BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Retina

Retina adalah bagian mata yang transparan, melapisi ¾ bagian

posterior dalam bola mata. Retina berkembang mulai dari makula pada

posterior bola mata sampai kira-kira 5 mm anterior dari ekuator, ora

serrata, dimana akan bergabung dengan epithelium dari pars plana

siliaris. Bagian retina yang paling kuat perlekatannya adalah pada bagian

pinggir dari diskus optikus dan pada ora serrata. Retina juga berlekatan

dengan vitreus pada retina perifer, disebut juga dengan vitreus base.

Bagian perlekatan yang lain antara vitreus dan retina didapatkan di sekitar

daerah diskus optikus dan makula.

Retina memiliki beberapa lapisan. Urutan lapisan-lapisan tersebut

(dari luar ke dalam) adalah:

1. Epitel pigmen retina (RPE)

2. Lapisan sel foto reseptor.(sel batang dan sel kerucut)

3. Lapisan limitans eksterna - Lapisan yang membatasi bagian dalam

fotoreseptor dari inti selnya

4. Lapisan nuclear luar

5. Lapisan pleksiform luar - Pada bagian makular, ini dikenal sebagi

"Lapisan serat Henle" (Fiber layer of Henle).

6. Lapisan nuklear dalam

7. Lapisan pleksiform dalam

8. Lapisan sel ganglion - Lapisan yang terdiri dari inti sel ganglion dan

merupakan asal dari serat saraf optik.

9. Lapisan seranut saraf - Yang mengandung akson - akson sel

ganglion yang berjalan menuju ke nervus optikus.

10.Membran limitans interna

2. Anatomi Vaskuler Retina

Retina memerima pasokan darah dari 2 sumber. Sepertiga lapisan

luar retina yaitu lapisan pleksiform luar, lapisam nuklear luar, lapisan

fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina menerima pasokan nutrisi

dari arah koroid melalui RPE oleh arteri siliaris posterior dan arteri siliaris

anterior dan vena vorteks. Sedangkan 2/3 dalam retina yang terdiri dari

lapisan nuklear dalam, lapisan pleksiform dalam menerima pasokan nutrisi

dari arteri retina sentral dan vena retina sentral. Arteri retina sentral

merupakan cabang dari arteri oftalmika yang merupakan cabang dari

arteri karotis interna. Arteri karotis interna memasuki bagian ventromedial

nervus optikus pada 1,2 cm di belakang bola mata. Arteri retina sentral

keluar dari nervus optikus melalui diskus optikus dan membentuk 4

percabangan yaitu cabang superior temporal dan nasal, dan cabang

inferior temporal dan nasal yang memperdarahi seluruh kuadran dari

retina. Arteri dan vena retina sentral akan membentuk arteriol dan venule

dengan diameter yang lebih kecil yang menjalar sampai ke bagian dalam

retina pada lapisan sel ganglion yaitu pleksus kapiler superfisial dan pada

lapisan nuklear dalam yaitu pleksus kapiler dalam.

3. Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO)

Oklusi vena retina sentral merupakan penyakit vaskuler kedua

terbanyak pada retina setelah retinopati diabetik. Insiden terjadinya oklusi

vena retina pada penelitian berkisar dari 2 sampai 8 per 1000 orang dan

angka kejadian meningkat seiring pertambahan umur.Rata-rata kejadian

oklusi vena retina terjadi pada umur 60 sampai 70 tahun. CRVO terjadi

akibat adanya sumbatan akut vena retina dengan penyebab yang

multifaktorial. Secara umum sumbatan pada vena retina sentral akan

mengakibatkan gejala klinis pada pemeriksaan funduskopi yaitu berupa

vena retina yang dilatasi dan turtous, edema papil saraf optik, perdarahan

intraretina dan edema makula.

CRVO diklasifikasikan menjadi 2 tipe, yaitu tipe iskemik dan non-

iskemik. Pada tipe non iskemik, CRVO memiliki karakteristik visus yang

baik, RAPD minimal atau tidak ada, dan pada pemeriksaan funduskopi

didapatkan adanya vena retina yang dilatasi dan turtous, dan juga adanya

perdarahan dot, flame shape pada seluruh kuadran retina, cotton wool

spot dan edema makula. Pada tipe iskemik biasanya didapatkan visus

yang jelek, RAPD positif dan skotoma sentral. Dilatasi vena retina sentral,

dan edema makula juga ditemukan tetapi perdarahan pada seluruh

kuadran retina dan cotton wool spots didapatkan lebih ekstensif jika

dibandingkan dengan tipe non iskemik.

Gambar. CRVO non iskemik dan iskemik

3.1. Patofisiologi dan faktor resiko CRVO

CRVO disebabkan adanya kondisi yang menyebabkan adanya

sumbatan yang terletak pada atau proksimal dari lamina cribrosa dimana

vena retina sentral keluar dari bola mata dan juga kelainan hemodinamik

yang dapat menyebabkan adanya sumbatan aliran darah vena. CRVO

merupakan penyakit dengan patogenesis yang multifaktorial. Klien et al

(2000) menunjukkan beberapa faktor yang dapat menyebabkankan CRVO

antara lain adalah: 1) Kompresi vena retina sentral akibat sklerotik arteri

retina sentral, 2) Gangguan hemodinamik yang menyebabkan stagnasi

darah dan pembentukan trombus, 3) Proses degeneratif atau inflamasi

pada vena retina sentral.

Faktor resiko sistemik yang dapat berperan menyebabkan CRVO

antara lain adalah hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia, adanya

riwayat glaukoma, dan kondisi hiperviskositas dan thrombofilia.

Pada kondisi hipertensi dan diabetes melitus, terjadi sklerosis pada

arteri retina sentralis yang beresiko menekan vena retina sentralis di

lamina cribrosa ataupun di retina. Penekanan ini menyebabkan turbulensi

pada aliran darah vena retina sentral sehingga meningkatkan resiko

terbentuknya trombus. Hal ini juga dapat terjadi pada penderita dengan

kadar kolesterol dalam darah yang tinggi. Penderita dengan riwayat

glaukoma memiliki kecenderungan untuk terjadi CRVO. Tekanan

intraokular yang tinggi akibat glaukoma diteorikan menyebabkan

perubahan pada struktur lamina cribrosa sehingga memungkinkan

terjadinya penjepitan pada vena retina sentral yang dapat menyebabkan

turbulensi aliran darah vena dan pembentukan trombus.Kondisi

hiperviskositas seperti pada penyakit leukemia, polisitemia dan

macroglobulinemia telah dilaporkan menyebabkan kondisi venostasis

yang dapat menyebabkan CRVO. Thrombofilia seperti pada kondisi

kelainan faktor pembekuan dapat menyebabkan trombosis pada vena

yang dapat menyebabkan CRVO.

3.2. Peranan FFA dalam mendiagnosis CRVO

Fundus fluoresen angiografi sangant berperan dalam mendiagnosis

CRVO dalam mendeteksi daerah non perfusi, neovaskularisasi dan

edema makula. Pola suatu oklusi vena retina sentral iskemik biasanya

ditandai dengan delayed filling time dari cabang-cabang vena di retina,

dilatasi kapiler dan vena, dan kebocoran ekstensif kedalam retina,

khususnya daerah makula. CRVO iskemik dan non iskemik dapat

dibedakan pada FFA dengan adanya daerah non perfusi lebih dari 10

diameter saraf optik pada tipe iskemik.

3.3. Penatalaksanaan CRVO

Penatalaksanaan CRVO pada prinsipnya adalah mengembalikan

perfusi jaringan retina. Penatalaksaan medikamentosa CRVO ditujukan

utuk menurunkan faktor resiko seperti faktor resiko kardio vaskular yg

berupa hipertensi, diabetes dan obesitas, faktor resiko trombus antara lain

adalah pemberian obat-obatan anti koagulan dan trombolisis, dan

penurunan viskositas darah dengan hemodelusi dan pemberian

pentoksifilin.

Pasien CRVO keadaan iskemik pada retina akan menyebabkan

keadaan hipoksia yang akan menginduksi sekresi VEGF dan akan

membentuk neovaskularisasi. Peningkatan kadar VEGF juga

berhubungan dengan onset neovaskularisasi iris dan peningkatan

permeabilitas vaskuler yang berhubungan dengan keparahan edema

makula pada pada pasien dengan CRVO. Beberapa penelitian

menunjukkan anti-VEGF intravitreal seperti bevacizumab efektif dalam

mengobati pasien dengan CRVO terutama dalam mengurangi edema

makula dengan cara memperbaiki permeabilitas vaskular dan

mempercepat penyerapan cairan subretinal.

3.4. Prognosis

CRVO tipe non iskemik memiliki prognosis yang lebih baik

dibandingkan dengan tipe iskemik. Sekitar 10% dari penderita dengan

CRVO non iskemik akan mendapatkan perbaikan visus yang baik yaitu

>6/60, sedangkan 50% mendapatkan visus < 6/60, 1/3 pasien CRVO

dilaporkan akan mengalami perburukan ke tipe iskemik. Pada CRVO tipe

iskemik dilaporkan memiliki visus < 6/60 atau lebih buruk. Sekitar 60%

penderita dengan CRVO tipe iskemik akan membentuk komplikasi dengan

adanya neovaskularisasi.