ch dr.said

49
LAPORAN KASUS PEREMPUAN 35 TAHUN DENGAN CIROSIS HEPATIS Disusun untuk Memenuhi Sebagian Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Ujian Profesi Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSU Kardinah Tegal Pembimbing : dr. Said Baraba, Sp.PD Disusun oleh : Reysa Eka Yulianti 06711008 SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSU KARDINAH TEGAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

Upload: eykaa-lestary-permana

Post on 10-Aug-2015

36 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: CH dr.Said

LAPORAN KASUS

PEREMPUAN 35 TAHUN DENGAN CIROSIS HEPATIS

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Sebagian Syarat Dalam MengikutiUjian Profesi Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSU Kardinah Tegal

Pembimbing : dr. Said Baraba, Sp.PD

Disusun oleh : Reysa Eka Yulianti

06711008

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSU KARDINAH TEGAL

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

YOGYAKARTA2010

Page 2: CH dr.Said

Lembar Pengesahan

PEREMPUAN 35 TAHUN DENGAN CIROSIS HEPATIS

Oleh :

Reysa Eka Yulianti

06711008

Telah dipresentasikan tanggal : 30 september 2010

Dan Disahkan oleh

Pembimbing

dr. Said Baraba, Sp.PD

2

Page 3: CH dr.Said

UNIVERSITASISLAMINDONESIAFAKULTAS KEDOKTERAN

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

STATUS PASIEN

Nama Dokter Muda Reysa Eka Yulianti Tanda TanganNIM 06711008Tanggal Presentasi 30 september 2010Rumah Sakit RSU Kardinah TegalGelombang Periode 09 agustus – 02 oktober

2010

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.S

Jenis kelamin : perempuan

Umur : 35 tahun

Alamat : Adiwerna RT 33 RW 02

Agama : Islam

Pekerjaan : pedagang

Tanggal masuk : 21 september 2010 / Pada pukul 22.00 WIB

No. CM : 525194

Ruang : Rosella/C6

Tanggal Diperiksa : 22 September 2010 / Pada pukul 14.30 WIB

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan pada tanggal 22 September 2010 pukul 14.30 WIB dengan

autoanamnesis dan alloanamnesis (suami pasien)

Keluhan utama : Perut membesar

3

Page 4: CH dr.Said

RPS

Pasien mengeluh perutnya membesar sejak satu bulan yang lalu sebelum masuk

rumah sakit. Pasien merasa semakin lama perutnya makin membesar sehingga bila

memakai celana menjadi sempit. Perut membesar merata diseluruh bagian, tidak

berbenjol-benjol. Keluhan perut membesar ini disertai keluhan demam sejak 1 minggu

yang lalu, awal demam hanya terasa hangat saja sampai sekarang masuk rumah sakit.

Kedua mata dan wajahnya berwarna kuning sejak 1 bulan yang lalu, juga merasakan

nyeri pada bagian kanan atas perut, nyeri sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu,

lemah badan, mual, nafsu makan berkurang dan BAB cair 3 minggu yang lalu,

sebayak 4x/hari, warna kuning, ampas(-), lender (-), darah(-), sekarang sudah tidak BAB

cair. BAK lancar, berwarna kuning pekat seperti air teh, disusul dengan bengkak pada

kedua kaki, keluhan bengkak ini sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu.

Keluhan perut membesar ini tidak disertai pusing, batuk lama, pilek, dan tidak ada

keluhan jantung sering berdebar, sesak napas bila melakukan aktivitas, sering terbangun

malam hari karena sesak, dan tidak mengeluh keringat malam,tidak mengeluh terdapat

perdarahan gusi, mimisan, muntah darah dan tidak BAB hitam serta tidak ada penurunan

berat badan dalam waktu singkat, menstruasi teratur.

Pasien sudah memeriksakan diri ke dokter sebanyak 5 kali sejak 3 bulan yang lalu,

yang pertama kali datang dengan keluhan perut sakit dan bengkak pada kaki, yang kedua

kalinya pasien masih berobat dengan keluhan yang sama, yang ketiga dan keempat

kalinya pasien berobat dengan keluhan kedua matanya berwarna kuning dan perut

bengkak, setiap periksa pasien diberi obat namun pasien merasa belum ada perubahan

sehingga keluarga pasien membawa pasien ke IGD RSU Kardinah untuk pengobatan

lebih lanjut.

Tujuh hari setelah perawatan beberapa keluhan masih dirasakan seperti perut

membesar (+), nyeri perut kanan atas (+) BAK seperti air teh, BAB hitam dan bengkak

pada kedua kaki (+).

4

Page 5: CH dr.Said

RPD

Keluhan serupa sudah dirasakan sejak 3 bulan yang lalu, riwayat hepatitis disangkal.

Riwayat batuk lama dan pengobatan TB disangkal. Riwayat minum alcohol dan jamu-

jamuan disangkal.

RPK

Riwayat sakit kuning pada Bapak pasien. Bapak pasien tinggal satu rumah dengan pasien,

sudah meninggal 10 tahun yang lalu karena sakit kuning. Riwayat TB disangkal.

Kebiasaan

Pasien tidak merokok, kebiasaan minum-minuman alcohol disangkal, tidak

pernah konsumsi jamu-jamuan. Pola makan pasien biasa 3 kali sehari dengan cukup lauk

dan sayur, tidak sering makan makanan pedas, kecut dan tidak sering mengkonsumsi

kopi.

Sosial Ekonomi

Pasien adalah pedagang yang tinggal bersama seorang suami dan dua orang anak,

biaya rumah sakit tanggungan sendiri.

III.PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : lemah, pucat, mata dan wajah kuning

Kesadaran : compos mentis, GCS 15

Tanda Vital

5

Page 6: CH dr.Said

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Suhu tubuh : 38 ºC, axillar.

Frekuensi denyut nadi : 94 x/menit kanan = kiri,equal, isi dan tekanan cukup

Frekuensi napas : 20 x/menit

BB : 51 kg

TB :160 cm

BMI : 19,92

Kesan : normoweight

Kepala : mesochepal, simetris (+), atrofi m.temporalis (-), rambut hitam lurus,

distribusi merata, mudah dicabut(-), rontok (-) alopesia (-)

Mata : alis mata simetris, rontok (-), kelopak mata oedem (-), konjungtiva

palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), reflek cahaya(+/+),

pupil isokor(+) dengan diameter 2 mm, ptosis (-)

Hidung : sianosis (-), napas cuping hidung (-) deviasi septum(-), sekret(-)

Telinga : deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus(-/-), nyeri tekan

mastoid(-/-), sekret(-/-)

Mulut : bibir kering(-), pucat (+), lidah hiperemis(-), papil atrofi(-), tremor(-),

stomatitis(-), gusi berdarah(-), bengkak(-), faring hiperemis(-)

Leher : deviasi trachea(-), pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar

limfonodi(-), JVP R+0 cmH2O

Thoraks

6

Page 7: CH dr.Said

Inspeksi : Dinding dada kanan dan kiri simetris, statis dan dinamis, spider nevi

(-)sela intercosta melebar (-), retraksi supraklavikular (-), retraksi

intercosta, massa (-),

Paru :

Anterior

Dextra Sinistra

Inspeksi simetris statis dinamis = simetris statis dinamis

Palpasi vocal fremitus (+) = vocal fremitus (+)

Perkusi sonor pada seluruh lapangan = sonor pada seluruh lapangan

paru paru

Auskultasi

Suara dasar vesikuler = vesikuler

Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)

wheezing (-) wheezing (-)

Posterior

Dextra Sinistra

Inspeksi simetris statis dan dinamis = simetris statis dan dinamis

Palpasi vocal fremitus = vocal fremitus

Perkusi sonor pada seluruh lapangan = sonor pada seluruh lapangan

paru paru

7

Page 8: CH dr.Said

Auskultasi

Suara dasar vesikuler = vesikuler

Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)

wheezing (-) wheezing (-)

Gbr. Paru Bag. Depan Gbr. Paru Bag. Belakang

Kesan : dalam batas normal

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC V, 2 cm medial dari linea midclavikularis

sinistra

Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V, 2 cm medial dari linea midclavikularis

sinistra, diameter ictus 2cm, kuat angkat(-), trill(-).

Perkusi :

- Batas kanan : SIC IV, linea parasternalis dextra

- Batas kiri : SIC V, 2 cm medial dari linea midclavikularis sinistra

- Batas atas : SIC II, linea sternalis sinistra

- Batas pinggang : cekung

Kesan : konfigurasi jantung normal

Auskultasi:

Suara dasar : S1 S2 murni, reguler

- Mitral : M1>M2, regular

8

Page 9: CH dr.Said

- Trikuspid : T1>T2, reguler

- Aorta : A1<A2, regular

- Arteri pulmonalis : P1<P2, regular

- Suara tambahan : bising (-), gallop(-)

Kesan : suara jantung normal, regular, tidak ada suara tambahan

Abdomen

Inspeksi : perut kencang (+), protuberant (-), jaringan parut(-), masa (-),

venectasi (-) caput medusa (-)

Auskultasi : bunyi peristaltik(+), frekuensi 12 x/menit

Palpasi : supel (-), nyeri tekan epigastric (+) , massa(-), ballotemen

ginjal(-/-), hepar teraba (-), lien teraba (-)

Perkusi : timpani (+), area trob pekak (-), nyeri costovertebra (ketok ginjal)

(-/-), pekak alih (+) pekak sisi (+) meningkat, undulasi (+)

Inguinal : tidak dilakukan pemeriksaan

Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Superior Inferior

dex/sin dex/sin

Eritema Palmaris -/-

Jari tabuh -/-

White nail +/+ -/-

Oedem -/- +/+

Sianosis/ anemis -/- -/-

9

Page 10: CH dr.Said

Kekuatan motorik 5/5 5/5

Refleks fisiologis n/n n/n

Capillary refill <2”/<2” <2”/<2”

PEMERIKSAAN PENUNJANG

22 September 2010

o Hematoanalisis : Leukosit (9,26.10³/UL), Eritrosit (2,13.106/Ul) ↓, Hb

(7,5 g/dL) ↓ , Hematokrit (23,1%)↓, MCV 108,5↑, MCH 35,2, MCHC

32,5, Trombosit 91.103 /UL, LED 1 : 56 mm/jam ↑, LED 2 : 113

mm/jam ↑

o Kimia klinik : Imunologis :

SGOT 140 U/L↑ HBSAg (+)

SGPT 60 U/L↑

Ureum 9 mg/dl

Creatinine 0,75 mg/dl

Gula 124 mg/dl

24 September 2010

Protein total 7,61 g/dl

Albumin 2,5 g/dl ↓

Globulin 5,46 g/dl ↑

Gamma GT 31,8 U/I

IV. RESUME ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK, DAN PEMERIKSAAN

PENUNJANG

10

Page 11: CH dr.Said

Perempuan 35 tahun mengeluh perutnya membesar, nyeri pada bagian kanan atas

perut, demam, kedua mata dan wajahnya berwarna kuning, lemah badan,mual, nafsu

makan berkurang, dan BAB hitam, BAK berwarna kuning pekat seperti air teh, dan

bengkak pada kedua kaki, keluhan bengkak ini sudah dirasakan sejak 3 bulan yang

lalu.

Dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien didapatkan tanda-tanda

anemia, dilihat dari konjugtiva palpebra inferior dan mulut yang pucat, HB menurun,

AE menurun, hematokrit menurun, anemia jenis makrositik, hepatopati, HBSAg (+),

hipoalbuminemia, hiperglobulinemia.

V. DAFTAR ABNORMALITAS

Demam Bengkak pada kedua kaki

Ikterik Anemia

Nyeri tekan epigastrium, mual Hepatopati

Lemah badan, nafsu makan berkurang HBSAg (+)

Melena Hipoalbuminemia

Asites Hiperglobulinemia

BAK seperti air teh

VI. DAFTAR MASALAH

- Cirosis hepatis

- Anemia

- Asites dan Edema

VII.RENCANA PENATALAKSANAAN

1. Problem : Cirosis Hepatis

Assesment : tegakan diagnosis, varises esofagus

IP Diagnosis : USG abdomen, EGD (esogastroduodenoscopy), CT, BT, PT,

APTT

Terapi :

11

Page 12: CH dr.Said

- IVFD Ringer asetat 20 tpm

- Injeksi kalnex 3x1 amp

- Injeksi sotatik 2x1 amp

- Injeksi seftriaxon 2x1 amp

- Methioson 3x1

- Curcuma 3x1

- Sistenol 3x1

- Propanolol 40 mg 2x1

Monitoring : Keadaan umum, vital sign, darah rutin , SGOT, SGPT

Edukasi : Bedrest, penjelasan penyakit, komplikasi penyakit, prognosis

kepada pasien dan keluarga, diet protein 1g/KgBB dan kalori

sebanyak 2000-3000 kkal/hari

2. Problem : Anemia makrositer normokromik

Assesment : anemia karena penyakit hati

IP Diagnosis : folat serum, vitamin B12

Terapi : Viliron 2x1

Transfusi PRC 4 kantong PMI

Monitoring : Keadaan umum, vital sign, ulang darah rutin : HB, HCT, AT, AL,

indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) setiap selesai transfusi.

Edukasi : Bedrest, penjelasan penyakit, rencana tindakan transfusi darah,

komplikasi penyakit, prognosis kepada pasien dan keluarga.

3. Problem : Ascites dan edema

Assesment : Ascites

12

Page 13: CH dr.Said

IP Diagnosis : -

Terapi :

- Injeksi Furosemid (Lasix) 3x1 amp

- KSR 3x1 tab

- Letonal (spironolakton) 100 mg 1x1

Monitoring : Lingkar perut

Edukasi : Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan asites.

Diet tinggi kalori dan protein (1-2 gr/kgBB), rendah garam

(mengandung 200-500 mg Na/hari), pembatasan cairan 1-1,5

liter/hari

13

Page 14: CH dr.Said

CIROSIS HEPATIS

Definisi

Sirosis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati

yang normal oleh lembar – lembar jaringan ikat dan nodula – nodula regenerasi sel hati,

yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodula – nodula regenerasi ini dapat

kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi

darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati

secara bertingkat.

Klasifikasi

Terdiri atas :

1. Klasifikasi Etiologi

1.1. Etiologi yang diketahui penyebabnya

1.1.1 Hepatitis virus B dan C

1.1.2 Alkohol

1.1.3 Metabolik

Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi α 1 antitripsin,

galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan

glikogen

1.1.4 Kolestasis kronik/ sirosis biliar sekunder intra dan ekstra hepatik

1.1.5 Obstruksi aliran vena hepatik.

Penyakit veno oklusif.

Sindrom Budd Chiari.

14

Page 15: CH dr.Said

Perikarditis konstriktiva.

Payah jantung kanan.

1.1.6 Gangguan imunologis

Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif

1.1.7 Toksik dan obat

MTX, INH, Metildopa

1.1.8 Operasi pintas usus halus pada obesitas

1.1.9 Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis (biasanya ada hubungan

dengan etiologi lain)

1.2 Etiologi tanpa diketahui penyebabnya

Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/

heterogenos. Ada yang mendapatkan kekerapan sekitar 50 %, di Inggris 30 %.

Di Perancis dimana alkoholisme sebagai etiologi banyak dijumpai, angka

kriptogenik menurun. Juga di negara di mana faktor etiologi telah diketahui

seperti infeksi hepatitis viral dengan serologik marker, angka kejadian

kriptogenik akan menurun.

2. Klasifikasi Morfologi

Secara makroskopis sirosis dibagi atas :

a. Mikronoduler

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil, merata tersebar di seluruh lobul. Sirosis

mikronoduler besar nodulnya sampai 3 mm, sedang sirosis makronoduler lebih

dari 3 mm. Sirosis mikronoduler ada yang berubah menjadi makronoduler

sehingga dijumpai campuran mikro dan makronoduler.

b. Makronoduler

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung

nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah

luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

c. Campuran

Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

15

Page 16: CH dr.Said

3. Klasifikasi Fungsional

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas :

- Kompensasi baik (laten, sirosis dini)

- Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal

1. Kegagalan Hati/ hepatoseluler

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, kembung,

mual, dan lain – lain

1.1 Spider nevi/ angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka, dan lengan

atas

1.2 Eritema palmaris

1.3 Asites

1.4 Pertumbuhan rambut berkurang

1.5 Atrofi testis dan ginekomastia pada pria

Sebagai tambahan dapat timbul :

1.6 Ikterus/ jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkinetik, dan feator hepatik

1.7 Ensefalopati hepatik, bicara gagok/ slurred speech, flapping tremor akibat

amonia dan produksi nitrogen (akibat hipertensi portal dan kegagalan hati)

1.8 Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/ defisiensi

protrombin

2. Hipertensi Portal

Bisa terjadi pertama akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik karena

mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran

portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat

distorsi arsitektur hati. Bisa disebabkan satu faktor saja misalnya peningkatan

resistensi atau aliran porta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah

peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa :

2.1 Prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan

splanknik meningkat tetapi tekanan portal intrahepatik normal.

Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran

splanknik karena fistula arteriovenosa atau mielofibrosis limfa.

16

Page 17: CH dr.Said

2.2 Intrahepatik

2.2.1 Presinusoidal (fibrosis dan parasit)

2.2.2 Sinusoinal (sirosis hati)

2.2.3 Post sinusoidal (veno oklusif)

Biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.

2.3 Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

Patologi, dan Patogonesis

Ada tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus sirosis Laennec,

postnekrotik, dan biliaris.

Sirosis Laennec

Sirosis Laennec (juga disebut sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi)

merupakan suatu pola sirosis yang aneh yang dihubungkan dengan penyalahgunaan

alhohol kronik. Sirosis jenis ini merupakan 50 % atau lebih dari seluruh kasus sirosis.

Hubungan yang pasti antara penyalahgunaan alkohol dengan sirosis Laennec

tidaklah diketahui, kendatipun asosisasi keduanya demikian jelas dan pasti. Perubahan

pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual di

dalam sel – sel hati (infiltrasi lemak). Pola infiltrasi lemak yang serupa juga ditemukan

pada kwashiorkor (gangguan yang lazim ditemukan di negara – negara berkembang

akibat defisiensi protein yang berat), hipertiroidisme, dan diabetes. Pada pakar umumnya

setuju bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.

Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk

pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang berkurang dalam

pembentukan lipoprotein, dan penurunan oksidasi asam lemak. Mungkin pula bahwa

individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah berlebihan, tidak makan secara layak

dan gagal mengkonsumsi protein dalam jumlah yang cukup untuk menghasilkan faktor –

faktor lipotropik yang diperlukan untuk transpor lemak dalam jumlah cukup (kolin dan

metionin). Diketahui bahwa diet rendah protein akan menekan aktivitas dari

dehidrogenase alkohol, yaitu enzim utama dalam metabolisme alkohol, Namun demikian,

17

Page 18: CH dr.Said

sebab utama kerusakan pada hati diduga merupakan efek langsung alkohol terhadap sel –

sel hati, yang akan diperberat oleh keadaan malnutrisi.

Degenerasi lemak yang tak berkomplikasi pada hati seperti yang dapat terlihat

pada alkoholisme dini, dapat reversibel asalkan individu tersebut berhenti minum

alkohol; beberapa kasus dari kondisi yang relatif jinak ini akan berkembang menjadi

sirosis. Secara makroskopis, hati membesar, rapuh, dan tampak berlemak, dan mengalami

gangguan fungsional akibat akumulasi lemak yang banyak tersebut.

Bila kebiasaan minum alkohol diteruskan, apalagi bila menjadi semakin hebat,

maka terjadi sesuatu (belum diketahu apa) yang akan memacu seluruh proses sehingga

akan terbentuk jaringan parut yang tersebar luas. Sebagian pakar yakin bahwa lesi kritis

dalam perkembangan sirosis hati mungkin adalah hepatitis alkoholik. Hepatitis alkoholik

ditandai secara histologis oleh nekrosis hepatoseluler dan infiltrasi leukosit

polimorfonuklear (PMN) di hati. Akan tetapi, tidak semua pasien yang memiliki lesi

hepatitis alkoholik akan berkembang menjadi sirosis hati yang lengkap.

Pada kasus sirosis Laennec yang sangat lanjut, lembaran – lembaran jaringan

ikat yang tebal terbentuk pada pinggir – pinggir lobulus, membagi parenkim menjadi

nodula – nodula halus. Nodula – nodula ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi

sebagai usaha hati untuk mengganti sel – sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang –

sarang sel – sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas pada dalam kapsula fibrosa yang

tebal. Pada keadaan ini, sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Hati akan

menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis,

dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.

Sirosis Postnekrotik

Sirosis postnekrotik agaknya terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan

hati, menimbulkan nodula – nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan

dipisah – pisahkan oleh jaringan parut, berselang – seling dengan jaringan parenkim hati

normal. Sekitar 75 % kasus cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian dalam

1 hingga 5 tahun. Sirosis postnekrotik adalah kira – kira 20 % dari seluruh kasus sirosis.

Sekitar 25 % kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyaknya pasien

18

Page 19: CH dr.Said

dengan hasil tes HBsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya

merupakan peristiwa yang besar peranannya. Persentase kecil kasus memiliki

dokumentasi intoksikasi dengan bahan kimia industri, racun ataupun obat – obatan seperti

fosfat, kloroform, dan karbon tetraklorida, atau jamur beracun.

Ciri yang agak aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampaknya

merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma). Hal ini juga terlihat

pada sirosis Laennec, namun dalam derajat yang lebih ringan.

Sirosis Biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan

pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Tipe ini bertanggung jawab atas 15 %

dari seluruh kasus sirosis.

Penyebab sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi biliaris

posthepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati

dengan akibat kerusakan sel – sel hati. Terbentuk lembar – lembar fibrosa di tepi lobulus,

namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras,

bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan primer

dari sindrom, demikian pula pruritus, malabsorpsi dan steatorea.

Sirosis biliaris primer menampilkan pola yang agak mirip dengan sirosis biliaris

sekunder yang baru saja dijelaskan di atas, namun lebih jarang ditemukan. Penyebabnya

yang berkaitan dengan lesi – lesi duktulus empedu intrahepatik, tidak diketahui. Sumbat

empedu sering ditemukan dalam kapiler – kapiler dan duktulus empedu, dan sel – sel hati

seringkali mengandung pigmen hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat.

Komplikasi hipertensi portal jarang terjadi.

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dan komplikasi sirosis hati umumnya sama untuk semua tipe

tanpa memandang penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis individual mungkin

memiliki ciri klinis dan biokimia yang agak berbeda. Masa di mana sirosis hati

19

Page 20: CH dr.Said

bermanifestasi sebagai masalah klinis hanyalah sepenggal waktu dari riwayat penyakit

yang lengkap. Selama bertahun – tahun, sirosis bersifat laten, dimana perubahan –

perubahan patologis berkembang lambat hingga akhirnya gejala – gejala yang timbal

membangkitkan kesadaran akan kondisi ini. Selama masa laten yang panjang, fungís hati

mengalami kemunduran secara bertahap.

Gejala dini adalah samar dan nonspesifik, berupa kelelahan, anoreksia,

dispepsia, flatulen, perubahan kebiasan defekasi (konstipasi atau diare), berat badan

sedikit berkurang. Nausea dan muntah, khususnya pada pagi hari. Nyeri tumpul atau

perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas terdapat pada separuh dari

semua penderita. Pada kebanyakan kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang

apakah hati membesar atau mengalami atrofi.

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe

gangguan fisiologis : gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler

adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris (telapak

tangan merah), angioma laba – laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik.

Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali,

varises esofagus dan lambung, serta manifestasi kolateral lain. Asites (cairan dalam

rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan

hipertensi portal. Gambar melukiskan manifestasi klinis primer sirosis.

Manifestasi Payah Hepatoseluler

Ikterus terjadi paling sedikit pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit

dan biasanya minimal. Hiperilirubinemia tanpa ikterus lebih sering terjadi. Penderita

dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan reversible fungís hati.

Misalnya, penderita sirosis dapat menjadi ikterus estela bertanding minum alcohol.

Ikterus intermitten merupakan gambaran khas sirosis biliar dan terjadi bila timbal

peradangan aktif hati dan saluran empedu (kolangitis). Penderita yang meninggal akibat

payah hati biasanya mengalami ikterus.

Gangguan endokrin sering terjadi pada sirosis. Hormon korteks adrenal, testis

dan ovarium dimetabolisme dan diinaktifkan oleh hati dalam keadaan normal. Angioma

20

Page 21: CH dr.Said

laba – laba terlihat pada kulit, khususnya sekitar leher, bahu, dan dada. Angioma ini

terdiri atas arteriola central dari mana memancar banyak pembuluh halus. Angioma laba

– laba, atrofi testis, ginekomastia, alopecia pada dada dan aksila, serta eritema palmaris

(telapak tangan merah) semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan estrogen dalam

sirkulasi. Peningkatan pigmentasi pada kulit diduga akibat aktivitas melanin stimulating

hormone (MSH) yang bekerja secara berlebihan.

Gangguan hematologik yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan

berdarah, anemia, leukopenia dan trombositopenia. Penderita sering mengalami

perdarahan hidung, gusi, menstruasi yang berat, dan mudah memar. Masa protrombin

dapat memanjang. Manifestasi ini merupakan akibat berkurangnya pembentukan factor –

factor pembekuan oleh hati. Anemia, leukopenia dan trombositopenia diduga akibat

hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar (splenomegali) tetapi juga lebih aktif

menghancurkan sel – sel darah dari sirkulasi. Mekanisme lain yang menimbulkan anemia

adalah defisiensi folat, vitamin B12, dan besi sekunder akibat kehilangan darah, dan

peningkatan hemolisis sel darah merah. Penderita juga lebih mudah terserang infeksi.

Edema perifer umumnya terjadi estela timbulnya asites, dan dapat dijelaskan

sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. Kegagalan sel hati untuk

menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik merupakan penyebab retensi natrium

dan air.

Fetor hepatikum adalah bau apek manis yang ditemukan pada napas penderita,

khususnya pada koma hepatikum, dan diduga akibat ketidakmampuan hati dalam

metabolisme metionin.

Gangguan neurologik yang paling serius pada sirosis lanjut adalah ensefalopati

hepatik (koma hepatikum). Diduga akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan

kepekaan otak terhadap toksin. Timbulnya ensefalopati hepatik sering merupakan

keadaan terminal sirosis dan akan dibicarakan lebih mendalam kemudian.

Manifestasi Hipertensi Portal

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang

menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Tanpa memandang penyakit

21

Page 22: CH dr.Said

dasarnya, mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan

resistensi aliran darah melalui hati. Di samping itu, biasanya terjadi peningkatan aliran

arteria splangnikus. Kedua faktor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatika

dan meningkatkan aliran masuk bersama – sama menghasilkan bebab berlebihan pada

sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya kolateral

guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal

menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung

sedikit protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik

pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat

hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan

peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu

pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan

dilatasi vena – vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi pada sekitar 70 %

penderita sirosis lanjut. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian.

Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan

timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena – vena sekitar umbilikus (kaput

medusa). Dilatasi anastomosis antara cabang – cabang vena mesenterika inferior dan

vena – vena rektum sering mengakibatkan terjadinya hemoroid interna. Perdarahan dari

hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan tidak setinggi tekanan pada

esofagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta. Splenomegali pada sirosis

dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah

yang meningkat pada vena lienalis.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat

menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Pemeriksaan darah bisa

22

Page 23: CH dr.Said

dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer. Anemia bisa akibat

hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu

rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.

Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang

berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul

akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peningkatan kadar gama GT

sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan

laboratorium biliribin, transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

Albumin. Kadar albumin yang merendah mencerminkan kemampuan sel hati

yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan

tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stres seperti tindakan operasi.

Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati.

Bila terjadi kerusakan sel hati kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan

CHE menuju normal. Nilai CHE yang bertahan di bawah nilai normal mempunyai

prognosis yang jelek.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan

pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na kurang dari 4 meq/l

menunukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi

hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. Pemeriksaan

hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai kemungkinan perdarahan

baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis.

Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lajut disebabkan kurangnya

kemampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar gula darah yang tetap tinggi

menunjukkan prognosis kurang baik.

Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb,

HbeAG/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan etiologi

sirosis hati. Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah

telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik mempunyai

23

Page 24: CH dr.Said

nilai diagnosik untuk suatu hepatoma/kanker hati primer. Nilai AFP > 500-1000

mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

2. Pemeriksaan fisik

2.1 Hati.

Perkiraan hati besar, biasanya hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil

artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya

sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir

hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.

2.2 Limpa.

Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :

1. Schufner. Hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilikus (S I-

IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S V-VII)

2. Hacket. Bila limpa membesar ke bawah saja (H I-V).

2.3 Perut dan ekstra abdomen.

Pada perut diperhatikan vena kolateral dan asites.

2.4 Manifestasi di luar perut.

Perhatikan adanya spider nervi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada,

pinggang, caput medussae dan tubuh bagian dalam. Perlu diperhatikan adanya

eritema palmaris, ginekomastia dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai

hemoroid.

3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.

3.1 Radiologi.

Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi

hipertensi portal.

3.2 Esofagoskopi.

Dengan esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis

hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi adalah dapat melihat langsung sumber

24

Page 25: CH dr.Said

perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan

terjadinya perdarahan (red color sign/RCS) berupa cherry red spot, red whale

marking, kemungkinan perdarhan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai

tanda difus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang

varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.

3.3 Ultrasonografi.

Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan

rutin pada penyakit hati. Yang dilihat pinggir hati, permukaan, pembesaran,

homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran

saluran empedu/IHBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space

occupying lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama

stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu

dan saluran empedu dll.

3.4 Angiografi.

Angiografi selektif, seliak gastrik atau splenofotografi terutama pengukuran

tekanan vena porta. Pada beberapa kasus prosedur ini sangat berguna untuk

melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor

atau kista.

Pemeriksan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan

melakukan pungsi asites. Bila ditandai tanda-tanda infeksi (peritoneal bakterial

spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis,

kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase, dan lipase.

Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium

biokimia/serologi marker dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan

diagnosis sirosis hati terdiri atas pememriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus

25

Page 26: CH dr.Said

tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati/peritenoskopi. Sulit membedakan hepatitis

kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

Pada stadium dekompensata kadang tidak sulit menegakkan diagnosis sirosis hati

dengan adanya :

Splenomegali

Asites

Edem pretibial

Laboratorium biokimia khususnya albumin

Tanda kegagalan hati berupa eritema palmaris, spider nervi, vena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat

menegakkan diagnosis sirosis hati dekompensasi.

1. asites

2. splenomegali

3. perdarahan varises (hematemesis)

4. albumin yang merendah

5. spider nervi

6. eritema palmaris

7. vena kolateral

Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien

sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasiya.

Komplikaksi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu

infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi skunder intra

abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri

abdomen.

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut

26

Page 27: CH dr.Said

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

glomerulus.

Salah satu manifestasi porta adalah varises esofagus. 20 - 40 % pasien sirosis dengan

varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematian sangat tinggi,

sebanyak 2/3 akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan

untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.

Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-

mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan

kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat

hidrothoraks dan hipertensi portopulmonal.

Pengobatan

Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan

hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat

dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang

timbulnya komplikasi.

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol

yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein,

lemak secukupnya (DH III – IV). Bila timbul ensefalopati protein dikurangi

(DH I)

2. Pasien sirosis hati dengan penyebab yang diketahui seperti :

2.1 Alkohol dan obat – obat lain dianjurkan menghentikan

penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke

dalam tubuh, Dengan diet tinggi kalori (3000 kalori) kandungan

protein makanan sekitar 70 – 90 g sehari.

Untuk menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan

pemberian D penicilamine dan colchicine.

2.2 Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung

besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi dua kali

seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.

27

Page 28: CH dr.Said

2.3 Pada penyakit Wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan

D penicilamine (chelating agent) 20 mg/ kgBB/ hari yang akan

mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.

2.4 Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid

3. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul

3.1 Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/ hari dan total cairan

1,5 l/ hari. Spironolakton (diuretik bekerja pada tubulus distal) dimulai

dengan dosis awal 4 x 25 mg/ hari dinaikkan sampai total dosis 800

mg sehari, efek optimal terjadi setelah pemberian 3 hari. Idealnya

pengurangan berat badan dengan pemberian diuretik ini adalah 1 kg/

hari.

Bila perlu dikombinasi dengan furosemid (bekerja pada tubulus

proksimal) atau dilakukan filter cairan asites dengan Le Veen shunt.

3.2 Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan

melena atau melena saja). Pasien dirawat di rumah sakit sebagai kasus

perdarahan saluran cerna atas.

3.2.1 Pertama dilakukan pemasangan NG tube untuk mengetahui

apakah perdarahan berasal dari saluran cerna, di samping

melakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah dan untuk

mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih

berlangsung

3.2.2 Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik di bawah 100 mmHg,

nadi diatas 100 x/ menit atau Hb dibawah 9 g % dilakukan

pemberian IVFD dengan pemberian dextrosa/ salin dan

transfusi darah secukupnya

3.2.3 Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan D 5 %

atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali

3.2.4 Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan

perdarahan varises

28

Page 29: CH dr.Said

3.2.5 Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi

kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.

Skleroterapi dilakukan pada Child ABC

3.2.6 Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan

transeksi esofagus (operasi Tanners).

Tindakan tersebut diatas dapat dilakukan pada saat perdarahan,

setelah dilakukan resusitasi dan ini merupakan tindakan

darurat. Dinamakan tindakan elektif bila dilakukan setelah

lewat masa darurat tersebut.

3.2.7 Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan

laser dan heat probe

3.2.8 Bila tidak tersedia fasilitas di atas, untuk mencegah rebleeding

dapat diberikan propanolol

3.3 Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti

pemberian KCl pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein

makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi

pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma

untuk mengurangi absorbsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2

x 2 sendok makan, pemberian neomisin per oral untuk sterilisasi usus

dan pemberian antibiotik (ampisilin atau sefaosporin) pada keadaan

infeksi sistemik.

Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati (living

related liver transplantation (LRLT). Transplantasi dengan

menggunakan bahan cadaveric liver banyak mengalami kegagalan

karena problem imunologis dan penolakan.

3.4 Peritonitis bakterial spontan biasa dijumpai pada pasien sirosis

alkoholik dengan asites. Pada pasien demikian sekitar 10 – 30 %

menderita PBS. Terapi diberikan antibiotik pilihan seperti sefotaksim

2 g/ 8 jam, i.v.

3.5 Sindrom hepatorenal/ nefropati hepatik.

29

Page 30: CH dr.Said

Prognosis biasanya jelek, cepat menjadi ireversibel dan diakhiri

dengan kematian. Dijumpai gangguan fungsi ginjal akut pada pasien

sirosis hati dengan asites berupa hiponatremua, gangguan asam basa,

alkalosis respiratorik, asidosis laktik, nekrosis tubular akut (ATN), dan

sindrom hepatorenal (SHR).

Faktor pencetus SHR berupa obat NSAIDs, laktulosa, diuresis

berlebihan akibat pemakaian diuretik, parasentesis abdominal tanpa

pemberian cairan koloidal.

Terapi : penanganan SHR. Setelah diagnosis ditegakkan, imbangan air

dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian

antibiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra

hati – hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul

perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. Dapat dicoba prosedur

pintas Le Veen.

Syarat Diet untuk Penderita Penyakit Hati

Tujuan pengaturan diet pada penderita penyakit hati adalah memberikan makanan cukup

untuk mempercepat perbaikan fungsi hati tanpa memperberat kerja hati. Syaratnya adalah

sebagai berikut :

- Kalori tinggi, kandungan karbohidrat tinggi, lemak sedang dan protein

disesuaikan dengan keadaan penderita

- Diet diberikan secara berangsur, disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi

penderita

- Cukup vitamin dan mineral

- Rendah garam atau cairan dibatasi bila terjadi penimbunan garam/air

- Mudah dicerna dan tidak merangsang

- Bahan makanan yang mengandung gas dihindarkan

Macam-Macam Diet untuk Penderita Penyakit Hati

30

Page 31: CH dr.Said

Diet I : Untuk Penderita Sirosis Hati yang Berat dan Hepatitis Akut Prekoma

Biasanya diberikan makanan berupa cairan yang mengandung karbohidrat sederhana

misalnya sari buah, sirup, teh manis. Pemberian protein sebaiknya dihindarkan. Bila

terjadi penimbunan cairan atau sulit kencing maka pemberian cairan maksimum 1 liter

perhari. Diet ini sebaiknya diberikan lebih dari 3 hari

Diet II : Diberikan bila keadaan akut atau prekoma sudah dapat diatasi dan mulai

timbul nafsu makan

Diet berbentuk lunak atau dicincang, tergantung keadaan penderita. Asupan protein

dibatasi hingga 30 gram perhari, dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna.

Diet III: Untuk penderita yang nafsu makannya cukup baik

Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung keadaan penderita. Kandungan protein bias

sampai 1 g/kgBB, lemak sedang dalam bentuk mudah dicerna.

Diet IV : Untuk penderita yang nafsu makannya telah membaik, dapat menerima

protein dan tidak menunjukan sirosis aktif

Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung kesanggupan penderita. Kalori, kandungan

protein dan hidrat arang tinggi, lemak, vitamin dan mineral cukup.

Kelompok Makan sehari-hari, dapat di bagi menjadi 3 kelompok :

1. Kelompok kuning

Makanan yang digunakan sebagai sumber energy seperti nasi, kentang, minyak

gula dan kue. Asupan makanan dari kelompok ini harus ditetapkan jumlahnya

perhari.

2. Kelompok hijau

Kelompok makananyang harus dimakan sesuai kebutuhan. Contohnya sayur-

sayuran dan buah-buahan. Karena mengandung serat, makanan ini bias mencegah

konstipasi. Makanan ini mengandung juga vitamin dan mineral.

3. Kelompok merah

31

Page 32: CH dr.Said

Terdiri atas makanan banyak protein misalnya daging, telur, ikan dan lain-lain.

Konsumsi makanan kelompok ini harus berhati-hati karena bila dikonsumsi dalam

jumlah berlebih akan mengakibatkan peningkatan kadar ammonia dalam darah.

Prognosis

Klasifikasi child dipakai sebagai petunjuk prognosis dari pasien sirosis hepatis.

Parameter klinisDerajat Klasifikasi

1 2 3Bilirubin (mg/dl) < 1,5 1,5 – 3 > 3Albumin (g/dl) > 3,5 3 – 3,5 < 3Ascites Tidak ada Terkontrol Tidak TerkontrolDefisit neurologik Tidak ada Minimal Berat/komaNutrisi Baik Sedang Buruk

ANEMIA

Anemia ditegakkan dengan hasil pemeriksaan darah yaitu meliputi menurunnya kadar

hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling lazim dipergunakan

adalah kadar hemoglobin, di Indonesia mengambil jalan tengah dengan memakai criteria

hemoglobin kurang dari 10 g/dl sebagai awal dari work up anemia.

Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh berbagai macam

penyebab yaitu pada dasarnya di sebabkan oleh karena 1) gangguan pembentukan

eritrosit oleh sumsum tulang 2) Kehilangan darah keluar dari tubuh (perdarahan) 3)

proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).

32

Page 33: CH dr.Said

Klasifikasi anemia bermacam macam, berdasarkan gambaran morfologik yang

melihat dari indeks eritrosit atau hapusan darah tepi dan ada juga yang di klasifikasikan

berdasarkan etiopatogenesis.

Pemeriksaannya diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorik yang

terdiri dari : pemeriksaan penyaring, pemeriksaan seri anemia, pemeriksaan sumsum

tulang, pemeriksaan khusus.

Pengelolaannya yaitu dengan memperhatikan beberapa hal :

1) Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitive yang

telah ditegakkan terlebih dahulu

2) Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan

3) Pengobatan anemia dapat berupa :

a. Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut

akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien atau pada anemia

pasca perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik

b. Terapi suportif

c. Terapi yang khas untuk masing-masing anemia

d. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan

anemia tersebut.

4) Dalam keadaan diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, terpaksa

memberikan terapi percobaan, tetapi harus dipantau dengan ketat terhadap

respon terapi dan perubahan perjalanan penyakit pasien dan dilakukan

evaluasi terus menerus tentang kemungkinan perubahan diagnosis.

5) Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-

tanda gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik transfuse hanya

diberikan jika anemia bersifat simtomatik atau adanya ancaman payah

jantung. Disini diberikan packed red cell, jangan whole blood. Pada

anemia kronik sering dijumpai peningkatan volume darah, oleh karena itu

33

Page 34: CH dr.Said

transfuse diberikan dengan tetesan pelan. Dapat juga diberikan diuretika

kerja cepat seperti furosemid sebelum transfuse.

34