CUCI DARAHHemodialisis adalah prosedur tindakan untuk memisahkan darah dari zat-zat sisa atau racun yang dilaksanakan dengan mengalirkan darah melalui membran semipermiabel dimana  zat sisa atau racun ini dialihkan dari darah ke cairan dialisat yang kemudian dibuang, sedangkan darah kembali ke dalam tubuh. Hal ini sesuai dengan arti dari hemo yang berarti darah dan dialisis yang berarti memindahkan. Hemodialisis merupakan metode yang paling umum digunakan dalam pengobatan gagal ginjal stadium akhir dan permanen.Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu :1. Indikasi absolutBeberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.2. Indikasi elektifIndikasi elektif, yaitu Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).Indikasi pada gagal ginjal stadium terminalIndikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium terminal antara lain karena telah terjadi:• Kelainan fungsi otak karena keracunan ureum (ensepalopati uremik)• Gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit misalnya: asidosis metabolik, hiperkalemia dan hipercalsemia• Edema paru sehingga menimbulkan sesak nafas berat• Gejala-gejala keracunan ureum (uremic symptoms)Indikasi pada gagal ginjal kronikPada umumnya indikasi dialisis pada Gagal Ginjal Kronik adalah bila laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 5mL/menit (normalnya GFR mencapai 125 mL/menit) dan dianggap baru perlu di mulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah:1. Keadaan umum buruk dan gejala klinisnya nyata2. Serum Kalium > 6 meq/L3. Ureum darah > 200 mg/dl4. pH darah < 7,15. Anuria berkepanjangan (> 5 hari)6. Fluid overloaded

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 60 tahun memiliki keluhan utama badan terasa lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual. Keluhan pasien tersebut masih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar anamnesis, paisen kesulitan buang air kecil (BAK) dan menderita DM sejak 4 tahun lalu dan tidak berobat dengan teratur. Dari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi terfokus pada fungsi ginjal.

Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien :

Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).

Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan bikarbonat. Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual, dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul. Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi tubuh terhadap asidosis dengan membuang CO2.

Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang mengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan ureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan hiperkalemia.

Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.

DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium.

Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2.

Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak

bisa ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin.

Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.