cover pcos

Download Cover Pcos

Post on 30-Sep-2015

213 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

.

TRANSCRIPT

REFERATSINDROM POLIKISTIK OVARIUM

Pembimbing : dr. Samsudin Sp.OGDisusun oleh :Mariyam1102008115

KEPANITERAAN KLINIK SMF KEBIDANANRSUD GUNUNG JATIPERIODE 14 MEI-21 JULI 2012BAB IPENDAHULUAN

Hampir setiap pasangan di dunia menginginkan seorang anak, namun sayangnya tidak setiap perkawinan dianugerahi keturunan. Di Indonesia terdapat sekitar 10-15% pasangan mengalami infertilitas. Infertilitas adalah kegagalan sepasang suami istri untuk hamil selama 12 bulan atau lebih dengan koitus yang teratur dan tanpa menggunakan alat kontrasepsi. 1 Faktor-faktor yang dapat menyebabkan infertilitas dapat disebabkan oleh faktor suami maupun faktor istri. Angka kejadian infertilitas karena faktor istri mencangkup 60-70% dikarenakan adanya masalah pada ovarium yang mengakibatkan tidak terjadinya ovulasi atau anovulasi sebanyak 35%. Anovulasi sendiri dapat disebabkan oleh bermacam-macam kelainan seperti kelainan interaksi susunan saraf pusat (SSP)-hipotalamus, kelainan perangkat hipotalamus-hipofisis, kelainan pada mekanisme umpan balik, kelainan pada ovarium (Sindroma ovarium resisten gonadotropin, Sindroma luteinized unruptured follicle (LUF), dan Sindrom ovarium polikistik). Peringkat utama infertilitas yang disebabkan oleh anovulasi dimiliki oleh sindrom ovarium polikistik, yaitu sebanyak 70%. 2

BAB IIKERANGKA TEORI

Sindrom ovarium polikistik (SOPK) adalah merupakan kumpulan gejala dan tanda yang terjadi akibat hiperandrogenisme dan gangguan ovulasi tanpa disertai adanya kelainan hiperplasia adrenal kongenital, hiperprolaktinemia atau neoplasma yang mensekresi androgen. Gejala yang timbul dapat bervariasi dari tanpa gejala sama sekali sampai gejala seperti infertilitas, anovulasi kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea, gangguan haid atau perdarahan uterus disfungsional dan hirsutisme.3Penampakan utama pada SOPK adalah hiperandrogenisme dan anovulasi kronik yang sering dihubungkan dengan resistensi insulin, serta perubahan frekuensi pengeluaran gonadotropin-releasing hormone dan pengeluaran hormon-hormon gonadotropin lainnya.4Hipotalamus dan hipofisis berperan penting dalam pengendalian perkembangan gonad dan fungsi reproduksi. Fungsi gonad pada wanita secara langsung dikontrol oleh hormon-hormon gonadotropik hipofisis anterior, follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH). Kedua hormon ini, pada gilirannya, diatur oleh gonadotropin-releasing hormone (GnRH) hipotalamus yang sekresinya pulsatif serta efek umpan-balik hormon-hormon gonad. Sedangkan ovarium sebagai organ reproduksi primer wanita melakukan tugas ganda, yaitu menghasilkan ovum dan menghasilkan hormon-hormon seks wanita seperti estrogen dan progesterone. Kedua hormon ini bekerja bersama untuk mendorong fertilisasi ovum dan untuk mempersiapkan sistem reproduksi wanita untuk kehamilan.Selama fase folikel (paruh pertama siklus ovarium), folikel ovarium mengeluarkan estrogen di bawah pengaruh FSH, LH, dan estrogen itu sendiri. Kadar estrogen yang rendah tetapi harus meningkat tersebut menghambat sekresi FSH, yang menurun selama bagian terakhir fase folikel, dan secara inkomplit menekan sekresi LH yang terus meningkat selama fase folikel. Pada saat pengeluaran estrogen mencapai puncaknya, kadar estrogen yang tinggi memicu lonjakan sekresi LH pada pertengahan siklus. Lonjakan LH, menyebabakan ovulasi yang matang. Sekresi estrogen merosot sewaktu folikel mati pada ovulasi.5

Gambar 1. Kontrol lonjakan LH pada saat ovulasi

Tahap-tahap awal pertumbuhan folikel pra-antrum dan pematangan oosit tidak memerlukan stimulasi gonadotropik, namun bantuan hormon diperlukan untuk membentuk antrum, perkembangan folikel lebih lanjut, dan sekresi estrogen. Estrogen, FSH, dan LH semuanya diperlukan. Pembentukan antrum diinduksi oleh FSH. Baik FSH maupun estrogen merangsang proliferasi sel-sel granulosa. Baik FSH maupun LH diperlukan untuk sintesis dan sekresi estrogen oleh folikel. Baik sel granulosa maupun sel teka berpartipasi dalam pembentukan estrogen. Perubahan kolesterol menjadi estrogen memerlukan sejumlah langkah berurutan, dengan langkah terakhir adalah perubahan androgen menjadi estrogen. Sel-sel teka banyak menghasilkan androgen tetapi kapasitas mereka mengubah androgen menjadi estrogen terbatas. Sel-sel granulosa, dipihak lain mudah mengubah androgen menjadi estrogen tetapi tidak mampu membuat androgen sendiri. LH bekerja pada sel-sel teka untuk merangsang pembentukan androgen, sementara FSH bekerja pada sel-sel granulosa untuk meningkatkan perubahan androgen teka menjadi estrogen. Karena kadar basal FSH yang rendah sudah cukup untuk mendorong perubahan menjadi estrogen ini, kecepatan sekresi estrogen oleh folikel terutama bergantung pada kadar LH dalam darah, yang terus meningkat selama fase folikel. Selain itu, sewaktu folikel terus tumbuh, estrogen yang dihasilkan juga meningkat karena bertambahnya jumlah sel folikel penghasil estrogen.

Gambar 2. Pembentukan androgen oleh sel-sel teka folikel ovarium

Pada keadaan SOPK kelainan utama anovulasi tampaknya karena kelebihan produksi androgen di dalam ovarium yang menyebabkan sejumlah besar folikel preovulasi gagal untuk merespons FSH. 2Sel theca yang membungkus folikel dan memproduksi androgen yang nantinya akan dikonversi menjadi estrogen didalam ovarium menjadi sangat aktif dan responsif terhadap stimulasi LH. Sel theca akan lebih besar dan akan menghasilkan androgen lebih banyak. Sel-sel theca yang hiperaktif ini akan terhalang maturasinya sehingga akan menyebabkan sel-sel granulosa tidak aktif dan aktifitas aromatisasinya menjadi minimal.Akibat ketidakmatangan folikel-folikel tersebut maka terjadi pembentukan kista-kista dengan diameter antara 2-6 mm dan masa aktif folikel akan memanjang, sehingga akan terbentuk folikel-folikel berbentuk seperti kista yang dilapisi oleh sel-sel theca yang hiperplastik yang mengalami luteinisasi sebagai respon peningkatan kadar LH.4

Gambar 3. Peningkatan produksi androgen oleh sel theca karena pengaruh LH yang tinggi

Hiperespons pada ovarium dan androgen adrenal pada LH dan kortikotropin menjadi karakteristik wanita yang mengalami SOPK akibat hasil dari peningkatan stimulasi insulin secara kronik. Terlihat pada gambar bahwa kombinasi dari peningkatan level androgen dan obesitas akan meningkatkan aromatisasi ekstraglandular pada jaringan lemak dan menyebabkan pembentukan estrogen (asiklikestrogen) dalam bentuk estrone meningkat yang berdampak umpan balik positif terhadap LH dan umpan balik negatif terhadap FSH sehingga kadar LH meningkat dan kadar FSH menurun dalam plasma. Akibat dari peningkatan kadar LH dalam plasma akan meningkatkan stimulasi stroma pada sel theca dan menjadikan androgen meningkat.6

Gambar 4. Hubungan antara obesitas dan hiperandrogenisme pada SOPK

Dalam patogenesis SOPK resistensi insulin telah memperoleh peran penting dalam beberapa waktu. Insulin adalah hormon yang diperlukan oleh sel untuk mendapatkan energi dari glukosa. Namun kadang-kadang sel tidak menunjukkan respon yang memadai terhadap aktivitas insulin. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin.Resistensi insulin menyebabkan kenaikan kadar gula darah dan diabetes. Lebih dari 40% penderita SOPK menunjukkan adanya resistensi insulin, dan lebih dari 10% diantaranya akan menderita diabetes melitus tipe 2 saat berusia sekitar 40 tahun.. Kadar insulin yang tinggi seperti ini dapat meningkatkan kadar hormon pria sehingga keluhan SOPK menjadi semakin parah.Gangguan akibat dari resistensi insulin mengacu pada metabolisme glukosa. Kompensasi akibat adanya hiperinsulinemia adalah peningkatan kerja insulin dan menyebabkan efek-efek yang berlebihan pada organ lain termasuk stimulasi sekresi androgen ovarium oleh sel-sel adrenal. Insulin juga dapat menurunkan produksi sex hormone-binding globulin (SHBG) di liver.7

Gambar 5. Beberapa teori untuk menjelaskan patogenesis SOPK

MANIFESTASI KLINIK SINDROM OVARIUM POLIKISTIK

Gejala SOPK cenderung terjadi secara bertahap. Awal perubahan hormon yang menyebabkan SOPK terjadi pada masa remaja setelah menarche. Gejala akan menjadi jelas setelah berat badan meningkat pesat. Gejala yang timbul dapat bervariasi mulai dari tanpa gejala sama sekali sampai gejala seperti infertilitas, anovulasi kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea, gangguan haid atau perdarahan uterus disfungsional, jerawat, hirsutisme atau maskulinisasi, dan obesitas.A. Kelainan menstruasi Pasien dapat mengeluh adanya oligomenorrhea, dimana siklus menstruasinya menjadi sangat lama yaitu antara 35 hari sampai dengan 6 bulan, dengan periode menstruasi < 9 per tahun. Dapat terjadi amenorrhea sekunder dimana ada fase tidak adanya menstruasi selama 6 bulan, dapat pula terjadi episode menometrorrhagia dengan anemia.Pada SOPK sekresi estrogen berlangsung lama dan tidak disertai ovulasi. Sekresi tersebut juga tidak diimbangi oleh progesteron yang selanjutnya akan mempengaruhi pelepasan gonadotropin kelenjar hipofise. Umpan balik yang dihasilkan dari estrogen yang normal dapat mengakibatkan peningkatan sekresi LH. Peningkatan LH akan menstimulasi sel teka ovarium untuk menghasilkan androgen dalam jumlah besar, akan tetapi sekresi FSH sangat ditekan. Kurangnya stimulasi oleh FSH menyebabkan kegagalan perkembangan folikel, tidak adekuatnya induksi terhadap enzim aromatisasi yang penting untuk pembentukan estradiol serta menyebabkan kegagalan ovulasi.

B. Kelainan hiperandrogenisme HirsutismePada wanita, hirsutisme didefinisikan sebagai adanya rambut terminal yang gelap dan kasar yang berdistribusi sesuai pola rambut pada laki-laki. Rambut sering terlihat di atas bibir, dagu, sekeliling puting susu, dan sepanjang linea alba abdomen. Beberapa pasien dapat mengalami perkembangan karakterisktik seks pria (virilisasi) lainnya seperti penurunan ukuran dada, suara berat, peningkatan massa otot, pembesaran klitoris. Untuk menentukan derajat hirsutisme dapa