KESADARANKeadaan dimana mencerminkan integrasi

secara optimal antara respon stimulasi aferen dan eferen.

Kesadaran adalah kesiagaan seseorang terhadap diri dan sekitarnya.

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.

Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis di batang otak.

Kesadaran mempunyai 2 aspek :derajat kesadaran(LOC)kualitas kesadaran(COC)

Derajat kesadaran atau tinggi rendahnya kesadaran mencerminkan tingkat kemampuan sadar seseorang dan merupakan manifestasi aktifitas fungsional ARAS terhadap stimulus somatosensorik.

Reticular activating system

AS dibentuk oleh beberapa sirkuit neuronalMenghubungkan batang otak menuju cortex

cerebri Beberapa area yang termasuk RAS :

Midbrain Reticular FormationMesencephalic Nucleus (mesencephalon)Thalamic Intralaminar nucleus (centromedian

nucleus)Dorsal HypothalamusTegmentum

Fungsi RAS

Sebagai pusat kesadaran (mengatur transisi tidur-bangun)

Kewaspadaan

Kesadaran diatur oleh aktifitas elektrik otak ayng dipengaruhi oleh neurotransmiter (cholinergic & adrenergic) dan neuron mesengger nitric oxide(NO)

Derajat Kesadaran

Menurut GCSComposmentis (15)Somnolent (12-14)Sopor (8-11)Koma (3-7)

Pendahuluan Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus.

Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal / mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya.

KOMAKoma merupakan penurunan kesadaran yang

paling rendah atau keadaan ‘unarousable unresponsiveness’, yaitu keadaan dimana dengan semua rangsangan, penderita tidak dapat dibangunkan.

Koma bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu keadaan klinik yang disebabkan oleh berbagai faktor serta membutuhkan tindakan penanganan yang cepat dan tepat.

ETIOLOGIS : Sirkulasi – gangguan pembuluh darah otak

(perdarahan maupun infark)E : Ensefalitis – akibat infeksi baik oleh bakteri,

virus, jamur, dllM : Metabolik – akibat gangguan metabolik yang

menekan/mengganggu kinerja otak. (gangguan hepar, uremia, hipoglikemia, koma diabetikum, dsb).

E : Elektrolit – gangguan keseimbangan elektrolit (seperti kalium, natrium).

N : Neoplasma – tumor baik primer ataupun sekunder yang menyebabkan penekanan intracranial.

I : Intoksikasi – keracunan.T : Trauma – kecelakaan.E : Epilepsi.

Etiologi penurunan LOC

Intra-cranial Extra-cranial

Diffuse

Meningitis, Encephalitis

Focal

Stroke, Tumour, Abscess

Hepar

Renal

Lungs

Diabetes

Intoxication

Lumbal puncture

CT-Scan

Laboratory

Klasifikasi

Koma dibagi menjadi 2 yaitu :1.Koma kortikal bihemisferik Bila metabolisme neuron otak tergangguDapat terjadi apabila kekurangan oksigen

dan glukosaYang dapat membangkitkan koma metabolik

antara lain:HipoventilasiAnoksia iskemik.Hipoksia atau iskemia difus akut.Gangguan metabolisme karbohidrat, dll.

2. Koma diensefalik.Koma akibat gangguan fungsi atau lesi

struktural formation retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon.

Secara anatomi koma diensefalik dibagi menjadi 2 :

a.koma akibat lesi supratentorial. b.Koma akibat lesi infratentorial.

a. Koma Supratentorialterjadi karena kompresi terjadi pada diensefalon, msensefalon, pons, dan medulla oblongata.Proses dapat berupa :- TTIK di supratentorial (ICH,EDH,SDH)- Proses kompresi pada bagian lateral fossa

kranii media (kompresi di ventral CN III)- sindrom kompresi rostrokaudal terhadap batang otak

a. Koma supratentorial.Proses kompresi supratentorial

Lama kelamaanmendesak hemisferium kearah foramen magnum

batang otak bagian depan (diensefalon) mengalami distorsi dan penekanan

Saraf-saraf otak mengalami penarikan dan menjadi lumpuh dan substansia retikularis mengalami

gangguan

kelumpuhan saraf otak yang disertai gangguan penurunan derajat kesadaran.

b. Koma infratentorial.2 macam proses patologik dalam ruang infratentorial (fossa kranii posterior)

1.Proses diluar batang otak atau serebelum mendesak sistem retikularis.Contoh :-abses serebelum- pendarahan serebelum

2. Proses di dalam batang otak secara langsung mendesak dan merusak sistem retikularis dan batang otak.Contoh:-infark/pendarahan batang otak- tumor batang otak- trauma batang otak

Manifestasi Klinis

Supratentorial koma

Didahului dengan defisit neurologis fokal berdasar pada lokasi lesi > penurunan LOC

Kompresi dimulai secara rostrokaudal :

Diencephalon

Midbrain

Pons

Medulla oblongata

Diencephalon Stage

Somnolence; stupor; restless

Regular respiration

Small reactive pupil

Positive occulocephalic reflex

Positive and bilatelar patologic reflex

Hypertonic ; rigidity

Midbrain - Pons Stage

Stupor coma

Hyperthermia

Hyperventilation

Dilating pupil

Negative Doll’s eye phenomen

Pons – Medulla oblongata Stage

Shallow, slow, and irregular respiration

Dilated pupil and negative corneal reflex

Negative occulo-cephalic reflex (Doll’s eye)

Flaccid position

Irregular pulse

Infratentorial Coma

Irregular respiration, blood pressure, heart rate

Impaired occular movement

Alternating hemiparesis

Toxic-Metabolic Coma

Paling banyak disebabkan oleh:Hypoxia :

Normal : 3.3 mL / 100 gm brain / minuteKoma jika < 2 mL / 100 gm brain / minute

HypoglycaemiaNormal : 2/3 of blood levelKoma jika < 10 mg/dL

ToxinHepatic comaUremic coma

Metabolic Coma

Impaired LOC or COC precedes neurologic deficits

Symmetric and bilateral neurologic deficitsRespiratory pattern – CSR (Cheyne-Stokes respiration) [ impairement of bilateral cortex and diencephalon]

Isocor pupil with normal light reflex

Involuntary movementMyoclonusTremor , flaping

Pemeriksaan

Tujuan :

Mengetahui penyebab :

primer / structural

metabolik / functional

Mengetahui lokasi lesi

Anamnesa

Onset : tiba-tiba, progressive

Riwayat trauma

Riwayat penyakit(hipertensi, DM, gangguan faal hati, ginjal)

Nyeri Kepala

Muntah-muntah

Medikasi (Narkotika)

Physical Examination

Tanda vitalTekanan DarahRespirasiNadiSuhu

GCSHead-to-toe

GLASGOW COMA SCALE

Best Motor Best Verbal Eye Response Response Opening

6 - Obeys commands 5 - Oriented 4 - Spontaneous

5 - Localizes pain 4 - Confused 3 - To speech

4 - Withdraws to pain 3 - Inappropriate words 2 - To pain

3 - Abnormal flexion 2 - Incomprehensible 1 - None

2 - Abnormal extension 1 - None

1 - None

TOTAL (3-15): _____

•Peradagan Meningeal    Kaku kuduk    Laseque / Kernig    Brudzinki I, II, III

•Cranial Nerve(CN) : CN I – CN XII

•Pupil :Midryasis :Lesi pada midbrainPin point :Lesi pada ponsAnisokor :Penekanan pada CN III, Herniasi Otak

Pemeriksaan Neurologis

•Pergerakan Bola Mata : Kerusakan CN III, IV, VIOccular Bobbing : Lesi pada ponsRoving Eye Movement: Lesi pada supranuclear

area

•INGAT: Refleks pupil pada metabolik koma adalah NORMAL.

MOTOR SYSTEM

•Respons terhadap rangsangan•Decortikasi : Hyperextensi > Flexi tangan dan kaki > Lesi supratentorial•Deserebrasi : Ekstensi tangan dan kaki > Lesi pada midbrain•Kekakuan otak difus : lesi pada batang otak / lesi berada di daerah distal ponto-medullar area

Pemeriksaan Penunjang

LABORATORIUM

Darah : Hb, Leukosit,Ht, Thrombosit, GDS,

Ureum, Kreatinine, SGOT, SGPT, Elektrolit.

Foto Thorax

MRI/CT-Scan

EKG (apabila perlu)

Angiography (apabila perlu)

MANAGEMENT

UMUM

• Perbaiki jalan nafas

• Perbaiki kerusakan cardiovaskular

• Perbaiki gangguan elektrolit

• Perbaiki gizi

• Terapi antiedema (atas indikasi)

• Terapi antibiotika(atas indikasi)

• kateter

MANAGEMENT

KHUSUSApabila causa telah terdiagnosa :Contoh:

Stroke PIS : Suportif, Tindakan bisa diperlukanMeningitis : Antibiotik yang tepatEpilepsi: AntiepilepsiUremic Coma : DialysisOverdosis Opiat : Nalokson

• Edema Otak

• SIADH (Syndrome of Inappropriate

Antidiuretic Hormone Secretion)

• Infeksi

• Dehidrasi

KOMPLIKASI

Koma e.c gangguan struktural: burukInsufisiensi Batang Otak : buruk (mati batang otak)Tanda-tanda prognosis buruk :  Pupil Reflex dan Pergerakan bola mata negatif :

kematian 95%

  Korneal Reflex negatif  Atonia tungkai  Refleks visual, pendengaran, dan somatosensori

negatif

PROGNOSIS

Eye movements seen in the comatose patient include:

roving eye movements —Description: slow random predominantly horizontal conjugate eye movements (though there may be a degree of exophoria) similar to those seen in deep sleep.Likely cause: metabolic encephalopathy (may be absent in deep coma), bilateral supranuclear lesions

ocular bobbing —Description: Rapid, conjugate, downward movement; slow return to primary positionLikely cause: Pontine strokes; other structural, metabolic, or toxic disorders

ocular dipping —Description: Slow downward movement; rapid return to primary positionLikely cause: Unreliable for localization; follows hypoxic-ischemic insult or metabolic disorder

reverse ocular bobbing —Description: Rapid upward movement; slow return to primary positionLikely cause: Unreliable for localization; may occur with metabolic disorders

reverse ocular dipping —Description: Slow upward movement; rapid return to primary positionLikely cause: Unreliable for localization; pontine infarction and with AIDS

ping-pong gaze —Description: Horizontal conjugate deviation of the eyes, alternating every few secondsLikely cause: metabolic encephalopathy, bilateral cerebral hemispheric dysfunction; toxic ingestion

periodic alternating gaze deviation —Description: Horizontal conjugate deviation of the eyes, alternating every 2 minutesLikely cause: Hepatic encephalopathy; disorders causing periodic alternating nystagmus and unconsciousness or vegetative state

vertical myoclonus —Description: vertical pendular oscillations (2–3 Hz)Likely cause: Pontine strokes

horizontal myoclonus —Description: rapid horizontal pendular oscillations; the eyes appear to be shaking.Likely cause: Serotonin toxicity

monocular eye movements —Description: Small, intermittent, rapid monocular horizontal, vertical, or torsional movementsLikely cause: Pontine or midbrain destructive lesions, perhaps with coexistent seizures