cc besar dr mukti fitri

47
KASUS BESAR SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN VARISES ESOFAGUS GRADE III, VARISES FUNDUS TIPE III, HEPATITIS B, ANEMIA HIPOKROMIK NORMOSITIK ET CAUSA PERDARAHAN, LEUKOPENIA, DAN TROMBOSITOPENIA Oleh: Ayu Rakhmawati G9911112029 Fitri Firdausiya G9911112070 Nesaraja G9911 Pembimbing: dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2013 1

Upload: fitrifirdausiya

Post on 24-Apr-2015

78 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN VARISES ESOFAGUS GRADE

III, VARISES FUNDUS TIPE III, HEPATITIS B, ANEMIA HIPOKROMIK NOR-

MOSITIK ET CAUSA PERDARAHAN, LEUKOPENIA, DAN TROMBOSI-

TOPENIA

Oleh:

Ayu Rakhmawati G9911112029

Fitri Firdausiya G9911112070

Nesaraja G9911

Pembimbing:

dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2013

1

Page 2: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam

dengan judul :

SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN VARISES ESOFAGUS GRADE III,

VARISES FUNDUS TIPE III, HEPATITIS B, ANEMIA HIPOKROMIK NORMOSI-

TIK ET CAUSA PERDARAHAN, LEUKOPENIA, DAN TROMBOSITOPENIA

Oleh:

Ayu Rakhmawati G9911112029

Fitri Firdausiya G9911112070

Nesaraja G9911

Tahun 2013

Telah disahkan pada hari , tanggal Februari 2013

Pembimbing

dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD

2

Page 3: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

DAFTAR MASALAH

Nama : Tn. K No. RM : 01047658

No. ProblemTanggal

ditemukanMasalah

Selesai Terkontrol Tetap

1.Limfadenopathy

multiple13 Maret

2013

2.Anemia

normokromik normositik

13 Maret 2013

3. Hipoalbumin13 Maret

2013

3

Page 4: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Tgl lahir : 31-12-1987

Umur : 26 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Sariwangi RT 04/06 Nguter Sukoharjo

No. RM : 01 18 20 60

Tanggal masuk : 04 Maret 2013

Tanggal pemeriksaan : 11 Maret 2013

II. ANAMNESIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 11 Maret 2013 di

bangsal Melati I Kamar 7 A.

A. Keluhan Utama

Lemas

B. Riwayat penyakit sekarang

Pasien merupakan rujukan RS dr. Oen dengan limfadenopati dan

anemia. Pasien mengeluhkan adanya benjolan di dekat pangkal paha sebelah

kanan. Benjolan sebesar telur ayam, tidak nyeri saat ditekan. Benjolan mulai

dirasakan sejak 5 bulan dan dirasakan 2 minggu ini sedikit membesar.

Pasien mengeluh sejak ± 5 hari SMRS badan lemas. Lemas dirasakan

terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat atau dengan pemberian

makanan. Lemas bertambah bila pasien beraktifitas. Selama mengalami

lemas, pasien juga merasakan pusing, nggliyer terutama saat perubahan posisi

dari posisi duduk ke berdiri atau dari posisi tidur ke posisi duduk. Keluhan

telinga berdenging disangkal, keluhan dada berdebar-debar disangkal.

4

Page 5: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Keluhan muntah hitam seperti kopi disangkal. Keluhan BAB hitam seperti

petis juga disangkal. Karena keluhan ini, pasien dirawat di RS dr. Oen selama

5 hari dan dinyatakan hemoglobin rendah sehingga pasien mendapatkan

transfusi darah sebanyak 2 kantong. Karena alesan biaya, pasien meminta

dirawat di RSDM agar mendapat keringanan lewat kartu jamkesmas.

Batuk dan pilek disangkal, sesak napas disangkal. Pasien BAK ± 5-6

kali sehari @1/4-1/2 gelas belimbing, warna kuning jernih, nyeri saat BAK

disangkal, BAK berpasir juga disangkal. BAB 1-2 hari sekali, konsistensi

lembek, tidak terdapat lender dan darah. Nyeri saat BAB disangkal. Pasien

mengaku mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan turun sebanyak

± 3 kg dalam beberapa bulan terakhir.

C. Riwayat penyakit dahulu

1. Riwayat mondok : Disangkal

2. Riwayat sakit gula : Disangkal

3. Riwayat sakit jantung : Disangkal

4. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

5. Riwayat sakit asma : Disangkal

6. Riwayat batuk lama : Disangkal

7. Riwayat alergi : Disangkal

8. Riwayat sakit kuning : Disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga

1. Riwayat sakit kuning : disangkal

2. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

3. Riwayat DM : disangkal

4. Riwayat Asma : disangkal

5. Riwayat TBC : disangkal

6. Riwayat keganasan : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan

1. Riwayat kebiasaan merokok : Disangkal

2. Riwayat kebiasaan minum alkohol : Disangkal

5

Page 6: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

3. Riwayat kebiasaan minum jamu : Disangkal

F. Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang pria dengan seorang istri, 1 orang anak. Saat ini

pasien bekerja sebagai buruh. Pasien menggunakan fasilitas jamkesmas.

G. Riwayat Gizi

Sebelum sakit, pasien makan tidak teratur 2-4x kali sehari dengan nasi,

sayur, dan makan lauk pauk daging, telur, ikan, tahu, tempe, dan minum air

putih.

H. Anamnesis Sistem

1. Kepala : Sakit kepala (-), pusing cekot cekot (-), nggliyer (+), jejas (-) ,

leher cengeng (-)

2. Mata :Penglihatan kabur (-), pandangan ganda, (-),

pandangan berputar (-), berkunang- kunang (-), mata

kuning (-)

3. Hidung :Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

4. Telinga :Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar

cairan (-), darah (-)

5. Mulut :Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-

pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor (-)

6. Leher dan tenggorokan :Sakit menelan (-), suara serak (-),

gatal (-),

7. Sistem respirasi:Sesak napas (-), batuk (-), dahak cair (-), batuk

darah (-), mengi (-)

8. Sistem kardiovaskuler : Sesak napas (-), nyeri dada (-),

berdebar-debar (-)

9. Sistem gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), muntah darah

(-), perut sebah (-),diare (-), nyeri ulu hati (-),

nafsu makan menurun (+), susah berak (-),

6

Page 7: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

berak lendir darah (-), berak hitam (-), BB turun

(+)

10. Sistem muskuloskeletal: Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-)

11. Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar

darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai

kencing (-), warna kencing kuning pekat (-)

12. Ekstremitas: Atas :Luka (-), ujung jari terasa dingin

(-), kesemutan (-), bengkak(-), sakit

sendi (-),panas (-), berkeringat (-)

Bawah : Luka (-), tremor (-), ujung jari

terasa dingin (-), kesemutan di

kedua kaki (-), sakit sendi (-),

bengkak (-/-) pitting oedem

13. Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau

(-), emosi tidak stabil (-)

14. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (- ), gatal (-),

bercak hitam di tangan dan kaki (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 11 Maret 2013.

1. Keadaan umum : lemas, tampak sakit sedang,

compos mentis, gizi kesan cukup

2. Tanda vital : Tekanan darah : 120/ 70 mmHg

Frekuensi napas : 20x/ menit

Nadi : Frekuensi 84x/ menit,

reguler, isi dan tegangan

cukup, equal

Heart rate : 90x/ menit, pulsus defisit (-)

Suhu : 36,7 0C per axiller

3. Status Gizi : BB 50 kg

TB 160 cm

7

Page 8: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

BMI 50/ (1,60)2 = 19,53 kg/m2 kesan berat

badan normoweight.

4. Kulit : Ikterik (-), ekhimosis di kaki (-), turgor (N), kulit

kering di kedua tungkai (-),

hematoma di tangan (-).

5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah

rontok(-), mudah dicabut (-), luka (-)

6. Wajah : Moon face(-),atrofi musculus temporalis (-),oedem (-)

7. Mata : Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-),

perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan

diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+) normal,

edema palpebra (-/-), strabismus (-/-), lensa keruh (-/-)

8. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-)

gangguan fungsi pendengaran (-/-)

9. Hidung : Epistaksis (-), napas cuping hidung (-), sekret (-),

fungsi pembau baik

10. Mulut : Sianosis (-), gusi berdarah (-), mukosa basah (+),

bibir kering (-), sariawan (-), pucat (-), lidah kotor

(-), tepi lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil li-

dah atropi (-), luka pada sudut bibir (-), pharyng

hiperemis (-), tonsil (T1/T1).

11. Leher : JVP (R+2 cm); trakea di tengah, simetris; KGB tidak

membesar

12. Thoraks : Bentuk normochest, simetris, atrofi musculus pec-

toralis (-/-), spider nevi (-), ginecomastia (-), retraksi

interkostalis (-), retraksi supraklavikula (-), perna-

pasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembe-

saran kelenjar getah bening aksilla(-), rambut ketiak

rontok (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

8

Page 9: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Perkusi :

Batas kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea mediclavicularis

sinistra

Batas kanan atas : SIC II linea sternalis dextra

Batas kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra

Pinggang jantung : SIC III ±1 cm lateral linea parasternalis sinistra

Kesan : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas murni, reguler,

bising (-), gallop (-).

Pulmo

Inspeksi Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,

iga tidak melebar

Dinamis : Pengembangan dada kanan=kiri simetris, sela

iga tidak melebar, retraksi interkostalis (-),

retraksi supraklavikula (-).

Palpasi Statis : NT (-)

Dinamis : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi Kanan : Sonor

Kiri : Sonor, mulai redup pada batas paru jantung.

Auskultasi Kanan : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan

wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki

basah halus (-)

Kiri : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan

wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki

basah halus (-)

13. Abdomen

Inspeksi : Dinding perut = dinding dada, distensi (-) , venektasi

(-), sikatrik (-), striae (-), vena kolateral (-), hernia

umbilikalis (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

9

Page 10: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Perkusi : Timpani, lien teraba schuffer 2, pekak sisi (-), pekak

alih (-),

puddle sign (-), area troube pekak, ascites (-)

Palpasi : hepar tidak teraba, nyeri tekan (-) regio hypochondriaca

dextra dan epigastrium, Murphy sign (-) bruit (-), lien

tidak teraba membesar, kenyal, tepi tumpul,

permukaan rata, nyeri tekan (-), bruit (-)

14. Punggung : Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok

kostovertebra (-) bengkak (-).

15. Genitourinaria : Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-), nyeri tekan

suprapubik (-)

16. Kelenjar getah bening inguinal: KGB inguinal membesar

17. Ekstremitas :

Atas : kanan = kiri simetris, ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-),

inflamasi (-), luka (-), kuku sendok (-), jari tabuh (-), sianosis (-),

ikterik (-) krepitasi (-), telapak warna jerami (-), kulit kering (-),

Bawah :

kanan : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka

(-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-),

callus (-)

kiri : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka

(-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-),

callus (-)

Akral dingin Oedema

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium Darah

05/03/13 07/03/13 Satuan Nilai RujukanDARAH RUTIN

Hb 9.010.7

gr/dlLk : 13.5-18.0Pr : 12.0-16.0

10

- -

- -

Page 11: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Hct 29 35 % 33-45AE 3.25 4.25 106/Ul 4.50 – 5.90

AL 6.5 6.2 103/Ul 4.5-11

AT 365 260 103/Ul 150-440

INDEKS ERITROSITMCV 81.4 /um 80.0-96.0MCH 28.5 pg 28.0-33.0

MCHC 34.3 g/dl 33.0-36.0RDW 15.8 % 11.6-14.6HDW 3.3 g/dl 2.2-3.2MPV 6.7 fl 7.2-11.1PDW 50 % 25-65

HITUNG JENISEosinofil 3.80 % 0.00-4.00Basofil 0.40 % 0.00-2.00Netrofil 83.70 % 55.00-80.00Limfosit 9.00 % 22.00-44.00Monosit 5.70 % 0.00-7.00

LUC 4.00 % -KIMIA KLINIK

SGOT 34 u/L 0-35SGPT 27 u/L 0-45

Na 138 mmol/l 136-140K 3.5 mmol/l 3.3-5.1

Ca ion 1.20 mmol/l 1.7-1.29Protein total 6.9 g /dl 6.4-8.3

Albumin 1.8 2.3 mg /dl 3.5-5.2Globulin 3.2 g/dl

SEROLOGIHEPATITIS

HBsAg Reaktif Non reaktifAnti HCV Rapid Test

Non reaktifNon reaktif

Kolesterol total

54mg /dl 50-200

HDL-D 10 mg /dl 31-75LDL-D 30 mg /dl 88-186

Trigliserid mg /dl 50-150Hs-CRP mg/l <6.8Kreatinin 0.8 mg/dl 0.9-1.3Ureum 17 mg/dl <50

Besi (SI) 12 Ug/dl 59-158TIBC 116 Ug/dl 228-428

Saturasi 10.3 % 15.0-45.0

11

Page 12: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Tranferin

B. Urine rutin

Urinalisa 07/03/13 Satuan Nilai Rujukan MAKROSKOPIS

Warna KuningKekeruhan ClearKIMIA URIN

Ph 6.0 4.5-8.0Berat Jenis 1.020 1.015- 1.025Eritrosit Negatif /ul NegatifLeukosit Negatif /ul NegatifGlukosa Normal mg/dl NormalKeton Negatif mg/dl NegatifUrobilinogen Normal mg/dl NegatifBilirubin Negatif mg/dl NegatifNitrit Negatif NegatifMIKROSKOPIS

Eritrosit 0.7 /ul 0-6.4Eritrosit 0 /LPB 0-5Leukosit /ul 0-5.8Leukosit 1 /LPB 0-12

Epitel Squamous 1-2 /LPB NegatifEpitel Transisional - /LPB NegatifEpitel Bulat - /LPB NegatifSilinderHyaline 0 /LPK 0-3Granulated - /LPK NegatifLeukosit - /LPK NegatifBakteri 54.1 /ul 0.0-2150.0Kristal 0.3 /ul 0Yeast like cell 0.0 /ul 0Sperma 0.0 /ul 0Konduktivitas 11.2 mg/cm 3-32.0Lain-lain Bakteri (+), Kristal amorf (+)

12

Page 13: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

B. Gambaran Darah Tepi ( 05/03/13)

Eritrosit: normokrom, normosit, polikromasi,sel burr, eritroblast (-)

Lekosit: jumlah dalam batas normal, netrofilia, sel muda (-)

Trombosit: jumlah dalam batas normal, penyebaran merata

Simpulan : anemia normokromik normositik dengan netrofilia relatif e/c

defisiensi besi/ proses kronis bersamaan dengan proses infeksi

C. USG (05/03/13)

Hepar: Ukuran normal, sudut tajam, tepi rata, intensitas echo parenchym

homogen normal, v. hepatica/v.porta normal, IHBD/EHBD tak tampak

melebar, tak tampak nodul/kista/massa

Gall Bladder: Ukuran normal, dinding tak menebal, tak tampak batu/massa

Pancreas: Ukuran normal, intensitas echo parenchym homogen normal, tak

tampak nodul/kista/massa

Lien: Ukuran normal, intensitas echo parenchym homogen normal, tak tampak

nodul/kista/massa

Ren kanan: Ukuran normal, intensitas echo cortex baik, batas sinus cortex

jelas, tak tampak ectasis sistem pelviocalyceal, tak tampak batu/kista/massa

Ren kiri: Ukuran normal, intesitas echo cortex baik, batas sinus cortex jelas,

tak tampak ectasis sistem pelviocalyceal, tak tampak batu/kista/massa

Buli – buli: Ukuran normal, tak tampak penebalan dinding, tak tampak

batu/massa

Prostat: Ukuran normal,tak tampak kalsifikasi, tak tampak massa/lesi

Gaster: Tak tampak penebalan dinding/mukosa

Mc Burney: Tak tampak target/ doughnut sign, nyeri tekan probe (-)

Tak tampak intensitas echo cairan bebas di cavum abdomen

Tampak lesi solid isoechoic multiple di parailiaca kanan diameter

terbesar sekitar 5 cm, di para iliaca kiri ukuran 1,13x0,89 dan di

suprailiaca ukuran 1,33x0,95

Kesan:

Lesi solid isoechoic multiple di parailiaca kanan kiri dan di suprapubic suspek

gambaran lymphadenopathy multiple

Hepar/Lien/GB/Pankreas/Ginjal kanan kiri/VU/Prostattak tampak kelainan.

13

Page 14: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

V. RESUME

Pasien merupakan rujukan RS dr. Oen dengan limfadenopati dan

anemia. Pasien mengeluhkan adanya benjolan di dekat pangkal paha sebelah

kanan. Benjolan sebesar telur ayam, tidak nyeri saat ditekan. Benjolan mulai

dirasakan sejak 5 bulan dan dirasakan 2 minggu ini sedikit membesar.

Pasien mengeluh sejak ± 5 hari SMRS badan lemas. Lemas

dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat atau dengan

pemberian makanan. Lemas bertambah bila pasien beraktifitas. Selama

mengalami lemas, pasien juga merasakan pusing, nggliyer terutama saat

perubahan posisi dari posisi duduk ke berdiri atau dari posisi tidur ke posisi

duduk. Karena keluhan ini, pasien dirawat di RS dr. Oen selama 5 hari dan

dinyatakan hemoglobin rendah sehingga pasien mendapatkan transfusi darah

sebanyak 2 kantong. Pasien mengaku mengalami penurunan nafsu makan dan

berat badan turun sebanyak ± 3 kg dalam beberapa bulan terakhir.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat (+/+), pembe-

saran kelenjar getah bening inguinal. Dari pemeriksaan laboratorium didap-

atkan penurunan Hb (9 g/dl), Hct (29%), AE (3,25x106/ul). Dari pemeriksaan

gambaran darah tepi didapatkan kesan anemia normokromik normositik

dengan netrofilia relatif e/c defisiensi besi/ proses kronis bersamaan dengan

proses infeksi. Dari pemeriksaan USG didapatkan kesan lesi solid isoechoic

multiple di parailiaca kanan kiri dan di suprapubic suspek gambaran

lymphadenopathy multiple.

VI. PROBLEM DAN PEMECAHAN MASALAH

1. Limfadenopaty Multiple

Ass: USG: suspek limfadenopaty multiple

DD: Hodgin limfoma

Non hodgin limfoma

Limfadenopaty e/c metastase

IpDx: Biopsy eksisiIp Tx: Bed rest tidak total

Diet TKTPInfus NaCl 0,9%

14

Page 15: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Inj Ranitidin 50 mg/12 jamIpMx: vital signIpEx: edukasi pasien tentang penyakit dan komplikasinya

2. Anemia Normositik Normokromik ( dalam perbaikan)

Ass: Hb 10.7; GDT: anemia normokromik normositik IpDx:

Ip Tx: Asam folat 3x1B plex 3x1

IpMx:

IpEx: Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya, komplikasi, dan penatalaksanaannya

3. Hipoalbuminemia (dalam perbaikan)Ass: Albumin: 2.3IpDx: -Ip Tx: Infus AlbuminIpMx: monitoring kadar albuminIpEx: Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya, komplikasi, dan penatalaksanaannya

PROGRESS NOTE

Tanggal 12 Maret 2013 13 Maret 2012Subyektif Tidak ada keluhan Tidak ada keluhanObyektif KU: compos mentis

T : 100/600Rr : 20x/menitN : 84x/menitSuhu : 36, 3°CMata: CP (-/-), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, lien teraba schuffer 2, area Troube timpani

KU: lemah, CMT : 110/70Rr : 20x/menitN : 80x/menitSuhu : 36,5 °CMata: CP (-/-), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, lien teraba schuffer 2Hepar lien tidak teraba, area Troube timpaniAkral dingin:

15

Page 16: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Akral dingin: _ _

_

_

Oedem:

_ _

_

_

Oedem:

Pemeriksaan

Penunjang

- -

Assesment Limfadenopaty Multiple dd Hodgkin limfoma Non Hodgkin limfoma

Anemia normokromik normositik (perbaikan)

Hipoalbumin

Limfadenopaty Multiple dd Hodgkin limfoma Non Hodgkin limfoma

Anemia normokromik normositik (perbaikan)

HipoalbuminPlanning - biopsi

-cek albumin- biopsi- cek albumin

Terapi - Bed rest tidak total- Diet TKTP extra putih telur- Inf NaCl 0.9 % 16 tpm- Inj ranitidin 50 mg/12 jam- Asam folat 3x1- B-Plex 3x1

- Bed rest tidak total- Diet TKTP extra putih telur- Inf NaCl 0.9 % 16 tpm- Inj ranitidin 50 mg/12 jam- Asam folat 3x1- B-Plex 3x1

ALUR KETERKAITAN MASALAH

16

- -- -

- -- -

Page 17: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

17

Diabetes Melitus

Neuropati (autonomic, sensorik, motoric)

HiperlipidemiaMerokok,

Hipertensi stage II

PAD (Peripheral Artherial Disease)

Ulkus pada kaki

AzotemiaDD: Nefropati DM, AKI

Cholelithiasis

Cholesistitis Diseminasi infeksi shg

rentan infeksi misal ISK

Page 18: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

TINJAUAN PUSTAKA

B. Tinjauan Tentang Penyakit Hepatitis B

1. Definisi Penyakit Hepatitis B

Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus

hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula menye-

babkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian (Laila Kusumawati, 2006).

Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau

keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan di-

anggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini

karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema

pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma hepatocelluler

primer (Aguslina, 1997).

Hepatitis merupakan peradangan hati yang bersifat sistemik, akan tetapi hep-

atitis bisa bersifat asimtomatik. Hepatitis ini umumnya lebih ringan dan lebih asim-

tomatik pada yang lebih muda dari pada yang tua. Lebih dari 80% anak – anak menu-

larkan hepatitis pada anggota keluarga adalah asimtomatik, sedangkan lebih dari tiga

perempat orang dewasa yang terkena hepatitis A adalah simtomatik (Tjokronegoro,

1999).

Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20%

penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cir-

rhosis hepatic dan carcinoma hepatoculler primer (hepatoma). Kemungkinan akan

menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun

belum berkembang secara sempurna. Pada saat ini diperkirakan terdapat kira – kira

23

Page 19: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

350 juta orang pengidap (carrier) HBsAg dan 220 juta (78%) terdapat di Asia terma-

suk Indonesia (Sulaiman, 1994, dalam Aguslina, 1997).

2. Etiologi Hepatitis

Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali

ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia

yang termasuk DNA virus.

Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut

dengan “Partikel Dane”. Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus

partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan

hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan

menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu

adw, adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan

perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya (Aguslina, 1997).

3. Patogenesis

Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak sel hati masih

belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal – hal tersebut. Informasi

dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik. Ada

dua kemungkinan : (1) Efek simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi

imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang

menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manu-

sia.

Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut hingga timbul

kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan pencetus target dan mekanisme per-

24

Page 20: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

sistensi. Pencetusnya adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat

berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persis-

tensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidake-

fektifan respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).

4. Patofisiologi

Pada hati manusia merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hep-

atitis B (VHB) mula – mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar ke-

mudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma virus

Hepatitis B (VHB) melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selan-

juntnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam asam nukleat virus

Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA

hopses dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA virus hepatitis B (VHB)

memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus ini dilepaskan

ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan

karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Gambaran patologis hepatitis

akut tipe A, B, Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut di selu-

ruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel – sel hati dengan histosit

(Aguslina, 1997).

Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan non A dan B adalah identik

pada proses pembuatan billiburin dan urobulin. Penghancuran eritrosit dihancurkan

dan melepaskan Fe + Globulin + billiburin. Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa,

hati, sum – sum tulang belakang dan jaringan limpoid.

a. Billiburin I

25

Page 21: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

Hasil penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin indirect.

Billiburin I masih terkait dengan protein. Di hati billiburin I dipisahkan protein dan

atas pengaruh enzim hati, billiburin I menjadi billiburin II atau hepatobilliburin.

b. Billiburin II

Billiburin dikumpulkan didalam vesica falea (kandung empedu) dan dialirkan ke

usus melalui ductus choleducutus. Billiburin yang keluar dari vesica falea masuk

ke usus diubah menjadi stercobilin, kemudian keluar bersama feces lalu sebagian

masuk ke ginjal, sehingga disebut urobillinogen. Bila billiburin terlalu banyak

dalam darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian

kelihatan menguning sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro, 1999).

5. Manefestasi Klinis Hepatitis B

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis manefestasi klinis hepatitis B

dibagi dua, yaitu :

a. Hepatitis B akut

Hepatitis B akut yaitu manefestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang

sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari

tubuh hopses. Hepatitis B akut terdiri atas 3, yaitu:

1) Hepatitis B akut yang khas

Bentuk hepatitis ini meliputi 95% penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.

Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu, fase praikterik (prodromal), gejala non

spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri di

daerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan

laboratorium mulai tampak kelainan hati, fase ikterik, gejala demam dan

26

Page 22: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

gastrointestinal mulai tambah hebat, disertai hepatomegali dan spinomegali.

Timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu ke dua. Setelah

timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati

abnormal dan fase penyembuhan, ditandai dengan menurunya kadar enzim

aminotransferase, pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri,

pemeriksaan laboratorium menjadi normal.

2) Hepatitis Fulminan

Bentuk ini sekitar 1% dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempun-

yai prognosa buruk dalam 7 – 10 hari, 50% akan berakhir dengan kematian.

b. Hepatitis B kronik

Hepatitis B kronik yaitu kira – kira 5 -10% penderita hepatitis B akut akan

mengalami hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak

menunjukan perbaikan yang mantap (Aguslina, 1997)

6. Sumber dan Cara Penularan

a. Sumber Penularan Virus Hepatitis B

Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita virus, feses,

dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi

virus hepatitis B.

b. Cara penularan Virus Hepatitis B

Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal dimana terjadi

penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang susah

tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan tattoo, kemudian secara non parenteral

27

Page 23: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. se-

cara epidemiologi penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang HBsAg positif

kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal

yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus kepada orang

lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual (Aguslina, 1997)

7. Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B

Faktor – faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B menurut Aguslina

(1997) dapat dibagi menjadi :

a. Faktor Host (Pejamu)

Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mem-

pengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi:

1) Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Pal-

ing sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis menurun dengan

bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi kronis, pada anak usia seko-

lah 23 – 46% dan pada orang dewasa 3 – 10% (Aguslina, 1997).

2) Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibanding pria.

3) Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama setelah

lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imu-

nisasi Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna.

4) Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan

karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat

narkotika suntikan, pemakaian tattoo, dan pemakaian akupuntur.

28

Page 24: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

5) Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B adalah

dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas

laboratorium dimana pekerjaan mereka sehari – hari kontak dengan penderita

dan material manusia (darah, tinja, air kemih).

b. Faktor Agent

Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB). Berdasarkan sifat

imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw

dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebaranya. Subtype adw

terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan Se-

latan. Subtipe ayw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan sub-

tipe adr terjadi di jepang dan China.

c. Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mem-

pengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor lingkungan adalah

lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan prevelensi virus hepatitis B (VHB)

tinggi, daerah unit pembedahan, daerah unit laboratorium, daerah bank darah,

daerah tempat pembersihan, daerah dialias dan transplantasi, daerah unit penyakit

dalam.

8. Epidemilologi Hepatitis B

Prevelensi penyakit Hepatitis B di dunia terendah berada di benua Amerika dan

sebelah Eropa dimana sebesar kurang dari 2% populasi yang terinfeksi kronik melalui

peyalahgunaan obat – obatan injeksi, seksual tanpa pengaman dan faktor – faktor pent-

ing yang lainnya. Prevelensi sedang berada di Eropa Timur, Rusia, dan Jepang sebesar 2

29

Page 25: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

-7 % yang umumnya menyerang anak – anak. Prevelensi tinggi berada di wilayah

China, Asia tenggara dan Afrika, dimana penularan terjadi umumnya pada baru lahir

dengan endemisitas > 8%.

9. Komplikasi

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan

penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis

kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik

persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat,

pasien – pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali.

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan

awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktiv-

itas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak

memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera

di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna.

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah

perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu

juga adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan den-

gan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan

virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati (Sylvia,

1995).

10. Prognosis

Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak perlu

menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan

30

Page 26: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 – 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hep-

atitis kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius,

bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan

biokimiawi, pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati (Tjokronegoro,

1999).

Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey

dari 1.675 kasus dalam satu kelompok, tertnyata satu dari delapan pasien yang

menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C) meninggal sedangkan hanya satu diantara

dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal dunia (Tjokronegoro, 1999). Di seluruh

dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia

(WHO, 2005).

11. Penatalaksanaan Hepatitis B

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus, akan tetapi secara umum

penatalaksanaan pengobatan hepatitis adalah sebagai berikut :

a. Istirahat

Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak

tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kecuali mereka dengan umur tua

dan keadaan umum yang buruk.

b. Diet

Jika pasien mual, tidak ada nafsu makan atau muntah – muntah, sebaiknya

diberikan infus. Jika tidak mual lagi, diberikan makanan cukup kalori (30-35

kalori/kg BB) dengan protein cukup (1 gr/kg BB), yang diberikan secara berang-

31

Page 27: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

sur – angsur disesuaikan dengan nafsu makan klien yang mudah dicerna dan tidak

merangsang serta rendah garam (bila ada resistensi garam/air).

c. Medikamentosa

Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan billiburin

darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan, di-

mana transaiminase serumsudah kembali normal tetapi billburin masih tinggal.

Pada keadaan ini dapat dberikan prednisone 3 x 10 mg selama 7 hari, jangan

diberikan antimetik, jika perlu sekali dapat diberikan fenotiazin. Vitamin K

diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila pasien dalam

keadaan perkoma atau koma, penanganan seperti pada koma hepatik (Arif, 2000).

d. Pencegahan Penularan Hepatitis B

Menurut Park ada lima pokok tingkatan pencegahan yaitu :

1) Health promotion

Helath promotion yaitu dengan usaha penigkatan mutu kesehatan.

Helath promotion terhadap host berupa pendidikan kesehatan, peningkatan

higiene perorangan, perbaikan gizi, perbaikan system tranfusi darah dan men-

gurangi kontak erat dengan bahan - bahan yang berpotensi menularkan virus

hepatitis B (VHB).

2) Specific protection

Specific protection yaitu perlindungan khusus terhadap penularan hep-

atitis B dapat dilakukan melalui sterilisasi benda–benda yang tercemar den-

gan pemanasan dan tindakan khusus seperti penggunaan yang langsung bers-

32

Page 28: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

inggungan dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis, juga

pada petugas kebersihan, penggunaan pakaian khusus sewaktu kontak dengan

darah dan cairan tubuh, cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pen-

derita pada tempat khusus selain itu perlu dilakukan pemeriksaan HBsAg

petugas kesehatan (unit onkologi dan dialisa) untuk menghindarkan kontak

antara petugas kesehatan dengan penderita dan juga imunisasi pada bayi baru

lahir.

3) Early diagnosis and prompt treatment

Menurut Noor (2006), diagnosis dan pengobatan dini merupakan up-

aya pencegahan penyakit tahap II. Sasaran pada tahap ini yaitu bagi mereka

yang menderita penyakit atau terancam akan menderita suatu penyakit. Tu-

juan pada pencegahan tahap II adalah :

a) Pencarian penderita secara dini dan aktif melalui pemeriksaan berkala

pada sarana pelayanan kesehatan untuk mematiskan bahwa seseorang

tidak menderita penyakit hepatitis B, bahkan gangguan kesehatan lain-

nya.

b) Melakukan screening hepatitis B (pencarian penderita penyakit Hepatitis)

melalui suatu tes atau uji tertentu pada orang yang belum mempunyai

atau menunjukan gejala dari suatu penyakit dengan tujuan untuk mende-

teksi secara dini adanya suatu penyakit hepatitis B.

c) Melakukan pengobatan dan pearwatan penderita hepatitis B sehingga

cepat mengalami pemulihan atau sembuh dari penyakitnya.

33

Page 29: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

4) Disability limitation

Disability limitation merupakan upaya pencegahan tahap III dengan

tujuan untuk mencegah terjadinya kecacatan dan kematian karena suatu

penyakit.

Upaya mencegah kecacatan akibat penyakit hepatitis B dapat dilakukan

dengan upaya mencegah proses berlanjut yaitu dengan pengobatan dan per-

awatan secara khusus berkisanambungan dan teratur sehingga proses pemuli-

han dapat berjalan dengan baik dan cepat. Pada dasarnya penyakit hepatitis B

tidak membuat penderita menjadi cacat pada bagian tubuh tertentu. Akan tetapi

sekali vitus hepatitis B masuk ke dalam tubuh maka seumur hidup akan men-

jadi carrier dan menjadi sumber penularan bagi orang lainnya.

5) Rehabilitation

Rehabilitasi merupakan serangkaian dari tahap pemberantasan kecacatan

(disability limitation) dengan tujuan untuk berusaha mengembalikan fungsi

fisik, psikologis dan sosial. (Noor, 2006).

Rehabilitation yang dapat dilakukan dalam menanggulangi penyakit

hepatitis B yaitu sebagai berikut :

a) Rehabilitasi fisik, jika penderita mengalami gangguan fisik akibat penyakit

hepatitis B

34

Page 30: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

b) Rehabilitasi mental dari penderita hepatitis B, sehingga penderita tidak

merasa minder dengan orangtua masyarakat sekitarnya karena pernah

menderita penyakit hepatits B.

c) Rehabilitasi sosial bagi penderita penyakit hepatitis B sehingga tetap dapat

melakukan kegiatan di lingkungan sekitar bersama orang lainnya.

35

Page 31: CC BESAR Dr Mukti Fitri

KASUS BESAR

36