definisi stroke

13
STROKE Definisi Stroke stroke didefinisikan suatu syndrome klinis yang berasal dari pembuluh darah ditandai dengan gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak ditandai dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian. Stroke suatu bentuk penyakit kardiovaskular yang mempengaruhi suplai darah ke otak umumnya terjadi gangguan dalam fungsi otak, sering permanen, disebabkan oleh salah penyumbatan atau pecahnya di pemasok pembuluh darah ke otak. 8 Transient Ischaemic attack (TIA) adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vaskular emboli, trobosis, atau hemodinamik.beberapa episode transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan yang sempurna disebut reversible ischaemic neurological deficits(RIND). 8 Epidemiologi Stroke merupakan salah satu penyakit terbanyak di seluruh dunia. Mempengaruhi antara sekitar 200 orang per 100.000 penduduk di Inggris setiap tahun, dan sebesar 11% dari semua kematian di Inggris dan Wales. Hal ini diketahui bahwa 85% dari stroke adalah karena infark serebral, 10% karena perdarahan primer dan 5% karena perdarahan subarachnoid. Risiko stroke berulang adalah 26% dalam waktu 5 tahun dari stroke pertama dan 39% pada 10 tahun pertama. orang-orang yang

Upload: diskysm

Post on 15-Sep-2015

28 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

patofisiologi

TRANSCRIPT

STROKEDefinisi Strokestroke didefinisikan suatu syndrome klinis yang berasal dari pembuluh darah ditandai dengan gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak ditandai dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian. Stroke suatu bentuk penyakit kardiovaskular yang mempengaruhi suplai darah ke otak umumnya terjadi gangguan dalam fungsi otak, sering permanen, disebabkan oleh salah penyumbatan atau pecahnya di pemasok pembuluh darah ke otak.8Transient Ischaemic attack (TIA) adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vaskular emboli, trobosis, atau hemodinamik.beberapa episode transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan yang sempurna disebut reversible ischaemic neurological deficits(RIND).8

EpidemiologiStroke merupakan salah satu penyakit terbanyak di seluruh dunia. Mempengaruhi antara sekitar 200 orang per 100.000 penduduk di Inggris setiap tahun, dan sebesar 11% dari semua kematian di Inggris dan Wales. Hal ini diketahui bahwa 85% dari stroke adalah karena infark serebral, 10% karena perdarahan primer dan 5% karena perdarahan subarachnoid. Risiko stroke berulang adalah 26% dalam waktu 5 tahun dari stroke pertama dan 39% pada 10 tahun pertama. orang-orang yang bertahan hidup dari stroke, sekitar 10 persen dapat kembali ke tingkat sebelumnya aktivitas mereka, sekitar 50 persen mendapatkan kembali fungsi yang cukup untuk kembali ke rumah dan melanjutkan dengan hanya bantuan terbatas, dan sekitar 40 persen tetap di tempat pelayanan kesehatan atau memerlukan bantuan yang signifikan dalam merawat diri mereka sendiri. Stroke mengakibatkan kerugian yang sangat besar, untuk pasien dan keluarga mereka, tidak mungkin untuk memperkirakan. Di Amerika sendiri kerugian ekonomi dalam hal perawatan medis dan kehilangan pendapatan yang disebabkan stroke mencapai lebih dari $ 25 miliar per tahun.9Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per 1.000.000 orang dan yang berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12 per 1.000.000 orang. Kejadian stroke meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada Umur 75 tahun 43,1, dan kejadiannya rata-rata sama pada laki-laki dan perempuan. Prevalensi stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah dan cenderung lebih tinggi di daerah perkotaan dibandingkan daerah perdesaan.10

Faktor Risiko Faktor risiko stroke iskemik meliputi kondisi dimodifikasi dan nonmodifiable. Identifikasi faktor risiko di setiap pasien dapat mengungkap petunjuk penyebab stroke dan pengobatan yang paling tepat dan rencana pencegahan sekunder.11Faktor risiko Nonmodifiable meliputi berikut ini (meskipun ada kemungkinan banyak orang lain): Usia Ras Seks Etnis Sejarah migren Displasia fibromuskular Riwayat keluarga stroke atau serangan iskemik transient (TIA): KeturunanDalam sebuah studi prospektif dari 27.860 wanita berusia 45 tahun atau lebih yang berpartisipasi dalam studi kesehatan wanita, Kurth et al menemukan bahwa migrain dengan aura merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua jenis stroke. Insiden disesuaikan faktor risiko ini per 1000 wanita per tahun adalah sama dengan faktor risiko yang diketahui lainnya, termasuk tekanan darah sistolik 180 mm Hg atau lebih tinggi, indeks massa tubuh 35 kg / m2 atau lebih, riwayat diabetes, riwayat keluarga miokard infark, dan merokok.Untuk migrain dengan aura, total kejadian stroke dalam penelitian ini adalah 4,3 per 1.000 wanita per tahun, angka kejadian stroke iskemik adalah 3,4 per 1000 per tahun, dan kejadian stroke hemoragik adalah 0,8 per 1000 per tahun. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi berikut ini :11 Hipertensi (yang paling penting) Diabetes mellitus Penyakit jantung fibrilasi atrium, penyakit katup, gagal jantung, stenosis mitral, anomali struktural memungkinkan kanan-ke-kiri shunting (misalnya, paten foramen ovale), dan atrium dan pembesaran ventrikel Hiperkolesterolemia TIA Stenosis karotis Hyperhomocystinemia Masalah gaya hidup: asupan berlebihan alkohol, penggunaan tembakau, penggunaan narkoba,aktivitas fisik Kegemukan Penggunaan kontrasepsi oral / penggunaan hormon pascamenopause Penyakit sel sabit. Etiology Stroke Iskemik

Patofisiologi stroke iskemikMeskipun ada banyak etiologi yang menjelaskan mekanisme terjadiya stroke iskemik, jalur umum terjadinya stroke iskemik adalah kurangnya suplai aliran darah yang menuju kejaringan otak. Gangguan aliran darah pada tiap titik tertentu dapat menyebabkan kerusakan saraf yang bersifat irreversible. Mekanisme iskemia secara umum dapat dibagi menjadi 5 kategori utama: trombosis, emboli, hipoperfusi sistemik, luminal obliteration, dan kongesti vena. Trombosis vena serebral dapat menyebabkan penyumbatan vaskular, penurunan aliran ke depan, dan akhirnya menjadi infark. 12

Gambar 1. inferior circle of willis.12Darah masuk kesirkulasi otak melalui arteri vertebralis dan arteri carotid internal.12TrombosisTrombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.13 Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik.14Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.13 Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.15 Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml/100 gram/menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.14,15\Gambar 2. Diagram koronal menunjukkan wilayah vaskular utama dari otak dan struktur anatomi penting. ACA = anterior arteri serebral; MCA = arteri serebri; PCA = posterior arteri serebral.12AterosklerosisAterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah yang disebabkan penumpukan plak ateromatous. Proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah yang terjadi dengan beberapa fase. Pada fase awal terjadi disfungsi endotel dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub endotel akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.14Keberadaan makrofag pada arteri intima memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokin yang mempercepat patogenesis ini. Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak yang terdiri dari foam cell, sejenis makrofag yang kaya akan lipid, yang disebut ateroma. Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrinotik yang bergantung trombosis.14 Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom, atau menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.15Infark lacunarLacunar kecil (diameter 1,5 cm), berbentuk bulat atau oval infark di daerah subkortikal periventrikel batang otak. Sindrom lakunar klasik meliputi hemiparesis murni motorik (kapsul internal corona radiata, pons), kontralateral defisit murni sensorik (thalamus, kapsul internal), hemiparesis ataksia (kapsul internal corona radiata, pons), dan disartria dengan kecanggungan dari satu tangan (dysarthria syndrome; kapsul internal pons).

Gambar 3.

Hipoperfusi.Autoregulasi serebrovaskular biasanya mampu mempertahankan aliran darah otak relatif konstan (CBF) dari 50-60ml / 100g jaringan otak / menit selama tekanan arteri rata-rata (MAP) tetap dalam kisaran 50-150mmHg (hal.162dan). Aliran darah otak (rCBF) halus disesuaikan sesuai dengan kebutuhan metabolik lokal . Jika MAP turun di bawah 50 mmHg, dan di bagian patologis tertentu (misalnya, iskemia), autoregulasi gagal dan CBF menurun. Stenosis pembuluh darah atau oklusi menginduksi vasodilatasi kompensasi hilir, yang meningkatkan volume darah otak dan CBF (cadangan vaskular); sejauh mana cedera otak lokal tergantung pada ketersediaan aliran kolateral, durasi insufisiensi hemodinamik, dan kerentanan wilayah otak tertentu terpengaruh. Defisit neurologis utama muncul hanya ketika CBF turun di bawah ambang batas iskemia kritis (20ml / 100g / min). Jika CBF yang memadai tidak kembali, disfungsi neurologis secara klinis terjadi kemudian (menimbulkan potensi perubahan kerusakan metabolisme otak dan perubahan EEG) Berkepanjangan, depresi berat dari CBF bawah ambang batas infark dari ca. 8-10ml / 100g / menit menyebabkan penghapusan progresif dan irreversible dari semua proses metabolisme seluler, disertai kerusakan struktural (nekrosis). Infark terjadi di daerah hipoperfusi yang paling parah, daerah jaringan disekitar zona infark di mana CBF terletak di antara ambang untuk iskemia dan infark disebut jaringan penumbra. Bagian otak yang iskemik di zona infark tidak dapat diperbaiki kembali, sementara yang di penumbra iskemik beresiko, tetapi berpotensi dipulihkan. Semakin lama iskemia berlangsung, infark lebih mungkin akan terjadi kemudian, sehingga dibutuhkan penangan cepat dan tepat.168. Ginsberg L. Stroke. Lecture notes Neurology. Penerbit Erlangga: 2008.9.Brass L.M., Stroke. Yale University School of Medicine Heart Book. http://doc.med.yale.edu/heartbk/18.pdf. [Accessed 11 june 2015]10. RISKESDAS 2013.11. Ischaemic Stroke. 2015 . medscape. http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview [accessed 11 june 2015]12. Maas M.B., Safdieh J.E. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of localization. American Board of Psychiatry and Neurology. 2009; 13; 1.13. Trent M.W., John T., Sung C.T., Christopher G.S., Sthepen M.T. Pathophysiology, treatment, animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular Neurodegeneration. 2011; 6:1114. Jan, S. Trombosis of Cerebral Vein and Sinuses. N Engl J Med. 2005; 352:1791-815. Hinkle, J.L. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs. 2007; 39 (5): 285-293, 31016. Rohkamm, Color Atlas of Neurology. Thiem. New York: 2004.