css rematik

40
ARTRITIS REUMATOID Atritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinis klasik AR adalah poliartritis simetrik terutama mengenai sendi-sendi kecil pada kaki dan tangan. Selain sinoovial sendi, AR juga bisa mengenai organ-organ diluar sendi seperti kulit, jantung, paru, dan mata. Mortalitas meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular, infeksi,penyakit ginjal, keganasan dan adanya komorbiditas. Menegakkan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin dapat menurunkan progresifitas penyakit. Metode terapi yang dianut saat ini adalah pendekatan piramida terbalik, yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat, akan terjadi destruksi sendi, deformitas, dan disabilitas. Morbiditas dan mortalitas AR berdampak terhdap kehidupan sosioekonomi. Kemajuan yang cukup pesat dalam pengembangan DMARD biologis, memberi harapan baru dalam penatalaksanaan penderita AR EPIDEMIOLOGI Rata-rata prevalensi AR dunia relative konstan yaitu sekitar 0,5-1%. Prevalensi tinggi terdapat di Pima India 5,3% dan Chippewa India 6,8%. Prevalensi AR di Barat sekiatr 0,75%. Wanita > pria FAKTOR RISIKO Wanita Riwayat keluarga menderita AR Usia lanjut Konsumsi kopi >3x perhari Makanan tinggi vit D, the, dan pil KB berhubungan dengan penurunan risiko. 1

Upload: muhamadraga

Post on 17-Sep-2015

63 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

rematik

TRANSCRIPT

Status Pasien

ARTRITIS REUMATOID

Atritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinis klasik AR adalah poliartritis simetrik terutama mengenai sendi-sendi kecil pada kaki dan tangan. Selain sinoovial sendi, AR juga bisa mengenai organ-organ diluar sendi seperti kulit, jantung, paru, dan mata. Mortalitas meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular, infeksi,penyakit ginjal, keganasan dan adanya komorbiditas. Menegakkan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin dapat menurunkan progresifitas penyakit. Metode terapi yang dianut saat ini adalah pendekatan piramida terbalik, yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat, akan terjadi destruksi sendi, deformitas, dan disabilitas. Morbiditas dan mortalitas AR berdampak terhdap kehidupan sosioekonomi. Kemajuan yang cukup pesat dalam pengembangan DMARD biologis, memberi harapan baru dalam penatalaksanaan penderita AR

EPIDEMIOLOGI Rata-rata prevalensi AR dunia relative konstan yaitu sekitar 0,5-1%. Prevalensi tinggi terdapat di Pima India 5,3% dan Chippewa India 6,8%. Prevalensi AR di Barat sekiatr 0,75%. Wanita > priaFAKTOR RISIKO Wanita Riwayat keluarga menderita AR Usia lanjut Konsumsi kopi >3x perhari Makanan tinggi vit D, the, dan pil KB berhubungan dengan penurunan risiko. Beberapa virus dan bakteri diduga meningkatkan risiko penyakit (Mycoplasma, parvovirus B19, retrovirus, enteric bacteria, mycobacteria, EBV). Protein Heat Shock (HSP) manusia dan TB 65% homolog, ini diduga mencetuskan reaksi silang limfosit dengan sel host dan mencetuskan reaksi imunologis ( molecular mimicry).

PATOGENESIS

MANIFESTASI KLINISManifestasi articular: Nyeri dan kaku pada banyak senddi (poliartritis simetris) Tanda cardinal inflamasi ( nyeri, bengkak, kemerahan, teraba hangat) ditemukan pada fase akut atau kekambuhan. Deformitas Ankilosis tulang.Sendi yang sering terlibat: MCP85% Pergelaangan tangan80% PIP75% Lutut75% MTP75% Pergelangan kaki75% Bahu60% Tarsus60% Panggul50% Siku50% Akromioklavikular50% Vertebra servikal40% Temporomandibular30% Sternoklavikular30%Manifestasi ekstraartrikular:KostitisionalDemam, anoreksia, fatigue, kelemahan, limfadenopati

KulitNodul rematoid, accelerated rematoid nodulosis, rematoid vaskulitis, pyoderma gangrenosum, intersisial granulomatosus dermatitis, palisade neutrofilik, rheumatoid neutrofilik dermatitis, adult-onset Still disease.

MataSjorgen syndrome (keratokonjuntivitis sika), scleritis, episkleritis, skleromalacia.

KardiovaskularPericarditis, efusi pericardial, endocarditis, valvulitis.

Paru-paruPleuritis, efusi pleura, intersisial fibrosis, nodul rheumatoid paru, caplaris syndrome.

HematologiAnemia, trombositosis, eosinophilia, felty syndrome.

GastrointestinalSjorgen syndrome, amyloidosis, vaskulitis.

NeurologiEntrapment neuropati, myelopati/myositis.

GinjalAmyloidosis, renal tubular asidosis, intersisial nefritis.

MetabolicOsteoporosis

DIAGNOSISSaat ini diagnosis AR di Indonesia menggunakan kriteria diagnosis American college of Rheumatology. Bila skor lebih dari 6 maka diagnosis AR bisa ditegakkan.AKeterlibatan sendi

1 sendi besar0

2-10 sendi besar1

1-3 sendi kecil2

4-10 endi kecil3

> 10 sendi (minimal 1 sendi kecil)5

BSerologi (minimal 1 hasil lab)

RF dan ACPA neg0

RF atau ACPA pos rendah2

RF atau ACPA pos tinggi3

CReaktan fase akut (miniamal 1 hasil lab)

LED dan CRP normal0

LED atau CRP abnormal1

DLamanya sakit

Kurang dari 6 minggu0

6 minggu atau lebih1

Pemeriksaan penunjang: LaboratoriumCRPUmumnya meningkat > 0,7 picogram/mL

LEDMeningkat > 30mm/jam

Darah rutinHb 10, trombosit meningkat, leukosiit mungkin naik.

Factor rheumatoidPositif. 30% negative stadium dini, ulang 6-12 bulan.

Foto polosMungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada pada stadium dini. DIAGNOSIS BANDING spondiloartropati seronegatif SLE OA Gout artritisTERAPITujuan terapi: Mengurangi nyeri Mempertahankan status fungsional Mengurangi inflamasi Mengendalikan progresifitas penyakit Mengendalikan keterlibatan sistemik Proteksi sendi dan struktur ekstraartikular Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi.

1 Terapi non farmakologisTerapi puasa, suplemen asam lemak esensial, terapi spa dan latihan menunjukan hasil yang baik. Pemberian edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita memberikan manfaat jangka pendek. Pembedahan dipertimbangkan bila terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi intensif, keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat dan adanya rupture tendon.2 Terap farmakologis SteroidPrednison dosis rendah (7,5mg/hari) berguna untuk mengontrol gejala. Dapat juga diberikan 20mg / hari dan segera tapering off NSAIDCelecoxib, meloxicam, piroxicam. DMARDMetrotreksat biasa digunakan mingguan 7,5-25 mg diberi dalam bentuk oral atau bila diperlukan SC / IM untuk menghindari efeksamping GIT.Salazopirin 3-4 x 500 mg / hariGaram emas per oral 3-9 mg / hari.

KOMPLIKASI Anemia Komplikasi kardiak Kanker Cervical spine disease Gangguan mata Pembentukan fistula Peningkatan infeksi Deformitas Komplikasi pernapasan Nodul rheumatoid Vaskulitis

ARTRITIS PIRAI (ARTRITID GOUT)PENDAHULUANArtritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Mnifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefro-pati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.PENGERTIANPenyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinikEPIDEMIOLOGIGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. PATOLOGI GOUTHistopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekelilingi kristal terutama terdiri dari sel mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan koteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekelilingi tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis.

PATOGENESIS ARTRITIS GOUTAwitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepsan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, PH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendaoan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.Penelitian simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat invitro melalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi sengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.Tujuan dari proses inflamasi adalah : Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luasPeradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosdium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.

AKTIVASI KOMPLEMENKristal urat dapat mengakivkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran imunoglobulin. Pada kadar MSU meninggi, aktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Heagemann faktor (faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 ajtif (C3a) meupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenali, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh netrofil, monosit, atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivasi proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivasi C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). membrane attack complex merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa jalur aktivasi komplemen cascade, kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.

ASPEK SELULAR ARTRITIS GOUTPada artritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada membran sel.Ikatan dengan reseptor (cross link) pada sel membran akan bertambah kuat apabila kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan imunoglobulin (Fc dan IgG) atau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross link dengan berbagai reseptor. Seperti reseptor adhesion molecule (integrin), non tyrosin kinase, reseptor FC, komplemen dan sitokin, aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenge akan mengakibatkan transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. Telah dibuktikan neutrofil yang diinduksi oleh kristal urat menyebabkan peningkatan mikrokristal fosfolipase D yang penting dalam jalur transduksi signal. Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan.

MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.STADIUM ARTRITIS GOUT AKUTRadang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat tstaerkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.STADIUM INTERKRITIKALStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUNStadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar daoat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskn. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kamih sampai penyakit ginjal menahun.DIAGNOSISDengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis : Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1 Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin HiperurisemiaKadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian penulis sebanyak 21 % artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout memiliki hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gelaja objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non-spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertain nodul jaringan lunak.

Kriteria ACR (1997)A. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atauB. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atauC. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :1. Inflamasi maksimal pada hari pertama2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali3. Artritis monoartikular4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP unilateral6. Serangan pada sendi tarsal unilatreal7. Tofus8. Hiperurisemia9. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik10. Kultur bakteri cairan sendi negatifDIAGNOSIS BANDINGPseudogout, artritis septik, artritis reumatoidPENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUTSecara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6mg/hari dengan dosis maksimal 6mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dan jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai pada artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200mg/ hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100mg/hari sapai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain. TERAPI1. Penyuluhan2. Pengobatan fase akuta. Kolkisin. Dosis 0,5mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksik atau dosis tidak melebihi 8mg/24 jamb. Obat antiinflamasi non-steroidc. Glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi dari kolkisin dan obat antiinflamasi non-steroid3. Pengobatan hiperurisemiaa. Diet rendah purinb. Obat penghambat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalnya allopurinolc. Obat urikosurik (untuk tipe sekresi rendah) Obat antihiperursemik tidak boleh diberikan pada stadium akut.KOMPLIKASI Tofus Deformitas sendi Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencingPROGNOSISBonam

OSTEOARTRITISPENDAHULUANOA merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria, 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya yang kronik-progresif, OA mempunyai dampak sosio-ekonomik yang besar, baik di negara maju maupun di negara berkembang.PENGERTIANOA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan terbentuknya tulang baru pada trabekula subkondral dan tepi tulang (osteofit).ETIOPATOGENESISBerdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi 2 yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. OA primer lebih sering ditemukan dibandingkan OA sekunder.Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari ketuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan gangguan hemostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan yang penyebabnya belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor umur, stres mekanis, atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri. OA ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan. OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin-like growth factor (IGF-1), growth hormon, transforming growth factor beta (TGF-beta) dan colobi stimulating factor (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 merangsang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.Faktor pertumbuhan TGF-beta mempunyai efek multipel pada matriks kartilago yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteglikan serta menekan stromelisin, yaitu enzym yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin-1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi sintesis kartilago adalah testosteron, beta-estradiol, platelet derivat growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin.Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi pada sendi OA kenyataannya lebih rendah dibanding normal yaitu 0,29 dibanding 1.Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat mengantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondrial.Peran makrofag didalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Setokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF-alfa dan beta, IFN alfa dan tera. Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebalilknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks rawan sendi.IL-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Kondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 dua kali lipat lebih banyak dibanding individu normal dan kondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal.Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak ativitas sintesis terjadi setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu.

FAKTOR-FAKTOR RISIKO OA1. Usia2. Jenis kelaminWanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi diatas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.3. Suku bangsaOA lebih sering ditemui pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih.4. Genetik5. Kegemukan dan penyakit metabolik6. Cedera sendi, pekerjaan, olahraga7. Kelainan pertumbuhanKelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada leboh banyaknya OA paha pada laki-laki pada ras tertentu.8. Faktor-faktor lainTingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mdah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas.

9. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhanBagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tak baik.SENDI-SENDI YANG TERKENAAdanya predileksi OA, pada sendi-sendi tertentu (carpo-metacarpal 1, metatarsofalangeal 1, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakn yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama.

DIAGNOSISOsteoartritis sendi lutut :1. Nyeri lutut, dan2. Salah satu dari 3 kriteria berikut :a. Usia >50 tahunb. Kaku sendi