CYANIDE INTOXICATION

I.PENDAHULUAN

Sianida secara tradisional dikenal sebagai racun dan telah digunakan dalam pembunuhan

massal, dalam bunuh diri, dan sebagai senjata perang. Rasa buah minuman (Kool-Aid) dicampur

dengan potassium cyanide adalah agen penyebab di bunuh diri massal anggota orang di

Jonestown, Guyana, tahun 1978. Pada Perang Dunia II, Nazi menggunakan sianida sebagai agen

genosida di gas chambers. Secara tidak sengaja eksposur untuk sianida juga mungkin, seperti

menghirup asap pada kebakaran di ruang tertutup atau di pekerjaan di mana sianida digunakan

dalam proses industri.1

Struktur molekul sianida terdiri dari kelompok cyano (karbon yang berikatan triple

dengan nitrogen) dalam kombinasi dengan unsur-unsur lain seperti kalium atau hidrogen. Sianida

terdapat dalam bentuk garam, cairan atau gas. Setelah memasuki aliran darah, sianida cepat

bereaksi dengan logam seperti ion besi, mengikat dan menghentikan cascade enzimatik kritis,

menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat dan kardiovaskular.1

Sianida bekerja dengan cepat, suatu bahan kimia yang berpotensi mematikan dan terdapat

dalam berbagai bentuk. Sianida dapat berupa gas tidak berwarna, seperti hidrogen sianida (HCN)

atau sianogen klorida (CNCl), atau bentuk kristal seperti natrium sianida (NaCN) atau kalium

sianida (KCN). Sianida kadang-kadang digambarkan memiliki ‘’bitter almond smell’’, tapi tidak

semua orang dapat mendeteksi bau ini.2

II. SUMBER PAPARAN PADA MANUSIA

Sumber antropogenik (asal manusia) merupakan salah satu faktor penyebab banyaknya

sianida dalam lingkungan. Zat yang mengandung sianida juga terjadi secara alami dalam buah-

buahan, biji, akar dan daun dari berbagai tanaman, dan dilepaskan ke lingkungan dari proses

biogenik alam dari tanaman yang lebih tinggi, bakteri, dan jamur.3

Sianida dilepaskan paling banyak dari industri logam, besi dan pabrik-pabrik baja, dan

industri kimia organik. Selain itu, asap dari kendaraan dan pembakaran biomass adalah sumber

1

utama dari sianida dilepaskan ke udara. Sumber utama pelepasan sianida di tanah muncul

disebabkan dari tempat pembuangan sampah dengan unsur sianida di limbah.3

III. CARA PAPARAN PADA MANUSIA

Terdapat tiga cara paparan sianida pada manusia, iaitu melalui paparan secara inhalasi,

oral dan secara dermal. Gas sianida dan garam sianida seperti natrium atau kalium sianida yang

cepat diserap melalui inhalasi atau paparan secara oral, tetapi lebih lambat diserap oleh paparan

secara dermal. Setelah inhalasi, sianida dengan cepat didistribusikan ke seluruh tubuh. Sianida

dapat didistribusikan dalam tubuh dalam beberapa detik dan kematian dapat terjadi dalam

beberapa menit. 3

a) Inhalasi

Sianida, dalam bentuk hidrogen sianida melalui paparan inhalasi cepat diabsorbsi (dalam

detik). Manusia mempertahankan 58% hidrogen sianida di dalam paru-paru setelah

inhalasi gas tersebut .3

Hidrogen sianida mempunyai bau yang khas, ‘’ bitter almond odor’’, (bau hidrogen

sianida biasanya terdeteksi pada 2-10 ppm), tetapi beberapa individu tidak dapat

mendeteksinya dan ini tidak dapat memberikan peringatan bahwa sudah mencapai

konsentrasi yang berbahaya.4,5

Berikut merupakan waktu untuk kematian setelah inhalasi hidrogen sianida pada

manusia.

Dosis Waktu untuk Kematian

mg m3 ppm

150 135 30 min

200 180 10 min

300 270 segera

Tabel1: Waktu kematian setelah inhalasi hidrogen sianida4

2

b) Oral/ Ingesti

Ingesti hidrogen sianida mungkin cepat menyebabkan terjadinya onset toksisitas sistemik,

termasuk toksisitas non-spesifik sistem saraf pusat (SSP) dan gangguan sistem kardio-

pulmoner. Dyspnoea dan kejang-kejang dapat terjadi di awal keracunan yang parah.4

Penyerapan sianida lewat gastrointestinal mengikuti ingesti kompleks yang mengandung

senyawa besi adalah rendah karena sianida mengikat untuk besi dengan affinitas yang

tinggi.3

Jumlah garam sianida yang dibutuhkan untuk bunuh diri atau pembunuhan berencana

tidak biasanya diketahui sehingga dosis oral beracun sianida pada manusia sulit untuk

ditentukan. Dosis akut lethal oral untuk hidrogen sianida telah dilaporkan di antara 50-90

mg untuk hidrogen sianida dan 200 mg kalium atau natrium sianida (setara dengan 81 mg

dan 110 mg hidrogen sianida, masing-masing)4

c) Dermal

Sianida dapat diabsorpsi melalui kulit yang intak dan dapat mengakibatkan keracunan

sistemik. Absorpsi akan lebih ditingkatkan pada kulit yang mengalami abrasi.4 Paparan

sianida secara dermal biasanya kronik dan didapat di tempat kerja. Pada paparan sianida

secara dermal, masih kurang studi dilakukan.3

IV. PATOMEKANISME

Metabolisme dan Kinetik

Ion sianida (CN-) adalah ion beracun di hidrogen sianida. Toksisitas garam sianida yang

sederhana, seperti kalium dan natrium sianida, adalah mirip dengan hidrogen sianida. Ukuran

kecil dan moderat kelarutan lipid hidrogen sianida memudahkan penyerapan di selaput lendir dan

pengambilan oleh epitel alveolar sebelum didistribusikan di seluruh tubuh.4

Sianida adalah sangat mematikan karena dapat berdifusi ke dalam jaringan dan mengikat

ke sel target dalam beberapa saat. Eksposur secara intravena dan inhalasi akan menghasilkan

onset tanda dan gejala yang lebih cepat daripada ingesti oral karena melalui inhalasi, akan

3

menyebabkan difusi yang cepat dan distribusi secara langsung ke organ target via pembuluh

darah.

Pada eksposur secara ingesti, mungkin menghasilkan penundaan dalam tanda dan gejala

karena konsentrasi yang meningkat dalam darah.1 Penyerapan hidrogen sianida dari lambung

juga cepat, dengan lingkungan asam menguntungkan bentuk terionisasi bebas dan memfasilitasi

penyerapan. Sianida yang diserap dari saluran pencernaan mengalami metabolisme pertama di

hati. Konsumsi garam sianida yang sederhana akan cepat menhasilkan pembentukan hidrogen

sianida di lambung seperti ion bebas sianida terikat dengan ion hidrogen dalam keadaan lambung

yang asam. Sianida akan kemudian diabsorpsi di melalui kulit utuh karena kelarutan lipidnya.4

Setelah eksposur melalui tiga rute yang telah dijelaskan di atas, metabolisme sianida

adalah seperti berikut. Toksisitas ion sianida dimediasi terutama oleh afinitas yang tinggi untuk

ion besi dari sitokrom c oksidase dalam mitokondria, komponen utama dalam respirasi oksidatif.

Interaksi ini stabil tapi reversibel akan memblokir tahap terakhir pada rantai transfer elektron,

menghasilkan hipoksia selular dan pergeseran dari respirasi selular aerobik ke anaerobik,

mengarah ke deplesi selular ATP, asidosis laktat dan kemudian kematian sel dan jaringan.1,4,6

Metabolisme ion sianida terutama melibatkan konversi kepada tiosianat (SCN-) oleh

enzim rhodanese, dengan sekitar 80% dari sianida yang terdetoksikasi oleh rute ini. Ini

memerlukan sulphane-sulfur sebagai co-factor iaitu satu atom yang berikatan dengan atom sulfur

lainnya seperti garam thiosulphate (misalnya natrium thiosulphate). Konversi ini ireversibel dan

ion tiosianat mungkin kemudian menjadi mudah diekskresikan dalam urin. Oleh karena itu,

sianida tidak mungkin menumpuk di jaringan manusia setelah paparan kronis secara oral.

Sianida juga dapat dimetabolisme oleh jalur yang lain termasuk sianida dengan kobalt di

hydroxocobalamin untuk membentuk Sianokobalamin (vitamin B12). Kedua jalur ini telah

dimanfaatkan dalam terapi antidote untuk keracunan sianida. 1,4

Sementara sebagian besar sianida yang diabsorpsi diekskresikan dalam urin sebagai

tiosianat, sejumlah kecil ion sianida bebas juga diekresikan melalui paru-paru, keringat, urin dan

air liur. Waktu paruh plasma sekitar 20 menit sampai 1 jam telah diperkirakan untuk sianida pada

manusia.4

4

Gambar 1: Metabolisme sianida: enzim rhodanese mengatalisis konversi sianida kepada

tiosianat nontoksik di hati, dan tiosianat kemudian diekskresikan melalui ginjal.1

Gambar 2 : Efek sianida pada respirasi selular: sianida mengikat ion besi secara reversible di

sitokrom oksidase a3 dalam mitokondria, yang secara efektif menghentikan respirasi sel dengan

menghalangi reduksi oksigen menjadi air.1

5

Gambar 3: Proses yang terlibat dalam metabolisme sianida3

LCt50 ( concentration-time mampu membunuh 50 % dari kelompok terkena ) untuk

hydrogen sianida adalah 2500-5000 mg/min/m3. Lethal dosis oral hydrogen sianida dan garam

sianida ini diperkirakan akan menjadi 50 mg dan, 100-200 mg masing-masing. Yang LD50

( dosis mampu membunuh 50 % terkena kelompok ) untuk eksposur kulit diperkirakan menjadi

100 mg per kilogram. Eksposur uap dalam konsentrasi tinggi ( pada atau di atas LCt50 )

biasanya dapat menyebabkan kematian dalam 6-8 menit.6

V. GEJALA KLINIS

Sianida memiliki efek toksik yang tinggi pada semua jalur paparan. Dapat mempengaruhi

sistem saraf, kardiovaskuler, pernapasan, dan mengakibatkan kematian dalam beberapa menit.

Paparan dalam konsentrasi lebih rendah mengakibatkan iritasi pada mata, sakit kepala, nausea,

muntah yang dapat berlanjut pada koma dan kematian. Sianida mengakibatkan asfiksia pada sel

tubuh dengan melakukan ikatan pada sitokrom oksidase pada mitokondria, sehingga

6

menghalangi penggunaan oksigen untuk metabolisme seluler tubuh. Sistem saraf dan

kardiovaskuler sangat sensitif terhadap efek toksik zat tersebut. 6,7

Secara lebih khusus, gejala yang bisa timbul setelah paparan konsentrasi rendah pada

kasus korban inhalasi diantaranya adalah nyeri kepala, pusing, nyeri tenggorokan, nyeri dada,

gatal pada kulit,iritasi pada mata dan hiperventilasi. Paparan konsentrasi tinggi gas hidrogen

sianida dapat membuat seseorang tidak sadar dalam hitungan detik dan dapat menyebabkan

koma dan kematian dalam beberapa menit.4,6

Pada kasus korban ingesti pula bisa ditemukan gejala akibat konsumsi hidrogen sianida

cepat dapat mengakibatkan timbulnya toksisitas sistemik termasuk non-spesifik SSP dan efek

kardio-pulmoner. Sesak dan kejang-kejang mungkin terjadi lebih awal dalam keracunan yang

parah mencatat setelah konsumsi sengaja senyawa sianida dapat mencakup mual, muntah dan

pingsan. Pasien mungkin tidak responsif terhadap rangsangan yang menyakitkan dan gelisah,

gerakan dengan decorticate posturing tungkai atas dan tungkai bawah.4,6

Sianida dapat diserap di kulit terutama melalui luka dan dapat mengakibatkan toksisitas

sistemik. Dapat juga muncul kelainan pernapasan (termasuk pernapasan Cheyne-Stokes),

vasokonstriksi perifer dan ekstravasasi plasma bersama dengan koma telah dicatat pada manusia

setelah kecelakaan yang melibatkan perendaman dalam waduk yang mengandung tembaga atau

solusi potasium sianida.4

VI. PENEMUAN OTOPSI

1. Pemeriksaan luar

a. Bau

Dari bau yang tercium dapat diperoleh petunjuk racun apa yang kiranya ditelan oleh

korban. Segera setelah pemeriksa berada di samping mayat ia harus menekan dada mayat untuk

menentukan apakah ada suatu bau yang tidak biasa keluar dari lubang-lubang hidung dan mulut

mayat. Pada keracunan sianida, dapat tercium bau bitter almond yang patognomonis untuk

keracunan sianida. Bau tersebut harus cepat dapat ditentukan karena indra penciuman cepat

teradaptasi sehingga tidak dapat merasakan bau khas tersebut. Harus dingat bahwa tidak semua

7

orang dapat mencium bau sianida karena kemampuan untuk mencium bau khas tersebut bersifat

genetik sex-linked trait. Sehingga bau amandel ini tidak dapat digunakan sebagai panduan

karena 40% sampai 60% populasi tidak dapat mendeteksi bau ini.8,9,10

b. Lebam mayat

Warna lebam mayat yang tidak biasa juga mempunyai makna, karena warna lebam mayat

pada dasarnya adalah manifestasi warna darah yang tampak pada kulit. Pada pemeriksaan luar,

penampilan mayat dengan intoksikasi sianida sangat bervariasi. Secara umum, lebam mayat pada

intoksikasi sianida berwarna merah bata, dikarenakan kadar oxyhaemoglobin berlebihan (karena

jaringan tidak dapat menggunakan oksigen) dan kehadiran cyanmethaemoglobin. Banyak

deskripsi lain merujuk pada kulit pink gelap atau bahkan cerah, yang dapat menyerupai

carboxyhaemoglobin pada intoksikasi gas CO. Beberapa kasus menunjukkan lebam mayat

sianosis gelap yang jelas, mungkin disebabkan oleh kurangnya oksigenasi dari sel-sel merah

akibat kelumpuhan otot pernafasan.10

Lebam mayat berwarna merah terang dapat pula ditemukan pada mayat yang

didinginkan, keracunan CO (karbon monoksida), atau akibat infeksi oleh jasad renik yang

mampu membentuk nitrit, sehingga dalam darahnya terbentuk nitroksihemoglobin. Meskipun

demikian, masih dapat dibedakan dengan pemeriksaan sederhana. Pada mayat yang didinginkan

dan pada keracunan CN, penampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. Juga pada

mayat yang didinginkan warna merah terang lebam mayatnya tidak merata selalu masih

ditemukan daerah yang keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot, visera

dan darah juga berwarna merah terang.10

Dari pemeriksaan luar belum ada bukti yang bisa membedakan sama ada cara paparan

sianida melalui inhalasi, ingesti atau kontak/dermal. Makanya pemeriksaan dalam adalah penting

untuk menentukan cara paparan sianida pada korban dan bisa sangat membantu dalam proses

penyidikan.8,9,10

2. Pemeriksaan dalam

Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase yang

mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan langsung

8

dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound methemoglobin. Sianida

cukup korosif diantara alkali lainnya, dapat menyebabkan kerusakan jaringan setempat yang

tidak berhubungan dengan keracunan yang lebih umum melalui inhibisi enzim.Segera setelah

rongga dada dan perut dibuka, dapat ditemukan bau amandel yang khas untuk intoksikasi

sianida. Bila pada pemeriksaan luar tidak tercium "bau racun" maka sebaiknya rongga tengkorak

dibuka terlebih dahulu agar bau visera perut tidak menyelubungi bau tersebut, terutama bila

dicurigai adanya keracunan sianida. Bau sianida, alkohol, kloroform, dan eter akan tercium

paling kuat dalam rongga tengkorak. Bau amandel dapat tercium pada waktu membuka rongga

dada, perut, otak, serta lambung.8,10

Pada kasus korban inhalasi didapatkan keracunan sianida dapat menimbulkan kematian

secara cepat, sehingga darah dalam jantung dan pembuluh darah besar tetap cair dan tidak

terdapat bekuan darah. Bagian kanan kiri biasanya dipenuhi oleh darah berwarna merah

terang.Perdarahan peteki juga ditemukan pada konjuntiva,kelenjar thymus, lien,jantung dan paru.

Perdarahan juga diperhatikan pada trakea Pada traktus respiratorius, lumen tracheobronchial

dapat mengandung cairan, kadang darah. Paru tampak kongestif, edematous, dan dapat

memberikan bau asam hidrosianat.9,10

Pada kasus korban ingesti sianida, lapisan mukosa lambung bisa rusak parah dan dapat

terlihat sebagai permukaan hitam dan terkikis, akibat kerusakan mukosa yang diwarnai oleh

darah yang membentuk hematin alkali. Pada perabaan, mukosa licin seperti sabun. Korosi dapat

mengakibatkan perforasi lambung yang dapat terjadi antemortal atau posmortal. Hal ini terutama

karena sifat sangat basa dari natrium terhidrolisa atau garam kalium sianida. Hidrogen sianida itu

sendiri tidak menyebabkan kerusakan tersebut. Sehingga gambaran ini tidak akan tampak pada

keracunan hydrocyanic acid. Dalam kasus yang ringan, lapisan mukosa lambung akan tercoreng

dengan striae merah gelap, di mana rugae telah terkikis sementara lipatan antarrugae relative

tidak terluka. Lambung mungkin berisi darah akibat erosi dan perdarahan di dinding. Jika sianida

di larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan di lambung, selain dari warna mukosa merah

muda dan mungkin beberapa pendarahan petechial. Mungkin juga ditemukan kristal atau bubuk

putih yang tidak bercampur, dengan bau seperti almond. Seluruh viscera mengalami kongesti,

dengan mukosa lambung dan usus berwarna kemerahan dengan kongesti. Sianida biasanya

menyebabkan kematian secara cepat, sehingga sedikit isi lambung akan lolos ke dalam usus.

9

Esophagus mungkin mengalami kerusakan, terutama mukosa 1/3 bawah, meskipun beberapa dari

ini mungkin perubahan postmortem dari regurgitasi isi lambung melalui relaksasi sfingter

kardiak setelah kematian..8,10

Pemahaman manusia tentang penemuan otopsi pada korban akibat cara paparan melalui

dermal adalah masih sedikit. Belum ada data tentang penemuan otopsi pada korban dermal

adalah karena kasusnya jarang terjadi.4

VIII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Sianida bisa diukur dalam plasma, sel darah merah, darah lengkap atau urin. Dari

pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2)

dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang

sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis

terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan

ditimbulkannya.1,11

Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka

pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena

waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat

berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam

menentukan hasil pemeriksaan.11

Analisa Gas Darah

Asidosis metabolik dan penurunan saturasi oksigen dibawah 10% bermakna dalam

penegakan diagnosis. Apneu dapat timbul jika terjadi gabungan asidosis metabolik dan asidosis

respiratori.11,12

Kadar laktat dalam darah

Konsentrasi plasma laktat meningkat lebih dari 10 mmol/L dalam kondisi menghirup

asap sedangkan meningkat lebih dari 6 mmol/L jika diduga kuat mengalami keracunan sianida

murni atau terpapar sianida secara signifikan.11

10

Konsentrasi sianida dalam sel darah merah dan plasma darah

Penilaian konsentrasi sianida dalam darah umumnya tidak dapat membantu dalam

penanganan keracunan akut. Pada paparan sianogen, tes ini baru dapat digunakan sebagai

penunjang terapi dalam beberapa hari setelah kejadian.11

Konsentrasi sianida dalam darah dapat meningkat secara artifisial setelah pemberian

penawar sodium nitrat yang disebabkan oleh pelepasan sianida dari sianomethemoglobin selama

proses analisa yang menggunakan asam kuat.11

Kadar Karboksihemoglobin

Kadar karboksihemoglobin (HbCO) atau konsentrasi karbon monoksida dalam darah

dapat ditemukan pada pasien dengan inhalasi asap. Hal ini berguna untuk menyingkirkan

paparan yang bersamaan. Pengukuran HbCO meningkat secara artifisial pada sample darah yang

diambil pada pasien yang telah mendapatkan terapi hidroksikobalamin.11

Evaluasi Asidosis Metabolik

Konsentrasi metanol, etilen, glisol, besi, keton, dan salisilat dalam darah dapat digunakan

dalam mengevaluasi asidosis metabolik. Walaupun hasilnya tertunda, penanganan tidak boleh

ditunda jika dicurigai terjadi paparan sianida.11

Kadar Methemoglobin

Kadar methemoglobin memberikan panduan terapi lanjutan setelah penggunaan

peanawar yang bersifat merangsang methemoglobin seperti natrium nitrat.

Adanya methemoglobin menunjukkan bahwa ada atau tidaknya sianida bebas yang

berikatan sebab methemoglobin berikatan dengan sianida untuk membentuk

sianomethemoglobin. Peningkatan kadar methemoglobin (>10%) mengindikasikan bahwa terapi

nitrat lebih lanjut tidak dianjurkan karena dapat membahayakan.11

Uji kertas saring

11

Kertas saring dicelupkan kedalam larutan asam piknat jenuh, biarkan hingga

menjadilembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai

agak mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10% 1 tetes. Uji positif bila terbentuk warna ungu.

Kertas saring dicelup dalam larutan KCL, dikeringkan dan dipotong-potong kecil. Kertas

tersebut dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah

terang karena terbentuk sianmethemoglobin. 11

Reaksi Schonbein-Pagenstecher

Masukan 50 mg isi lambung/ jaringan kedalam tabung elenmeyer. Kertas saring

dicelupkan kedalam larutan guajacol 10% dalam alkohol, keringkan. Lalu celupkan kedalam

larutan 0,1% CuSO4 dalam air dan kertas saring digantungkan diatas jaringandalam botol . Botol

tersebut dihangatkan. Bila reaksi positif, akan terbentuk warna biru-hijau pada kertas saring.

Reaksi ini tidak spesifik.11

IX. ASPEK MEDIKOLEGAL

Pemeriksaan forensik dalam kasus keracunan dapat dibagi dalam dua kelompok

berdasarkan tujuan pemeriksaan itu sendiri. Yang pertama bertujuan untuk mencari penyebab

kematian, sedangkan yang kedua bertujuan untuk mengetahui suatu peristiwa. Biasanya racun

bisa digunakan untuk membunuh, tapi keracunan bisa terjadi secara tidak sengaja pada pekerja

yang sering terpapar dengan sianida. Apabila terdapat racun pada barang bukti harus disebutkan

jenis racun tersebut untuk kemudian membuat kesimpulan hasil pemeriksaannya dalam bentuk

berita acara/laporan pemeriksaan. Dasar – dasar yang membuktikan bahwa seseorang telah

diracuni adalah penemuan pemeriksaan di tempat kejadian, pemeriksaan forensik dan

pemeriksaan toksikologi.13

Pasal 133 KUHAP berbunyi :

(1) Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka,

keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia

berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman

atau dokter atau ahli lainnya.

12

(2) Permintaan keterangan ahli sebagaimana dimaksud dalam ayat (1) dilakukan secara

tertulis, yang dalam surat itu disebutkan dengan tegas untuk pemeriksaan luka atau

pemeriksaan mayat dan atau pemeriksaan bedah mayat.13

13