakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerjainsulin atau kedua-duanya. Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan bila ada
keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes
seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7
tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini
terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi (Soegondo, et al., 2005).
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat mengakibatkan
terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit
jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai, penyakit pada mata, ginjal,
dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik,
diharapkan semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah, atau setidaknya
dihambat. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam
perjalanan penyakit diabetes (Soegondo, et al., 2005).
Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan
penyakit yang bersifat kronis baik dari segi medis maupun nutrisi, padaumumnya
rendah. Dan penelitian terhadap penyandang diabetes mendapatkan75%
diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak tepat, 58% memakai dosis
yang salah, dan 80% tidak mengikuti diet yang tidak dianjurkan.(Endang Basuki
dalam Sidartawan Soegondo, dkk 2004).
Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini menunjukan
kenaikan yang bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya hidup seperti pola
makan dan berkurangnya aktivitas fisik dianggap sebagai faktor-faktor penyebab
1
terpenting. Oleh karenanya, DM dapat saja timbul pada orang tanpa riwayat DM
dalam keluarga dimana proses terjadinya penyakit memakan waktu bertahun-
tahun dan sebagian besar berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit DM dapat
dicegah jika kita mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai
perubahan gaya hidup kita (Elvina Karyadi, 2006).
Penderita diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami peningkatan
menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), penduduk dunia yang menderita
diabetes mellitus sudsh mencakupi sekitar 197 juta jiwa, dan dengan angka
kematian sekitar 3,2 juta orang.
WHO memprediksikan penderita diabetes mellitus akan menjadi sekitar 366
juta orang pada tahun 2030. Penyumbang peningkatan angka tadi merupakan
negara-negara berkembang, yang mengalami kenaikan penderita diabetes mellitus
150 % yaitu negara penderita diabetes mellitus terbanyak adalah India (35,5 juta
orang), Cina (23,8 juta orang), Amerika Serikat (16 juta orang), Rusia (9,7 juta
orang), dan Jepang (6,7 juta orang).
WHO menyatakan, penderita diabetes mellitus di Indonesia diperkirakan
akan mengalami kenaikan 8,4 juta jiwa pada tahun 2000,menjadi 21,3 juta jiwa
pada tahun 2030. Tingginya angka kematian tersebut menjadikan Indonesia
menduduki ranking ke-4 dunia setelah Amerika Serikat, India dan Cina (Depkes
RI, 2004).
Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), terjadi
pengukuran prevalensi Diabetes mellitus (DM) dari tahun 2001 sebesar 7,5 %
menjadi 10,4 % pada tahun 2004, sementara hasil survey BPS tahun 2003
menyatakan bahwa prevalensi diabetes mellitus mencapai 14,7 % di perkotaan
dan 7,2 % di pedesaan
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari diabetes mellitus.
2. Untuk mengetahui etiologi & epidemiologi diabetes mellitus.
3. Untuk mengetahui patofisiologi diabetes mellitus.
2
4. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan pada penyakit diabetes
mellitus.
5. Untuk mengetahui komposisi, indikasi, dan interaksi obat pada resep
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Diabetes millitus (DM) adalah sekumpulan dari gangguan metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemi dan abnormalitas metabolisme dari karbohidrat,
lemak, dan protein. Semua hal diatas merupakan hasil dari defect sekresi
insulin baik mutlak atau relatif, dan berkurangnya sensitivitas jaringan
terhadap insulin atau keduanya. Simtom yang menyertai DM (hiperglikemia)
adalah 3P (polidipsi, polifagi, dan poliuri), BB berkurang, kelelahan, dan
adanya infeksi berulang (misalnya kandidiasis vagina). Diabetes mellitus(DM)
menggambarkan sekelompok kronis gangguan metabolisme yang ditandai
dengan hiperglikemiayang mungkin hasil di mikrovaskuler jangka panjang,
makrovaskular, dan neuropatik komplikasi. Komplikasi ini berkontribusi pada
diabetes menjadi penyebab utama kasus baru kebutaan antara orang dewasa,
stadium akhir penyakit ginjal, dan non-traumatik amputasi tungkai bawah.
B. Patofisiologi
1. Karbohidratyang normal
Metabolisme Sumber energi utama tubuh adalah metabolisme glukosa.
Metabolisme glukosa sepenuhnya melalui glikolisis dan siklus Kreb,
menghasilkan air dan karbon dioksida sebagai limbah produk. Glukosa tidak
segera dibutuhkan untuk energi disimpan dalam hati dan otot sebagai
glikogen. Kemudian, ketika energi diperlukan, glikogenolisis mengubah
glikogen yang disimpan kembali ke glukosa. Kelebihan glukosa juga dapat
dikonversi ke trigliserida dan disimpan dalam sel lemak. Trigliserida
kemudian menjalani lipolisis, menghasilkan gliserol dan asam lemak bebas.
Sementara biasanya disediakan untuk fungsi lain, protein juga dapat
dikonversi ke glukosa melalui proses yang disebut glukoneogenesis. Normal
homeostasis dicapai melalui keseimbangan metabolisme glukosa, asam lemak
bebas, dan asam amino untuk mempertahankan darah kadar glukosa yang
cukup untuk menyediakan pasokan terganggu glukosa ke otak. Insulin dan
4
glukagon diproduksi di pankreas oleh sel dikenal sebagai pulau Langerhans.
β-Sel membentuk 70% sampai 90% dari pulau-pulau dan menghasilkan
insulin, sedangkan sel-β memproduksi glukagon. Fungsi utama insulin adalah
untuk menurunkan glukosa darah tingkat, sedangkan glukagon, bersama
dengan hormon lainnya, seperti faktor pertumbuhan, kortisol, dan
epinephrine, meningkatkan kadar glukosa darah.
2. Diabetes tipe 1
Cacat utama dalam DM tipe 1 adalah defisiensi insulin absolut akibat
kerusakan sel beta pankreas. β-sel penghancuran paling sering hasil dari
proses autoimun biasanya diendapkan melalui kerentanan genetik dan /atau
pemicu lingkungan. Penanda genetik tertentu dapat diukur untuk menentukan
apakah seseorang beresiko diabetes. Kehadiran antigen leukosit manusia
(HLAs), khususnya HLA-DR, adalah sangat terkai tdengan perkembangan
diabetes tipe 1. Lebih dari 95% orang dengan DM tipe 1 memilikiHLA-DR3
dan HLADR4 hadir. Selain itu, orang dengan DM sering mengembangkan
antibodi, autoantibodi insulin, atau dekarboksilase asam glutamat auto
antibodies. Dan lain lagi dari 90% dari orang-orang dengan tipe 1 DM
memiliki setidaknya satu presen. Dan lagi antibodi yang berhubungan dengan
diabetes lebih β-sel rusak, metabolisme glukosa menjadi terganggu karena
berkurangnya pelepasan insulin setelah beban glukosa. Pada saat diagnosis,
kebanyakan pasien mengalami kerugian90% dari β-fungsi sel. Sisanya10%
dari fungsi sel-β.. Setelahfungsi sel-β tersisa ini hilang, pasien menjadi benar-
benar kekurangan insulin dan membutuhkan insulin lebih eksogen.
3. Diabetes Tipe 2
DM tipe 2 ditandai dengan lambat, onset bertahap hiperglikemia yang
sering asimtomatik. Metabolik yang mendasari disfungsi berkontribusi
terhadap penyakit ini dianggap kombinasi kedua faktor genetik dan
lingkungan. Meningkatnya kadar glukosa darah akibat dari peningkatan
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin menyebabkan
kekuranganinsulinrelatif. Sebelum menggambarkan dua cacat insulin ini, perlu
5
untuk memahami tindakan insulin normal dan perannya dalam kontrol
glukosa.
Faktor risiko untuk diabetes tipe 2meliputi:
•Riwayat keluarga tingkat pertama DM (yaitu, orang tua atau saudara
kandung)
•Kegemukan atau obesitas
•aktivitas fisik Kebiasaan
•Rasatau etnis (Native American, Latino/Hispanik-Amerika, Asia-Amerika,
Afrika-Amerika, dan Kepulauan Pasifik)
•Pre-diabetes (yaitu, sebelumnya diidentifikasi dengan gangguan glukosa
toleransi atau glukosa puasa terganggu)
•Hipertensi(Lebih besar dari atau sama dengan140/90mmHg)
•High-densitylipoprotein (HDL) kurang dari 35mg/dL (0,91mmol/L) dan/atau
tingkat trigliserida lebih besar dari 250mg/dL (2.83 mmol/L)
•Riwayat diabetes gestational atau bayi dengan berat lebih besar dari 9 pon
(4,09 kg)
•Riwayat penyakit vaskular
•Riwayat penyakit ovarium polikistik
•Kondisi lain yang berhubungan dengan resistensi insulin
4. Aksi Insulin yang normal
Selama periode puasa, kebanyakan beredar glukosa diproduksi dalam hati
dengan glikogenolisis. Ini produksi endogen glukosa berfungsi untuk
memastikan otak pasokan glukosa yang konstan. Sekresi insulin selama
periode puasa adalah rendah, basal stabil tingkat 0,5-1unit/jam. Pada makan,
kadar glukosa darah meningkat, dan respon insulin sekresi terjadi dalam dua
tahap. Sebuah meledak awal, dikenal sebagai respon insulin fase pertama,
berlangsung sekitar 10 menit dan berfungsi untuk menekan produksi glukosa
hepatik.Ini bolus insulin meminimalkan hiperglikemia selama makanan dan
selama periode post prandial. Hilangnya ini pertama respon insulin fase
merupakan acara awal dalam perkembangan dari intoleransi glukosa ke DM.
6
Tahap kedua respon insulin ditandai dengan peningkatan bertahap dalam
sekresi insulin, yang merangsang penyerapan glukosa oleh insulin dependent-
perifer jaringan. Sekitar 80% sampai 85% dari metabolisme glukosa selama
ini terjadi di otot. Semakin lambat pelepasan insulin memungkinkan tubuh
untuk merespon glukosa baru masuk dari pencernaan tetap menjaga kadar
glukosa darah.
5. Gangguan Insulin Sekresi
Sebuah pankreas dengan fungsi sel-β yang normal mampu menyesuaikan
produksi insulin untuk menjaga kadar glukosa darah normal.
Hiperinsulinemia, atau darah tinggi tingka tinsulin, merupakan awal
menemukan dalam pengembangan DM tipe 2. Lebih insulin disekresikan
untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal sampai akhirnya pankreas
tidak bisa lagi memproduksi cukup insulin. Hiperglikemia yang dihasilkan
ditingkatkan dengan sangat tinggi resistensi insulin, pankreas kelelahan di
mana sel β kehilangan kapasitas fungsional, atau keduanya. Pasien dengan
DM tipe 2 biasanya memiliki fungsi sel-β sekitar 40% pada diagnosis.
Penurunan fungsi sel β juga menghasilkan mengurangi kemampuan untuk
menghasilkan respon insulin fase pertama cukup untuk sinyal hati untuk
berhenti memproduksi glukosa selama keadaan makan. Sebagai DM
berlangsung, sejumlah besar pasien dengan tipe 2 penyakit akhirnya
kehilangan semua fungsi sel-β dan membutuhkan insulin eksogen untuk
mempertahankan kontrol glukosa darah.
6. Insulin Resistance
Resistensi insulin merupakan faktor utama yang membedakan tipe 2 DM
dari bentuk-bentuk diabetes. Resistensi insulin mungkin hadir hingga 10 tahun
sebelum diagnosis DM dan dapat terus untuk kemajuan sepanjang perjalanan
penyakit. Resistensi terhadap insulin terjadi paling signifikan di otot rangka
dan hati. Resistensi insulin di hati menimbulkan ancaman karena hati menjadi
non-responsif terhadap insulin untuk penyerapan glukosa, dan produksi
glukosa hepatik selama tidak berhenti. Hasil Hiperglikemia karena glukosa
7
tertelan dan produksi glukosa hepatik lanjutan menggabungkan untuk
meningkatkan kadar glukosa darah.
7. Sindrom Metabolik
Resistensi insulin telah dikaitkan dengan sejumlah lainnya risiko
kardiovaskular, termasuk obesitas perut, hipertensi, dislipidemia,
hiperkoagulasi, dan hiperinsulinemia. Itu pengelompokan faktor-faktor
risikotelah disebut sindrom metabolik. Diperkirakan 50% dari populasi
Amerika Serikat lebih tua dari 60 tahun memiliki sindrom metabolik yang
paling banyak kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan sindrom
metabolik didirikan oleh National Cholesterol Education Program Adult
Pengobatan Panel III Pedoman. Pasien yang memiliki konvergensi ini faktor
telah ditemukan berada pada risiko kardiovaskular lebih tinggi daripada yang
diharapkan dari masing-masing komponen sindrom. Oleh karena itu, penting
untuk menganggap perawatan yang lebih agresif berencana untuk masing-
masing komponen normal individu.Sejak pra-diabetes dan DM adalah salah
satu faktor risiko komponen dalam kriteria diagnostik, pasien dengan pra-
diabetes atau DM memiliki konvergensi faktor dapat diperlakukan lebih
agresif daripada pasien yang memiliki pra-diabetes atau DM saja.
Lima Komponen Metabolik Syndrome
RisikoFaktor DefiningTingkat
1.obesitasperut
•Pria Lingkar pinggang lebih besar dari 102cm (40
inci)
• Perempuan Lingkar pinggang lebih besar dari 88cm (35
inci)
2.Triglisrida Lebih dari 150mg/dL (1,70 mmol/L)
3.
KolesterolHDL
•Pria Kurang dari 40mg/dL (1,04 mmol/L)
8
•Wanita Kurang dari 50mg/dL (1,3 mmol/L)
4.Tekanan darah lebih besar dari atau sama dengan 130/85
mmHg
5.Puasa glukosa lebih besar dari atau sama dengan 100mg/dL
(5.55 mmol/L)
Catatan: Individu yang memiliki setidaknya tiga dari lima di atas memenuhi
diagnostik kriteria sindrom metabolik.
C. Persentasi klinis dan Diagnosis
Presentasi klinis Diabetes Mellitus
Karakteristik DM tipe 1 DM tipe 2
Usiaonset Anak atau remaja yang lebih besar dari 40
tahun
Kecepatanonset Mendadak Bertahap
Riwayat keluarga Negatif Positif
Bentuk tubuh Kurus Obesitas atau sejarah
obesitas
Sindrom metabolik Tidak Sering
Autoantibodi Ada Jarang
Gejala Poliuri, polidpsi,
polifagia, BB cepat turun
asimtomatik
Keton di diagnosis Ada Jarang
Komplikasi akut Diabetes ketoacidosis
(DKA)
Tidak ada
Mikro vaskuler
komplikasi pada diagnosis
Tidak ada Umum
Komplikasi
makrovaskuler
pada atau sebelum
diagnosis
Tidak ada Umum
9
Kriteria untuk Diagnosis Diabetes Mellitus
1.Gejala diabetes ditambah konsentrasi glukosa plasma kasual lebih
besardari atau sama dengan 200mg/dL (11,1 mmol/L), didefinisikan
sebagai setiap saat sepanjang hari tanpa memperhatikan waktu sejak
terakhir makan. Gejala klasik diabetes meliputi poliuria, polidipsia, dan
penurunan berat badanyang tidak dapat dijelaskan. atau
2.Puasa glukosa plasma lebih besar dari atau sama dengan 126mg/dL (7,0
mmol/L). Puasa didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori setidaknya
8jam. atau
3. Post load glukosa Dua jam lebih besar dari atau sama dengan 200mg/dL
(11,1 mmol/L) selama tes toleransi glukosa oral. Tes harus dilakukan
seperti yang dijelaskan oleh Kesehatan Dunia , menggunakan beban
glukosa yang mengandung setara dengan 75g glukosa anhidrat dilarutkan
dalam air.
Catatan: Dengan tidak adanya hiperglikemia tes, kriteria ini harus
dikonfirmasi oleh tes ulang pada hari yang berbeda. Oral glukosa tes
toleransi tidak dianjurkan untuk penggunaan klinis rutin
KategorisasiGlukosaStatus
mg/dL mmol/L
Puasa Plasma Glucosa (FPG)
Normal Kurang dari 100 Kurang dari 5,6
Gangguan puasa glukosa
(IFG)
100-125 5,6-6,9
Diabetes mellitus besar dari atau sama dengan
126
7,0
2 Jam Post load plasma
Glucose
Toleransi glukosa oral(test)
Normal Kurang dari 140 7.8
Gangguan glukosa toleransi 140-199 7,8-11,0
10
(IGT)
Diabetes mellitusa lebih besar dari atau sama
dengan 200
11,1
Catatan : diagnosis provisional dari diabetes harus dikonfirmasi dengan kriteria
diagnosis DM
D. Terapi menggunakan insulin
Obat yang dipakai untuk DM tipe 1 adalah insulin
1. Jenis – jenis insulin
Sumber, kemurnian, onset, durasi dan appearance insulin berbeda –
beda antara lain :
a. Insulin rapid onset dan short duration : regular, lispro, dan aspart
b. Intermediated onset & duration : NPH (isophane) dan lente
c. Prolonged duration : protamin zinc insulin, extended insulin zinc,
dan ultra lente
2. Struktur dan sintesis insulin
a. Merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel b-pankreas
b. Disimpan dalam bentuk komplek dengan zinc 2+
c. Sintesi dan pelepasannya dipacu oleh :
- Glukosa, asam amino, dan asam lemak
- Dipacu oleh b-adrenergik
3. Mekanisme kerja insulin
Berikatan dengan tirosin kinase menyebabkan peningkatan tranfort
glukosa pada sel otot dan jaringan adipose yang akibatnya :
a. Pada hepar
- Menghambat produksi glukosa
- Menghambat glikogenolisis dan meningkatan sintesis glikogen
- Meningkatan sintesis trigliserida
- Meningkatakan sintesi protein
b. Pada otot
- Meningkatkan transpor glukosa
- Disposisi, meningkatkan sintesi glikogen
11
- Meningkatkan sintesis protein
c. Pada jaringam lemak
- Meningkatkan transport glukosa
- Lipogenesis
- Intraseluler lipolisis
4. Respon sekresi insulin yang dipicu oleh injeksi glukosa pada orang
normal, DM 1, dan DM 2
Pada penderita DM 1, pemberian injeksi glukosa tidak dapat
meningkatkan sekresi insulin. Pada DM 2, pemberian injeksi glukosa
dapat meningkatkan sekresi insulin tetapi lambat dibandingkan pada
orang normal.
5. Kinetika dan dinamika insulin
a. Total kliren 700 – 900 ml/menit
b. Pada pemberian melalui infus, eliminasi mengikuti model
multikompartemen dengan t ½ : 2,3 – 2,4 menit, 14 menit, dan 133
menit
c. Kerja insulin berkaitan dengan kompartemen terakhir dengan t ½ :
133 menit, oleh karena itu pemberian obat (pengaturan dosis) tidak
perlu lebih sering dari 2 jam
d. Insulin regular yang diberikan secara subcutan (SC) intermitter
bolus, t ½ : 53 menit dan untuk insulin intermediate acting (NPH),
t ½ : 12 – 19 jam
e. Kecepatan dan t ½ dipengaruhi oleh tempat injeksi, t ½ pemberian
pada abdomen : 87 ± 12 menit , legan 141 ± 23 menit, punggung :
153 ± 28 menit, dan pada paha : 164 ± 15 menit. Contoh ini pada
insulin lispro
f. Insulin yang lebih encer diabsorbsi lebih cepat (10 – 40 UI lebih
cepat dibandingkan dengan 100 – 500 UI )
6. Kegunaan insulin
a. Untuk terapi IDDM
b. Non IDDM yang tidak terkontrol dengan diet dan oral antidiabetik
12
c. Hipoglikemi adalah adverse effect yang umum dan harus diterapi
dengan :
- Glukosa 10 -15 g diberikan secara oral pada pasien yang sadar
- Injeksi dektrosa pada pasien yang tidak sadar
- Pemberian glukagon pada pasien yang tidak sadar
7. Drug relative problem (DRP) berkaitan dengan pemberian insulin
a. Pemberian tidak sama (IV, SC, dan IM), kebanyakan diberikan 30
– 60 menit sebelum makan, kecuali lispro 15 menit sebelum
makan
b. Tidak semua insulin saling kompatibel (insulin dengan buffer
fosfat dan asetat tidak dapat dicampur)
c. Menyebabkan lipodistropi
d. Infus set dapat mengabsorpsi insulin
8. Efek samping obat
a. Hipoglikemi + bluret vision (awal terapi)
b. Alergi : inching, urtikaria, dan anafilaksis
c. Insulin adalah pilopeptida dan jika bergabung dengan protein
dapat sebagai alergen
d. Efeknya dipengaruhi oleh aktivitas, diet, dan kadar glukosa mula –
mula
9. Cara mengurangi DRP insulin
a. Dianjurkan menggunakan insulin dengan nama dagang yang sama
b. Menggunakan spuit yang sama untuk menghindari ukuran yang
berdeda
c. Spuit dengan background berwarna
d. Jika insuli disimpan di refrigerator, taruh dulu disuhu kamar
sebelum diberikan
e. Standarisasi diet dan aktivitas, sehingga variasi kebutuhan insulin
tidak besar
10. Interaksi
Kondisi yang dapat mengurangi kerja insulin
a. Infeksi dan kondisi sakit
13
b. Obesitas, hamil, stress, merokok, dan pembedahan
c. Stimulasi saraf simpatik
Daftar obat yang dapat menurunkan dan menaikkan kadar glukosa darah
- Tabel obat yang dapat menurukan kadar glukosa darah secara signifikan
Obat atau
golongan
signifikansi keterangan
B2-agonis ++ Dapat mengiduksi hipoglikemia pada
infant yang ibunya menerima obat
untuk tokolitik
Disopiramid ++ Lansia yang mengalami gangguan
ginjal dan hepar sangat peka
Etanol +++ Paling sering terjadi pada pengguna
kronis, simtom hipoglikemi sering
tersamar dengan gejala intoksikasi
Quinin dan
quinidin
++ Dosis 600-800 mg untuk terapi malaria
dapat menginduksi hipoglikemi
Salisilat ++ Dosis 4-6 g/hari, dosis yang lebih
rendah jarang menimbulkan
hipoglikemi
pentamidin +++ Umumnya terjadi bebrapa hari sampai 2
minggu setelah pengobatan.
Kejadiannya dapat tiba-tiba dan
berbahaya dan mungkin juga dapat
nenimbulkan hiperglikemi
- Obat yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah secara signifikan
Obat atau
golongan
signifikans
i
Keterangan
Asparaginase ++ Terjadi selama atau setelah terapi,
14
pemberian bersama kortikosteroid
menimbulkan toleransi glukosa yang
berbahaya
Antipsikotik +++ Menyebabkan hiperglikemi dan
mempercepat timbunya DM II, telah
dilaporkan pada olanzepin dan clozapin
Kortikosteroid +++ Toleransi glukosa dapat terjadi dalam
jam, hari, dan penggunaan kronik.
Sifatnya dosedependent dan reversible
terapi reversibilitas mungkin
memerlukan waktu
b-bloker ++ b-bloker yang kardioselektif kurang
berbahaya dibandingkan yang non
selektif. B-bloker dapat menutupi
gejala hipoglikemi
B2-agonis ++ Dapat menginduksi hiperglikemia pada
ibu hamil menerima obat untuk
tokolitik
Cyclosporin ++ Mungkin menyebabkan hiperglikemia
pada penggunaan yang lama, diberikan
sendiri atau bersama kortikosteroid
bersifat imunosupresan
Diazoxid +++ Secara oral digunakan untuk
meningkatkan kadar glukosa
Diuretik +++ Semua diuretik, terutama thiazid telah
dilaporkan menyebabkan DM dan
memperburuk kontrol glukosa pada
pasien dapat mentolerir dosis terapi
Asam nikotinat ++ Obat alternatif untuk hiperlipidemia
yang disukai pada pasien DM
Kontrasepsi oral ++ Jarang terjadi pada dngan dosis
esterogen <50 ug
15
Protease inhibitor +++ Memperburuk DM atau memacu
timbulnya DM, telah banyak dilaporkan
pada FDA. Beberapa kasus perlu
perawatan dan bersifat ireversible.
Kejadian berkaitan dengan lipodistropy
dan resistensi insulin
takrolimus ++ Sama dengan cyclosporin
Keterangan :
+ = signifikansi secara klinik bersifat possible
++ = signifikansi secara klinik, terutama penting pada kondisi tertentu
+++ = signifikansi secara klinik mempengaruhi angka kejadian atau
memperbesar
E. Oral antidiabetik
1. Sulfonilurea (SU)
- Klorptopamid, glibenklamid
- Tolazamid
- Tolbutamid, glimepirid
- Glipizid, gliburid
a. Mekanisme kerja
- Meningkatkan sekresi insulin
- Meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap insulin
- Menurunkan sekresi glukagon
b. Sulfonilurea (short acting)
- Contoh : Tolbutamin
- Absorbsi cepat, tidak dipengaruhi oleh makanan
- Bisa menyebabkan hipoglikemi, efek samping lainnya adalah rash
dan gabungan GI
16
c. Sulfonilurea ( intermediate acting)
1). Acetoheksamid
- absorpsi cepat
- t1/2 6 jam, dan bersifat urikosurik
2). Tolazamid
- Absorpsi lambat
- Berefek diuretik lemah
3). Gliburid
- absorpsi cepat
- Berefek diuretik lemah, dan menghambat produksi glukosa di hepar
4). Glipizide
- absorpsi cepat dan dapat dihambat oleh makanan
d. Sulfonilurea (long acting)
- dua obat sulfonilurea yang durasinya panjang adalah klorpropamid
dan glibenklamid
- absorpsi cepat
- efek samping hipoglikemi lebih besar
- bukan pilihan yang baik untuk lansia
Cara kerja :
Sulfonilurea meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta ketika glukosa
mulai doabsorpsi. Sulfonilurea mengeblok kanal Ca++, masuk Ca++
menyebabkan peningkatan sekresi insulin
- Indikasi penggunaan sulfonilurea adalah untuk terapi DM tipe 2
17
- Kontraindikasi penggunaan sulfonil urea adalah menyusui,
ketoasidosis, dan insufisiensi ginjal. Sulfonilurea long acting sejauh
mungkin dihindari penggunaannya pada lansia
Efek samping
- Hipoglikemi, gangguan GI, pruritus, nausea, dan anemia
- Kegagalan dapat terjadi (15-30%) dan dapat mencapai 90% setelah
pengobatan selama 6-7 tahun
2. Golongan Biguanid (metformin)
Mekanisme kerja dan efek samping
- Meningkatakan penggunaan glukosa di jaringan perifer, dan
pengambilan glukosa dan menghambat glukoneogenesis
- Dalam bekerjanya memerlukan adanya insulin
- Regimen dosis : 500 mg, 2-3 kali sehari
- Karena tidak merangsang sekresi insulin maka tidak akan
menimbulkan efek samping hipoglikemi
- Pada awal penggunaan mengkin menimbulkan gangguan lambung
atau diare yang akan berkurang jika diminum bersama makanan
3. Golongan Glitazon
Contoh dari golongan ini adalah troglitazon, rosiglitazon, dan
pioglitazon. Mekanisme kerja diduga menyebabkan penurunan
resistensi perifer.
Efek samping :
- Edema dan peningkatan berat badan adalah problem bagi pasien yang
menggunakn glitazone atau perangsang sekresi insulin yang lain
18
- Retensi air yang dapat memicu atau memperberat gagal jantung
kongestif
4. Meglitinid
- Contohnya adalah repaglinid dan nateglinid
- Bekerja seperti sulfonlurea
- Obat sebaiknya diminum 30 menit sebelum makan
- Obat tidak boleh diminum jika tidak makan
- Kemungkinan dapat meningkatkan berat badan seperti golongan
sulfonilurea
5. Acarbose
- Cara kerjanya menghambat enzim alfa-glukosidase
- Merupakan polisakarida
Keterangan :
19
Polisakarida
a-amilasepankreas dan saliva
Maltosa Maltotriosadekstrin
Glukosa
a-glukosidase
DisakaridaSukrosa, laktosa
a-glukosidase
Glukosafruktosa
Glukosafruktosa
Absorpsi
Laktase
MonosakaridaFruktosa, glukosa
Enzim alfa-glukosidase berfungsi untuk peruraian polisakarida atau
oligosakarida (dekstrin dan maltose) dan sukrose menjadi glukosa.
Efek samping acarbose adalan platulen, diare dan gangguan
gastrointestinal.
F. Prinsip terapi DM tipe 2
a. Menggunakan obat tunggal jika memungkinkan atau sudah tercapai tujuannya
b. Kombinasi 1, 2 sampai 4 antidiabetik oral atau kombinasi dengan insulin, jika
penggunaan tunggal tidak mencapai sasaran
G. Tujuan terapi kombinasi
1. Memperlambat perburukan sel beta langerhan
- menurunkan produksi glukosa di hepar
- meningkatkan aksi insulin dengan
- mengurangi reisitensi insulin, dan
- meningkatkan sekresi insulin
2. Untuk menghindari efek samping atau toksik karena peningkatan dosis
H. Obat untuk terapi DM 2 dengan kondisi tertentu
Keadaan Hindari Pertimbangan
Fungsi ginjal menurun - - Acarbose
- - Asetohexamid
- - Klorpropamid
- - Gliburid
- - Metformin
- - Glipizid
- - Glimepirid
- - Tolazamid
- - Tolbutamid
- - Insulin
- - Repaglinid, dan glitazon
Gangguan fungsi hati - - Acarbose - Insulin
20
- - Asetohexamid
- - Klorpropamid
- - Gliburid
- - Metformin
- - Thiazolidineodion
- Repaglinid
- Miglitol
Obes - Insulin
- Repaglinid
- Sulfonilurea
- Thiazolidineodion
- Acarbose
- Miglitol
- Metformin
Hipoglikemi karena makan
tidak teratur
- Insulin
- Sulfonilurea long acting
- Acarbose
- Metformin
- Repaglinid
- Thiazolidineodion
21
BAB III
METODOLOGI PRAKTIKUM
A.TANGGAL DAN WAKTU PRAKTIKUM
Tanggal : 11 November 2014
Pukul : 13.00 WIB
B.JUDUL
Judul Praktikum : Farmakoterapi Diabetes Mellitus
C.RESEP DAN PERTANYAAN
Kasus
Diabetes Mellitus Tipe 2
Tn US, usia 45 tahun, 160 cm, 80 kg, dengan riwayat DM sejak 5 tahun
yang lalu datang ke dokter dengan keluhan badan lemah, pegal-pegal, kaki sering
kesemutan dan terdapat gangren dikaki. Data Klinik menunjukkan TD 130/80
mmHg, suhu 370C, nadi 70/menit. Hasil pemeriksaan data lab, diperoleh GDP 220
mg/dl, GD 2 jam PP 490 mg/dl, HbA1c 11%, HDL 35 mg/dl, LDL 210 mg/dl,
kolestrol total 285 mg/dl, TGA 278 mg/dl. Riwayat pengobatan sebelumnya
Glibenklamid, Metformin, Simvastatin. Diagnosa: DM tipe 2-neuropati. Dari data
yang didapat, dokter memberikan resep sebagai berikut:
R/ Novorapid no IV
22
S 3 dd 16 unit
Needle BD warna ungu no XXX
S 1dd1
R/ Lipitor 10 mg no XXX
S1dd1
R/ Lantus no I
S 1 dd 5 unit jam 21.00
Pertanyaan
1.Apa makna HbAC 1% dan berapa targetnya pada orang diabetes mellitus?
2.Mengapa pengobatan pasien diganti dengan insulin?
3.Mengapa pasien diberikan dua jenis insulin? Dan jelaskan perbedaannya?
4.ADR apa yang perlu di perhatikan ?
5.Jelaskan DRP masing-masing obat diatas!
6.Jelaskan patogenenesis DM neuropati !
7.Jelaskan rute pemberian insulin melalui video !
8.Jelaskan jenis-jenis insulin berdasarkan lama kerjanya!
9.Bagaimana mengatasi hipoglikemi karena penggunaan insulin?
10.Konseling apa yang diberikan pada pasien?
23
BAB IV
PEMBAHASAN
1.Makna HbA1C adalah : zat yang terbentuk dari reaksi antara glukosa dengan
hemoglobin (bagian dari sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen
keseluruh bagian tubuh). HbA1C yang terbentuk akan tersimpan dan tetap
bertahan didalam darah sehingga hasil pemeriksaan HbA1C dapat
menggambarkan rata-rata kadar glukosa darah selama kurang lebih 3 bulan.
Nilai HbA1C < 6.5% berarti kendali diabetes baik
Nilai HbA1C 6.5 – 8% berarti kendali diabetes sedang
Nilai HbA1C > 8% berarti kendali diabetes buruk
Target normal HbA1C adalah 6.5 – 7.5%
HbA1C 11% adalah : zat yang terbentuk dari reaksi antara glukosa dengan
hemoglobin sebesar 11%. Kadar tersebut tinggi , menandakan pasien mengalami
diabetes. HbA1C yang semakin tinggi, maka semakin tinggi pula kadar glukosa
darahnya. Pemeriksaan Laboratorium kadar HbA1C digunakan untuk memantau
tingkat kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat diabetes.
2.Komposisi novorapid adalah : Insulin aspart 100 UI/ml
Komposisi lantus adalah : Insulin garglin 100 UI/ml
Alasan pengobatan pasien diganti insulin adalah : pasien diatas
mengalami diabetes mellitus tipe 2 karena sel beta pankreas sudah rusak, sehingga
harus menggunakan insulin. Usia pasien adalah 45 tahun, dan selama 5 tahun
mengalami penyakit diabetes mellitus, sehingga bila di berikan obat antidiabetes
24
oral secara terus menerus, kadar gula darah tidak dapat menurun. Oleh karena itu,
dokter memberikan insulin, karena efek terapi insulin lebih cepat dibandingkan
obat antidiabetes oral. Insulin dapat diberikan setelah 3-6 bulan pemberian
antidiabetes oral.
3. Alasan pasien diberi dua jenis insulin adalah : Novorapid mengandung insulin
aspart. Jenis insulin rapid acting (efek cepat), onset cepat yaitu 15-30 menit.
Lantus mengandung insulin garglin, jenis insulin long acting dengan kerjs 3-4
jam. Apabila diberi satu jenis insulin, kadar glukosa belum turun. Dokter
memberikan dua jenis insulin dengan tujuan untuk mendapatkan efek sinergis
sehingga kadaar gula darah menjadi normal. Pemberian lantus ditujukan untuk
pemeliharaan agar kadar glukosa tidak naik.
4. ADR ( Adverse Effect Reaction) yang diperlukan adalah :
Hipoglikemia. Pantau kadar glukosa secara rutin bila menggunakan
insulin, minimal 1x seminggu. Tanda hipoglikemia adalah : hilang keseimbangan,
pusing, berkeringat terutama di malam hari, banyak buang air kecil, dan jantung
berdebar-debar.
5. DRP pada masing-masing obat diatas adalah :
a. Tepat obat
1). Metformin
Pemberian metformin sebagai awal pengobatan pasien yang baru
terdeteksi diabetes mellitus adalah tepat obat.
2). Glibenklamid
Pemberian glibenklamid sebagai awal pengobatan pasien, dan di
kombinasikan dengan metformin adalah tepat obat.
3). Simvastatin
25
Pemberian simvastatin untuk menurukan kadar kolestrol adalah tepat obat.
Karena simvastatin adalah obat pertama dan aman untuk pengobatan awal pasien
yang baru terdeteksi penyakit hiperlipidemia.
4). Lantus
Pemberian Lantus, setelah pasien menggunakan obat anti diabetes oral
selama bertahun-tahun adalah tepat obat. Karena lantus memberikan efek terapi
yang lebih cepat dibandingkan anti diabetes oral sehingga dapat menurunkan
kadar gula darah dengan cepat.
5). Novorapid
Pemberian Novorapid adalah tepat obat. Novorapid adalah jenis insulin
dengan waktu kerja rapid acting. Insulin menghasilkan efek terapi yag lebih cepat
dibandingkan obat anti diabes oral. Insulin dapat menurunkan kadar gula darah
dengan cepat
6). Lipitor 10 mg
Pemberian Lipitor (Atorvastatin) adalah tepat obat. Pasien telah
menggunakan simvastatin selama bertahun-tahun, dan kadar kolestrol belum
mengalami penurunan yang signifikan, sehingga dokter mengganti obat
simvastatin dengan atorvastatin. Walaupun satu golongan, atorvastatin merupakan
golongan statin generasi baru, sehingga absorpsi atorvastatin lebih cepat
dibandingkan simvastatin
b. Tepat indikasi
1). Metformin
Pemberian metformin pada awal pengobatan adalah tepat indikasi.
Metformin merupakan golongan biguanid, dengan mekanisme kerja
meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan perifer, dan pengambilan glukosa,
serta menghambat glukoneogenesis. Sehingga dapat menurunkan kadar gula
darah.
26
2). Glibenklamid
Pemberian glibenklamid pada awal pngobatan adalah tepat indikasi.
Glibenklamid merupakan golongan sulfonilurea long acting memiliki absorpsi
cepat. Indikasi penggunaan sulfonilurea adalah untuk terapi DM tipe dua.
3). Simvastatin
Pemberian simvastatin pada awal pengobatan adalah tepat indikasi.
Simvastatin merupakan golongan statin. Indakasi Simvastatin adalah untuk
menurunkan kadar kolesterol dalam darah.
4). Lantus
Pemberian Lantus untuk terapi lanjutan adalah tepat indikasi. Pasien
mengalami penyakit Diabetes Mellitus sejak 5 tahun yang lalu. Penggunaan obat
antidiabetes oral tidak dapat menurunkan kadar gula darah, sehingga dokter
memberikan insulin. Indikasi lantus adalah untuk mengontrol kadar gula darah
agar tidak mengalami kenaikan.
5). Novorapid
Pemberian novorapid sebagai terapi lanjutan adalah tepat indikasi. Pasien
mengalami diabetes mellitus sejak 5 tahun yang lalu. Penggunaan antidiabetes
oral tidak dapat menurunkan kadar gula darah. Indikasi Novorapid (Insulin rapid
acting) adalah untuk menurunkan kadar gula darah
6). Lipitor 10 mg
Pemberian lipitor (atorvastatin) adalah tepat indikasi. Lipitor digunakan
untuk menurunkan kadar kolestrol total yang dialami oleh pasien.
c. Tepat dosis
1). Metformin
27
Pada kasus diatas, tidak disebutkan dosis metformin, dan aturan
penggunaannya.
2). Glibenklamid
Pada kasus diatas, tidak disebutkan dosis glibenklamid, dan aturan
penggunaannya.
3). Simvastatin
Pada kasus diatas, tidak disebutkan dosis simvastatin, dan aturan
penggunaannya.
4). Lantus
Berdasarkan AHFS dosis Lantus adalah :
Diabetestipe 2:
Pasienbeluminsulin: 10unitsekali sehari, disesuaikan denganrespon pasien(rentang
dalam studiklinis: 2-100unit/hari)
Berdasarkan resep diatas dokter memberikan aturan pakai lantus 1 x
sehari 5 unit, digunakan pada pukul 21.00 WIB. Dosis insulin diatas adalah tepat
dosis. Dosis insulin yang terdapat di literatur 10 unit, sedangkan dokter
memberikan hanya 5 unit. Hal tersebut tidak masalah, karena insulin lantus
diberikan untuk mengontrol kadar gula darah, sehingga pada awal pemberian
sebaiknya menggunakan dosis rendah terlebih dahulu.
5). Novorapid
Berdasarkan AHFS dosis Novorapid (Insulin aspart) adalah :
DM tipe 2: Awalnya, jumlahdosisinsulin setiap hariberkisar0,2-0,4unit/kg,
sebagian yangdapat diberikan sebagaiaspartinsulin; beberapa
doktermenyarankandosis totalinsulinawalrata-rata0,6unit/kgper hari
BB pasien : 80 kg
Berdasarkan Literatur : 0.2 – 0.4 unit/kgBB
28
Dosis untuk pasien berdasarkan literatur :
0.2 unit x 80 kg = 16 unit per hari
0.4 x 80 kg = 32 unit per hari
Range dosis untuk pasien berdasarkan literatur : 16 unit – 32 unit
Berdasarkan dosis total insulin awal rata-rata 0.6 unit/kg dalam sehari
Dosis untuk pasien : 0.6 unit x 80 kg = 48 unit per hari
Berdasarkan resep dokter memberikan insulin novorapid dengan dosis : 3x sehari
16 unit. Dalam sehari dokter memberikan 48 unit. Pemberian noverapid dengan
dosis 3x sehari 16 unit adalah tepat dosis. Karena dosis yang diberikan dokter
sesuai dengan literatur.
6). Lipitor 10 mg
Dislipidemia dan pencegahan kardiovaskuler
>Atorvastatin Terapi Primer Hiperkolesterolemia (heterozigot familial dan Non
familial) dan Campuran Dislipidemia
Oral: Awalnya, atorvastatin 10 atau 20mg sekali sehari; pasien yang memerlukan
pengurangan besar dalam konsentrasi LDL-kolesterol (>45%) dapat menerima
40mg sekali sehari. Tentukan konsentrasi lipoprotein serum dalam waktu 2-
4minggu setelah memulai dan/atau titrasi terapi dan menyesuaikan dosis. dosis
pemeliharaan Biasa atorvastatin adalah 10-80 mg sekali dalam sehari.
>Atorvastatin Terapi untuk Hiperkolesterolemia Familial Homozigot
Oral: atorvastatin 10-80 mg sekali dalam sehari.
Berdasarkan resep diatas, dokter memberikan lipitor 10 mg sekali sehari. Dosis
tersebut adalah tepat dosis, karena sesuai dengan literatur.
d.Interaksi obat
29
Tidak ada interaksi antar obat pada resep diatas. Namun, terdapat interaksi antara
obat dengan makanan. Yaitu, atorvastatin dengan jus jeruk. Penggunaan
atorvastatin dengan jus jeruk sebaiknya di hindari. Karena dapat meningkatkan
konsentrasi plasma atorvastatin.
6.Patogenesis diabetes mellitus neuropati adalah :
Lesi pada saraf perifer akan menimbulkan enam tingkat kerusakan yaitu :
(Brushart, 2002)
a. Grade 1 (Neuropraksia)
Kerusakan yang paling ringan, terjadi blok fokal hantaran saraf, gangguan
umumnya secara fisiologis, struktur saraf baik. Karena tidak terputusnya
kontinuitas aksoplasmik sehingga tidak terjadi degenerasi wallerian. Pemulihan
komplit terjadi dalam waktu 1 – 2 bulan.
b. Grade II (aksonometsis)
Kerusakan pada akson tetapi membrana basalis (Schwann cell tube),
perineurium dan epineurium masih utuh. Terjadi degenerasi wallerian di distal
sampai lesi, diikutu dengan regenerasi aksonal yang berlangsung 1 inch per bulan.
Regenerasi bisa tidak sempurna seperti pada orang tua.
c. Grade III
Seperti pada grade II ditambah dengan terputusnya membrana basalis
(Schwann cell tube). Regenerasi terjadi tetapi banyak akson akan terblok oleh skar
endoneurial. Pemulihan tidak sempurna.
d. Grade IV
Obliterasi endoneurium dan perineurium dengan skar menyebabkan
kontinuitas saraf berbagai derajat tetapi hambatan regenerasi komplit.
e. Grade V
Saraf terputus total, sehingga memerlukan operasi untuk penyembuhan
f.Grade VI
30
Kombinasi dari grade II-IV dan hanya bisa didiagnosa dengan
pembedahan.
Ada tiga proses patologi dasar yang bisa terjadi pada saraf perifer yaitu : (Adam,
2005)
a. Degenerasi Wallerian
Terjadi degenerasi sekunder pada mielin oleh karena penyakit pada akson
yang meluas ke proksimal dan distal dari tempat akson terputus. Perbaikan
membutuhkan waktu sampai tahunaan, oleh karena pertama terjadi regenerasi
kemudian baru terjadi koneksi kembali dengan otot, organ sensoris, pembuluh
darah.
b. Demielinisasi segmental
Terjadi destruksi mielin tanpa kerusakan akson, lesi primer melibatkan sel
Schwann. Demielinisasimulai daro nodus ranvier meluas tak teratur ke segmen-
segmen internodus lain. Perbaikan fungsi cepat karena tidak terjadi kerusakan
akson.
c. Degenerasi aksonal
Degenerasi pada bagian distal akson saraf perifer dan beberapa tempat
ujung akson sentral kolumna posterior medulla spinalis.
Basis patofisiologik pengembangan timbulnya periferal neuropati dari diabetes
tidaklah dipahami dengan sepenuhnya, dan berbagai hipotesis telah diajukan.
Faktor-faktor etiologik daripada diabetes neuropati diduga adalah vaskuler,
metabolisme, neurotrofik dan immunologik.
7.Lihat Video
8. Jenis-jenis insulin berdasarkan lama kerjanya adalah :
Jenis dan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
1. Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin reguler adalah larutan insulin seng kristalin kerja singkAt
menurunkan gula darah dalam beberapa menit. Ini merupakan satu – satunya
31
preparat insulin yang cocok untuk pemberian intravena. Bentuk bufer digunakan
pada pompa insulin eksternal. Baik insulin rekombinan manusia maupun sumber
hewan tersedia dalam bentuk ini. Actrapic , Velosulin, dan semilente juga
termasuk dalam kelompok ini. Insulin jenis ini sebaiknya diberikan 30 menit
sebelum makan, akan mencapai puncak setelah 1- 3 jam dan mempunyai efek
sampai 8 jam.
2. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
a. Suspensi insulin semilente
insulin ini merupakan endapan amorf insulin dengan ion seng dalam bufer asetat
yang tidak cocok untuk pemberian intravena. Mula kerja dan efek puncaknya
cepat, tetapi agak lebih lambat dari insulin reguler.
b. Suspensi insulin isofane
insulin ini sering disebut neutral protamine hagedorn (NPH/insulatard), suatu
insulin yang dikombinasi pada pH netral dengan muatan polipeptida positif
protamin. Masa kerjanya sedang. Ini disebabkan oleh lambatnya absorbsi insulin
karena konjugasi insulin dengan protamin untuk membentuk kompleks yang
kurang larut. NPH seharusnya hanya diberikan secara subkutan dan berguna pada
semua bentuk diabetes kecuali diabetes ketoasidosis dan hiperglikemia berat.
c. Insulin lente
Insulin ini merupakan campuran 30% insulin semi lente dan 70% insulin
ultralente. Kombinasi ini memberikan absorbsi yang lebih cepat dengan suatu
kerja pemeliharaan yang membuat insulin lente digunakan secara luas dari semua
jenis insulin seri lente. Diberikan hanya secara subkutan. Monotard sama seperti
lente, tetapi dibuat dari pankreas babi.insulin macam ini awal kerjanya adalah 1,5
– 2,5 jam dan mempunyai lama kerja sampai kira – kira 24 jam. Jenis ini
mempunyai puncak yang berbeda – beda secara individual yaitu antara 4 sampai
15 jam.
32
3. Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin ultralente merupakan suspensi kristal insulin seng (babi atau manusia)
dalam bufer asetat dengan komposisi partikel besar yang lambat dipisahkan.
Menghasilkan awitan kerja lambat dan efek hipoglikemik jangka lama. Saat ini
hanya digunakan di beberapa negara saja, kerena kontrol diabetes sukar dicapai
dengan obat ini dan tidak mungkin dikombinasi dengan insulin netral atau asam
dalam satu suntikan. Selain itu waktu kerja terlalu panjang 24 – 36 jam sehingga
mungkin dapat terjadi kumulasi obat.
4. Insulin campuran tetap (premixed insulin)
Kombinasi insulin manusia seperti 70 % isofane dan 30 % reguler. Awal kerjanya
dan kekuatannya tergantung dari proporsi komponen insulin kerja cepatnya.
Sedang lama kerjanya sampai 24 jam.
Dari sediaan yang ada sering dibuat campuran dengan tujuan memperoleh sediaan
yang mula kerja cepat dan masa kerja panjang. Campuran tersebut dapat dibuat
sesuai dengan kemauan kita dan keadaan penderita, tetapi sediaan campuran
tersebut bersifat tidak stabil dalam larutan sehingga pembuatannya harus
dilakukan sesaat sebelum penggunaannya.
Efek samping terapi insulin:
- Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemi
- Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin
Dasar pemikiran terapi insulin:
- Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi
insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.
- Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemi pada
keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan
hiperglikemi setelah makan
33
- Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja
cepat (rapid acting), kerja pendek (short acting ), kerja menengah (intermediate
acting), kerja panjang (long acting), dan insulin campuran tetap (premixed
insulin).
- Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin
kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah
atau kerja penjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan
kombinasi dengan ADO
- Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan
respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah harian
- Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4
hari bila target terapi belum tercapai
Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja
Sediaan Insulin Awal Kerja Puncak Kerja Lama Kerja
Insulin Prandial
Insulin Kerja cepat
Regular (Actrapid; Humulin R)
Insulin analog, kerja sangat cepat
Insulin glulisine (apidra*)
Insulin aspart (Novo Rapid *)
Insulin lispro (Humalog)
30-60 mnt
5-15 mnt
5-15 mnt
5-15 mnt
30-90 mnt
30-90 mnt
30-90 mnt
30-90 mnt
5-8 jam
3-5 jam
3-5 jam
3-5 jam
Insulin Kerja Menengah
NPH (Insulatard, Humulin N)
Lente
2-4 jam
3-4 jam
4-10 jam
4-12 jam
10-16 jam
12-18 jam
Insulin Kerja Panjang
Tdk ada
34
Insulin glargine (Lantus)
Ultralente*
Insulin detemir (Levemir*)
2-4 jam
6-10 jam
2-4 jam
puncak
8-10 jam
Tdk ada
puncak
Insulin Campuran
(kerja cepat dan menengah)
70%NPH/ 30% reguler )Mixtard: Humulin
70/30)
70%NPH/ 30% analog rapid (NovoMix 30)
30-60 mnt Dual 10-16 jam
Sumber: Soegondo S dalam Penatalaksanaan DM Terpadu, 2007
9. Cara mengatasi hipoglikemi adalah :
a. Pemberian glukosa 10-15 gram diberikan secara oral pada pasien yang sadar
b. Pemberian injeksi dekstrosa pada pasien yang tidak sadar
c. Pemberian glukagon pada pasien yang tidak sadar
d. Menjaga asupan makanan, misal : sedia permen di kantong atau ditas sebagai
penanganan darurat bila pasien mengalami hipoglikemia.
10. Konseling yang diberikan kepada pasien adalah:
a. Insulin yang belum dibuka disimpan di suhu kulkas yaitu suhu 2-80C.
b. Apabila menggunakan 2 jenis insulin, novorapid dan lantus, diberi selang
waktu. Novorapid di gunakan pada sore hari, sedangkan lantus di gunakan pada
malam hari, menjelang tidur.
c. Memberitahu pasien bahwa injeksi insulin tidak boleh di suntik pada tempat
yang sama. Harus diberi jarak 1 cm atau 0.5 cm dari tempat suntik sebelumnya
35
d. Injeksi insulin dapat di suntik di lengan, paha, perut, pantan dengan rute
penyuntikan subkutan atau intra muskular.
BAB V
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Diabetes Mellitus adalah Suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan kadar glukosa dalam
darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Subekti, et al..,
1999). Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus Menurut ADA 2003 terdriri atas
Diabetes Melitus Tipe 1, Diabetes Melitus Tipe 2 dan Diabetes Melitus Tipe
Lain.
Secara epidemiologi DM seringkali tidak terdeteksi. Berbagai faktor
genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit
diabetes. Ada kecenderungan penyakit ini timbul dalam keluarga. Disamping
itu juga ditemukan perbedaan kekerapan dan komplikasi diantara ras, negara
dan kebudayaan. DM tipe 2 akan meningkat menjadi 5 – 10 kali lipat karena
terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang
berubah secara epidemiologis adalah bertambahnya usia, jumlah dan lamanya
obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan
hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor
genetik yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2 (Soegondo, 1999).
Tanpa intervensi yang efektif, kekerapan DM tipe 2 akan meningkat
disebabkan oleh berbagai hal misalnya bertambahnya usia harapan hidup,
berkurangnya kematian akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko yang
disebabkan oleh karena gaya hidup yang salah seperti kegemukan, kurang
36
gerak/ aktivitas dan pola makan tidak sehat dan tidak teratur (Slamet Suyono
Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).
Kejadian DM diawali dengan kekurangan insulin sebagai penyebab
utama. Di sisi lain timbulnya DM bisa berasal dari kekurangan insulin yang
bersifat relatif yang disebabkan oleh adanya resistensi insulin (insuline
recistance). Keadaan ini ditandai dengan ketidakrentanan/ ketidakmampuan
organ menggunakan insulin, sehingga insulin tidak bisa berfungsi optimal
dalam mengatur metabolisme glukosa. Akibatnya, kadar glukosa darah
meningkat (hiperglikemi) (M.N Bustan, 2007).
Baik pada DM tipe 1 maupun pada DM tipe 2 kadar glukosa darah
jelas meningkat dan bila kadar itu melewati batas ambang ginjal, maka
glukosa itu akan keluar melalui urin. Mungkin inilah sebabnya penyakit ini
disebut juga penyakit kencing manis (Suyono, 1999).
Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah,
tidak dapat ditegakan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam
menentukan diagnosa DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil
dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosa DM, pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
darah kapiler (Perkeni, 1998).
Apabila glukosa darah tidak terkontrol dengan baik, beberapa tahun
kemudian hampir selalu akan timbul komplikasi. Komplikasi akibat diabetes
dapat dibagi dalam dua kelompok besar: a). Komplikasi akut dan b).
Komplikasi kronis. Sedangkan Menurut Sidartawan Soegondo, prinsip
pemberian obat/ pengobatan terhadap pasien DM terdiri atas 2 yaitu:a.
Pengobatan dengan insulin dan,b. Pengobatan dengan Obat Hipoglikemik Oral
B. SARAN
Bagi penderita diabetes melitus atau kencing manis sebaiknya menjaga
pola makan dan diet agar kadar gula dalam darah bisa terkontrol dengan baik.
37
Selain menjaga pola makan dan diet penderita DM juga bisa menggunakan
kombinasi obat anti diabetes seperti metformin dengan glibenclamid untuk
mengetahui efek penurunannya terhadap kadar gula darah.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, A. C. (1990). Fisiologi Manusia Dan Mekanisme Penyakit. Edisi Ketiga.
Jakarta: EGC. Hal. 707-708.
Katzung, B.G. (2002). Farmakologi Dan Klinik. Edisi Kedua. Surabaya:
Universitas Airlangga Press. Hal. 125-126.
Mycek, M. J., Harvey, R.A., Champe, P. C. (2001). Farmakologi Ulasan
Bergambar. Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Widya Medika. Hal. 261-262.
Soegondo S. 2007. Pelaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta
Priyanto. 2008. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Jakarta : Lekonsfi
38