LI.1. demam

Lo.1.1 definisi

Peningkatan temperature tubuh diatas normal (37oC)

Setiap penyakit yang ditandai oleh peningkatan suhu tubuh

Demam adalah kenaikan suhu tubuh dari normalnya yang ditengahi oleh kenaikan titik-ambang regulasi panas hipotalamus.Pusat regulasi/pengatur panas hipotalamus mengendalikan suhu tubuh dengan menyeimbangkan sinyal dari reseptor neuronal perifer dingin dan panas. Selain itu demam juga merupakan gejala adanya gangguan metabolisme, infeksi atau kerusakan jaringan yang luas.( Ann M. Arvin, dkk, 1999)

Normal suhu tubuh berkisar 36.5-37.2 º C. Suhu subnormal di bawah 36ºC, dengan adanya demam pada umumnya diartikan suhu tubuh di atas 37.2ºC. Terdapat perbedaan antara pengukuran suhu di aksila dan oral maupun rektal.Dalam keadaan biasa perbedaan ini berkisar sekitar 0.5ºC; suhu rektal lebih tinggi daripada suhu oral. Suhu tubuh mengikuti irama sirkadian: suhu pada dini hari rendah, dan suhu tertinggi terjadi pada pukul 16.00-18.00 (Nelwan, 2009)

SUMBER : KAMUS SAKU KEDOKTERAN DORLAND hal 425

Lo.1.2 klasifikasi demam

Beberapa tipe demam, antara lain :

Demam septik : Pada tipe demam septic, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.

Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun

ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

Demam remiten :Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi

tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat

mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septic.

Demam intermiten : Pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang

normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua

hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan

demam disebut kuartana.

Demam kontinyu : Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda

lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut

hiperpireksia.

Demam siklik : Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari

yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh

kenaikan suhu seperti semula.

Klasifikasi demam yang belum terdiagnosis

Kategori demam yang belum terdiagnosis

Definisi Etiologi

Classic Suhu tubuh >38.3°C (100.9°F)Durasi >3 mingguPasien dievaluasi setelah 3 hari keluar dari Rumah Sakit.

Infeksi, malignancy, collagen vascular disease

Nosocomial Suhu tubuh >38.3°CPasien diopname >=24 jam tapi tidak demam atau dalam masa inkubasi.evaluasi setelah 3 hari.

Clostridium difficile enterocolitis, penggunaan obat, emboli pulmonal, septic thrombophlebitis, sinusitis.

Immune deficient (neutropenic)

Suhu tubuh >38.3°CJumlah Neutrofil <=500 per mm3

Evaluasi setelah 3 hari.

Infeksi bakteri oportunistik, aspergillosis, candidiasis, herpes virus

HIV-associated Suhu tubuh >38.3°CDurasi >4 minggu setelah pasien keluar, >3 hari tiga setelah keluar dari Rumah Sakit.Konfirmasi pasien dengan HIV

Cytomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare complex, Pneumocystis carinii pneumonia, drug-induced, Kaposi's sarcoma, lymphoma

(www.medicalcriteria.com)

SUMBER : IPD JILID III hal 2767

Lo.1.3 etiologi

Penyebab Demam

Suatu tipe demam kadang-kadang dapat dihubungkan dengan suatu penyakit

tertentu, seperti misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien

dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab

yang jelas, misalnya : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing atau malaria;

tetapi kadang-kadang sama sakit, biasanya digolongkan sebagai influenza atau

common cold. Dalam peraktek 90 % dari para pasien dengan demam yang baru

saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti

influenza atau penyakit virus sejenis lainnya. Namum hal ini tidak berarti bahwa

kita tidak harus tetap waspada terhadap suatu infeksi bakterial.

Kausa demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, karena

keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat. Juga gangguan pada pusat

regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian temperatur seperti pada heat

stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan

internal pada saat terjadinya reabsorpsi darah dapat pula menyebabkan

peningkatan temperatur. Kemungkinan beberapa hal secara khusus perlu

diperhatikan pada demam, adalah cara timbul demam, lama demam, sifat harian

demam, tinggi demam dan keluhan serta gejala lain yang menyertai demam.

Demam yang tiba-tiba tinggi lebih sering disebabkan oleh penyakit virus.

SUMBER : IPD JILID III hal 2767

Penyebab Contoh Petunjuk diagnosis

Infeksi Bakteremia/sepsis

Sebagian besar virus (HH-6)

Infeksi saluran kemih

Malaria

Tampak sakit, CRP tinggi, leukositosis

Tampak baik, CRP normal, leukosit normal

Dipstik urine

Di daerah malaria

PUO (persistent pyrexia of unknown origin)

Juvenile idiopathic arthritis

Pre-articular, ruam, splenomegali, antinuclear factor tinggi, CRP tinggi

atau FUO

Pasca vaksinasi Vaksinasi triple, campak Waktu demam terjadi berhubungan dengan waktu vaksinasi

Drug fever Sebagian besar obat Riwayat minum obat, diagnosis eksklusi

Penyebab Umum

Infeksi virus dan bakteri; Flu dan masuk angina Radang tenggorokan; Infeksi telinga Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan virus. Bronkitis akut, Infeksi saluran kencing Infeksi saluran pernafasan atas (seperti amandel, radang faring atau radang laring) Obat-obatan tertentu Kadang-kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia,

radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak. Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim panas atau pada

lingkungan yang panas. Penyebab-penyebab lain: penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, Juvenile rheumatoid

arthritis, Lupus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi HIV dan AIDS, Inflammatory bowel disease, Regional enteritis, Ulcerative colitis, Kanker, Leukemia, Neuroblastoma, penyakit Hodgkin, Non-Hodgkin's lymphoma

Penyebab Khusus

1. Set point hipotalamus meningkat

a. Pirogen endogen

Infeksi

Keganasan

Alergi

Panas karena steroid

Penyakit kolagen

b. Penyakit atau zat

Kerusakan susunan saraf pusat

Keracunan DDT

Racun kalajengking

Penyinaran

Keracunan epinefrin

2. Set point hipotalamus normal

a. Pembentukan panas melebihi pengeluaran panas

Hipertermia malignan

Hipertiroidisme

Hipernatremia

Keracunan aspirin

b. Lingkungan lebih panas daripada pengeluaran panas

Mandi sauna berlebihan

Panas di pabrik

Pakaian berlebihan

Pengeluaran panas tidak baik (rusak)

Displasia ektoderm

Kombusio (terbakar)

Keracunan phenothiazine

Heat stroke

3. Rusaknya pusat pengatur suhu

a. Penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus:

Ensefalitis/ meningitis

Trauma kepala

Perdarahan di kepala yang hebat

Penyinaran

Lo.1.4 patofisiologi

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.

Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.

Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).

Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Adanya proses menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.

Lo.1.5 manifestasi klinik

Gambaran klinis yang umum terjadi pada anemia sel sabit adalah sebagai berikut :

Terdapat tanda-tanda sistemik anemia

Nyeri hebat akibat sumbatan vascular pada serangan-serangan penyakit

Demam

Pembesaran jantung, disritmia, dan gagal jantung pada anemia kronis

Infeksi bakteri berulang

Splenomegali karena limpa membersihkan sel-sel yang mati

SUMBER : http://books.google.co.id/books?

id=PwLdwyMH9K4C&pg=PT73&dq=patofisiologi+demam&hl=en&sa=X&ei=w6BZU

ciYGsGMrQe654D4CQ&redir_esc=y

Tergantung dari apa yang menyebabkan demam, gejala yang sering menyertai demam antara lain:

1. Berkeringat2. Menggigil

3. Sakit kepala

4. Nyeri otot

5. Nafsu makan menurun

6. Lemas

7. Dehidrasi

Demam yang sangat tinggi, lebih dari 39 derajat celcius, dapat menyebabkan:1. Halusinasi2. Kejang

Lo.1.6 Patogenesis Demam

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.

Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.

Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).

Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Adanya proses menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.

( Sherwood, 2004)

LI 2. Memahami dan menjelaskan salmonella

LO 2.1 Definisi

Salmonella adalah suatu genus bakteri yang merupakan penyebab utama penyakit bawaan makanan di seluruh dunia. Bakteri umumnya ditularkan ke manusia melalui konsumsi makanan yang terkontaminasi yang berasal dari hewan, terutama daging, unggas, telur dan susu.

Gejala infeksi Salmonella biasanya muncul 12-72 jam setelah infeksi, dan termasuk demam, sakit perut, diare, mual dan kadang-kadang muntah. Penyakit ini biasanya berlangsung 4-7 hari, dan kebanyakan orang sembuh tanpa pengobatan. Namun, di sangat muda dan orang tua, dan dalam kasus-kasus ketika bakteri memasuki aliran darah, antibiotherapy mungkin diperlukan.

http://www.who.int/topics/salmonella/en/

Penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang umumnya ditandai dengan gejala enterokolitis akut, dengan sakit kepala yang tiba-tiba, sakit perut, diare, mual dan kadang-kadang muntah.

LO 2.2. morfologi dan struktur

Salmonella sp. merupakan kingdom Bacteria, phylum Proteobacteria, class Gamma Proteobacteria, ordo Enterobacteriales, Salmonella sp.  family dari Enterobacteriaceae, genus Salmonella dan species yaitu e.g. S. enteric (Todar, 2008).

Salmonella sp. pertama ditemukan (diamati) pada penderita demam tifoid pada tahun 1880 oleh Eberth dan dibenarkan oleh Robert Koch dalam budidaya bakteri pada tahun 1881 (Todar, 2008). Salmonella sp. adalah bakteri bentuk batang, pada pengecatan gram berwarna merah muda (gram negatif). Salmonella sp. berukuran 2 µ sampai 4 µ × 0;6 µ, mempunyai flagel (kecuali S. gallinarum dan S. pullorum), dan tidak berspora (Julius, 1990). Habitat Salmonella sp. adalah di saluran pencernaan (usus halus) manusia dan hewan. Suhu optimum pertumbuhan Salmonella sp. ialah 37oC dan pada pH 6-8 (Julius, 1990).

Dalam skema kauffman dan white tatanama Salmonella sp. di kelompokkan berdasarkan antigen atau DNA yaitu kelompok I enteric, II salamae, IIIa arizonae, IIIb houtenae, IV diarizonae, V bongori, dan VI indica. Komposisi dasar DNA Salmonella sp adalah 50-52 mol% G+C, mirip dengan Escherichia, Shigella, dan Citrobacter (Todar, 2008). Namun klasifikasi atau penggunaan tatanama yang sering dipakai pada Salmonella sp. berdasarkan epidemiologi, jenis inang, dan jenis struktur antigen (misalnya S.typhi, S .thipirium). Jenis atau spesies Salmonella sp. yang utama adalah S. typhi (satu serotipe), S. choleraesuis, dan S. enteritidis (lebih dari 1500 serotipe). Sedangkang spesies S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. paratyphi C termasuk dalam  S. enteritidis (Jawezt et al, 2004).

Gambar 1 morfologi Sallmonella sp. :

 (Jawezt et al, 2004)

Struktur Antigen

      Salmonella sp. mempunyai tiga macam antigen utama untuk diagnostik atau mengidentifikasi yaitu : somatik antigen (O), antigen flagel (H) dan antigen Vi (kasul) (Todar, 2008). Antigen O (Cell Wall Antigens ) merupakan kompleks fosfolipid protein polisakarida yang tahan panas (termostabil), dan alkohol asam (Julius, 1990). Antibodi yang dibentuk  adalah IgM (Karsinah et al, 1994). Namun antigen O kurang imunogenik dan aglutinasi berlangsung lambat (Julius, 1990). Maka kurang bagus untuk pemeriksaan serologi karena terdapat 67 faktor antigen, tiap-tiap spesies memiliki beberapa faktor (Todar, 2008). Oleh karena itu titer antibodi O sesudah infeksi lebih rendah dari pada antibodi H (Julius, 1990).

Antigen H pada Salmonella sp. dibagi dalam 2 fase yaitu fase I : spesifik dan

fase II : non spesifik. Antigen H adalah protein yang tidak tahan panas (termolabil), dapat dirusak dengan pemanasan di atas 60ºC dan alkohol asam (Karsinah et al, 1994). Antigen H sangat imunogenik dan antibodi yang dibentuk adalah IgG (Julius, 1990). Sedangkan Antigen Vi adalah polimer dari polisakarida yang bersifat asam. Terdapat dibagian paling luar dari badan kuman bersifai termolabil. Dapat dirusak dengan pemanasan 60oC selama 1 jam. Kuman yang mempunyai antigen Vi bersifat virulens pada hewan dan mausia. Antigen Vi juga menentukan kepekaan terhadap bakteriofaga dan dalam laboratorium sangat berguna untuk diagnosis cepat kuman S. typhi (Karsinah et al, 1994). Adanya antigen Vi menunjukkan individu yang bersangkutan merupakan pembawa kuman (carrier) (Julius, 1990).

http://www.sodiycxacun.web.id/2010/05/salmonella-sp.html

LO 2.3 Transmisi

LO 2.4 Klasifikasi

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Demam Tifoid

LO 3.1 Definisi

Demam tifoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh Salmonella

typhi. Demam paratifoid adlah penyakit sejenis yang disebabkan oleh Salmonella paratyphi A, B,

dan C. Gejala dan tanda kedua penyakit tersebut hamper sama, tetapi manifestasi klinis

paratifoid lebih ringan. Kedua penyakit di atas disebut tifoid. Terminologi lain yang sering

digunakan adalah typhoid fever, paratyphoid fever, typhus dan paratyphus abdominalis atau

demam enterik.

LO3.2 Epidemiologi

Demam tifoid menyerang penduduk di semua negara. Seperti penyakit menular lainnya,

tifoid banyak ditemukan di negara berkembang di mana higine pribadi dan sanitasi

lingkungannya kurang baik. Prevelensi kasus bervariasi tergantung lokasi, kondisi lingkungan

setempat, dan perilaku masyarakat. Angka insidensi di seluruh dunia sekitar 17juta per tahun

dengan 600.000 orang meninggal karena penyakit ini. WHO memperkirakan 70% kematian

terjadi di Asia.

Di Amerika Serikat, pada tahun 1950 tercatat sebanyak 2.484 kasus demam tifoid.

Insidensi di Amerika Serikat menurun sejak tahun 1990 menjadi 300-500 kasus per tahun.

Penurunan ini sering dihubungkan dengan meningkatnya kesadaran masyarakat terhadap

perilaku hidup bersih dan terutama dengan meluasnya pemakaian jamban yang sehat. Kasus

yang terjadi di Amerika sebagian besar adalah kasus impor dari negara endemic demam tifoid.

Prevalensi di Amerika Latin sekitar 150/100.000 penduduk setiap tahunnya, sedangkan

prevalensi di Asia jauh lebih banyak yaitu sekitar 900/10.000 penduduk per tahun. Meskipun

demam tifoid menyerang semua usia, namun golongan terbesar tetap pada usia kurang dari 20

tahun.

Indonesia merupakan negara endemic demam tifoid. Diperkirakan terdapat 800 penderita

per 100.000 penduduk setiap tahun yang ditemukan sepanjang tahun. Penyakit ini tersebar di

seluruh wilayah dengan insidensi yang tidak berbeda jauh antar daerah. Serangan penyakit lebih

bersifat sporadic dan bukan epidemic. Dalam suatu daerah terjadi kasus yang berpencar-pencar

dan tidak mengelompok. Sangat jarang ditemukan beberapa kasus pada satu keluarga pada saat

yang bersamaan.

LO 3.3 Etiologi

Tertelannya bakteri salmonella tersebut menyebabkan terjadinya infeksi pada usus

halus. Bakteri ini dibawa oleh aliran darah menuju hati dan limfa sehingga

berkembangbiak disana yang menyebabkan rasa sakit ketika diraba.

Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita (pasien tifoid &

carier).

Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.

Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran

darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar.

Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami

perdarahan dan perforasi (perlubangan).

Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan

pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun.

Pasien dengan demam tifoid

Sumber penularan S. typhi

Pasien Carier

*Orang-orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 kuman per gram tinja

*kuman Salmonella bersembunyi dalam kantung empedu orang dewasa. Jika carier (dewasa)

mengkonsumsi makanan berlemak, maka cairan empedu akan dikeluarkan ke dalam saluran

pencernaan untuk mencerna lemak, bersamaan dengan mikroorganisme (kuman Salmonella).

Setelah itu cairan empedu & mikroorganisme dikeluarkan melalui tinja dan berpotensi sebagai

sumber penyakit.

Faktor penyebab :

Kualitas sumber air yang tidak memadai dengan standar hygiene & sanitasinya

yang rendah

Pengolahan makanan yang masih rendah

Urbanisasi

Keadaan sosio-ekonomi yang masih rendah

Pemeliharaan kebersihan pribadi (personal hygiene) kurang baik

Makan makanan yang tidak bersih

Air minum yang tidak memenuhi syarat kesehatan & tidak dimasak mendidih

Kebersihan lingkungan & sanitasi lingkungan yang kurang

LO 3.4 Patogenesis

Penularan penyakit ini melalui makanan, minuman, atau kebiasaan tidak mencuci tangan

sebelum makan sehingga menyebabkan kuman tertelan dan berkembang biak dalam tubuh.

Kuman ini tahan terhadap asam lambung (HCL) sehingga bila tertelan kuman tidak akan

dihancurkan oleh asam lambung. Penggunaan obat-obat yang mengurangi (menetralkan) asam

lambung akan mempermudah kuman ini menimbulkan infeksi. Melalui sistem limfatik, kuman

dalam tubuh dapat terbawa sampai ke hati, limpa, kantong empedu, sumsum tulang.

Kuman S. typhi masuk ke tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar.

Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan

mencapai jaringan limfoid plaque Peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi.

Ditempat ini terjadi komplikasi yaitu, pendarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi.Lalu

kuman S. typhi kemudian menembus ke lamina propina, masuk aliran limfe dan mencapai

kelenjar limfe messenterial yang juga mengalami hipertropi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar

limfe ini S. typhi masuk kealiran darah melalui duktus thoracicus. Kuman-kuman S. typhi lain

mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. S. typhi bersarang di plaque Peyeri, limpa, hati

dan bagian-bagian lain system retikuloendotial. Ditempat ini kuman difagosit oleh sel sel fagosit

RES dan kuman yang tidak difagosit akan berkembang biak. Pada akhir masa inkubasi Demam

tifoid (5-9 hari) kuman kembali masuk ke darah kemudian menyebar ke seluruh tubuh dan

sebagian kuman masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung empedu yang selanjutnya

kuman tersebut kembali dikeluarkan dari kandung empedu ke rongga usus dan menyebabkan

reinfeksi usus.

Endotoksin S. typhi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena membantu terjadinya

proses inflamasi lokal pada jaringan setempat S. typhi berkembang biak. Demam pada tifoid

disebabkan karena S. typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen

oleh leukosit pada jaringan yang meradang.

Setelah melalui asam lambung, Salmonella typhosa menembus ileum ditangkap oleh sel

mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah berkembang biak di RES, terjadilah bakteriemi II.

Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator. Lokal (patch of payer)

terjadi hiperplasi, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas, instabilitas vaskuler, inisiasi

sistem beku darah, depresi sumsum tulang dll.

Imunulogi Humoral lokal, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi

mencegah melekatnya salmonella pada mukosa usus

Humoral sistemik, diproduksi IgM (antigen O) dan IgG (antigen H) untuk

memudahkan fagositosis Salmonella oleh makrofag. Seluler berfungsi untuk

membunuh Salmonalla intraseluler.

LO 3.5 Manifestasi Klinik

Masa inkubasi 7-21 hari,

umumnya 10-12 hari.

Gejala awal yang timbul : pusing, nyeri kepala, demam, nyeri otot, anoreksia,

mual, muntah, obstipasi (diare), perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis.

MINGGU ke-1 :

Demam tinggi 39-40oc, sakit kepala, pusing, anoreksia, mual, muntah, batuk,

dengan nadi cepat lemah, napas cepat, perut kembung, diare dan sembelit silih

berganti.

Suhu berangsur-angsur meningkat setiap hari,

biasanya menurun pada pagi hari meningkat pada sore atau malam hari

Khas lidah penderita: kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau

tremor

Episteksis dapat dialami,

Tenggorokan terasa kering dan meradang

Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ke-7 & terbatas pada abdomen

disalah satu sisi dan tidak merata,

bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang.

MINGGU KE-2 :

Suhu terus-menerus tinggi.

Nadi relatif lambat dibanding peningkatan suhu.

Gejala toksemia semakin berat; delirium.

Tensi menurun.

Diare sering; kadang berwarna gelap akibat perdarahan.

Pembesaran hati dan limpa,

Gangguan kesadaran.

MINGGU KE-3 :

Suhu tubuh mulai turun sampai normal

Berhasil diobati Tanpa komplikasi

Komplikasi perdarahan dan perforasi.

MINGGU KE-4 :

Stadium penyembuhan.

Dapat dijumpai pneumonia

Sumber :

Penyakit Tropis. Edisi 2. Pemerbit : Erlangga. Dr Widoyono, MPH