1

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. J

Umur : 37 tahun

Alamat : surakarta

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Ruang : tulip bed 1

No CM : 01240412

Masuk RS : 29 Agustus 2014

2

ANAMNESIS

5 jam SMRS:Lemas terus menerus, tidak membaik dengan istirahat dan makan-minumPasien merasa haus terus menerusKeringat dinginLemas tidak disertai gliyer, berkunang-kunang dan tanda perdarahanLemas tidak disertai nyeri dada

Keluhan Utama: lemas

3

3 hari SMRS:Pasien mengeluh batukBatuk berdahak, darah (-)Hilang timbulTidak dipengaruhi cuaca,udara maupun makananTidak dipengaruhi dengan istirahatTidak disertai dengan mengiDisertai dengan demamDemam sumer-sumer, tidak menggigil, terus menerus, meningkat perlahan, turun dengan obat penurun panas lalu kembali meningkat lagiBAK 1-3 kali sehari, sedikit, panas (+), nyeri (+), darah (-), berpasir (-)BAB sehari sekali,konsistensi biasa

4

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. Riwayat mondok (+) 2 minggu SMRS didiagnosa hipoglikemi dan nefropati DM (dari surat pulang)2. Sakit gula (+) sudah 3 tahun, tidak kontrol

rutin, minum glibenklamid terakhir 1 bulan yang lalu

3. Darah tinggi (+) 4. Sakit jantung disangkal5. Sakit ginjal (+) baru diketahui 2 minggu

SMRS

5

PEMERIKSAAN FISIK

KU: lemah, CMGCS: E4M6V5

TD : 70/palpasi

Nadi : 104 x/mnt

R : 24x/mnt

S : 36,8 oC

VAS : 2 di epigastrium

TB : 150 cm

BB : 40 kg

BMI :17,7 kg/m2

Status gizi : underweight

6

Kepala : mesosefalMata: CP (+/+), SI (-/-)Mulut: papil lidah atrofi (-)Leher: JVP R+2cm

AbdomenI : DP//DD, A:peristaltik(+) 12x/1’P: timpani,PA(-), undulasi (-)area troube timpaniP: Supel, NT (-)Hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas:Oedem (-/-), akral dingin (+/+)

Cor: I. IC tidak tampakP. IC tidak kuat angkatP. Bts jantung kesan melebar caudolateral A. BJ I-II Reguler, bising (-)B. Pulmo: I. PD kanan=kiriP. FR kanan=kiriP. Sonor/SonorC. SDV (+/+) RBK (+/+) wheezing -/-

7

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH

Pemeriksaan Satuan RujukanHb 8,6 g/dl 12-16Hct 25 % 38-47AE 2,97 106 / L 4.2-5.4AL 16,7 103 / L 4.5-11AT 136 103/ L 150-440

GDS 368 mg/dl 60-140SGOT 54 u/LSGPT 43 u/L

Cr 9,7 mg/dLUr 289 mg/dLNa 128 mmol/lK 3,6 mmol/LCl 103 mmol/L

pH 7.02

BE -26

PCO2 11,2

PO2 168,7

Hematokrit 27

HCO3 5,1

Total CO2 3,0

SaO2 97.9%

FiO2 : 0,32

Asidosis metabolik tidak terkompensasi

9

10

11

12

13

14

15

ASSESSMENT

1. Pneumonia dengan syok sepsis2. Nefropati DM stage V3. DM tipe II NO4. Anemia normokromik normositik4. Asidosis metabolic tidak terkompensasi5. Hiponatremi ringan

16

PLANNING DIAGNOSA

1. Cek GDP,GD2PP,profil lipid2. Urine rutin3. Cek kultur sputum4. Cek kultur darah5. BGA ulang post koreksi

17

Terapi: 1. Tirah baring tidak total2. O2 2lpm nk3. Diet sepsis 2100 kkal 4. Inf NaCl 0,9% WCT 300 cc dilanjutkan 20 tpm5. Inf Eas pfimmer 1 fl/hari6. SP N epinefrin 1amp dalam 50 cc NACl 0,9% dg

dosis 0,05-5 µg/kgBB/jam kecepatan mulai 3,7 cc/jam7. Bolus BicNat 50 meq pelan selanjutnya drip BicNat

dalam 200 cc NaCl 0,9%8. Inf. Ceftriaxon 2g/24 jam9. Inf. Metronidazol 500 mg/8 jam10.Inj. MP 20 mg/8 jam 11.CaCO 3x112.Asam folat 1x2

Monitoring : KUVS, balance cairan

Edukasi : tentang penyakit dan komplikasinya, rencana penegakan diagnosis, komplikasi

18

Monitoring :KUVSBalance cairanGDS

19

JAM TD HR RR DOSIS GDS

15.00 60/40 106 24 3,7 367

16.00 100/80 98 22 4,2

17.00 100/80 98 22 4,2

18.00 100/80 97 22 4,2

19.00 100/80 98 22 4,2

20.00 100/80 94 22 4,2 237

21.00 100/80 95 22 4,2

22.00 100/80 97 22 4,2

23.00 110/80 98 22 4,2

03.00 110/80 96 22 4,2 212

07.00 110/80 88 22 4,2

20

TERIMA KASIH

Notably, hyperglycemia was identified as the main mechanism responsible for the alteration in immune function,

while type of diabetes, patient age, A1C level, and disease duration were not found to affect immune function.

Guntur, immunology in diabetes, 2012

21

22

Glikosilasi dan AGEPHiperglikemia akan menyebabkan glikosilasi non

ensimatik matrik dan protein membran sel. Yang akan

terikat oleh reseptor khusus, yaitu AGEP (reseptor

advanced glycosylation end-products).

Aktivasi ini menghasilkan peningkatan pengeluaran

sitokin dan growth factor termasuk PDGF, interleukins,

TNF-a dan TGF-Iβ yang semuanya mempengaruhi

proses penyakit.

Peningkatan produk AGEP pada pasien DM yang tidak

terkontrol akan menyebabkan peningkatan TNF-a dan

IL-Iβ Guntur, immunology in diabetes, 2012

23

Dalam suatu studi :

Telah ditemukan bahwa pemaparan TNF-a yang

lama (12 hari) terhadap adiposit akan

menurunkan kadar GLUT 1 dan GLUT 4, yang

berakibat menurunkan uptake glukosa, sehingga

menyebabkan hiperglikemi.

Guntur, immunology in diabetes, 2012

24

Anemia pd Peny Kronis(Weiss and Goodnough, 2005)

251

LPS bp

CD 14

IL 6

TNF -

IL -1

IL 8

APC

CD 4+TCR

IFN -

SUPER ANTIGEN

IL - 10 IL - 4IL - 5IL - 6

Ig

NO ICAM -1

a

g

IMUNOPATOGENESIS

TH - 2TH - 1B cell

CD 8+

LPSIMUNO.COM

SEPSIS

MOD

SHOCK

SEPTIC

IL-2

CSF

Compl.

N

NK

(Guntur, 2000)

C3a, C5a

PGE 2

TLR 4

TLR2

C7a

TF-VIIA ↑PaI-1↑

125

26

MD-2CD14

LPS bp

TLR4

My D88

TRAF6IRAK

NF-KB

ENDOTOKSIN

M

NIK/MKK

IKK

Target Genes

- Insulin Treatment

Guntur, 2008;Modified by B Purwanto 2010

- Metformin

- Low dos Kortikosteroid

- Statin- ACE Inhibitor- AG II Blocker- Anti ROS- NO- Bradikinin

- Oestrogen

TNF-IL-6 IL-12

IL-1

IL-8

TGFβ-1

CYTOKINES

27

DISLIPIDEMIA PADA DM(Brownlee et al, 2008)

28

29

Patofisiologi Hepatogenous Diabetes.

30

pengaruh HD dan resistensi insulin dapat mempengaruhi akhir dari penyakit hati kronis

31

32

Hipoalbumin

33

34

35

Ascites

36

37

38

Pathophysiologi hipertensi portal (sirosis hepatis)