DIABETES MELITUS1 Definisi Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Neuropati diabetik adalah adanya gejala dan atau tanda dari disfungsi saraf penderita diabetes tanpa ada penyebab lain selain diabetes mellitus, (setelah dilakukan eksklusi penyebab lainnya). 6Klasifikasi utama DM yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. Diabetes melitus tipe 1 biasanya terjadi pada anak-anak dan DM tipe 2 biasanya terjadi pada usia paruh baya dengan puncak onset pada usia 60 tahun dan meliputi 95% dari seluruh kasus. Diagnosis DM menurut PERKENI atau yang dianjurkan ADA ( American Diabetes Association ) jika hasil pemeriksaan gula darah : 1.) Kadar gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg/dl, 2.) Kadar gula darah puasa lebih atau sama dengan 126 mg/dl, 3.) Kadar gula darah lebih atau sama dengan 200mg/dl pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pada tes toleransi glukosa.62.Penyebab Diabetes Mellitus 4 Orang yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya Diabetes Mellitus adalah : 1. Usia diatas 45 tahun Pada orang-orang yang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi berkurang dan sensitifitas sel-sel jaringan menurun sehingga tidak menerima insulin.2. Obesitas atau kegemukan Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat memicu munculnya Diabetes Mellitus. 3. Pola makan Pola yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian masyarakat perkotaan. Pola makan yang tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh dapat menjadi penyebab Diabetes Mellitus, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim. 4. Riwayat Diabetes Mellitus pada keluarga Sekitar 15-20 % penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus) mempunyai riwayat keluarga Diabetes Mellitus, sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes Mellitus) sebanyak 57 % berasal dari keluarga Diabetes Mellitus. 5. Kurangnya berolahraga atau beraktivitas Olahraga dapat dilakukan 3-5 kali seminggu, kurang berolahraga dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin dapat menurun sehingga dapat mengakibatkan penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan Diabetes Mellitus (Waspadji, 2002).3. Patofisiologi Diabetes Mellitus Pengelolaan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian kelambung dan selanjutnya ke usus. Didalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar makanan karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk kedalam pembuluh darah dan diedarkan keseluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ dalam tubuh sebagai bahan bakar. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, makanan itu harus masuk dulu kedalam sel supaya dapat diolah yang akhirnya adalah timbulnya energi yang disebut dengan proses metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa kedalam sel untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta dipankreas. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, kemudian didalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi tenaga. Bila insulin tidak aktif glukosa tidak dapat masuk kedalam dengan akibat glukosa akan tetap berada didalam pembuluh darah yang artinya kadarnya didalam meneingkat. Dalam keadaan seperti itu badan akan menjadi lemah tidak ada sumber energi didalam sel. Pada keadaan tadi jumlah kuncinya yang kurang, meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga akan kekurangn bahan bakar (glukosa) dan glukosa didalam pembuluh darah meningkat (Waspadji, 2002).Pada Diabetes Melitus tipe 2 terjadi gangguan metabolisme karbohidrat yang meliputi tiga hal yaitu resistensi insulin, hilangnya pelepasan insulin fase pertama sehingga lonjakan awal insulinpostprandial tidak terjadi, peningkatan kadar glukosa postprandial dengan kadar gula glukosa puasa normal. Di antara ketiga gangguan tersebut, yang paling berperanan adalah resistensi insulin. Hal ini ditunjukkan dengan kadar insulin plasma yang cukup tinggi pada 2 jamsetelah pembebanan glukosa 75 gram dengan kadar glukosa yang tinggi pula.1

Timbulnya resistensi insulin dapat disebabkan oleh 4 faktor1 perubahan komposisi tubuh: massa otot lebih sedikit dan jaringan lemak lebih banyak, menurunnya aktivitas fisik sehingga terjadi penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin, perubahan pola makan lebih banyak makan karbohidrat akibat berkurangnya jumlah gigi sehingga, perubahan neurohormonal (terutama insulin-like growth factor-1 (IGF-1) dan dehidroepiandosteron (DHEAS) plasma) sehingga terjadi penurunan ambilan glukosa akibat menurunnya sensitivitasreseptor insulin dan aksi insulin.1Selain gangguan metabolisme glukosa, pada DM juga terjadi gangguan metabolisme lipid sehingga dapat terjadi peningkatan berat badan sampai obesitas, dan bahkan dapat pula terjadi hipertensi. Bila ketiganya terjadi pada seorang pasien, maka pasien tersebut dikatakan sebagai mengalami sindrom metabolik.14. Manifestasi Klinik1Gejala klasik DM seperti poliuria, polidipsi, polifagia,dan penurunan berat badan tidak selalu tampak pada penderita DM karena seiring dengan meningkatnya usia terjadi kenaikan ambang batas ginjal untuk glukosa sehingga glukosa baru dikeluarkan melalui urin bila glukosa darah sudah cukup tinggi. Selain itu, karena mekanisme haus terganggu seiring dengan penuaan, maka polidipsi pun tidak terjadi, sehingga lansia penderita DM mudah mengalami dehidrasi hiperosmolar akibat hiperglikemia berat. DM pada umumnya bersifat asimptomatik, kalaupun ada gejala, seringkali berupa gejala tidak khas seperti kelemahan, letargi, perubahan tingkah laku, menurunnya status kognitif atau kemampuan fungsional (antara lain delirium, demensia, depresi, agitasi, mudah jatuh, dan inkontinensia urin). Inilah yang menyebabkan diagnosis DM pada lansia seringkali agak terlambat.Bahkan, DM seringkali baru terdiagnosis setelah timbul penyakit lain. Berikut ini adalah data M.V. Shestakova (1999) mengenai manifestasi klinis pasien lansia sebelum diagnosis DM ditegakkan.5. Diagnosis 6Kriteria Diagnosis DM1 Kadar gula darah puasa >126 mg/dL; atau2. Kadar gula darah 2 jam pp >200 mg/dL pada tes toleransi glukosa oral yang dilakukan dengan 75 g glukosa standar WHO)3. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemiadengan kadar gula sewaktu >200 mg/dL.DM perlu diulang untuk menyingkirkan kesalahan laboratorium, kecuali diagnosis DM dibuat berdasarkan keadaan klinis seperti pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia

6. KomplikasiKomplikasi diabetes mellitus dibagi 2 yaitu :1. Komplikasi metabolik ( Ketoasidosis diabetik yang ditandai dengan adanya hperglikemi gula darah > 300 mg/dl, asidosis metabolic akibat penimbunan benda keton dan dieresis osmotic.2. Komplikasi vaskuler ( Mikroangiopati diantaranya retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik,dan Makroangiopati diantaranya aterosklerosis, ganggren pada ekstremitas, stroke akibat DM )7. Tata Laksana 5Terapi DM adalah sebagai berikut :a. Tingkat 1: terapi utama yang telah terbukti (well validated core therapies)Intervensi ini merupakan yang paling banyak digunakan dan paling cost-effective untuk mencapai target gula darah. Terapi tingkat 1 ini terdiri dari modifikasi gaya hidup (untuk menurunkan berat badan & olah raga), metformin, sulfonilurea, dan insulin.

Tingkat 1/Langkah 1 (Tier 1/Step 1)Konsensus ADA-EASD (2008) menganjurkan untuk melakukan intervensi segera setelah pasien terdiagnosis menderita DM. Intervensi awal yang dilakukan adalah kombinasi modifikasi gaya hidup dan pemberian metformin. Modifikasi gaya hidup pada lansia penderita DM meliputi menjaga pola makan (diet) yang baik, olah raga dan penurunan berat badan, Modifikasi gaya hidupMetforminDalam konsensus ADA-EASD (2008), metformin dianjurkan sebagai terapi obat lini pertama untuk semua pasien. DM tipe 2 kecuali pada mereka yang punya kon-traindikasi terhadap metformin misalnya antara lain gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >133 mmol/L atau 1,5 mg/dL pada pria dan >124 mmol/L atau 1,4 mg/dL pada wanita), gangguan fungsi hati, gagal jantung kongestif, asidosis metabolik,dehidrasi, hipoksia dan pengguna alcohol Metformin dapat diberikan dosis awal 500 mg, kemudian ditingkatkan 500 mg/minggu untuk dapat mencapai kadar gula darah yang diinginkan.12,13Walaupun terapi awal dengan modifikasi gaya hidup dan metformin pada mulanya efektif, hal yang terjadi secara alami pada sebagian besar pasien DM tipe 2 adalah kecenderungan naiknya gula darah seiring dengan berjalannya waktu dengan prevalensi 5-10% per tahun. Sebuah studiUKPDS menyatakan bahwa 50% pasien yang terkontrol dengan obat-obatan tunggal memerlukan penambahan obat Berikut ini adalah faktor yang turut memperburuk control gula darah tersebut.14 Penurunan kepatuhan terhadap modifikasi gaya hidup (diet, olah raga, dan usaha menurunkan berat badan) maupun kepatuhan minum obat hipoglikemik Adanya penyakit lain atau mengkonsumsi obat-obatan yang dapat meningkatkan resistensi insulin, mempengaruhi pelepasan insulin, atau meningkatkan produksi glukosa hati. Hal ini terutama berperanan pada penderita DM yang umumnya mengkonsumsi banyak obat.

Untuk pasien DM yang gula darahnya tidak terkendali dengan kombinasi modifikasi gaya hidup dan metformin, ada 4 golongan obat-obatan yang dapat diberikan menurut consensus ADA-EASD. Obat-obatan ini terdiri dari 2 golongan yaitu terapi tingkat 1/langkah 2 yang terdiri dari sulfoniliurea dan insulin serta terapi tingkat 2 yang terdiri dari tiazolidindion dan agonis Glucagon Like Peptide-1/GLP-1. Di antara semua obat ini, sulfonilurea adalah yang palingcost-effective mekanisme kerja utama sulfonilurea adalah meningkatkan sekresi insulin sel b pankreas, sedangkan insulin dianggap sebagai terapi yang paling efektif dalam mencapai target gula darah. Namun, sulfonilurea dan insulin berhubungan dengan risiko hipoglikemia dan peningkatan berat badan.

DAFTAR PUSTAKA1. Rochmah W. Diabetes Mellitus pada Usia Lanjut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2007.p.1915-18.2. Subramaniam I, Gold JL. Diabetes Mellitus in Elderly. J Indian Acad Geri. 2005;2:77-81. Available from: http://www.jiag.org/ sept/diabetes.pdf3. Chau D, Edelman SV. Clinical Management of Diabetes in the Elderly. Clin Diab. 2001. Available from: http://clinical.diabetes journals.org/content/19/4/172.full4. Burduli M. The Adequate Control of Type 2 Diabetes Mellitus in an Elderly Age. 2009. Available from: http://www.gestosis.ge/5. British Geriatric Society. Best Practice Guide: Diabetes. 2009. Available from: http://www.bgs.org.uk/Publications/Publication%20Downloads/good_practice_full/Diabetes_6-4.pdf6. PB.PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Indonesia 2006. PB PERKENI.Jakarta7.

CASE REPORT

DIABETES MELITUSOLEH :Sarah 08Nurul Maulidya Hidayat 0910Ressy Dara Amelia 0910313191

Preseptor:Dr, Roza Kurniati Sp.PD