cr cks yogi

8/10/2019 CR CKS yogI

1/44

1

BAB I

STATUS PASIEN

Nama : Fakhmiyogi

NIM : 1018011118

Universitas : Lampung

Pemeriksa : Fakhmiyogi

Tanggal Pemeriksaan : 13 September 2014

I. IDENTITAS PASIEN

NAMA : Tn. W

UMUR : 63 tahun

ALAMAT : Jalan Kepodang III

AGAMA : Islam

PEKERJAAN : Tani

STATUS : Menikah

SUKU BANGSA : Jawa

TANGGAL MASUK : 13 September 2014

II. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis : Autoanamnesis

Keluhan utama : Nyeri pada kepala dan kepala terasa berputar

Keluhan tambahan : -

Riwayat perjalanan penyakitPasien datang ke RSAM melalui UGD, dengan keluhan nyeri kepala berdenyut sejak

2 jam SMRS, setelah tertimpa balok kayu dirumahnya. Pasien mengatakan nyeri

kepala dan kepala terasa berputar disertai dengan mual tetapi tidak muntah. Pasien

tidak mengeluhkan gangguan pengelihatan, gangguan pencernaan, gangguan anggota


2/44

2

gerak, tidak ada rasa baal, BAB dan BAK normal. Pasien tidak ada riwayat pingsan

setelah tertimpa. Tidak keluar darah dari telinga dan hidung, pasien masih ingat

kejadian sebelum dan setelah tertimpa balok kayu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami kecelakaan sebelumnya.Pasien tidak merokok, tidak

minum alkohol dan tidak mengkonsumsi narkoba. Pasien tidak memiliki riwayat

alergi makanan dan alergi obat-obatan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung dalam keluarga.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai seorang petani dan termasuk golongan menengah kebawah

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos Mentis

- GCS : E4M6V5

- Vital sign

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,5 C

- Gizi : Baik

Status Generalis

a. Kepala

Rambut (kepala) : Normosefali, rambut hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut, tidak ada alopesia, benjolan (-),


3/44

3

Vulnus laceratum post hecting diperban pada regio

temporal dextra, nyeri tekan (+).

Mata : Hematoma kacamata (Brill hematom) -/-, hematom

palpebra -/-, oedem palpebra -/-, konjungtiva anemis -

/-, sklera ikterik -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil

bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks

cahaya tidak langsung +/+ .

Telinga : Normotia +/+, hematoma retroaurikuler (Battles

sign) -/-, perdarahan -/-, otorea-/-

Hidung : Deviasi septum -/-, rhinorea -

Mulut : Bibir tidak sianosis & tidak kering, lidah tidak kotor

b. Leher

Pembesaran KGB : ( - )

Pembesaran tiroid : ( - )

JVP : tidak ada peningkatan

Trachea : Terletak di tengah

c. Thorak

1. Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 1 cm medial dari linea

midklavikularis sinistra

Perkusi :

Batas jantung atas : ICS III garis sternalis kiri

Batas jantung kanan : ICS IV, 1 cm lateral linea sternalis

kanan

Batas jantung kiri : ICS VI, 1 cm lateral linea

midclavikularis kiri

Auskultasi : BJ 1 / BJ 2 reguler, murmur (-), gallop (-)


4/44


5/44

5

Tes warna : normal

Fundus oculi : tidak dilakukan

N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )

Kelopak mata :

Ptosis : ( -/ - )

Endophtalmus : ( - / - )

Exopthalmus : ( - / - )

Pupil :

Diameter : ( 3 mm / 3 mm )

Bentuk : ( Bulat / Bulat )

Isokor / anisokor : Isokor

Posisi : ( Sentral / Sentral )

Reflek cahaya langsung : ( + / + )

Reflek cahaya tidak langsung : ( + / + )

Gerakan bola mata

Medial : normal

Lateral : normalSuperior : normal

Inferior : normal

Obliqus, superior : normal

Obliqus, inferior : normal

Reflek pupil akomodasi : normal

Reflek pupil konvergensi : normal

N. trigeminus ( N. V )

Sensibilitas

Ramus oftalmikus : normal

Ramus maksilaris : normal

Ramus mandibularis : normal


6/44

6

Motorik

M. maseter : normal

M. temporalis : normal

M. pterigoideus : normal

Reflek

Reflek kornea ( sensoris N. V, motoris N. VII ) : ( + / + )

Reflek bersin : ( + )

N. fascialis ( N. VII )

Inspeksi wajah sewaktu :

Diam : simetris

Tertawa : simetris

Meringis : simetris

Bersiul : simetris

Menutup mata : simetris

Mengerutkan dahi : simetris

Menutup mata kuat-kuat : simetris

Menggembungkan pipi : simetris

Sensoris

Pengecapan 2/3 depan lidah : normal

N. Vestibulo-cochlearis ( N. VIII )

N. cochlearis

Ketajaman pendengaran : normal +/+

Tinitus : -/-

N. vestibularis

Test vertigo : -

Nistagmus : -/-


7/44

7

N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X )

Suara bindeng / nasal : -

Posisi uvula : ditengah

Palatum mole : normal

Arcus palatoglossus : normal

Arcus pharingeus : normal

Reflek batuk : +

Reflek muntah : +

Peristaltik usus : Bising usus (+) normal

Bradikardi : (-)

Takikardi : (-)

N. accesorius ( N. XI )

M. sternocleidomastoideus : normal

M. trapezius : normal

N. hipoglossus ( N. XII )

Atropi : (-)

Fasikulasi : (-)

Deviasi : (-)

Tanda perangsangan selaput otak

Kaku kuduk : (-)

Kernig test : (-/-)

Lasseque test : (-/-)

Brudzinsky I : (-/-)

Brudzinky II : (-/-)

Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki

Gerak aktif/aktif aktif/aktif


8/44

8

Kekuatan otot 5/5 5/5

Tonus normotonus/ normotonus normotonus / normotonus

Klonus - / - - / -

Trophi Normal / Normal Normal / Normal

Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )

Tricep ( + / +) Achiles ( + / +)

Reflek patologi Hoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( - / - )

Chaddock ( - / - )

Oppenheim ( - / - )

Schaefer ( - / - )

Gordon ( - / - )

Gonda ( - / - )

Sensibilitas

- Eksteroseptif / rasa permukaan ( superior / Inferior )

Rasa raba : normal

Rasa nyeri : normal

Rasa suhu panas : normal

Rasa suhu dingin : normal- Propioseptif / rasa dalam

Rasa sikap : normal

Rasa getar : normal

Rasa nyeri dalam : normal

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

Asteriognosis : normal

Agosa taktil : normal

Koordinasi

Tes tunjuk hidung : normal

Tes pronasi supinasi : normal


9/44

9

Susunan saraf otonom

Miksi : Normal

Defekasi : NormalFungsi luhur

Fungsi bahasa : normal

Fungsi orientasi : normal

Fungsi memori : normal

Fungsi emosi : normal

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hematologi

Hemoglobin 11,9 11,715,5 g/dl

Hematokrit 35 3345%

Leukosit 6.100 5,010,0 rb/ul

Trombosit 309.000 150440 rb/ul

LED 10 0-10 mm/jamFungsi Ginjal

Ureum 17 17-43 mg/dl

Creatinin 0,8 0,71,1

Kimia Darah

Gula Darah Sewaktu 114 70-200 mg/dl

Colesterol Ttotal 143 150-220 mg/dl

HDL 59 35-55 mg/dl

LDL 90 < 150

Trigliserida 56 < 200

Asam Urat 5,4 2,5-7,0 mg/dl

Elektrolit


10/44

10

Natrium 137 135-155 mmol/l

Kalium 4,0 3,6 5,5 mmol/l

Chlorida 106 98110 mmol/l

VI. RESUME

Pasien datang ke RSAM melalui UGD, dengan keluhan nyeri kepala berdenyut sejak

2 jam SMRS, setelah tertimpa balok kayu dirumahnya. Pasien mengatakan nyeri

kepala dan kepala terasa berputar disertai dengan mual tetapi tidak muntah. Pasien

tidak mengeluhkan gangguan pengelihatan, gangguan pencernaan, gangguan anggota

gerak, tidak ada rasa baal, BAB dan BAK normal. Pasien tidak ada riwayat pingsan

setelah tertimpa. Tidak keluar darah dari telinga dan hidung, pasien masih ingatkejadian sebelum dan setelah tertimpa balok kayu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

TD: 120/70 mmHg, N: 80x/ menit, RR: 20x/menit dan suhu: 36,7 C. Pada

pemeriksaan neurologis, gerakan motorik, reflek fisiologis dan reflek patologis dalam

batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS tidak pernah mengalami kecelakaan sebelumnya.OS tidak merokok, tidak minum

alcohol dan tidak mengkonsumsi narkoba. OS tidak memiliki riwayat alergi makanan

dan alergi obat-obatan.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan ;

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 M6 V5

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,5 C

Trauma Stigmata :Vulnus laceratum post hecting di regio temporal

dextra.


11/44

11

VII. DIAGNOSIS

- Klinis : Cephalgia

Vulnus laceratum pada regio temporalis dextra- Topis : Regio temporal dextra

- Etologis : Cedera kepala ringan et causatrauma

VIII. DIAGNOSIS BANDING

IX. PENATALAKSANAAN

1. Non- medikamentosa

Posisi tidur, bagian kepala ditinggikan sekitar 30

0

Perawatan luka

Diet biasa: kalori 1800 K/hari

2. Medikamentosa

IVFD RL 20 tetes/menit

Paracetamol 500 mg 3 x 1

Ceftriakson 1 x 2 gr

Dimenhidrinat 3 x 1

X. PROGNOSA

o Quo ad Vitam : dubia ad bonam

o Quo ad Fungtionam : dubia ad bonam

o

Quo ad Sanationam : dubia ad bonam


12/44

12

FOLLOW UP

Tanggal S O A P

13/09/14 Nyeri

kepala

pada pada

bagian

temporalis

dextra

TD : 120/70

N : 80x

RR : 20x

S : 36,5

Status neurologis

CM (E4M6V5)

Pupil bulat isokor

Refleks Fisiologis

++/++Refleks Patologis

-/-

Rangsang

meningeal

-

Motorik

5/5

5/5

CKR IVFD RL 20

tetes/menit

Ceftriakson 1 x 2

gr

Dimenhidrinat 3 x

1

Paracetamol 3 x 1

15/09/14 Nyeri sudah

berkurang dan

pasien boleh

pulang

TD : 120/70

N : 80x

RR : 20x

S : 36,5

Status neurologis

CM (E4M6V5)

Pupil bulat isokor

Refleks Fisiologis

++/++

Refleks Patologis

CKR Resep Pulang

Amoxycilin 3 x 1

Parasetanol 3 x 1

Dimenhidrinat

3x1


13/44

13

-/-

Rangsang

meningeal

-

Motorik

5/5

5/5


14/44

14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi Trauma Kepala

Trauma kepala didefinisikan sebagai trauma yang mengakibatkan kelainan

struktural atau fisiologis pada fungsi otak oleh faktor eksternal yang diindikasikan

sebagai onset baru atau perburukan dari satu atau lebih gejala klinis berikut :

a. Kehilangan kesadaran

b. Kehilangan memori tepat setelah terjadinya trauma

c. Kelainan status mental setelah terjadinya trauma (kebingungan,

disorientasi, pemikiran yang lambat dan lain-lain)

d. Defisit neurologis (kelemahan, kehilangan keseimbangan, perubahan

penglihatan, praxis, paresis atau plegia, kelainan sensoris, afasia dan lain-

lain) yang dapat terjadi sementara atau presisten.

e. Lesi intrakranial.

Faktor eksternal yang dimaksud misalnya : pukulan ada kepala, kepala

menabrak objek, percepatan atau perlambatan pada otak tanpa trauma eksternal pada

kepala, penetrasi benda asing, atau faktor eksternal lainnya.

Semua kriteria diatas dianggap sebagai trauma otak. Tidak semua individu

yang terpapar faktor eksternal mengalami cedera pada otak, tapi semua individu yang

memiliki riwayat seperti manifestasi klinis diatas dapat dikatakan mengalami cedera

otak.


15/44

15

2.2Klasifikasi

Cedera kepala dapat diklasifikasikan dalam bebagai kategori yaitu

berdasarkan mekanisme, patologi, lokasi lesi, hematoma intrakranial, Glasglow Coma

Scale (GCS), dan berdasarkan keparahannya.

1) Mekanisme

a. Cedera kepala tumpul, biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-

motor, jatuh, atau pukulan benda tumpul.

b. Cedera kepala tembus, disebabkan oleh peluru atau tusukan.

Adanya penetrasi selaput dura menentukan cedera apakah cedera

tembus atau tumpul.

2)

Klasifikasi berdasarkan patologis otak

a. Komosio serebri

Gangguan kesadaran karena pukulan pada kepala atau guncangan tiba-

tiba pada otak.

b. Kontusio serebri

Cedera pada otak yang mengakibatkan memar pada permukaan

parenkim otak

c.

Laserasio serebriCedera pada otak yang mengakibatkan jaringan otak robek atau

terpotong

3)Klasifikasi berdasarkan lokasi lesi

a. Lesi diffus

Lesi dengan tepi yang tidak dapat ditentukan dengan jelas

b.

Lesi kerusakan vaskuler otak

Lesi yang mengakibatkan kerusakan pembuluh darah otak

c. Lesi fokal

i. Kontusio dan laserasio serebri

ii. Hematoma intrakranial

Hematoma ektradural (hematoma epidural)


16/44

16

Perdarahan intrakranial akibat cedera pada pembuluh

darah arteri meningea media, vena meningea media,

atau sinus venosus. Lokasi lesi paling sering di daerah

temporoparietal atau temporal. Pada beberapa pasien,

lucid interval,contohnya, pasien awalnya tidak sadar,

lalu bangun sesaat dan kemudian mengalami penurunan

kesadaran lagi. Lucid interval juga ditemukan pada

pasien dengan perdarahan subdural.

Hematoma subdural

Perdarahan intrakranial dimana yang terkena adalah

pembuluh darah vena (bridging vein)sehingga biasanyakeluhan baru muncul beberapa beberapa hari-minggu

setelah trauma, karena perdarahannya lebih lambat

dibandingkan dengan trauma arteri.

Hematoma intraparenkimal

Hematoma subarakhnoid

Perdarahan yang terjadi akibat rupturnya arteri

cerebri yang terletak di dalam ruang

subarachnoid. Biasanya pasien mengeluhkan

kepala yang sangat nyeri.

Hematoma intraserebral

Perdarahan dari pembuluh darah yang terletak

di dalam parenkim otak biasanya yang sering

terkena adalah arteri lentikulostriata yang

memperdarahi daerah ganglia basalis dan

kapsula interna

Hematoma intraserebelar

Perdarahan dari pembuluh darah yang berasal

dari arteri basilaris yang mensuplai darah ke

serebelum.


17/44

17

4) Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan

Cedera otak dikelompokkan sesuai tingkat keparahannya menjadi cedera otak

ringan, sedang, dan berat. Pasein diklasifikasikan sebagai menjadi cedera kepala

ringan, sedang, berat jika sesuai dengan kriteria dalam Tabel 1. Jika pasien tergolong

dalam lebih dari satu kategori maka, pasien itu digolongkan kedalam kategori yang

terberat.

Terkadang secara klinis tidak dapat ditentukan tingkat keparahan dari cedera

otak karena komplikasi medis (contoh : kondisi koma karena obat), atau tanda-tanda

lain yang dapat menentukan tingkat keparahan.

Tabel.1 Klasifikasi Tingkat Keparahan Cedera Otak

Kriteria Ringan Sedang Berat

Pencitraan NormalNormal atau

abnormal

Normal atau

abnormal

Kehilangan kesadaran0-30 menit

>30 menit dan

24jam

Gangguan kesadaran /

perubahan status

mental*

Sesaat-24 jam >24 jam

Amnesia pasca trauma0-1 hari >1 dan 7 hari

Glascow Coma Scale

(paling baik dinilai


18/44

18

Sumber : Clinical Practice Guideline for Management of Concussion/Mild Traumatic

Brain Injury. Department of Veterants Affairs. Department of Defense. 2009

1) Fisiologi Serebrovaskular

Monroe Kellie Doctrine

Isi dari rongga kepala adalah otak, carian serebrospinal (CSS), dan darah

(arteri dan vena). Pada orang dewasa, otak mengisi 80% dari rongga kepala, CSS dan

darah masing-masing 10%. Karena lengkung kepala tidak dapat bertambah, maka

tekanan intrakrainial (TIK) tetap konstan. Oleh karena itu, bertambahnya volume

sebagian jaringan otak atau adanya massa baru akan mengakibatkan berkurangnya

volume jaringan otak lainnya.

Untuk mengkompensasi berbagai peningkatakan volume karena lesi, maka

akan terjadi pengurangan volume darah dan CSS. Darah otak terdistribusi 2/3 dalam

vena dan sinus venosus, 1/3 dalam arteri. Untuk mengkompensasi volume dari lesi

baru seperti hematoma, kontusio serebri, atau edema serebri, sinus venosus kolaps

dan mendorong darah vena ke dalam sirkulasi sistemik. Darah arteriol akan menjadi

volume regulator utama dan mampu mengkompensasi 75 ml peningkatan volume.

Regulator volume darah yang paling penting adalah kadar karbondioksida arteriol.

Begitu juga dengan CSS, mengkompensasi dengan menurunkan produksi danmeningkatkan absorbsi CSS, dan sebagian CSS terdorong ke rongga subarachnoid

dari ventrikel.

Penyesuaian Otak

Saat mekanisme kompensasi intrakranial menurun, peningkatan sedikit

volume intrakranial akan mengakibatkan peningkatan besar dari TIK, mengakibatkan

herniasi. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengetahui status penyesuaian otak.

Penyesuaian otak dibagi dalam beberapa stadium :

1. Penyesuaian tinggi + normal TIK

2. Penyesuaian rendah + normal TIK

3. Penyesuaian rendah + peningkatan TIK

Gambar 1. Kurva penyesuaian otak


19/44

19

Sumber : Mangat HS. Severe Traumatic Brain Injury.American Academy of

Neurology. 2012

Perkembangan melebihi 3 stadium akan mengawali peningkatan TIK dan

proses herniasi. Heriniasi dapat juga timbul pada stadium awal jika ada lesi fokal

dengan peningkatan TIK. Proses ini dapat timbul pada kontusio temporal yang

mengakibatkan herniasi uncal.

Autoregulasi Aliran Darah Otak

Perfusi otak diatur oleh aliran darah otak yang konstan yang berasal dari

tekanan darah sistemik (Mean Arterial Pressure [MAP]60 mmHg- 160 mmHg atau

tekanan perfusi serebral 50 mmHg- 150mmHg). Aliran darah otak yang konstan ini

dipertahankan oleh mekanisme tekanan autoregulasi. Mekanisme ini terjadi pada

tingkat arteriol, vasodilatasi jika tekanan perfusi menurun dan vasokonstriksi jika

tekanan perfusi meningkat. Diatas ambang batas autoregulasi ini arteriol tidak mampu

lagi mengkompensasi, akibatnya terjadi gangguan aliran darah otak dan iskemia

berat.


20/44

20

Gambar 2. Tekanan Perfusi Otak

Sumber : Mangat HS. Severe Traumatic Brain Injury.American Academy of

Neurology. 2012

Kurva autorgeulasi bergeser ke kiri jika TIK meningkat dan kekanan jika

hipertensi sistemik arteriol jangka lama.

Aliran darah otak berhubungan dengan metabolisme otak. Yang mana,

metabolisme otak diatur oleh alrian darah ke otak. Metabolisme otak meningkat maka

aliran darah ke otak akan meningkat, begitu pula kebalikannya, jika kita menurunkan

metabolisme otak makan aliran darah ke otak akan berkurang dengan sendirinya,

mekanisme inilah yang mendasari teori penurunan TIK dengan cara sedasi dan

hipotermi.

2) Patofisiologi Cedera Kepala Berat

Cedera Primer

Kekuatan benturan menentukan jenis cedera primer trauma kepala.

Mekanisme yang terlibat adalah percepatan-perlambatan (kecelakaan motor, jatuh),

rotasional (kecelakaan motor, jatuh), remuk (ditabrak, kecelakaan motor), proyektil

(tembakan). Lesi fokal termasuk hematoma subdural, kontusio serebri dengan


21/44

21

perdarahan intraserebral, hematoma epidural, dan perdarahan traumatik subarachnoid.

Lesi difus, termasuk perdarahan traumatik subarachnoid dan Diffuse Axonal Injury

(DAI).

Cedera Sekunder

Banyak faktor yang dapat mengakibatkan cedera sekunder, dan sangat penting

untuk mencegah dan meminimalkan efek dari cedera tersebut. Biasanya, cedera awal

berat tapi dapat diobati, seperti perdarahan subarachnoid atau epidural hematom yang

akut. Kondisi pasien kadang memburuk hingga dapat terjadi cedera sekunder seperti

iskemia, hipoksia, edema, infeksi, keracunan ion kalsium, vasospasme, bangkitan

akhirnya mengakibatkan hipertensi intrakranial.

Kelainan sistemik biasanya yang mengakibatkan cedera kepala sekunder seperti:

a. Hipotensi (tekanan darah sistolik 45 mmHg)

e. Hipertensi (sistolik > 160 mmHg atau tekanan arteri rata-rata (MAP) >110

mmHg)

f. Anemia (Hb < 10 mg/dL atau Ht < 30%)

g.

Hiponatremia (serum natrium 10 mmol/L)

i. Hipoglikemia (glukosa serum 7,45)

l. Febril (suhu >36,5 C)

m. Hipotermia (suhu < 35,5 C

Hipoksia-iskemia adalah salah satu faktor sekunder yang dapat mempengaruhi

hasil akhir dari cedera kepala. Waktu kritis adalah selama resusitasi dan sesaat setelah

cedera, ketika hipoksia dan hipotensi akan muncul karena ketidakmampuan

mempertahankan jalan napas atau volume darah yang hilang akibat perdarahan.


22/44

22

Hipoksia-iskemia juga bisa karena cedera vaskuler, penyebab sistemik, edema

serebri (yang mengakibatkan difusi gradien oksigen), hipertensi intrakranial, dan

hiperventilasi yang berlebihan.

Gangguan metabolisme serebral dapat terjadi pada cedera tingkat seluler

misalnya cedera mitokondria. Kerusakan membran mitokondria dan metabolik

oksidatif, akan mengakibatkan keracunan influks kalsium dan kematian sel. Pada

perdarahan subdural, pencitraan Positron Emission Tomography (PET)

memperlihatkan gangguan metabolik jauh melebihi luasnya cedera yang terlihat pada

pencitraan CT.

Gangguan perfusi otak juga terjadi akibat gangguan autoregulasi dan biasanya

hasilnya tidak baik. Gangguan perfusi otak dapat fokal atau difus, dan terjadi

bersamaan dengan hipoperfusi dan edema vasogenik. Kestabilan autoregulasi dapat

ditentukan dengan beberapa observasi sederhada pada tekanan intrakranial dengan

perubahan spontan pada tekanan arteri rata-rata. Hilangnya autoregulasi, TIK akan

meningkat, begitu juga dengan tekanan arteri rata-rata, walaupun masih dalam batas

autoregulasi. Pressure Reactivity Index (PRx) adalah index yang mengkorelasikan

antara TIK dan tekanan arteri rata-rata, dan digunakan sebagai index autoregulasi.

Pressure Reactivity berkisar antara -1 hingga +1. Nilai negatif (termasuk 0)

mengindikasikan autoregulasi yang baik, dan nilai positif mengindikasikan

autoregulasi yang menurun.

Fenomena elektrofisiologis seperti bangkitan dan gelombang epileptiform yang

muncul pasca cedera akang mengakibatakan gangguan metabolik. Memantau

fenomena ini sangat penting karena dapat terjadi subklinis. Cortical Spreading

Depression (CDS) adalah fenomena elektrofisiologis yang muncul setelah cedera

kepala dan biasanya prognosisnya tidak terlalu baik. CDS muncul pada korteks yang

cedera, mengganggu gelombang depolarisasi yang menyebar dengan kecepatan 2

mm/menit menjadi 5 mm/menit dan mengakibatkan aliran ionik, kekacauan

metabolik dan abnormalitas aliran darah.

Cedera sekunder yang berakibat dari gabungan cedera di diatas akan mengarah

pada proses cedera, kematian dan apoptosis seluler. Hasil dari edema dan inflamasi,


23/44

23

bersama dengan evolusi dari lesi primer seperti kontusio serebri, mengakibatkan

hipertensi intrakranial. Sangat penting untuk menghentikan seluruh proses ini yang

secara klinis kemuculan satu proses saja tidak dapat dinilai melalui monitor. Oleh

karena itu, terapi yang menjadi target adalah tekanan intrakranial, hipotensi serebri,

hipoksia serebri.

3) Evaluasi dan Diagnosis

Evaluasi awal sangat penting untuk intervensi awal dan dimulai pada saat

terjadinya cedera. Jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi harus dinilai. Pemeriksaan

neurologis awal harus terfokus pada GCS dan penilaian pupil. Ukuran, reaktifitas,

dan kesimetrisan pupil harus diperhatikan. Asimetri pupil didefinisikan sebagai

perbedaan ukuran yang lebih dari 1 mm. Pupil yang terfiksasi didefinisikan sebagai

reaksi pupil terhadap cahaya yang kurang dari 1mm. Trauma orbita harus

diiperhatikan.

Tabel 2. Glasgow Coma Scale

Jenis Respon Respon Skor

Buka Mata Spontan 4

Perintah 3

Nyeri 2Tidak ada respon 1

Verbal Oriantasi baik 5

Disorientasi 4

Kata-kata tidak tepat 3

Suara tanpa arti 2

Tidak ada respon 1

Motorik Menuruti perintah 6

Melokalisasi nyeri 5

Fleksi terhadap nyeri 4

Dekortikasi 3

Deserebrasi 2


24/44

24

Tidak ada respon 1

Total 15

Sumber: Mangat HS. Severe Traumatic Brain Injury.American Academy of

Neurology. 20126

Kematian akan meningkat hingga 50% jika pasien tidak dirujuk ke rumah

sakit yang tepat, walaupun itu bukan rumah sakit yang terdekat. Survei primer oleh

traumatologist sangat penting untuk menghindari cedera yang berpotensi mengancam

nyawa. Pemeriksaan neurologis harus dilakukan secara rutin untuk mengevaluasi

tanda-tanda herniasi serebri. Tanda-tanda herniasi berupa pupil anisokor, dilatasi

pupil, pupil nonreaktif, posisi motorik eksensi, hilangnya respon motorik, ataumenurunnya GCS 2 poin.

Ketika stabilisasi hemodinamik tercapai, pemeriksaan darurat CT-scan kepala

harus dilakukan. Walaupun pasien dalam keadaan koma atau terdapat defisit

neurologis, pencitraan neurologi harus dipercepat. Jika diperkirakan tedapat cedera

vaskuler, maka pencitraan CT angiografi harus dilaksanakan. Jika kecurigaan sangat

tinggi terhadap adanya cedera vaskuler maka pasien harus dipertahankan sesuai jenis

cederanya (fraktur kanalis karotikus, terikatnya tali helem pada leher, dan dislokasi

vertebra servikalis bagian atas). Pencitraan tulang belakang harus dilakukan jika ada

pemeriksaan motorik dan otonom yang menunjukkan tanda-tanda cedera medula

spinalis. Mengalirnya cairan serebrospinal melalui hidung atau telinga menandakan

adanya fraktur basis kranii. Pengiriman cepat keunit perawatan intensif atau ruang

operasi harus dilakukan apabila pemeriksaan fisik mendukung atau pencitraan

mendapat hasil yang mengindikasikan untuk pengiriman pasien.

4) Penanganan Pasien

Penanganan Sebelum Tiba di Rumah Sakit

Terdapat banyak pedoman penganganan cedera kepala sebelum tiba di rumah

sakit. Beberapa penelitian menunjukkan hipotensi dan hipoxemia adalah indikator

untuk menilai prognosis buruk setelah cedera kepala berat. Jalan napas harus


25/44

25

dipertahankan, saturasi oksigen arteri


26/44

26

- Mekanisme cedera yang berbahaya (ditabarak oleh kendaraan bermotor,

terlempar dari kendaraan bermotor, atau jatuh dari ketinggian >1 m)

- Pasien yang cedera atau teman pasien tidak dapat membawa pasien ke rumah

sakit tanpa penggunaan ambulans.

Kriteria merujuk pasien ke UGD:

- Adanya riwayat kehilangan kesadaran (pingsan) sebagai akibat dari cedera.

- Amnesia terhadap kejadian sebelum cedera

- Nyeri kepala presisten setelah cedera

- Adanya episode muntah setelah cedera

- Adanya riwayat intervensi kepala (bedah otak)

-

Riwayat gangguan perdarahan atau pembekuan

- Sedang dalam terapi warfarin

- Sedang menggunakan obat-obatan atau intoksikasi alkohol

- Usia 65 tahun

- Gangguan perilaku atau teriritasi

Penanganan di Unit Gawat Darurat

Penilaian awal di UGD

-

Prioritas utama semua unit gawat darurat adalah stabilisasi dari airway,

breathing, dan circulation (ABC) sebelum menindaklanjuti cederanya.

- Semua klinisi di UGD harus mampu menilai ada atau tidaknya resiko cedera

yang membutuhkan pencitraan darurat.

- Pasien GCS


27/44

27

- Pasien dengan resiko rendah harus diperiksa ulang 1 jam kemudian

- Nyeri harus ditatalaksana secara efektif karena dapat meningkatkan TIK.

- Pasein yang kembali ke UGD dalam 48 jam setelah dipulangkan, dengan

gejala klinis presisten yang berhubungan dengan cedera kepala sebelumnya

harus diperiksa oleh klinisi yang lebih senior.

Investigasi terhadap adanya cedera kepala yang bermakna secara klinis:

- Alat investigasi yang utama untuk mendeteksi adanya cedera kepala akut yang

bermakan secara klinis adalah CT kepala

- MRI kontraindikasi terhadap cedera kepala dan servikal kecuali ada kepasitan

bahwa pasien tidak memiliki implant device atau benda asing.

-

X-ray tengkorak sebaiknya tidak digunakan untuk mendiagnosis cedera

kepala tanpa adanya diskusi dengan unit neuroscience.

- Jika alat CT tidak tersedia, pasien dengan GCS 45 mmHg)

o Irama pernafasan yang tidak teratur

Indikasi intubasi dan ventilasi pada pasien cedera kepala sebelum di pindahkan jika

memenuhi salah satu dari kriteria berikut :

- Perburukan kesadaran yang signifikan

- Fraktur mandibula bilateral


28/44

28

- Perdarahan melalui mulut

- Bangkitan

Konsul ke bagian bedah saraf jika pasien memiliki:

- Status pasien memburuk, terutama jika penurunan GCS 2, pupil menjadi

dilatasi, atau ada defisit neurologis yang baru

- Cedera kepala berat (GCS 8), terutama jika pasien tidak sadar sejak

kejadian trauma

- Defisit neurologis yang berat sejak terjadinya trauma

- Lesi signifikan untuk pembedahan yang terlihat pada pencitraan

Penanganan pembedahan pada pasien dewasa dengan hematoma epidural akut :

Indikasi pembedahan - Hematoma epidural > 30 cm harus segera dievakuasi

sesuai GCS pasien

- Hematoma epidural < 30 cm3 dan tebal < 15 mm dan

midline shift < 5 mm pada pasien dengan GCS < 8 dan

tanpa defisit fokal dapat ditanganani secara nonoperatif,

dengan serial CT dan observasi ketat.

Waktu - Sangat dianjurkan pasien dengan hematoma epidural

akut dalam konsidi koma (GCS < 9) dengan anisokoria,

dilakukan tindakan operatif secepatnya untuk

mengevakuasi perdarahan.

Metode - Belum ada data yang mendukung 1 metode pembedahan.

Tapi, kraniotomi merupakan salah satu cara dimana

dapat dilakukan evakuasi hematoma secara sempurna

Penanganan pembedahan pada pasien dewasa dengan hematoma subdural akut :

Indikasi pembedahan - Hematoma subdural akut dengan tebal > 10 mm atau

midline shift > 5 mm pada CT, harus dievaskuasi


29/44

29

melalui pembedahan

- Semua pasien hematoma subdural dalam kondisi koma

(GCS < 9) harus dilakukan pemantauan TIK

-

Pasien koma (GCS < 9) dengan ketebalan hematoma

subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus

dilakukan evakuasi jika GCS menurun 2 poin antara

saat kejadian trauma dan saat masuk rumah sakit

dan/atau pupil asimetris terfiksasi dan dilatasi dan/atau

TIK 20 mmHg

Waktu - Jika indikasi operatif terpenuhi, lakukan pembedahan

secepatnyaMetode - Metode kraniotomi dan duraplasty

Penanganan pembedahan pada pasien dengan lesi intraparenkimal :

Indikasi pembedahan - Pasien dengan masa intraparenkimal dan tanda

perburukan neurologis akbiat lesi, tanda peningkatan

TIK, dan terlihatnya massa pada pencitraan CT hatus

ditangani dengan pembedahan

- Pasien dengan GCS 6-8 dengan kontusio frontal atau

temporal dengan volume > 20 cm3

dengan midline shift

5 mm3

dan/atau tanda kompresi sisterna pada CT, dan

pada pasien dengan lesi 50 cm3 harus ditangani

dengan pembedahan

- Pasien dengan massa intraparenimal yang tidak

menunjukkan tanda neurologis yang berarti, dengan TIK

terkontrol, dan tidak ada efek dari massa yang terlihat

pada CT, dapat ditangani secra nonoperatif dengan

pemantauan ketat dan pencitraan serial.

Waktu dan Metode - Kraniotomi dengna mengevakuasi massa lesi dianjurkan


30/44

30

untuk pasien dengan lesi fokal dan indikasi pembedahan

terpenuhi

- Kraniotomi dekompresif bifrontal dalam 48 jam sejak

trauma adalah pilihan bagi pasien dengan edema serebri

difus paskatrauma dan hipertensi intrakranial

- Prosedur dekompresif mencakup dekompresif

subtemporal, temporal lobektomi, dan kraniektomi

hemisfer dekompresif, adalah pilihan bagi pasien dengan

hipertensi intrakranial dan cedera intraparenkimal yang

difus dengan tanda klinis dan radiologis dari impending

herniasi transtentorial.

Pencitraan darurat:

a. Pencitraan CT kepala yang harus dilakukan segera dengan kriteria :

- Usia 65 tahun

- Koagulopati (riwayat gangguan pembekuan dan riwayat perdarahan, atau

sedang dalam pengobatan dengan warfarin)

- Mekanisme cedera yang berbahaya (ditabrak oleh kendaraan bermotor,

terlempar dari kendaraan atau jatuh dari ketinggian lebih dari 1 m)

b. Pencitraan CT kepala harus dilakukan dalam 1 jam setelah permintaaan

pencitraan diterima oleh departemen radiologi, dengan kriteria :

- GCS


31/44

31

- Koagulopati (riwayat perdarahan, gangguan pembekuan, atau sedang

diobati dengan warfarin)

- Gangguan neurologis fokal

c.

Pencitraan CT kepala harus dilakukan dalam 8 jam setelah cedera kepala,

dengan kriteria :

- Amnesia terhadap kejadian lebih 30 menit sebelum benturan.

- Usia 65 tahun dengan gangguan kesadaran atau adanya amnesia

- Mekanisme cedera yang berbahaya (ditabarak oleh kendaraan bermotor,

terlempar dari kendaraan bermotor, atau jatuh dari ketinggian >1 m)

dengan gangguan kesadaran atau adanya amnesia.

d.

Anak-anak


32/44

32

- Cedera kepala ringan dengan gejala seperti nyeri kepala, fotofobia,

nausea, muntah, atau amnesia yang membutuhkan perawatan

Prinsip utama dalam tatalaksana cedera kepala adalah memastikan perfusi dan

oksigenasi otak yang adekuat selagi proses perbaikan otak.

Berikut kita akan membahas parameter yang memberikan petunjuk terhadap

iskemi atau hipoksia otak :

a. Tekanan darah dan Oksigenasi sistemik

Saturasi oksigen darah harus >90% selama masa penangan kritis pasien

dengan cedera kepala berat. Sampel analisa gas darah harus sering dilakukan

untuk mempertahankan PaO >60 mmHg. Tekanan darah sistolik harus

dipertahankan >90 mmHg. Cairan hipotonik dan dextrose tidak boleh

digunakan.

b. Tekanan intrakranial

Tekanan intrakranial (TIK) dapat diukur dengan alat intraventrikular (salurn

eksternal ventrikular dihubungkan dengan transduser pengukur eksternal) atau

dengan satelit intraparenkimal. TIK yang terus-menerus >20 mmHg dianggap

berbahaya dan hasil akhirnya buruk. Semakin tinggi TIK dapat

mengakibatkan iskemi otak sekunder, untuk itu TIK harus diterapi dandipertahankan dibawah 20 mmHg. Pedoman cedera kepala

merekomendasikan agar TIK dimonitor untuk semua pasien cedera kepala

berat (GCS


33/44

33

berdasarkan pemantauan TIK dan tekanan perfusi otak. Tekanan perfusi otak


34/44

34

high-performance liquid chromatograph. Kita juga akan mendapatkan

konsentrasi laktat, asam piruvat, glukosa, glutamat dan gliserol. Nilai yang

paling sering dianalisis adalah perbandingan laktat dan asam piruvat (L/P) dan

perbandingan laktat dan glukosa (L/G). Perbandingan ini memberikan

pandangan terhadap metabolisme cerebri. Perbandingan L/P mengindikasikan

keseimbangan metabolisme aerobik dan anaerobik. Kadar glukosa

menunjukkan penyaluran yang adekuat. Kadar abnormal dari laktat, piruvat,

L/P dan L/G mengindikasikan stres metabolik iskemik dan noniskemik.

Ketika nilai-nilai ini tidak proporsional, piruvat menunjukkan gangguan

metabolisme yang berkepanjangan. Ambang krisis metabolik, perbandingan

L/P 25-40.

f. Continuous EEG

Resiko bangkitan postraumatik berkisar 10-20%. Pada pasien dengan fraktur

depresi tulang tengkorak atau cedera penetrasi, continuous EEG dapat

membantu untuk mendeteksi bangkitan subklinis. Banyak gelombang

epileptiform yang berbeda-beda terlihat pada pasein dengan cedera kepala,

dan biasanya mengawali bangkitan yang terlihat.

Observasi selama perawatan di Rumah Sakit

Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan :

- GCS

- Rektivitas dan ukuran pupil

- Pergerakan ekstremitas

- Laju pernafasan

- Nadi

- Tekanan darah

-

Temperatur

*Lakukan observasi sekurang-kurangnya setiap 15 menit hingga GCS kembali 15

selama 2 kali observasi berturut-turut.


35/44

35

Untuk pasien dengan GCS awal 15, atau GCS telah kembali 15 selama 2 kali

observasi berturut-turut, minimal dilakukan observasi :

- Setiap setengah jam untuk 2 jam pertama, lalu

-

Setiap satu jam untuk 4 jam, lalu

- Setiap dua jam untuk seterusnya

*jika pasien dari GCS 15 menurun sewaktu-waktu dalam waktu 2 jam, observasi

kembali setiap 15 menit.

Penilaian ulang darurat harus dilakukan oleh dokter jika perburukan gejala neurologis

muncul :

- Terjadi agitasi atau kelakuan abnormal

-

Penurunan 1 poin GCS selama 30 menit

- Penurunan GCS >2 poin

- Terjadi nyeri kepala berat atau muntah yang presisten

- Munculnya defisit neurologis yang baru

*Pikirkan dilakukannya CT segera jika tanda-tanda perburukan neurologis di atas

muncul

*Pikirkan dilakukkannya CT atau MRI selanjutnya jika CT sebelumnnya normal tapi

GCS


36/44

36

- Adanya transportasi pulang yang mendukung dan ada yang merawat di

rumah

- Jika tidak ada yang merawat di rumah, pulangkan pasien jika tidak ada

risiko komplikasi yang berarti.


37/44

37

BAB III

PEMBAHASAN

1.

Apakah diagnosa pada kasus sudah tepat? Dan bagaimana menegakkan

diagnosisnya dari :

Anamesis?

Pemeriksaan fisik?

Pemeriksaan penunjang?

2. Apakah pengobatan yang diberikan sudah sesuai?

3. Apakah rencana selanjutnya?


38/44

38

1. Apakah diagnosa pada kasus sudah tepat? dan bagaimana menegakkan diagnosanya?

Diagnosa pada kasus sudah tepat, karena:

Cedera kepala didefinisikan sebagai trauma yang mengakibatkan kelainan

struktural atau fisiologis pada fungsi otak oleh faktor eksternal yang diindikasikan

sebagai onset baru atau perburukan dari satu atau lebih gejala klinis berikut :

a) Kehilangan kesadaran

b) Kehilangan memori tepat setelah terjadinya trauma

c) Kelainan status mental setelah terjadinya trauma (kebingungan,

disorientasi, pemikiran yang lambat dan lain-lain)

d)

Defisit neurologis (kelemahan, kehilangan keseimbangan, perubahanpenglihatan, praxis, paresis atau plegia, kelainan sensoris, afasia dan lain-

lain) yang dapat terjadi sementara atau presisten.

e)

Lesi intracranial.

Faktor eksternal yang dimaksud misalnya : pukulan ada kepala, kepala

menabrak objek, percepatan atau perlambatan pada otak tanpa trauma eksternal pada

kepala, penetrasi benda asing, atau faktor eksternal lainnya.

Semua kriteria diatas dianggap sebagai trauma otak. Tidak semua individu

yang terpapar faktor eksternal mengalami cedera pada otak, tapi semua individu yang

memiliki riwayat seperti manifestasi klinis diatas dapat dikatakan mengalami cedera

otak. Jadi berdasarkan pemeriksaan yang telah dilakukan, pasien pada kasus ini

termasuk pasien yang mengalami cedera kepala.

Cedera kepala yang dialami oleh pasien ini termasuk kedalam cidera kepala

ringan, dikarenakan berdasarkan dari pemeriksaan GCS pasien dalam keadaan baik,

kesadaran compos mentis dengan GCS 15 (E4M6V5)

Untuk penegakkan diagnosis cedera kepala berat yang lebih mendalam dapat

dilihat dari hasil sebegai berikut.


39/44

39

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Berdasarkan anamnesis, menurut mekanisme terjadinya, pasien termasuk

mengalami cedera kepala tumpul yang biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-

motor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. Menurut informasi dari keluarga pasien,

pasien mengalami trauma kepala pada regio temporalis tertimpa balok kayu, sehingga

kepala pasien mengalami robekan, terasa nyeri dan berputar.

Berdasarkan beratnya cedera, pasien termasuk mengalami cedera kepala

ringan dimana GCS digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya cedera

penderita kepala. GCS pasien saat dibawa ke UGD (


40/44

40

Diagnosis

Klasifikasi Tingkat Keparahan Cedera Otak

Kriteria Ringan Sedang Berat Pasien

Pencitraan NormalNormal atau

abnormal

Normal atau

abnormal

Normal

Kehilangan

kesadaran0-30 menit

>30 menit

dan 24jam

Tidak mengalami

kehilangan

kesadaran

Gangguan

kesadaran /

perubahan status

mental*

Sesaat-24jam

>24 jam Sesaat

Amnesia pasca

trauma0-1 hari >1 dan 7 hariTidak mengalami

amnesia

Glascow Coma

Scale (paling baik

dinilai


41/44

41

- GCS

- Rektivitas dan ukuran pupil

- Pergerakan ekstremitas

-

Laju pernafasan

- Nadi

- Tekanan darah

- Temperatur

Penatalaksanaan terapi

Diberikan terapi simtomatik dan antibiotik

Pada pasien ini penatalaksanaan sudah tepat. Pasien diberikan terapi sbb :

Non- medikamentosa

Tirah baring

Perawatan luka

Diet biasa: kalori 1800 K/hari

Medikamentosa

IVFD RL 20 tetes/menit

Pemberian Ringer lactat disini sebagai resusitasi cairan intravena dengan jalan

memberika cairan isotonik agar sirkulasi tetap berjalan lancar.

Ceftriakson 1 x 2 gr

Pemberian ceftriaxone sebagai profilaksis sekaligus terapi infeksi karena pada

pasien terdapat luka terbuka.

Paracetamol 3 x 1

Digunakan sebagai antipiretik dan analgesik

Dimenhidrinat 3 x 1

Untuk mengatasi keluhan kepala yang terasa berputar.


42/44

42

3. Apakah rencana selanjutnya?

Rencana selanjutnya adalah perbaikan keadaan umum pasien dan mengurangi gejala.

Pasien dapat dipulangkan apabila:

-

GCS 15 dan CT tidak diindikasikan

Atau

- Pencitraan kepala atau servikal normal dan GCS kembali 15

Dan

- Adanya perbaikan dari semua tanda dan gejala klinis

- Tidak ada faktor lain yang membutuhkan perawatan di rumah sakit

- Adanya transportasi pulang yang mendukung dan ada yang merawat di

rumah

- Jika tidak ada yang merawat di rumah, pulangkan pasien jika tidak ada

risiko komplikasi yang berarti


43/44


44/44

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson S. McCarty L., Cedera Susunan Saraf Pusat, Patofisiologi, edisi 4,

Anugrah P. EGC, Jakarta, 1995, 1014-10

2. Anatomy & Causes: Cranial Anatomy. Available at:

http://dryogeshgandhi.com/cranial.htm.Accessed on : 22 Juni 2013

3. David, Bernath. Head Injury. Available at :www.e-medicine.com.Accessed

on : 22 Juny 2013

4. Klinis Proses-Proses Penyakit, 6th ed. Jakarta : EGC ; 2005

5. Mardjono M. Sidharta P., Mekanisme Trauma Susunan Saraf, Neurologi

Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 2003, 254-259

6. Neural System Development - Cerebrospinal Fluid. Available at:

http://embryology.med.unsw.edu.au/Notes/neuron6a.htm.Accessed on : 22

Juni 2013

7. Price SA, Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf. In : Pendit BU,

Hartanto H, Wulansari P, Mahanani DA, Editors. Patofisiologi : Konsep

8. Prof. DR. S.M. Lumban Tobing :Pemeriksaan Fisik dan Mental; Neurologi

Klinik, FKUI.

9. Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Penerbit : Dian

Rakyat. Jakarta : 2009
http://dryogeshgandhi.com/cranial.htmhttp://www.e-medicine.com/http://embryology.med.unsw.edu.au/Notes/neuron6a.htmhttp://embryology.med.unsw.edu.au/Notes/neuron6a.htmhttp://www.e-medicine.com/http://dryogeshgandhi.com/cranial.htm

cr cks yogi

Documents