CBDPREEKLAMPSIA BERAT

Penguji : dr. Muslich Ashari, Sp.OG

Disusun oleh :

Saeful Alam

01.207.5422FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2012PREEKLAMPSIA

1. Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (William, 2005)Pre eklamsi merupakan kumpulan gejala yang ditandai dengan trias hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan. (Rustam Mochtar, 1998; B. Taber, 1994; Cunningham et. at. 1989; Budiono W. et. at. 1997) Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.2. Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3) Kegemukan

4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

3. Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.

Adapun teori-teori tersebut adalah :1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun.Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.

2) Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3) Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.

4. Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.Perubahan pada organ-organ :

1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru

2) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.

3) Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.

4) OtakPada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5) Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.

5. Gambaran Klinis Preeklampsia

Gejala subjektifPada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi : peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak.6. Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu:

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.b) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter tau midstearm.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e) Terdapat edema paru dan sianosis

f) Trombositopeni

g) Gangguan fungsi hatih) Pertumbuhan janin terhambat.

7. Komplikasi

Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia berat dan eklamsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006) :

Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklamsia.

Hipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

Hemolisis

Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.

Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal

penderita eklamsia.

Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.

Edema paru-paru

Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru. Nekrosis hatiNekrosis periportal hati pada preeklamsia/eklamsia merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.

Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia ( 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg

b) Pasang infus RL

c) Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload

d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

e) Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam Pantau kemungkinan edema paru

f) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin

g) Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jamh) Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravenaAntikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten. Infus intravena kontinu:a) Berikan dosis bolus 4 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menitb) Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravenac) Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l)

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten:

a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit

b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan sampai gram perlahan.

c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

Reflek patela (+) Tidak terdapat depresi pernapasan Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

e) Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas

Berikan bantuan dengan ventilator Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi.

c) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turunc) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular setiap 2 jamc) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit. Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg intravena

Persalinan.

c) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

c) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam.

Jika servik matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2012A. IDENTITAS

Nama penderita: Ny. K Umur: 24 Tahun Jenis kelamin: Perempuan

No CM: 114.0287 Agama: Islam Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga Alamat: Beran Wetan RT 02/RW 08 Demak Pendidikan: SMA Status : Menikah Nama Suami: Tn. M Umur:30 Tahun Tanggal Masuk : 7 April 2011 Ruang: Baitun Nisa

Kelas: III JamsostekB. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 7 April 2011 jam 12.30 wib. Keluhan Utama :

Pasien dalam keadaan hamil, mengeluh bengkak pada kedua kakinya Riwayat Kehamilan Sekarang :

Pasien GIP0A0 usia 29 tahun hamil 33 minggu rujukan dari bidan dengan diagnosis pre eklamsia datang ke Rumah Sakit Islam Sultan Agung dengan keluhan bengkak pada kedua kakinya. Disertai kenceng-kenceng. Tidak keluar lendir darah dari jalan lahir. Awalnya dirasakan biasa saja, tapi lama kelamaan bengkak tambah besar sehingga pasien mengeluh sakit saat berjalan. Pada umur kehamilan 32 minggu pasien mengaku bahwa setiap kali periksa di bidan tekanan darah berkisar 160/100 mmHg atau 150/100 mmHg sampai dengan umur kehamilan 33 minggu. Oleh bidan pasien dirujuk ke Rumah Sakit untuk dilakukan penanganan selanjutnya. Tidak terdapat air ketuban merembes atau ngepyok, darah (-), lendir (-). Pasien tidak mengeluh nyeri kepala, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, tidak ada keluhan buang air kecil. Pasien mengaku hari pertama haid terakhir pasien 15 Agustus 2010. 1 bulan setelah terlambat haid pasien melakukan tes kehamilan dengan tes pack kehamilan dan ternyata hasilnya positif. Kemudian pasien periksa ke bidan dan oleh bidan dinyatakan hamil. Riwayat ANCPemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan, oleh pasien dilakukan setiap bulan. Setiap kali periksa ke bidan pasien mendapat multivitamin dan zat penambah darah. Pasien juga mendapatkan suntik TT sebanyak 2 kali yaitu pada umur kehamilan 16 minggu dan umur kehamilan 20 minggu. Pada umur kehamilan 32 minggu pasien mengaku bahwa setiap kali periksa di bidan tekanan darah berkisar 160/100 mmHg atau 150/100 mmHg sampai dengan umur kehamilan 33 minggu. Oleh bidan pasien dirujuk ke Rumah Sakit untuk diatasi tekanan darahnya.

Riwayat Obstetri GI

: Hamil ini Riwayat Menstruasi Menarche

: 12 tahun

Siklus haid

: 30 hari

Lama haid

: 7 hari

Dismenore

: - Riwayat Perkawinan

Pasien menikah yang pertama kali dengan suami sekarang. Usia pernikahan 1 tahun Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi: disangkal Riwayat Penyakit Jantung: disangkal

Riwayat Penyakit Paru: disangkal

Riwayat DM: disangkal

Riwayat kejang: disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat operasi kandungan: disangkal Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi: disangkal Riwayat Penyakit Jantung: disangkal Riwayat Penyakit Paru: disangkal Riwayat DM: disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pendidikan terakhir SMA, pendidikan terakhir suami SMA.

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Suami pasien bekerja sebagai buruh pabrik. Biaya kesehatan ditanggung Jamsostek. Kesan ekonomi : cukup Riwayat KB

Negatif Riwayat Gizi

Selama hamil pasien makan - makanan sudah mencukupi kebutuhan gizi dan minum susu. Nafsu makan tidak ada keluhan.

C. PEMERIKSAAN FISIK

a. STATUS PRESENT (7 April 2011)

Keadaan Umum: baik

Kesadaran: compos mentis

Vital Sign

Tensi: 160/100 mm/Hg Nadi: 80 x/menit

RR: 22 x/menit

Suhu: 36,6 0C

TB: 157 cm BB: 55 kgStatus Internus

Kepala: Mesocephale

Mata: Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)

Hidung: Discharge (-), septum deviasi (-), nafas cuping hidung (-)

Telinga: Discharge (-)

Mulut: Bibir sianosis (-), bibir kering (-)

Tenggorokan: Faring hiperemesis (-), pembesaran tonsil (-)

Leher: Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)

Kulit: Turgor baik, ptekiae (-)

Mamae: Simetris, membesar, hiperpigmentasi areola mamae, kencang, papila mamae menonjol

Paru:

Inspeksi: Hemithorax dextra dan sinistra simetris Palpasi: Stemfremitus dextra dan sinistra sama

Perkusi : Sonor seluruh lapang paru Auskultasi: Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)

Jantung:

Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi: Redup

Batas atas jantung: ICS II linea sternalis sinistra

Batas pinggang jantung: ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan bawah jantung: ICS V linea sternalis dextra

Batas kiri bawah jantung: ICS V 2cm medial linea midclavicularis sinistra

Auskultasi: Suara jantung I dan II murni, reguler, suara tambahan (-) Abdomen Inspeksi: Perut cembung, striae gravidarum (+)

Palpasi:nyeri tekan (-), teraba bagian janin

His: - TFU : 24 cm TBJ : (24-12) x 155 = 1860 gram

Auskultasi : DJJ 12-11-12 Extremitas:

SuperiorInferiorOedem-/-+/+Varises-/--/-

Reflek fisiologis+/++/+Reflek patologis-/--/-b. Status Obstetri

Abdomen Inspeksi: Perut cembung, striae gravidarum (+)

Palpasi:

Leopold I:TFU Pertengahan Pusat Proc. Xyphoideus, teraba tahanan besar, lunak.

Leopold II:Teraba tahanan memanjang sebelah kiri

Loepold III:Teraba massa bulat, keras, bisa digoyang.

Leopold IV: Konvergen His: - TFU : 24 cm TBJ : (24-12) x 155 = 1860 gram

Auskultasi : DJJ 12-11-12 Genitalia Externa: air ketuban (-), Lendir darah (-), vulva oedem (-) Interna: VT( Portio tebal kaku , eff (-)D. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan Laboratorium Darah : (7 April 2011 )

Hb

: 11,2 gr/dl Hematokrit: 34,5 %

Eritrosit : 3.800.000 /uL Leukosit : 7.500 /uL Trombosit : 281.000 /uL

LED : jam 86 mm/jam

1 jam 94 mm/jam APTT: 28,8 detik

Waktu protrombin: 11,4 detik

GDS : 66 mg/dl

Cholesterol: 235 mg/dl

Trigliserid : 212 mg/dl

Asam urat : 3,1 mg/dl

Ureum: 13 mg/dl

Creatinin : 0,51 mg/dl

Natrium: 136 mmol/l

Kalium : 3,9 mmol/l

Klorida: 107 mmol/l

Urinalisa :Makroskopis

Warna

: kuning coklat

Kejernihan : keruh

PH

: 6,0Kimiawi :

Protein

: positif 2

Bilirubin : positif 2

Urobilinogen: 22 (mol/L

Nitrit

: positif 1

Total protein: 4,97 g/dl

Albumin: 2,51 g/dl

Globulin : 2,46 Golongan darah : B, Rhesus (+)

b. Pemeriksaan serologis : HbsAg (-)c. EKG : kesan NSR , regulerd. USG: Kesan : tampak janin tunggal, hidup, intrauterine, letak kepala, punggung kanan, FM (+), FMH (+), HR 157 x/menitBiometri janin BPD : 7.62cm

AC : 25,27 cm

FL : 5,84 cm

Sesuai dengan umur kehamilan 29 minggu 5 hari

Taksiran berat janin 1503 gram (berat badan janin kurang dari usia kehamilannya).

Plasenta implantasi di fundus meluas ke korpus bagian anterior, tak sampai segmen bawah rahim, tak tampak kalsifikasi.

Cairan amnion jernih, jumlah cukup (AFI = 9,38)

Kesejahteraan janin baik.E. RESUMERiwayat Kehamilan Sekarang :

Pasien GIP0A0 usia 24 tahun hamil 33 minggu dengan keluhan bengkak pada kedua kakinya. Disertai kenceng-kenceng. Tidak keluar lendir darah dari jalan lahir. Pada umur kehamilan 32 minggu pasien mengaku bahwa setiap kali periksa di bidan tekanan darah berkisar 160/100 mmHg atau 150/100 mmHg sampai dengan umur kehamilan 33 minggu. Riwayat Kehamilan : HPHT

: 15 Agustus 2010 HPL: 22 April 2011 Umur kehamilan: 33 Minggu

Status Present : Keadaan umum baik

Status Internus : Tekanan darah : 160/100 mmHg

Extremitas inferior oedem (+/+) Status Obstetri :

Abdomen

Inspeksi: Perut cembung, striae gravidarum (+)

Palpasi:

Leopold I:TFU Pertengahan Pusat Proc. Xyphoideus, teraba tahanan besar, lunak.

Leopold II:Teraba tahanan memanjang sebelah kiri

Loepold III:Teraba massa bulat, keras, bisa digoyang.

Leopold IV: Konvergen His

: - TFU: 24 cm TBJ: (24-12) x 155 = 1860 gram

Auskultasi: DJJ 12-11-11 Genitalia Eksterna

: Air Ketuban (-), lendir darah (-)

Interna

:VT( Portio tebal kaku , eff (-)Pemeriksaan penunjang

Hb

: 11,2 gr/dl Hematokrit: 34,5 %

Eritrosit : 3.800.000 /uL Leukosit : 7.500 /uL Trombosit : 281.000 /uL

GDS : 66 mg/dlGolongan darah : B, Rhesus (+)

Pemeriksaan serologis : HbsAg (-)

EKG : kesan NSR , regulerUSG: Kesan : tampak janin tunggal, hidup, intrauterine, letak kepala, punggung kanan, FM (+), FMH (+), HR 157 x/menitBiometri janin BPD : 7.62cm

AC : 25,27 cm

FL : 5,84 cm

Sesuai dengan umur kehamilan 29 minggu 5 hari

Taksiran berat janin 1503 gram (berat badan janin kurang dari usia kehamilannya).

Plasenta implantasi di fundus meluas ke korpus bagian anterior, tak sampai segmen bawah rahim, tak tampak kalsifikasi.

Cairan amnion jernih, jumlah cukup (AFI = 9,38)

Kesejahteraan janin baik.F. DIAGNOSA

Pasien GIP0A0 usia 24 tahun, hamil 33 minggu, janin tunggal, hidup intra uterin, letak kepala, belum inpartu dengan preeklampsi berat G. SIKAP

1. Pasien dirawat inap

2. Tirah baring miring ke kiri

3. Pemberian infus RL4. Pemberian MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang 5. Dilakukan pengawasan dengan baik ( pengawasan 10 ):

Keadaan umum

Tekanan darah

Pernapasan

Nadi

Suhu

His

DJJ

PPV Bundle ring

Tanda kala II6. Pemberian obat anti hipertensi.

Bila tekanan sistolik ( 180 mmHg, tekanan diastolik ( 110 mmHg 7. Kateterisasi urin

8. Diet : cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

9. Rencana persalinan : Evaluasi perjalanan persalinan.

SC dilakukan dengan indikasi :

apabila syarat pervaginam tidak memenuhi adanya suatu hal yang menyimpang baik pada ibu atau janinH. TERAPI

1. Infus RL 500 ml 2. MgSO4 40% 6 gram drip

3. Dopamet 3 x 14. Odalat Oros 3x15. Ferofot 1x16. As. Mef 1x1 b/pI. EDUKASI

Memberitahu pasien tentang pemberian obat anti hipertensi. Memberitahu kepada pasien dan keluarga akan dilakukan pemberian MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang Memberitahu pasien tentang keluhan-keluhan yang akan muncul saat inpartu. Memberitahu pasien tentang terminasi kehamilanJ. PROGNOSA

Dubia ad bonam Tanggal/ jam Vital sign Keterangan Terapi

7 April 2011jam 15.00T : 160/100 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 22 x /menit

Suhu : 36,6 0CDJJ :12-11-12

His : -VT : Portio tebal kaku , eff (-)Dopamet 3x1 Odalat Oros 3x1Ferofot 1x1

As. Mef 1x1 b/p

jam 16.00T : 160/110 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 22 x /menit

Suhu : 36,6 0C

DJJ : 12 -12 12His : -

jam 18.30T : 150/110 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 22 x /menit

Suhu : 36,6 0C

DJJ : 12 -11 12His : -

jam 20.15T : 160/110 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 22 x /menit

Suhu : 36,6 0C

DJJ : 11 -11 12His : -

8 April 2011

Jam 12.00T : 180/110 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 22 x /menit

Suhu : 36,6 0C

DJJ : 11 -11 12His : -VT : Portio tebal kaku , eff (-)Dopamet 3x1 Odalat Oros 3x1Ferofot 1x1

As. Mef 1x1 b/p

Jam 13.00T : 140/100N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,50CDJJ : 11 12 12

His : -

Jam 20.00T : 140/100

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,40CDJJ : 12 12 12

His : -

9 April 2011

Jam 18.30T : 140/100

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,50CDJJ : 11 12 12

His : -Dopamet 3x1 Odalat Oros 3x1Ferofot 1x1

As. Mef 1x1 b/p

10 April 2011

Jam 07.00T : 150/100

N : 88 x/menit

RR : 22 x/menit

Suhu : 36,50CDJJ : 11 12 12

His : -Dopamet 3x1 Odalat Oros 3x1Ferofot 1x1

11 April 2011

Jam 06.00T : 130/90

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,50CDJJ : 11 12 12

His : -Dopamet 3x1 Odalat Oros 3x1Ferofot 1x1

Jam 09.00T : 130/80

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,50CDJJ : 11 12 12

His : -

EMBED Word.Picture.8

_1342878806.doc