depi infark miokard

7/23/2019 Depi Infark Miokard

http://slidepdf.com/reader/full/depi-infark-miokard 1/25

NAMA : Debi Lailatul Rahmi

NIM : 2011730128

9. DIFFERENT DIAGNOE !E"3 #ANG MEM$NG!IN!AN %ADA

!ENARIO..

INFAR! MIO!ARD

%ENDA&$L$AN

Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah

(membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat

berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu

akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi)

yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh

darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak

(atheroma dan plaques) pada di dindingnya.

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan

miokardium akibat insusiensi aliran darah koroner karena

arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif di samping

banyak faktor lain. !arena itu dengan bertambahnya usia harapan

hidup manusia "ndonesia kejadiannya akan makin meningkat dan

menjadi suatu penyakit yang penting# apalagi sering menyebabkan

kematian mendadak. $i antara penyakit jantung koroner infarkmiokard akut ("%&) merupakan bentuk yang paling berbahaya

dengan angka kematian yang paling tinggi. $i dunia mortalitas kira-

kira '0 jutatahun akibat penyakit kardioaskuler (P!*) +, juta

diantaranya di negara berkembang. ntungnya saat ini terdapat

pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat

menyelamatkan nyawa dan menegah keaatan yang

disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam / jam

dari permulaan gejala.

&. $1""3"

"nfark miokard akut didenisikan sebagai nekrosis miokard yang

disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan

akut arteri koroner. 3umbatan ini sebaian besar disebabkan rupture




NIM : 2011730128

plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh

terjadinya thrombosis asokonstriksi reaksi in4amasi dan

mikroembolisasi distal. !adang-kadang smbatan ini dapat pula

disebabkan oleh spsme arteri koroner emboli atau askulitis. "nfark

%iokard &kut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia (kurangnya

pasokan darah) yang berkepanjangan yang pada akhirnya

menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. "skemia

sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reersible pada

miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan

miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.

5. 6"7879"

Penyebab tersering dari infark miokard (%") adalah rupturnya plak

arterosklerosis pada arteri oronaria yang disebabkan spasme arteri

atau terbentuknya trombus. "ntinya infark miokard akut terjadi jika

suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani

dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung

tersebut. 5eberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi

tersebut diantaranya:

/. 5erkurangnya suplai oksigen ke miokard. %enurunnya suplai

oksigen disebabkan oleh tiga faktor antara lain:

a. 1aktor pembuluh darah. ;al ini berkaitan dengan kepatenan

pembuluh darah sebagai jalan darah menapai sel-sel

jantung. 5eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan

pembuluh darah diantaranya: atheroslerosis spasme dan

arteritis. 3pasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantungsebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal

antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu# (b)

stress emosional atau nyeri# () terpapar suhu dingin yang

ekstrim (d) merokok.




NIM : 2011730128

b. 1aktor 3irkulasi. 3irkulasi berkaitan dengan kelanaran

peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai

kembali lagi ke jantung. 3ehingga hal ini tidak akan lepas dari

faktor pemompaan dan olume darah yang dipompakan.

!ondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi

diantaranya kondisi hipotensi. 3tenosis maupun insusiensi

yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta mitralis

maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya ardia

output (<7P). Penurunan <7P yang diikuti oleh penurunan

sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai

darah dengan adekuat termasuk dalam hal ini otot jantung.

. 1aktor darah. $arah merupakan pengangkut oksigen menuju

seluruh bagian tubuh. =ika daya angkut darah berkurang

maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan

pemompaan jantung maka hal tersebut tidak ukup

membantu. ;al-hal yang menyebabkan terganggunya daya

angkut darah antara lain: anemia hipoksemia dan

polisitemia.

2. %eningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Pada orang normal

meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk

meningkatkan <7P. &kan tetapi jika orang tersebut telah

mengidap penyakit jantung mekanisme kompensasi justru pada

akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan

oksigen semakin meningkat sedangkan suplai oksigen tidak

bertambah. 7leh karena itu segala aktiitas yang menyebabkanmeningkatnya kebutuhan oksigen akan memiu terjadinya infark.

%isalnya: aktitas berlebih emosi makan terlalu banyak dan

lain-lain. ;ipertropi miokard bisa memiu terjadinya infark karena

semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen sedangkan

asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak




NIM : 2011730128

efektif. 3eara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi

setiap orang untuk terkena infark miokard akut yaitu faktor

resiko yang bisa dimodikasi dan faktor resiko yang tidak bisa

dimodikasi.

a. 1aktor >esiko ?ang $apat $imodikasi.

%erupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga

dengan interensi tertentu maka bisa dihilangkan. ?ang

termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

• %erokok.

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:

menimbulkan aterosklerosis# peningkatan trombogenesis

dan asokontriksi# peningkatan tekanan darah# pemiu

aritmia jantung meningkatkan kebutuhan oksigen jantung

dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. %erokok

20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa

meningkatkan resiko 2-+ kali dibanding yang tidak

merokok.

• !onsumsi alohol

%eskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alohol

dosis rendah hingga moderat dimana ia bisa

meningkatkan trombolisis endogen mengurangi adhesi

platelet dan meningkatkan kadar ;$8 dalam sirkulasi

akan tetapi semuanya masih kontroersial 6idak semua

literatur mendukung konsep ini bahkan peningkatan dosis

alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

kardioaskular karena aritmia hipertensi sistemik dan

kardiomiopati dilatasi.

• "nfeksi

"nfeksi <hlamydia pneumoniae organisme gram negatie

intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran




NIM : 2011730128

pernafasan tampaknya berhubungan dengan penyakit

koroner aterosklerotik.

• ;ipertensi sistemik.

;ipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload

yang seara tidak langsung akan meningkatkan beban

kerja jantung. !ondisi seperti ini akan memiu hipertropi

entrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya

afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan

oksigen jantung.

• 7besitas

6erdapat hubungan yang erat antara berat badan

peningkatan tekanan darah peningkatan kolesterol darah

$% tidak tergantung insulin dan tingkat aktiitas yang

rendah.

• !urang olahraga

&ktiitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko

terkena penyakit jantung koroner yaitu sebesar 20-@0 A.

• Penyakit $iabetes

>esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien

dengan $% sebesar 2- @ lebih tinggi dibandingkan orang

biasa. ;al ini berkaitan dengan adanya abnormalitas

metabolisme lipid obesitas hipertensi sistemik

peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi

platelet).

b. 1aktor >esiko ?ang 6idak $apat $imodikasi

%erupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau

dikendalikan yaitu diantaranya:

• sia

>esiko meningkat pada pria datas @' tahun dan wanita

diatas '' tahun (umumnnya setelah menopause).




NIM : 2011730128

• =enis !elamin

%orbiditas akibat penyakit jantung koroner (P=!) pada laki-

laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan hal

ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif

pada perempuan. ;al ini terbukti insidensi P=! meningkat

dengan epat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita

setelah masa menopause.

• >iwayat !eluarga

>iwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami P=!

sebelm usia B0 tahun merupakan faktor resiko

independent untuk terjadinya P=!. &gregasi P=! keluarga

menandakan adanya predisposisi geneti pada keadaan

ini. 6erdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga

mempengaruhi onset penderita P=! pada keluarga dekat.

• >&3

"nsidensi kematian akiat P=! pada orang &sia yang tinggal

di "nggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk loal

sedangkan angka yang rendah terdapat pada >&3 apro-

karibia.

• 9eogra

6ingkat kematian akibat P=! lebih tinggi di "rlandia tara

3kotlandia dan bagian "nggris tara dan dapat

mere4eksikan perbedaan diet kemurnian air merokok

struktur sosio-ekonomi dan kehidupan urban.

• 6ipe kepribadian

6ipe kepribadian & yang memiliki sifat agresif kompetitif

kasar sinis gila hormat ambisius dan gampang marah

sangat rentan untuk terkena P=!. 6erdapat hubungan

antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

• !elas soial




NIM : 2011730128

6ingkat kematian akibat P=! tiga kali lebih tinggi pada

pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan

kelompok pekerja profesi (misal dokter pengaara

dll).3elain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali

lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat P=!

dibandingkan istri pekerja professionalnon-manual.

<. P&671"3"7879"

"nfark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun seara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar

kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami sur

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memiu

trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi

ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian

histologis menunjukkan plak koroner enderung mengalami

ruptur jika mempunyai brous ap yang tipis dan inti kaya lipid

(lipid rih ore).

8okasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan

aliran darah kolateral. "nfark miokard yang mengenai

endokardium sampai epikardium disebut infark transmural

namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial.

3etelah 20 menit terjadi sumbatan infark sudah dapat terjadi

pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam @

jam telah terjaddi infark transmural. ;al ini kadang-kadang

belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya

bila proses iskemia masih berlanjut./5ila arteri left anterior desending yang oklusi infark mengenai

dinding anterior entrikel kiri dan bisa mengenai septum. 5ila

arteri 8eft irum4eC yang oklusi infark mengenai dinding lateral

atau posterior dari entrikel kiri. 5ila arteri koroner kanan yang

oklusi infark terutama mengenai dinding inferior dari entrikel




NIM : 2011730128

kiri tetapi bisa juga septum dan entrikel kanan. 7klusi arteri

koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah

yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok

oleh kolateral pembuluh arteri lain./

7tot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian

perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. %ula-

mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik

akibat berkurangnya aliran darah regional. $alam jangka waktu

2@ jam timbul edema pada sel-sel respon peradangan disertai

inltrasi leukosit. nDim-enDim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.

%enjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi

jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. 3elama fase

ini dinding nekrotik relatif tipis. 3ekitar minggu ketiga mulai

terbentuk jaringan parut. 8ambat laun jaringan ikat brosa

menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan

yang progresif.

"nfark miokard jelas akan menurunkan fungsi entrikel karena

otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot

iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi.

3eara fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan-

perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun

gerakan dinding abnormal perubahan daya kembang dinding

entrikel pengurangan olume sekunup pengurangan fraksi

ejeksi peningkatan olume akhir sistolik dan akhir diastolik

entrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik entrikel kiri.

$. 9ambaran !linisa. yeri $ada

&da 2 maam jenis nyeri dada yaitu:

• yeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.

3ifatnya tajam dan seperti ditusuk. 5ertambah nyeri bila

batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas




NIM : 2011730128

atau sisi dada yang sakit digerakan. yeri berasal dari dinding

dada otot iga pleura perietalis saluran nafas besar

diafragma mediastinum dan saraf interkostalis.

• yeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral menetap

atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan

oleh kelainan di luar paru. 3alah satunya yang paling

berbahaya adalah jantung. yeri pada jantung bias

disebabkan adanya iskemik miokard.

&da + sindrom iskemik yaitu :

• &ngina stabil ( &ngina klasik &ngina of Eort) : 3erangan

nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. 5erlangsung

hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. yeri dada dapat timbul setelah

makan pada udara yang dingin reaksi simfatis yang

berlebihan atau gangguan emosi.

• &ngina tak stabil (&ngina preinfark "nsusiensi koroner

akut) : =enis &ngina ini diurigai bila penderita telah sering

berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul

waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung

lebih lama.

• "nfark miokard : "skemik miokard yang berlangsung lebih

dari 20-+0 menit dapat menyebabkan infark miokard. yeri

dada berlangsung lebih lama menjalar ke bahu kiri lengan

dan rahang. 5erbeda dengan angina pektoris timbulnya

nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktiitas sik

dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.

$isamping itu juga penderita mengeluh dispea palpitasi

dan berkeringat. $iagnosa ditegakan berdasarkan serioal

!9 dan pemeriksa enDym jantung. 3ifat nyeri dada angina

sebagai berikut:




NIM : 2011730128

• 8okasi : substernal retrosternal dan perikordial.

• 3ifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar

ditindih benda berat seperti ditusuk rasa diperas dan

dipelintir.

• Penjalaran ke : biasanya kelengan kiridapat juga keler

rahang bawah gigi punggunginterskapula perut dan

dapat juga ke lengan kanan.

• yeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau

obat nitrat.

• 1aktor penetus : latihan sik stress emosi udara

dingin dan sesudah makan.

• 9ejala yang menyertai : mual muntah sulit bernafas

keringat dingin emas dan lemas.

b. 3esak afas

3esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak

tekanan akhir diastoli entrikel kiri disamping itu perasaan

emas bisa menimbulkan hiperenntilasi. Pada infark yang tanpa

gejala nyeri sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi

entrikel kiri yang bermakna.

c. 9ejala 9astrointestinal

Peningkatan aktiitas agal menyebabkan mual dan muntah dan

biasanya lebih sering pada infark inferior dan stimulasi

diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan egukan.

d. 9ejala 8ain

6ermasuk palpitasi rasa pusing atau sinkop dari aritmiaentrikel dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke

iskemia ekstrimitas).

. $"&973"3

Pada kebanyakan kasus diagnosis didasarkan atas karakter




NIM : 2011730128

lokasi dan lamanya sakit dada. 3akit dada yang lebih dari 20

menit dan tidak ada hubungannya dengan aktitas atau latihan

serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk

membedakannya dengan angina pektoris. &danya perubahan

!9 didukung oleh tingkat serum enDim yang abnormal

memperkuat diagnosis untuk infark miokard. $iagnosis infark

miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari + kriteria: nyeri

dada khas infark peningkatan serum enDim lebih dari / F kali

nilai normal dan terdapat eolusi !9 khas infark.

1. &namnesis

!eluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di

daerah sternum tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan

ke rahang ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua

lengan. 5iasanya digambarkan sebagai rasa tertekan

terhimpit diremas-remas rasa berat atau panas kadang-

kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak

enak didada. Galaupun sifatnya dapat ringan ssekali tetapi

rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam

dann jarang ada hubungannya dengan aktiitas serta tidak

hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.

Pada fase awal serangan jantung pasien amat stres dan

dapat berkeringat dingin. !eadaan umum penderita membaik

bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam

beberapa jam penderita terlihat baik. *olume dan laju denyut

nadi bisa normal tetapi pada kasus berat nadi keil dan

epat. 6ekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal

dalam 2 atau + minggu tetapi juga dapat menurun sampai

terjadi hipotensi berat. Pada fase awal infark miokard tekanan

ena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat dan

dapat juga meningkat sekali pada infark entrikel kanan.




NIM : 2011730128

2. Pemeriksaan sik

6ampilan mum: Pasien tampak puat berkeringat dan

gelisah akibat aktiitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak

sesak. $emam derajat sedang (H +I <) bisa timbul setelah

/2-2@ jam pasa infark. $enyut adi dan 6ekanan $arah 3inus

takikardi (/00-/20 Cmnt) terjadi pada sepertiga pasien

biasanya akan melambat dengan pemberian analgesi yang

adekuat. $enyut jantung yang rendah mengindikasikan

adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi

dari infark. Peningkatan 6$ mmoderat merupakan akibat dari

pelepasan kotekolamin. 3edangkan jika terjadi hipotensi maka

hal tersebut merupakan akibat dari aktiitas agus berlebih

dehidrasi infark entrikel kanan atau tanda dari syok

kardiogenik. Pemeriksaan =antung 6erdangar bunyi jantung 3@

dan 3+ atau mur-mur. 5unyi gesekan perikard jarang

terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi

(hingga J minggu) sebagai gambatan dari sindrom $ressler.

Pemeriksaan Paru >onkhi akhir pernafasan bisa terdengar

walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru

pada radiogra. =ika terdapat edema paru maka hal itu

merupakan komplikasi infark luas biasanya anterior.

lektrokardiogram Pada kebanyakan infark !9 akan

menyingkap tirai diagnosis yang tepat. 6ampak perubahan

elektrokardiograk yang khas pada infark miokardium dan

perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan

dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan !9harus dilakukan edini mungkin pada setiap orang yang

diurigai mengalami infark walaupun <uma keil. amun

gambaran !9 awal mungkin tidak selalu bersifat diagnosti

dan eolusi perubahan gambaran elektrokardiograk

berariasi antara satu orang dan yang lainnya# dengan




NIM : 2011730128

demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat

di rumah sakit. 9ambaran yang khas yaitu timbulnya

gelombang K yang besar eleasi segmen 36 dan inersi

gelombang 6. $iduga perubahan gelombang K disebabkan

oleh jaringan mati kelainan segmen 36 karena injury otot dan

kelainan-kelainan gelombang 6 karena iskemia. "nfark "nferior

melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering

disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra atau

abang desendennya. Perubahan elektrokardiogra yang khas

dapat dilihat pada sadapan inferior ("" """ dan &*1). "nfark

8ateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. "nfark ini sering

disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkum4eksus

a.koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan

lateral kiri (" &*8 *' dan *J). "nfark &nterior melibatkan

permukaan anterior entrikel kiri dan biasanya disebabkan

oleh penyumbatan ramus interentrikularis anterior

a.koronaria sinistra. 3emua sadapan prekordial (*/ sampai

*J) dapat menunjukkan perubahan. "nfark Posterior

melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya

disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra. 6idak ada

sadapan yang terletak di atas dinding posterior. 7leh karena

itu diagnosis harus ditegakkan dengan ara menari

perubahan resiprokal pada sadapan anterior terutama */. f.

8aboratorium 8eukosit sedikit meningkat demikian juga laju

endap darah hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis

miokard. 5eberapa enDim yang terdapat dalam konsentrasitinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard

karena itu aktitasnya dalam serum meningkat dan menurun

kembali setelah infark miokard. =umlah enDim yang dilepas

seara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard.

3erum kreatin fosfokinase !reatin fosfokinase (<!) yang




NIM : 2011730128

terdapat di jantung otot skelet dan otak meningkat dalam J

jam setelah infark menapai punaknya dalam /I jam

sampai 2@ jam dan kembali normal dalam B2 jam. 3elain pada

infark miokard tingkat abnormal tinggi terdapat pada

penyakit-penyakit otot kerusakan serebroaskular setelah

latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. 3erum

glutami oCalo-aeti transaminase (3976) 6erutama terdapat

di jantunng otot skelet otak hati dan ginjal. 3esudah infark

3976 meningkat dalam waktu /2 jam dan menapai

punaknya dalam 2@ jam sampai +J jam kembali normal

pada hari ke + atau ke '. 3erum latate dehydrogenase (8$;)

nDim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel merah.

%eningkat relatif lambat setelah infark menapai punaknya

dalam 2@ jam sampai @I jam kemudian dan bisa tetap

abnormal /-+ minggu. <ardia spesi troponin (6n) 6erdapat

dua jenis 6n yaitu 6n 6 dan 6n ". nDim ini meningkat

setelah 2 jam bila ada infark miokard dan menapai punak

dalam /0-2@ jam dan 6n 6 masih dapat dideteksi setelah '-

/@ hari sedangkan 6n " setelah '-/0 hari. '. <!%5

%eningkat setelah + jam bila ada infark miokard dan

menapai punak dalam /0-2@ jam dan kembali normal dalam

2-@ hari.

1. P&6&8&!3&&&

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki

kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat

menegah kerusakan miokard lebih lanjut serta menegahkematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia

maligna. %eskipun penderita tidak meninggal akibat serangan

infark akut apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh

ke dalam gagal jantung. !arena itulah pendekatan tata laksana

infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini




NIM : 2011730128

dengan adanya obat-obat trombolisis. 6rombolisis bahkan dapat

diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang

terlatih. $engan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar

@0A.

a. 6atalaksana Pra >umah 3akit

• 5agi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan

segera mengantarkan pasien menari pertolongan ke

rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta

dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.

• Petugas kesehatandokter umum di klinik. %engenali gejala

dan pemeriksaan !9 bila ada 6irah baring dan pemberian

oksigen 2-@ 8menit. 5erikan aspirin J0-+2' mg tablet

kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin . 5erika

preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat ' mg

dapat diulang setiap '-' menit samapai + kali. 5ila

memungkinkan pasang jalur infus. 3egera kirim ke rumah

sakit terdekat dengan fasilitas "<< ("ntensie <oronary

<are nit) yang memadai dengan pemasangan oksigen

dan didampingi dokterparamedik yang terlatih.

b. 6atalaksana dinit 9awat $arurat

• 6irah baring

• Pemberian oksigen 2-@ 8menit untuk mempertahkan

saturasi oksigen L ,' A

• Pasang jalur infuse dan pasang monitor

• Pemberian aspirin /'0-+2' mg tablet kunyah bila belum

diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin

• Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada

• !lopidogrel dosis awal +00 mg kemudian dilanjutkan B'

mghari

• 3egera pindahkan ke >uang >awat "ntensif !oroner ("<<)




NIM : 2011730128

. 6atalaksana di >uang >&wat !oroner "ntensif"ntensie

<oronary <are nit ("<<)

• Pasang monitor 2@ jam

•

6irah baring• Pemberian oksigen +-@8menit

• Pemberian nitrat. 5ila nyeri belum berkurang dapat

diberikan nitroglisrin drip intraena seara titrasi sesuai

respon tekanan darah dimulai dengan dosis '-/0

mikrogrammenit dan dosis dapat ditingkatkan '-20

mikrogrammenit sampai respons nyeri berkurang atau

mean arterial pressure (%&P) menurun /0 A padanormotensi dan +0 A pada hipertensi tetapi tekanan

darah sistolik harus L ,0 mm;g

• Penyekat beta atau 5eta 5loker bila tidak ada

kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi

dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2'-' mg atau

metoprolol 2'-'0 mg atau atenolol 2'-'0 mg

• Pemberian &ngiotensin >eeptor 5loker (&>5) bila pasien

intoleran dengan &< inhibitor

• %engatasi nyeri. Pemberian morn sulfat intraena 2-@ mg

dengan dengan mengatsi interal '-/' menit bil nyeri

belum teratasi

• Pemberian laksatif untuk memperlanar defekasi

• Pemberian antiasietas sesuai ealuasi selama perawatan.

$apat diberikan diaDepam 2 C ' mg atau alpraDolam 2 C

02' mg

• ;indari segala obat golongan antinyeri non in4amasi

(3&"$) keuali aspirin

9. 6>&P" 1&>%&!7879"3




NIM : 2011730128

a. %orn

%orn sangat efektif mengurangi nyeri. $osis 2-@ mg dan

dapat diulang dengan interal '-/' menit sampai dosis total

20 mg. fek samping : konstriksi ena dan arteriolar melalui

penurunan simpatis sehingga terjadi pooling ena yang akan

mengurangi urah jantung dan tekanan arteri.

b. itrat

9olongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot

polos terutama otot polos askuler. $engan demikian nitrat

menyebabkan asodilatsi semua sistem askuler terutama

ena-ena dan arteri-arteri besar. itrat organik mudah larut

dalam lemak sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa

ataupun kulit. $engan demikian untuk mendapatkan efeknya

seara epat digunakan nitrat organik yang mempunyai efek

awal yang epat dan masa kerja yang pendek. itrat organik

yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual

nitrogliserin isosorbid dinitrat dan eritritil tetranitrat. &ngina

epat teratasi dengan pemberian obat ini. &pabila keluhan

masih ada maka pemberian nitrat ini dapat diulang +-@ kali

selang ' menit.

. 5etabloker

5etabloker menekan adrenoseptor beta/ jantung sehingga

denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. ;al ini

menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang di

samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat

karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa jugadigunakan untuk mengurangi nyeri dada atau

ketidaknyamanan dan juga menegah serangan jantung

tambahan. 5eta bloker juga bisa digunakan untuk

memperbaiki aritmia. 6api penekanan pada adrenoseptor beta

2 dapat menyebabkan asodilatsi dan dilatasi bronkus




NIM : 2011730128

berkurang sehingga asokonstriksi atau pun konstriksi

bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin

menonjol. 6api pada betabloker yang kardioselektif yang

hanya berefek pada adrenoseptor beta / di jantung efek

samping asokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh

berkurang. 6erdapat dua jenis yaitu ardioseletie

(metoprolol atenolol dan aebutol) dan non-ardioseletie

(propanolol pindolol dan nadolol).

d. Pengobatan trombolitik

3aat ini ada beberapa maam obat trombolisis yaitu

streptokinase urokinase aktiator plasminogen jaringan yang

direkombinasi (r-6P&) dan anisolylated plasminogen atiator

ompleC (&3P&<). r- 6P& bekerja lebih spesik pada brinn

dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih

pendek. Penelitian menunjukkan bahwa seara garis besar

semua obat trombolitik bermamfaat namun r-6P&

menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi

dibandingkan steptokinase. !arena sifatnya steptokinase

dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat

dilatsi pembuluh darah. !arena itu streptokinase tidak boleh

diulangi bila dalam / tahun sebelumnya sudah diberikan atau

penderita dalam keadaan syok. "ndikasi pemberian trombolitik

adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah

B0 tahun sakit dada dalam /2 jam sejak mulai daan eleasi

36 lebih dari / mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-6P&

sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari J. 7bat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran

darah pembuluh darah koroner sehingga reperfusi dapat

menegah kerusakan miokard lebih lanjut. 7bat-obatan ini

digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat

arteri koroner. Gaktu paling efektif pemberiannya adalah /




NIM : 2011730128

jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari

/2 jam paska serangan. 3elain itu tidak boleh diberikan pada

pasien diatas B' tahun.

e. &< inhibitor

&< inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan

efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan

bahwa &< inhibitor tidak mempengaruhi prol lipoprotein

dan glukosa darah bahkan enderung meningkatkan

kolesterol ;$8 dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid.

&< inhibitor bekerja dengan ara menghambat enDim

konersi angiotensin sehingga angiotensin "" yang

seharusnya berasal dari angiotensin " tidak terbentuk. 7bat ini

juga mengurangi edera pada otot jantung. 7bat ini juga

dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot

jantung. %isalnya aptropil.

f. 7bat-obatan &ntikoagulan

7bat- obatan ini mengenerkan darah dan menegah

pembentukan bekuan darah pada arteri. %issal: heparin dan

enoksaparin.

g. 7bat-obatan &ntiplatelet

7bat-obatan ini (misal aspirin dan lopidogrel) menghentikan

platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

;. 6&6&8&!3&& P>*3" 3!$>

a. 7bat &nti Platelet

/. &spirin

3eluruh pasien yang mengalami P=! harus mendapataspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian askular

sebesar M 2'A. &spirin B' mghari dapat menurunkan

risiko infark akut dan sudden death sebesar +@A

dibandingkan dengan plasebo. Penurunan risiko lebih nyata

pada angina pektoris tak stabil @J A angioplasti koroner




NIM : 2011730128

'+A infark 2'A. &spirin merupakan bagian integral dari

perawatan pasa infark umumnya P=! dan dihentikan bila

terjadi komplikasi perdarahan saluran erna intoleransi

dan timbulnya resistensi aspirin.

2. !lopidogrel

!lopidogrel merupakan deriat thienopyridine sama-sama

bersifat anti platelet seperti aspirin dengan ara

menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh

reseptor &$P yang terdapat pada permukaan platelet dan

bekerja sinergistik dengan aspirin. amun klopidogrel lebih

diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau

intoleransi terhadap aspirin. !lopidogrel (B' mg) harus

diberikan seara kombinasi dengan aspirin B'-+2' mg

paling tidak I-/2 bulan pada penderita 3!& terutama

apabila mengalami P<" termasuk pada 36%" akut yang

disertai terapi reperfusi atau pada 3!& non 36%". fek

samping perdarahan saluran erna dan kelainan kulit

hampir sama dengan aspirin.

+. &ntikoagulan (Garfarin)

Garfarin (oumadin oumarin panwarn) merupakan

antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat

dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil

antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat

baik dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar

+B jam. fek samping warfarin sangat sedikit namun

banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Garfarin dosistinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin namun efek

samping perdarahan lebih besar. Garfarin dosis rendah

hampir sama dengan aspirin dalam hal efektiitasnya dan

efek sampingnya.

b. !ontrol 6ekanan $arah




NIM : 2011730128

&;&&<< guidelines update 200J merekomendasikan bahwa

target tekanan darah adalah H/@0,0 mm;g atau H/+0I0

mm;g apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit

ginjal kronik. ;al ini sama dengan yang direkomendasikan

oleh =< B. 3emua penderita dengan hipertensi harus dimulai

dan dipertahankan modikasi pola hidup meliputi kontrol

terhadap berat badan meningkatkan aktiitas sik alkohol

dikurangi mengurangi asupan garam menganjurkan banyak

konsumsi buah segar sayuran dan rendah asupan produk-

produk lemak.

&;&&<< guidelines update 200J merekomendasikan

pemakaian penyekat beta sebagai preensi sekunder sebagai

berikut: segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak

terbatas pada semua pasien infark akut sindrom koroner akut

atau disfungsi entrikel kiri dengan atau tanpa simptom gagal

jantung keuali terdapat kontra indikasi. Pertimbangkan

pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung

koroner dan penyakit askular lainnya keuali kalau ada

kontraindikasi. Pasien post 3!& dengan moderate atau seere

;1 harus mendapat 55 dengan dosis awal yang rendah dan

dititrasi seara gradual.

c. $iet dan !ontrol 5erat 5adan 7besitas dan kegemukan

diukurditentukan dengan indeks massa tubuh (5ody %ass

"ndeCN 5%"). 5ody %ass "ndeC diperoleh dari pembagian berat

badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. 7besitas

merupakan faktor determinan utama kejadian P=! di ropa di&merika dan bahkan di seluruh dunia. !egemukan dan

obesitas erat hubungannya dengan hipertensi dislipidemia

diabetes proses trombosis dan brinolisis yaitu melalui

proses in4amasi yang sering dijumpai pada penderita P=!

strok walau inkonsisten. Penurunan berat badan mempunyai




NIM : 2011730128

manfaat yang substansial terhadap kesehatan. Penurunan

sedang 55 yang berkisar 'A-/0A dapat seara signikan

menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau

tanpa hipertensi memperbaiki prol lipid juga memperbaiki

toleransi glukosa dan resistensi insulin. Penurunan 55 dapat

melalui restriksi kalori aktiitas sik yang terstruktur dan

behaior therapy pada penderita P=! dan dengan faktor risiko

tinggi P=!. Pengurangan kalori sebesar '00 kalhari atau lebih

harus dianjurkan pada penderita 55 yang berlebih sampai

didapat berat badan ideal. $iet yang mengandung protein

karbohidrat kompleks asam lemak omega + buah sayuran

kaang-kaangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi

lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita

P=!.

d. 6atalaksana Pasien P=! dengan $%.

$iabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko P=! yang poten

dan dihubungkan dengan perepatan proses aterosklerosis.

Penyakit =antung !oroner (P=!) merupakan penyebab

kematian sebesar J'A pada penderita dengan diabetes.

Pasien P=! dengan $% harus terkonsentrasi pada penanganan

penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated

hemoglobin (;b&/) harus kurang dari BA.

e. &ktiitas 1isik

Pasien yang sudah jelas diketahui menderita P=! olahraga

yang teratur dapat mengurangi kejadian kardioaskular dan

kematian oleh berbagai akibat. 3emua penderita P=! harusmelakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang

seperti jalan epat selama +0-J0 menit minimum ' hari

perminggu lebih baik B hari per minggu ditambah dengan

meningkatkan aktiitas pola hidup sehari-hari seperti aktiitas

di kantor berkebun dan pekerjaan rumah.




NIM : 2011730128

f. dukasi Pasien

$isamping kegiatan olahraga juga harus diterangkan seara

spesik untuk aktiitas sehari-hari (misalnya mengangkat

yang berat naik tangga memelihara pekarangan rumah dan

pekerjaan rumah) mana yang boleh dan mana yang tidak

boleh dikerjakan. !apan mulai setir mobil masuk kerja dan

aktiitas seksual.

g. *aksinasi "n4uenDa

1akta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random

menunjukkan bahwa aksinasi tahunan terhadap in4uenDa

dapat menegah morbiditas kardioaskular dan menegah

semua penyebab mortalitas pada kondisi kardioaskular

(ardioasular onditions). &;& dan &<< merekomendasikan

imunisasi in4uenDa dengan aksin yang tidak aktif diberikan

seara intra muskular sebagai bagian dari preensi sekunder

yang komprehensif pada indiidu dengan P=! atau penyakit

aterosklerosis askular lainnya.

h. onsteroida &nti "n4amatory $rugs (3&"$s)

!adang pasien memerlukan terapi untuk keluhan hroni

muskuloskeletal disomfort harus memakai stepped are

approah dalam memberikan terapi. ntuk anti nyeri harus

dimulai dengan aetaminophen narkotika dosis keil atau non

aetylated saliylates. $apat juga diterima pemakaian non

selektif 3&"$s seperti aproksen apabila dengan obat-obat

tadi tidak bermanfaat. &pabila dengan langkah-langkah

tersebut tidak berhasil maka boleh diberikan 3&"$ withinreasing degrees of relatie <oC 2 seletiity namun

dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat

mungkin. 3&"$s dengan peningkatan derajat selektiitas

<7O2 relatif tidak boleh diberikan apabila dengan

aetaminophen narkotika dosis rendah non aetylated




NIM : 2011730128

saliylates atau non seleted 3&"$ masih responsif.

3eletie <oC 2 inhibitor dan non seletie 3&"$ yang lain

dapat meningkatkan risiko kardioaskular. $osis berhubungan

dengan risiko kematian dan tidak dipengaruhi dosis untuk

risiko infark dari semua jenis obatnya.I




NIM : 2011730128

$&16&> P36&!&

• &lwi ". "nfark %iokard &kut dengan leasi 36. dalam : 3udoyo

&G 3etiohadi 5 3etiani 3. 5uku ajar "lmu Penyakit $alam =ilid """

disi "*. =akarta : Pusat Penerbitan $epartemen "lmu Penyakit

$alam 1akultas !edokteran niersitas "ndonesia # 200J : hal.

/J/'-2'.

• "rmalita. "nfark %iokard. dalam : >uantono 8" 5araas 1 !aro karo

3 >oebianto P3. 5uku ajar !ardiologi. =akarta : 5alai Penerbitan

1akultas !edokteran niersitas "ndonesia # /,,J : hal. /B+-I/.

• ;arun 3. "nfark %iokard &kut. dalam : 3udoyo &G 3etiohadi 5

3etiani 3. 5uku &jar "lmu Penyakit $alam =ilid " disi +. =akarta :

Pusat Penerbitan $epartemen "lmu Penyakit $alam 1akultas

!edokteran niersitas "ndonesia # 2000 : ;al: /0,0-//0I.

• 5rown <6. Penyakit &teroslerotik !oroner. dalam : Prie 3&

Gilson 8%. Patosiologi !onsep !linis Proses-Proses Penyakit.

=akarta : Penerbit 5uku !edokteran 9< # 200' : hal. 'BJ-J//

• ;ampton =>. "nfark miokard akut anterior. dalam : Gahab 3

<endika > >amadhani $. $asar-dasar !9. =akarta : Pusat

Penerbitan 5uku !edokteran 9< # 200J : hal. ,'-,B.

• <hen % Pan ;< <hen ?P et al. arly intraenous then oral

metoprolol in @'I'2 patients with aute myoardial infartion:

randomised plaebo-ontrolled trial. 8anet. o '

200'#+JJ(,@,B):/J22-+2.

• >ilantono 8" 5araas 1 !aro 3! et al. 5uku &jar !ardiologi#

1akultas !edokteran niersitas "ndonesia200@hal /B+-/I/.

• %anurung $ >anitya >. 6atalaksana Pasa 3indrom !oroner &kut.

=akarta: $iisi !ardiologi $epartemen "lmu Penyakit $alam

1!">3P dr. <ipto %angunkusumo# 200,. &ailable at

www.ikki.or.id. &essed on august 20/0.

depi infark miokard

Documents