STATUS PASIEN BAGIAN NEUROLOGI

1. IDENTITAS PASIENNama: Tn. Boyim Umur: 65 tahunJenis kelamin: Laki- LakiAlamat: Ciereleh, Desa Gunung Sembing, SubangStatus Pernikahan: MenikahStatus Pendidikan: SDSuku: SundaAgama: IslamNo CM: 399268Tanggal Masuk: 31 Desember 2015

1. SUBYEKTIFAnamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Istri pasien pada tanggal 6 Januari 2016 di Ruang melati kamar 3 jam pada jam 7.00 WIBKeluhan utamaTidak dapat menggerakan anggota gerak bagian kanan Riwayat penyakit sekarangPasien datang ke IGD RSUD Subang, dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan tiba-tiba tidak bisa digerakkan sejak 1 hari SMRS. Menurut istri pasien, Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan secara tiba-tiba ketika pasien berada di kantor. Awalnya, Tangan kanan terasa seperti kesemutan, dan keram disertai badan terasa lemah yang dirasakan hingga ke kaki kanan. Kemudian, pasien hilang kesadaran(pingsan) dan kemudian terjatuh dari kursi. Setelah itu, juga terdapat keluhan sulit untuk berbicara. Pasien hanya dapat mengerang dan sulit untuk memahami instruksi atau perkataan dari lawan bicara. Menurut istri pasien, sebelumnya pasien tidak mengeluhkan mengalami mual, muntah, nyeri kepala, dan kejang. Menurut istri pasien, pasien juga tidak mengeluhkan sulit buang air besar dan buang air kecil. Keluhan tidak bisa mencium bau-bau an, gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, gangguan keseimbangan pada pasien disangkal oleh istri pasien. Rasa tebal di wajah dan kesulitan menelan pada pasien disangkal juga oleh istri pasien. Menurut istri pasien, pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi. Serta menyangkal adanya keluhan sering haus terus menerus, sering kencing saat malam hari dan baal pada kaki sebelumnya. Menurut istri pasien, pasien memiliki riwayat kolesterol, namun tidak rutin berobat dan memeriksakan diri. Pasien memiliki riwayat merokok. Pasien juga sering mengkonsumsi kopi dan jeroan. Pasien rutin berolahraga seperti senam pagi yang dilakukan 2 kali seminggu di kantor.

Riwayat penyakit dahulu0. Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya 1. Riwayat hipertensi disangkal 1. Terdapat riwayat kolestrol disangkal1. Riwayat diabetes melitus disangkal1. Riwayat trauma kepala disangkal1. Riwayat pingsan tiba-tiba disangkal1. Riwayat penyakit jantung disangkal1. Riwayat penyakit paru dan asma disangkal 1. Riwayat alergi disangkal

Riwayat penyakit keluarga1. Di dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat penyakit dengan gejala yang sama seperti pasien1. Riwayat diabetes melitus disangkal1. Riwayat hipertensi disangkal1. Riwayat kolestrol disangkal

Riwayat sosial Pasien lebih sering habiskan waktu bekerja di kantor Pasien rutin berolahraga Riwayat mengkonsumsi makanan yang asin diakui Riwayat merokok disangkal

1. OBJEKTIF Status Generalis (06-01-16) Kesadaran: Somnolen Tekanan darah: 170/100 mmHg Nadi: 92x/ menit reguler Respirasi: 22x/ menit Suhu: 36,4 oC Kepala: dalam batas normal Leher: dalam batas normal Thorax: Cor BJ I-II reguler normal, Murmur (-), Gallop (-) Pulmo SN Ka=Ki vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-) Abdomen: Supel, BU + normal, NT/NL (-/-) Ekstremitas: Akral hangat di keempat ekstremitas, edema tidak ada di keempat ekstremitas

Status NeurologisGlasgow Coma Scale : E4 M5 V2 (11)Pupil: Reflek cahaya: (+/+) (+/+)Diameter: (3mm/3mm)Tanda Rangsang Meningeal :Kaku kuduk: -Laseq: >70/ >70 Kernig: > 135/> 135 Brudzinsky I: (-/-)Brudzinsky II: (-/-)Nervus kranialis N. I (olfaktorius) : terkesan baik N. II (optikus) : terkesan baikTajam penglihatan: sulit dinilaiLapang penglihatan: sulit dinilaiMelihat warna : sulit dinilaiFundus okuli: tidak dilakukan N. III (oculomotor) N.IV (trochlearis) N.VI (abducens)Pergerakan mata: sulit dinilaiStrabismus: (-)Eksopftalmus: (-) Nistagmus: (-)Melihat kembar/diplopia: (-) N. V (trigeminus)Membuka mulut: baikMengunyah: baikMengigit: baikRefleks kornea: baik Sensibilitas muka: sulit dinilai N.VII (fascialis)Mengerutkan dahi: +/+Menutup mata: +/+Memperlihatkan gigi: -/+Lekukan/plica nasolabialis: -/+ N.VIII ( vestibulo cochlear)Detik arloji: sulit dinilaiSuara berbisik: sulit dinilaiTes Weber: tidak dilakukanTes Rinne: tidak dilakukanTes Swabach: tidak dilakukan N.IX (glosofaringeus)Sensibilitas faring: tidak dilakukan N.X (vagus)Arkus faring: baik Menelan: baik N.XI (asesorius)Mengangkat bahu: baik/baikMemalingkan kepala/menengok: baik/baik

N.XII (hipoglossus)Pergerakan lidah: baik, tidak ada deviasiTremor lidah: -Artikulasi: tidak jelas

Badan dan anggota gerak0. BadanRespirasi: TeraturPergerakan kolumna vetebralis: Tidak dilakukanSensibilitas: Taktil : sulit dinilai Nyeri : sulit dinilai Suhu Tidak DilakukanRefleks kulit perut Tidak Dilakukan

0. Anggota gerak atasMotorik kanan/kiriPergerakan: Terbatas / Bebas Kekuatannilai motorik: 1111 5555 Kesan : Hemiparesis Dextra Trofi : (-)Tonus: Normotonus

Refleks fisiologiBisep : (+ / +) Trisep : (+ / +)

SensibilitasTaktil: sulit dinilai Nyeri: sulit dinilaiSuhu: Tidak DilakukanDiskriminasi: Tidak Dilakukan

0. Anggota gerak bawahMotorik kanan/kiriPergerakan: Terbatas / Bebas

Kekuatan: 1111 5555 Kesan : Hemiparesis DextraTrofi: -Tonus: Normotonus

Refleks fisiologisPatella : (+ / +)Achilles : (+ / +)

Refleks patologisBabinsky: (+/-)Chaddock : (+/-)Openhaeim: (-/-)Gordon: (-/-)Schaefer: (-/-)Mendel Bechtrew: -Rosolimo: -

KlonusKlonus patella: NormalKlonus kaki: Normal

SensibilitasTaktil: sulit dinilaiNyeri: sulit dinilai Suhu: tidak dilakukanDiskriminasi dua titik: tidak dilakukan

Koordinasi, Gait dan KeseimbanganCara berjalan: tidak dilakukan Test Romberg: tidak dilakukanDisdiadokokinesis: (-/-)Ataksia: tidak dilakukanRebound phenomen: (-/-)Dismetri: tidak dilakukan Gerakan gerakan abnormalTremor: (-)Athetosis : (-)Mioklonik: (-)Khorea: (-)

Alat vegetatifMiksi: baikDefekasi: baikReflek anal: tidak dilakukan Reflek kremaster: tidak dilakukanReflek bulbukavernosa: tidak dilakukan

1. ASSESMENTDx1:Diagnosis klinis :Hipertensi, Hemiparese Dextra, Afasia Global, Spastis Lengan Kanan, Parese Nervus VII Sentral SinistraDiagnosis topis : Lesi Ganglia Basalis, Lesi Pons Sinistra, Lesi KorteksDiagnosis etiologis: Stroke Non HemoragikDiagnosis patologis: Hipertensi tidak terkontrol, Trombus pada pembuluh darahDx2: -Dx3: -Dx4: -

1. RINGKASANPasien Laki-Laki usia 65 tahun datang dengan keluhan ektremitas kanan tidak bisa digerakkan sejak 1 hari SMRS yang disertai keluhan susah berbicara dan tidak mengerti pembicaraan lawan bicara. Pasien mempunyai riwayat kolesterol tidak terkontrol. Terdapat riwayat penyakit yang sama di keluarga. Tekanan darah 170/100 mmHg, GCS E4M5V2, Laseque +/-, Kernig +/-, Parese N VII Sentral Sinistra, Pemeriksaan kekuatan motorik 1111 5555 1111 5555 Hemiparase Dextra Spastik, Reflek Patologis Babinsky +/-, Chaddock +/-.

1. PLANNING Diagnostik CT-Scan/MRI Thorax foto Pemeriksaan EKG Pemeriksaan darah rutin (hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit) Pemeriksaan kimia klinikFungsi ginjal (ureum, kreatinin)Kadar kolestrol (HDL, LDL)TrigliseridaAsam uratGDS TerapiTerapi Umum O2 Canul 2L/menit IVFD ringer laktat 20 tetes/menitMedikamentosa Citicolin Inj 2x500 mg, IV Mecobalamin Inj 2x500 mg, IV Aspilet 1x1 tablet, PO Amlodipin Tab 1x5 mg, PONon Medikamentosa Menjalani fisioterapi Monitoringa. Tanda vital (HR,TD,RR,Suhu) b. Profil lipid - LDL, HDL - Trigliserida - Kolesterol total c. Glukosa darah sewaktu e. Tes fungsi ginjal f. Tes fungsi hati

Rencana edukasi Diberikan edukasi seputar penyakitnya Motivasi penderita untuk tetap rajin kontrol hipertensi dan latihan rutin agar dapat beraktivitas sehari-hari seperti biasanya. Motivasi menjaga asupan makanan rendah garam agar hipertensi terkontrol. Motivasi penderita untuk tetap minum obat sesuai anjuran (teratur)

1. Prognosis Ad vitam: dubia ad bonam Ad fungsionam: dubia ad malam Ad sanationam: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

PENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia di atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifa primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF = cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Gejala tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia, misalnya mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan ketajaman penglihatan atau gangguan lapangan pandang.Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a. karotis interna, sedangkan sepertiga bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. vertebralis (a. basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR). CBF = CPP = MABP-ICP CVR CVRKomponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :1. Tonus pembuluh darah otrak2. Struktur dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

ANATOMI OTAKOtak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis. Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial)Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

DEFINISIDefinisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal mauoun menyeluruh (global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.KLASIFIKASII. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya1. Stroke Iskemik/Infarka. Aterotrombotikb. Tromboembolic. Kardioemboli2. Stroke Hemoragika. Perdarahan intra serebralb. Perdarahan subarakhnoidII. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu1. TIA (transient iscemic attack)2. Stroke in evolution3. Reversible neurological deficit (RND)4. Completed stroke (CS)

III. Berdasarkan sistem pembuluh daraha. Sistem karotisb. Sistem vertebrobasiler

Gejala KlinisPISPSASNS SNH

1. Gejala deficit lokal2. SIS sebelumnya3. Permulaan (Onset)4. Nyeri Kepala5. Muntah pada awalnya

6. Hipertensi

7. Kesadaran

8. Kaku kuduk

9. Hemiparesis

10. Deviasi mata11. Gangguan bicara 12. Likuor

13. Perdarahan subhialoid

14. Paresis/gangguan N. III

BeratAmat jarangMenit/jamHebatSering

Hampir selalu

Biasa hilang

Jarang

Sering sejak awalBisa adaSeringSering berdarahTak ada

-Ringan-1-2 menitSangat hebatSering

Biasanya tidak

Bisa hilang sebentar

Biasa ada

Permulaan tidak ada

Tidak adaJarangSelalu berdarah

Bisa ada

Mungkin (+)

Berat/ringan+ (biasa)Pelan (jam/hari)Ringan/tidak adaTidak, kecuali lesi di batang otakSering kali dapat

hilang

Tidak ada

Sering dari awal

Mungkin adaSeringJernih

Tak ada

-

I. Stroke Iskemik/Infark

PatofisiologiBerbagai unsur berpengaruh terhadap aliran darah arteri otak. Aliran darah otak dikendalikan oleh otoregulasi dan kontrol metabolik neural. Viskositas darah berperan penting dalam kehidupan jaringan otak. Makin tinggi viskositas darah, makin rendah kecepatan alirannya. Jaringan otak yang mengalami iskemia fokal menunjukkan ciri-ciri yang khas, yaitu :

a. Perubahan-perubahan fisiologik yang sesuai dengan tingkatan kecepatan aliran darahKecepatan aliran darah normal pada manusia ialah sebesar 50-60 ml/100 gr otak per menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. Bila aliran darah (CBF) berkurang sampai kira- kira 15-18 ml/100 gr otak/menit, terjadilah brain electrical failure, yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, yang berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. Sedang somato sensory evoked potentials terganggu bila kecepatan aliran darah kurang dari 15 ml/100 gr otak/menit. Ionic failure mulai terjadi kalau kecepatan aliran darah menurun sampai 10 ml/100 gr otak/menit. Pada tingkatan kecepatan aliran darah ini terjadi peningkatan K+ ekstraseluler dan Ca+ intraseluler, terlepasnya asam lemak bebas, ATP cepat terurai dan asidosis intraseluler. Dan pada tingkatan ini pula terjadilah kematian neuron yang irreversibel. Antara batas terjadinya electrical failure dan ionic failure (antara 15 dan 10 ml/100 gr otak/menit) ini, neuron-neuron masih hidup walaupun sudah tidak berfungsi. Neuron-neuron ini merupakan jaringan yang terdapat di sekitar infark (jaringan perifokal) dan eksistensinya adalah berkat adanya kolateral, jaringan ini disebut penumbra. Pada iskemia otak yang luas, terdapat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapis area yang berbeda :1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBFnya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.2. Daerah sekitar ischemic core yang CBFnya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadilah functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat, yang disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

b. Gangguan MetabolismeBila kecepatan aliran darah kurang dari 10 ml/100 gr otak/menit, maka akan terjadi gangguan metabolisme sel otak di mana K+ ekstraseluler meningkat 10-20 kali yang lalu diikuti oleh masuknya Ca ke dalam sel. Kadar Ca intraseluler yang tinggi inilah yang mematikan sel. Influks Ca ini meningkat karena kegagalan ATP dependent Na-Ca antiport system, dan masuknya Ca ke dalam retikulum endoplasma dan mitokondria yang akan melepaskan fosforilasi oksidatif. Ca intraseluler ini mengaktifkan fosfolipase A dan C yang akan merusak membran fosfolipid sehingga asam lemak bebas terlepas. Asam lemak bebas ini, terutama asam arakhidonat mengalami oksidasi oleh siklooksigenase dan lipogenase menjadi prostasiklin, leukotrien yang semuanya menyebabkan vasokonstriksi. Jaringan otak iskemik akan mengalami asidosis intraseluler ini adalah akibat dari tertimbunnya asam laktat dan asam lemak bebas. Semuanya ini akan merubah protein sehingga fungsi enzimatik hilang, sel glia membengkak.

c. Perubahan mikrosirkulasiPenyumbatan pembuluh darah mengakibatkan menurunnya shear stress dengan elemen-elemen darah mengalami agregasi dan ini berakibat meningkatnya viskositas dan resistensi darah. Selain itu juga terjadi pula vasokonstriksi karena kadar K ekstraseluler meningkat.

Gejala Infark OtakOnset terjadinya infark otak biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA). Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. Pada permulaan sakit, kesadaran biasanya tidak terganggu. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada liquor serebrospinalis, cairan jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pada CT Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.

a. TrombusOklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit dan leukosit. Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik. Oleh karena itu, sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.

b. Emboli Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri dan benda asing. Emboli berasal dari trombus yang rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterial sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain dapat menjadi faktor risiko terjadinya embolisasi.

Gejala Penyumbatan Sistem Karotisa. Gejala penyumbatan arteri karotis interna Buta mendadak (amaurusis fugaks) Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebuh menonjol Gangguan mental (bila lesi di frontal) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Kejang

c. Gejala penyumbatan arteri serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang, seperti afasia motorik/sensorik

d. Gangguan pada kedua sisiKarena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala : Hemiplegia dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala gangguan sistem Vertebro-Basilera. Sumbatan pada arteri serebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia)Bila cabang talamus tersumbat, maka timbul sindrom talamikus, yaitu : Nyeri talamik, yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan; pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa) Hemikorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie

b. Sumbatan pada arteri vertebralis Bila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.c. Sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior Sindrom Wallenberg, berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu dapat pula terjadi : Sindrom Horner sesisi dengan lesi Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibular Hemihipestesia alternans

d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilarisParesis nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah N.III, N.IV, dan N. XII, disertai hemiparesis kontralateral.

Bila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik, seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese yang disertai kejang.Bila lesi di subkortikal,akan timbul gejala klinik, seperti muka, lengan dan tungkai sama lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi di kapsula interna.Bila lesi di batang otak, terdapat gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan menelan dan deviasi lidah.Bila lesi di medula spinalis, akan timbul: gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, miksi dan defekasi.

II. Stroke Perdarahan (Hemoragik)

1. Perdarahan intra serebralPerdarahan ini berasal dari pecahnya srteria penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya umur dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteria penetrans ini terjadi aneurisma kecil-kecil, yang disebut aneurisma Charcot-Bouchard. Pada suatu saat, aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat, maka terjadilah perdarahan dalam parenkim otak.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka masa darah dapat masuk di antara selaput akson masa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat forammen magnum. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan meyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

2. Perdarahan subarakhnoidPerdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sekuler pada kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat akibat proses hemodinamika pada bifurcatio pembuluh arteri otak, terutama di Sirkulus Willisi. Sebagai penyebab lain SAH adalah aneurisma, aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, arteriovenosa malformasi (AVM), arteritis, dan neoplasma. Bila anerisma pecah, darah segera mengisiruangan subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Keluarnya darah dari ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat, berupa sakit kepala yang sangat hebat.

Gejala Klinis Stroke HemorragikPada stroke hemorragik ini biasanya onsetnya berlangsung sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala yang hebat, muntah, dan kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembes ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid. Hal ini akan menyebabkan gejala kaku kuduk.

Berdasarkan stadium / pertimbangan waktuTIA (transient iscemic attack), dimana gejala fungsi otaknya akan pulih dalam 24 jamStroke in evolution, dimana gejala neurologiknya makin beratReversible neurological deficit (RND), dimana gejala neurologisnya menghilang dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih dari 24 jam.Completed stroke (CS), dimana gejala neurologiknya menetap.

Berdasarkan sistem pembuluh darahc. Sistem karotisPada sistem ini, pembuluh utamanya ialah arteri karotis yang mempercabangkan arteri karotis eksterna dan interna. Arteri karotis interna memperdarahi hemisfer serebri. Cabang-cabang besar arteri karotis interna ini adalah a. oftalmika, a. komunikan posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikan anterior dan a. serebri media.d. Sistem vertebrobasilerPada sistem ini, terdapat sepasang arteri vertebralis yang kemudian akan bersatu menjadi arteri basilaris. Arteri ini akan memperdarahi batang otak dan serebelum dengan tiga kelompok arteri, yaitu median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang arteri serebri posterior.

FAKTOR RISIKO STROKEFaktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;Mayor : Hipertensi Diabetes melitus Penyakit jantung Pernah menderita stroke sebelumnyaMinor : Merokok Obesitas Penggunaan kontrasepsi oral Kurang olahraga Stres Alkoholisme Hiperlipidemia Asam urat yang tinggiPEMERIKSAAN PENUNJANG1. Stroke Iskemik Sken tomografik Angiografi serebral Pemeriksaan LCS Darah Rutin, Kimia Darah Doppler, EKG2. Stroke Intraserebral Sken tomografik3. Stroke Subarakhnoid LCS100 % berdarahErirosit 150.000/ mm3 AngiografiSebaiknya dilakukan beberapa hari setelah perdarahan Sken tomografikPemeriksaan Penunjang LainPemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.Sistem score untuk membedakan jenis stroke :a. Siriraj Stroke Score (SSS)b. Skor Gajah Mada (SGM)

Cara penghitungan :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) 12Nilai SSSDiagnosa> 1Perdarahan otak< -1Infark otak-1 < s.d < 1Diagnosa meragukan (Gunakan CT Scan)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski

PENCEGAHAN PRIMER STROKE:a. Mengatur pola makan yang sehatKonsumsi makanan yang tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko terkena serangan stroke. Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah:1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol:a. Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur, jagung dan gandumb. Oat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, akan menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi haric. Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliseridad. Kacang-kacangan menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke:a. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavinb. Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek proteksi terhadap strokec. Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega 3, EPA dan DHA yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai prekursor prostglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan stimulasi NO endotheliald. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan seperti vitamin C, E, betakarotene. Buah-buahan dan sayur-sayuran Sayuran hijau dan jeruk Apelf. Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan

3. Rekomendasi tentang makanan:a. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natriumb. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acidsc. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabatid. Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemene. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbangf. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggalg. Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendahh. Sumber lemak hendaknya dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang-kacangani. Utamakan makan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta, sereal dan kentang daripada gula

b. Melakukan Olah Raga yang TeraturMelakukan aktivitas fisik yang memiliki nilai aerobic minimal 30 menit dan minimal tiga kali perminggu untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

c. Menghentikan RokokKarena merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meninggikan hematokrit, menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol

d. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan ObatBila dalam dosis berlebihan dan jangka panjang akan menyebabkan tekanan darah meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik

e. Memelihara Berat Badan LayakDisarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan 70 mmHg

e. Penanganan transformasi hemoragikDengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati

f. Pengendalian Kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatang. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan dan diberikan antibiotic. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

h. Pemeriksaan Penunjang EKG Labolatorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisa urin, analisa gas`darah dan elektrolit Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS. Pemeriksaan radiologi: Rontgen dada CT Scan

TERAPI KHUSUSPenatalaksanaan Stroke Iskemik1. Pemberian antikoagulanObat-obatan seperti heparin atau heparinoid diharapkan akan memperkecil thrombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru.2. Pemberian antiplatelet agregasiPemberian aspirin dengan dosisi awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut3. Obat-obat defibrinasiMempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan efek antikoagulasi4. Terapi neuroproteksiObat neuroprotektor berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversible neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intraserebral1. Pemberian manitolLarutan manitol 20-25 % merupakan zat yang paling banyak dipakai: 0.75-1 mg/ kgBB bolus diikuti 0.25-0.5 mg/ kgBB setiap 3-5 jam tergantung pada respon klinis2. Tindakan bedahBerupa aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Subarakhnoid1. Pengelolaaan hipertensi2. Pemberian cairan dan elektolit yang cukup dan tidak boleh terjadi hipo atau hipervolumia3. Pemberian parasetamol sampai kodein atau jika berat injeksi morfin secara IV untuk mengatasi nyeri kepala yang hebatKOMPLIKASIKomplikasi dini

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologic Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma. Selain itu harus diwaspadai adanya: Transformasi hemoragik dari infark Hidrosefalus obstruktif Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT). Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung. Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi dll. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan. Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Komplikasi lanjut

Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan prosedur rehabilitasi yang baik. Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke. Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral. Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari. Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri. Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

Komplikasi muskuloskeletal Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi. Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki. Jatuh dan fraktur.

Komplikasi pada pendamping Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping merupakan hal yang penting.

PROGNOSIS

Pulihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca infark dan pada akhirnya minggu ke-8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 20 %, dalam satu bulan pertama. Kemungkinan untuk hidup lebih baik pada kasus infark otakCase fatality rates untuk stroke iskemik sekitar 8%-20% dalam kurun waktu 30 hari. Untuk stroke perdarahan sekitar 30-80% untuk PIS dan 20-50% untuk PSA. Kematian biasanya lebih diakibatkan oleh komplikasi paru-jantung. Kematian berhubungan dengan keparahan penyakit, pasien dengan penurunan kesadaran, hyperglikemik dan usia.Stroke berulang juga sering terjadi sekitar 3-10% selama 30 hari pertama, dimana atherosclerotik infark penyumbang stroke berulang yang paling besar. Penderita dengan Hipertensi dan penyakit jantung memiliki kemungkinan untuk mengalami stroke berulang.

REHABILITASI MEDIKRumusan Departement Kesehatan tentang rehabilitasi adalah proses pemulihan untuk memperoleh fungsi penyesuain diri yang secara maksimal atau usaha mempersiapkan penderita secara fisik, mental, sosial dan kekaryaan untuk suatu kehidupan yang penuh sesuai dengan kemampuan yang ada padanya. (Depkes RI, 1983). Adapun tujuan rehabilitasi medik bagi penderita pasca stroke yaitu :1. Memperbaiki fungsi motorik, wicara, kognitif dan fungsi lain yang terganggu2. Readaptasi sosial dan mental untuk memulihkan hubungan interpersonal dan aktivitas sosial3. Dapat melaksanakan kegiatan kehidupan sehari-hari (Moestari, 1987)

Rehabilitas medik adalah semua tindakan yang ditujukan guna mengurangi dampak keadaan cacat dan handicap serta meningkatkan kemampuan penyandang cacat mencapai integrasi sosial dan mandiri. Rehabilitasi medik merupakan terapi secara multidisipliner yang melihat seorang pasien seutuhnya.TAHAP-TAHAP REHABILITASI MEDIK1. Tahap AkutRehabilitasi harus segera dimulai begitu penderita masuk rumah sakit. Pada saat penderita jatuh koma/ ada renjatan, tatalaksana yang menonjol adalah upaya yang bersifat live-saving. Bagaimanapun hal-hal sebagai berikut harus tetap diperhatikan, upaya pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus, serta tetap melakukan pemeriksaan fisik untuk dapat mengikuti perkembangan penderita secara menyeluruh. Hal yang dapat dilakukan adalah bed-positioning atau ubah baring, bertujuan sebagai pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus.

2. Tahan SubakutApabila penderita sudah sadar kembali dan atau sudah melewati tahap akut, maka tingkat ketidakmampuan dan kemampuan yang tersisa harus segera dievaluasi. Latihan aktif dan pasifPada awalnya rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi yang terdiri dari menggerakkan semua sendi pada anggota yang lumpuh, apabila dipandang mempunyai cukup kekuatan untuk menggerakkan sendi sampai terjadi range of motion secara penuh. Bila terjadi paralisis maka diperlukan latihan gerak sendi secara pasif sampai penderita mampu menggerakkan sendinya. Aktivasi elevasiUntuk penderita yang terbaring lebih dari satu minggu maka ambulasi terhadapnya harus dilakukan secara bertahap. Latihan dimulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap untuk kemudian dicapai posisi setengah duduk hingga duduk. Latihan duduk secara aktif seringkali memerlukan alat bantu. Apabila penderita sudah mampu duduk sendiri maka upaya berikutnya adalah latihan duduk dengan tungkai menjutai di sisi tempat tidur, sisi mana yang sesuai dengan anggota gerak yang tidak lumpuh. Latihan berdiriApabila penderita sudah dapat duduk sendiri secara aktif segera dimulai latihanberdiri, tekanan darah terlebih dahulu diukur secara seksama dalam posisi berbaring dan duduk tegak untuk memastikan apakah terdapat hipotensi postural Latihan berjalanSegera setelah penderita mampu berdiri maka penderita dilatih untuk berjalan dengan melatih distribusi berat badan pada kedua tungkai sekaligus melatih keseimbangan dalam berbagai posisi. Latihan ini dibantu oleh fisioterapis ataupun oleh keluara penderita.

Fisioterapi Pada awalnya dilakukan latihan penguat otot anggota yang sehat, yang terdiri dari progresive resistance exercises terutama untuk otot-otot yang diperlukan untuk berdiri dan berjalan. Otot-ototnya antara lain depresor bahu, ekstensor siku, fleksor dan ekstensor pergelangan tangan, ekstensor dan abduktor sendi paha, dan ekstensor lutut. Pada anggota yang lumpuh juga dikerjakan latihan penguatan otot untuk keperluan fungsional. Terapi okupasionalMengadakan evaluasi perawatan diri, dari hal yang sederhana misalnya kemampuan bergerak ditempat tidur sampai kepada aktivitas yang komplek misalnya berjalan, mengendarai mobil. Petugas SosialMengadakan evaluasi sosial, keadaan rumahnya, pekerjaannya, pendidikannya, keadaan ekonomi, penyesuaian diri dengan masyarakat dan sebagainya. Orthotis-ProstetisMengadakan evaluasi pengadaan alat-alat ortotik (alat bantu) dan prostetik (alat palsu) bersama dokter sesuai dengan keadaan cacatnya. Terapi WicaraMelakukan pemeriksaan atau tes-tes pembicaraan dan pendengaran. Psikolog Melakukan evaluasi psikologis, misalnya reaksi terhadap keadaan cacatnya, kapasitas intelek, penyesuaian dengan lingkungan sekitarnya.3. Tahap Lanjut (Kronis)Dimana terapi ini biasanya dimulai pada akhir stadium subakut. Keluarga penderita lebih banyak dilibatkan. PSM (Pekerja Sosial Medik) dan psikolog harus lebih aktif. Apabila penderita sudah dapat berjalan, maka kepada penderita segera diperkenalkan program ADL (Activity of Daily Living), yaitu melakukan kegiatan sehari-hari tanpa bantuan orang lain, misalnya berpakaian, makan dan hygiene.

PROGRAM REHABILITASIPerlu dipisahkan dengan baik perbedaan antara program rehabilitasi dan program mobilisasi. Program mobilisasi merupakan salah satu bagian program rehabilitasi. Program rehabilitasi medik dimulai sejak penderita dikonsultasikan, meskipun misalnya masih dalam keadaan tidak sadar. Tetapi mobilisasi harus menunggu. Yang secara garis besar dapat mengikuti pola sebagai berikut : Pada penderita stroke oleh karena trombosis dan emboli, jika tidak ada komplikasi lain, mobilisasi dapat dimulai 2-3 hari setelah serangan. Dengan perdarahan subarachnoid, dimulai setelah 2 minggu Stroke oleh karena trombosis atau emboli pada penderita dengan infark miokardum tanpa komplikasi, program dimulai setelah minggu ke 3. Tetapi jika penderita segera menjadi stabil, tidak didapatkan aritmia, mobilisasi yang berhati-hati dimulai pada hari ke 10 Pada progressing stroke lebih amam menunggu tercapai complete stroke baru program latihan, meskipun pasif diberikan. Jika proses dicurigai berasal dari sistem a.Carotis, tunggu 18-24 jam, jika dari sistem vertebrobasilar, tunggu sampai 72 jam sebelum memastikan tidak ada progression lagi.PROGRAM LATIHAN1. Program latihan di tempat tidur. Pendertia post stroke, umumnya memberikan gejala hemiplegia, sedangkan tetraplegi (double hemiplegia) ataupun monoplegia amat jarang. Latihan di tempat tidur dimulai dengan pengaturan posisi baring (positioning) yaitu penderita diletakkan dalam posisi yang melawan pola spastisitas yang nantinya timbul2. Latihan duduk. Harus melewati latihan rolling terlebih dahulu yaitu terlentang-tengkurap-terlentang3. Latihan berdiri dan jalan. Melalui jalur Lying (baring-roling-sitting-standing (berdiri)). Terkadang dilewati jalur lain yang lebih panjang yaitu Lying-propping (tengkurap) dengan badan disangga, mula-mula oleh kedua siku, kemudian oleh keempat ekstremitas/quadripedal-berdiri.Terapi Rehabilitasi Medik untuk Gangguan Fungsi Luhur pada Stroke1. Kemampuan berbahasaSejak awal speech terapist atau terapi wicara sudah diikut sertakan untuk melatih otot-otot menelan, yang biasanya mengganggu pada stadium akut apalgi kalau ada kesulitan bicara. Penderita diminta untuk menyebut nama benda di dalam ruangan misalnya dasi, meja, baju, lampu; atau bagian dari tubuh misalnya hidung, dagu, bahu; mengikuti perintah/aba-aba misalnya menunjuk pintu, meja atau mengulang ungkapan.2. Daya ingatan/memoriDua unsur yang harus diteliti yaitu ingatan jangka panjang dan jangka pendek. Untuk ingatan jangka pendek, penderita diminta untuk mengulangi angka-angka atau kata-kata yang diucapkan oleh si pemeriksa, sedangkan untuk ingatan jangka panjang dengan bertanya pada pasien misalnya tahun lulus SD, SMP, SMA atau Universitas, hari ulang tahun sendiri, anak, istri/suami atau orang tua.3. Emosi/kepribadianStatus emosi dapat dilihat dari reaksi penderita terhadap pertanyaan dokter, tindak-tanduknya terhadap orang disekelilingnya atau terhadap perasaan dan keadaan dirinya sendiri. Emosi akan lebih nyata. Karena lesi organik yang difus menggangu otak maka keuletan dalam fungsi mental berkurang atau tidak ada lagi sehingga pertimbangan untuk melakukan sesuatu dengan baik tidak ada lagi akibatnya kontrol emosi menurun seperti mudah tersinggung, mudah marah, ketakutan, cemas, tegang, depresi, sikap bermusuhan atau dikenal sebagai labilitas emosional.4. Kemampuan kognisiKemampuan kognisi ini juga perlu bantuan psikolog, dengan melakukan Mini Mental State Examination (MMSE) yang meliputi 30 pertanyaan sederhana untuk memperkirakan kognisi utama pada orang-orang tua, dilakukan dalam waktu 10-15 menit, dapat dikerjakan oleh dokter, perawat atau pekerja sosial tanpa memerlukan latihan khusus. Skor MMSE berkisar antara 0-30. Orang lanjut usia, normal menunjukkan skor 24-30. Depresi dengan gangguan kognisi mempunyai skor 9-27. Penderita dengan skor 24 atau kurang, benar-benar menunjukkan gangguan kognisi.

PRINSIP REHABILITASI Rehabilitasi dimulai sedini mungkin, bahkan segera sejak dokter melihat penderita untuk pertama kalinya Tidak ada seorang pun yang boleh berbaring lebih lama dari yang diperlukan karena dapat mengakibatkan komplikasi Rehabilitasi merupakan terapi multidisipliner terhadap seorang penderita Faktor yang terpenting adalah kontinuitas perawatan Perhatian untuk rehabilitas diutamakan kepada sisa kemampuan yang masih dapat diperbaiki dengan latihan Fungsi lain rehabilitasi adalah pecegahan serangan berulang Penderita merupakan subjek rehabilitasi, bukan sekedar objek

DAFTAR PUSTAKA

Cauch Edward. Acute Stroke Management. University of Cincinnati CollegeOf Medicine. 2007Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000:17Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat: Jakarta. 2004: 260-7Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Unversitas Gajah Mada: Yogyakarta. 2005: 86-90Nurimaba, Nurdjaman. Diktat Neurologi Klinis. UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjdjaran: Bandung. 1993.3-12Junaidi Iskandar. Stroke A-Z. seri kesehatan popular. Bhuana Ilmu Populer. Gramedia : Jakarta. 2006Rumantir, Christianus. U. Pola Penderita Stroke. UPF. Ilmu Penyakit Saraf FK Unpad : Bandung. 1984-1985Caplan, Louis R.(1993). Stroke a clinical approach. Butterworth Heinemann.USAGuidelines Stroke 2007. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. xx-ii

1 | SNH