case rubella revisi

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : By. Abdul Malik

No. CM : 29-51-12

Tanggal lahir : 17 Desember 2007

Umur : 3 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Villa Sukma Jaya, Cileungsi Bogor

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 30 Maret 2008

Jam : 22.00 WIB

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ibu : Ny. Lestari Nama Ayah : Tn. Suhermanto

Umur : 36 tahun Umur : 43 tahun

Pendidikan : SMA Pendidikan : S1

Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pekerjaan : PNS

Pangkat : - Pangkat : III D

Agama : Islam Agama : Islam

II. DATA DASAR

A. ANAMNESIS

Diperoleh secara Alloanamnesa tanggal 09 April 2008

Keluhan Utama : Sesak napas sejak 12 jam SMRS

Keluhan Tambahan : Demam dan batuk

Riwayat Penyakit Sekarang :

± 1 minggu SMRS, pasien demam perlahan dan naik turun, keluhan disertai

batuk. Pilek, kejang dan muntah -. Minum susu + 20cc/3jam, buang air besar dan

buang air kecil +. Pasien diberi panadol cair 1x1 sendok teh, demam tetap +.

Besoknya, pasien dibawa ke poli anak RSPAD dan mendapat obat penurun panas,

antibiotik dan obat batuk, setelah itu kondisi pasien membaik.

± 12 jam SMRS, pasien tersedak ketika minum susu, batuk-batuk, dan mulai

sesak. Muntah -. Penurunan kesadaran, biru pada bibir dan ujung-ujung kuku tangan

1

dan kaki -. Buang air besar dan buang air kecil +. ± 4 jam SMRS, pasien demam yang

semakin lama semakin tinggi, pasien diberi panadol cair 1x1 sendok teh. ±1 jam

SMRS, kondisi pasien bertambah melemah, demam tetap +, sesak +, dan mulut sudah

mulai membiru, pasien masih bisa menangis tapi sebentar-sebentar, buang air kecil +.

Kejang, minum dan mencret -. Kemudian pasien langsung di bawa ke gadar RSPAD,

dan dirawat di ICU selama 1 hari, karena kondisi pasien yang makin bertambah berat.

Setelah dirawat 1 hari di ICU, pasien dipindahkan ke IKA lt II, karena demam +,

sesak -, minum susu + bertahap sesuai jadwalnya.

Riwayat Penyakit Keluarga yang ada hubungannya dengan penyakit sekarang :

tidak ada.

Riwayat Kehamilan Ibu

Pasien adalah anak ke 3, dari 3 bersaudara. Anak pertama lahir tahun 2002

dengan BBL 3800gr, namun pada tahun 2005 meninggal karena muntaber. 8 bulan

setelah lahir anak pertama, ibu pasien kembali hamil tetapi hanya bertahan selama 3

bulan, karena ibu pasien mengalami flek-flek coklat yang banyak, kemudian keluar

darah seperti orang menstruasi selama 2 hari. Kemudian kandungannya di kuret

karena janin tidak berkembang. Baru pada awal 2007, ibu pasien hamil kembali. Pada

awal-awal kehamilan ibu pasien sempat meminum antalgin dan bodrex selama 2 hari

(3x1 tablet) karena merasa tidak enak badan dan tidak mengetahui dirinya hamil, baru

menginjak usia kehamilan 6 minggu, ibu pasien mengetahui dirinya hamil.

Ibu pasien melakukan pemeriksaan kehamilan secara rutin ke bidan.

Memasuki bulan ke 7, ibu pasien pernah di USG, ibu pasien diberi tahu kalau berat

janin kecil (hanya 1600gram), dan posisi kepala masih di atas. Ibu pasien menyangkal

pernah sakit berat, ada atau pernah berinterkasi langsung dengan orang yang

mengidap penyakit serupa dengan ibu pasien, memakan daging yang masaknya hanya

½ matang, memelihara hewan peliharaan (mis; kucing), mengkonsumsi jamu-jamuan,

minum-minuman keras, merokok atau) saat hamil. Ibu pasien mengaku pernah

mendapatkan imunisasi TT selama hamil sebanyak dua kali (saat usia kandungan 5

bulan dan 7 bulan).

2

Riwayat Kelahiran

Pasien lahir tanggal 17 Desember 2007, tunggal, melalui operasi caesar di

RSPAD atas indikasi KPD 8 jam dan presentasi bokong, kehamilan cukup bulan, saat

lahir gerak kurang aktif dan merintih. Berat lahir 2600 gram, panjang badan 51 cm.

Terdapat kelainan bawaan berupa palatoschizis, tidak ada trauma, anus +.

Saat lahir, pasien sempat tidak menangis ± 5 menit, kemudian pasien dirawat

dalam inkubator mendapat pengobatan infus, pemberian oksigen nasal + head box.

Hari ke empat perawatan pasien terlihat biru, nangis merintih, napas cepat dan mulai

minum dengan menggunakan selang serta mendapat pengobatan dengan pemberian

lampu sebanyak 2 lampu selama 4 hari. Hari ke 9 perawatan, kondisi pasien sudah

tidak biru dan nafas sudah membaik, minum +, oksigen dan head box +. Hari

perawatan ke 16, head box -, oksigen dan selang untuk minum +. Hari perawatan ke

23, oksigen -, menurut ibunya badan pasien agak demam, dan diberitahu bahwa

kondisi tersebut tidak apa-apa karena untuk penyesuain suhu ruang. Pasien dirawat di

unit peristi selama 30 hari.

Selama di rumah kondisi pasien baik, seminggu sekali pasien kontrol ke poli.

Pada kontrol kedua selang minum dilepas dan pasien di coba minum menggunakan

botol, selama 2 ½ bulan pasien minum asi selanjutnya menggunakan susu formula

(nutrilon) karena asi ibu sudah tidak keluar, pemberian minum 3 jam sekali sebanyak

30 cc/x minum. Pada awal-awal pasien di rumah, ibu pasien merasakan ada benjolan

di kepala bagian belakang pasien (kira-kira sebesar kelereng, kenyal, dan mudah

bergerak) yang makin lama makin mengecil, saat pasien kontrol untuk yang ke tiga,

dokter menganjurkan agar pasien menjalani tes toxoplasma, kemudian di konsulkan

ke bagian jantung (untuk mengetahui apa ada kebocoran jantung atau tidak), gilut

(untuk mengukur palatoschizis), mata (untuk mengetahui apakah ada strambismus)

dan tht (untuk mengetahui apakah ada gangguan pendengaran). Pasien hanya sempat

datang ke poli jantung, gilut dan mata, dan hasilnya, tidak ada kelainan di bagian

jantung, dan mata. Sedangkan dibagian gilut, pasien diminta datang 1 minggu lagi

untuk pembuatan alat, tetapi pasien terlanjur sakit dan di rawat di RSPAD.

3

Riwayat Imunisasi

Jenis

Imunisasi

Waktu Pemberian

TahunBulan

BCG

DPT

POLIO

HEPATITIS B

CAMPAK

0 1 2 3 4 6 9 16 18 2 6 12

√

√

√

√

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

Riwayat Makanan

Umur (bulan) ASI/PASI Biskuit Bubur Susu Nasi tim

0-3 @ 30cc/3jam - - -

3-6 @ 30cc/3jam - - -

B. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 30 Maret 2008 (saat awal masuk)

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : apatis

Nadi : 140x/menit

Respirasi rate : 110x/menit

Temperatur : 380 C

THT :napas cuping hidung +, mukosa bibir kering, sianosis +

Thoraks : simetris, retraksi –

Cor : Bj I-II reguler, murmur -, gallop –

Pulmo : SN vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen : datar, supel, BU + normal, H/L ttb

Ekstremitas : akral hangat

Lab : Leukosit : 28.000 Trombosit : 547.0000 Hb : 9,5 g/dl

pH : 7,336 pCO2 : 28,2

pO2 : 48,6 HCO3 : 14,7

Base exces : -9,4 O2 saturation : 82,3

4

Diagnosa : Suspect aspirasi pneumonia + anemia + dehidrasi berat

Therapi :IVFD N4 300cc/24 jam Koreksi bicnat : 0,8 mEq

Inj cefotaxim 3 x 100mg Inj Amikasin : 2 x 20mg

Inj kalmethason : 3 x 1mg

Tanggal 31 Maret 2008

S : Sesak –

O : compos mentis, nadi : 120x/menit regular, Rr: 38x/mnt regular, NCH –

Mata : CA -/-, SI -/-. THT : Palatischizis +

Jantung : dalam batas normal

Paru : vesikuler, rhonki +/+ minimal, wheezing -/-

Abdomen : lemas, H/L ttb, BU +

Ekstremitas : akral hangat, perfusi cukup.

A : Susp Aspirasi pneumonia, perbaikan

P : pindah IKA Lt II Amikasin 2 x 20mg iv

IVFD D5 ¼ salin → heplock konsul gilut untuk dot khusus dan

Minum asi/pasi 8x30cc/NGT obturator

Cefotaxim 3 x 100mg iv

01-04-2008 02-04-2008 03-04-2008

S Sesak (-), Demam (-),

minum 8x30cc, toleransi

baik

Sesak (-), minum 8x30cc Demam sejak tadi malam

O KU: sadar,aktif, menangis

kuat

Kes: compos mentis

TTV : N : 134x/mnt

Rr: 46x/mnt

S : 37,20 C

BB : 3000 gram

Kepala : UUB datar

Mata : CA -/-, SI -/-

THT : NCH (-)

KU: sadar, aktif

Kes : compos mentis

TTV: N:140x/mnt

Rr: 40x/mnt

S : 37,90 C

BB : 2900 gram

Kepala : UUB datar

Mata : CA-/-, SI-/-

THT: NCH (-)

Thorax:Simetris, retraksi(-)

KU: sakit sedang

Kes : compos mentis

TTV : N: 140x/mnt

Rr: 58x/mnt

S : 37,30 C

BB : 2900 gram

Kepala : UUB datar

Mata : CA-/-, SI -/-

Thorax:Simetris,retraksi-

Cor:BJ I-II reg, murmur-

5


Cor:BJ I-II reg, murmur (-),

gallop (-)

Pulmo: SN Vesiluker,

ronki-/-, wheezing -/-

Abd: supel, datar BU (+)

normal, H/L ttb

Extrm:akral hangat,perfusi

perifer baik

Cor: BJ I-II reg, murmur(-)

Gallop (-)

Pulmo : SN vesikuler,

ronki -/-, wheezing +/-

Abd: datar, supel, BU +

normal,H/L ttb

Extrm: akral hangat,

perifer baik

gallop (-)

Pulmo: SN Vesikuler,



normal, H/L ttb

Extrm : akral hangat,

udema (-)

A Susp Aspirasi pneumonia,

perbaikan

Susp Aspirasi pneumonia,

perbaikan + palatoschizis

Susp Aspirasi

pneumonia, perbaikan +

palatoschizis

P IVFD → stop

Cefotaxim → stop

Amikasin → stop

Amoxycillin 3x50mg p.o

Minumpasi8x30ccp.odgdot

khusus(NGT dilepas)

Amoxycillin 3 x 50mg p.o

Paracetamol 3 x 30mg p.o

Minum asi/pasi 8x60cc

Cefadroxyl 3 x 50mg p.o

Paracetamol 3 x 30mg

p.o

Minum pasi 8 x 60cc

04-04-2008 05-04-2008 06-04-2008

S Demam malam hari Demam (-), Demam tadi malam

O KU: sadar,aktif

Kes: compos mentis

TTV : N : 160x/mnt

Rr: 58x/mnt

S : 37,30 C

BB : 2900 gram

Kepala : UUB datar

Mata : CA -/-, SI -/-

THT : NCH (-)



gallop (-)

KU: sadar, aktif

Kes : compos mentis

TTV: N:148x/mnt

Rr: 44x/mnt

S : 37,20 C

BB : 3000 gram

Kepala : UUB datar

Mata : CA-/-, SI-/-

THT: NCH (-)



Gallop (-)

KU: sadar, aktif

Kes : compos mentis

TTV : N: 142x/mnt

Rr: 60x/mnt

S : 36,70 C

BB : 3000 gram

Kepala : UUB datar




gallop (-)


6




normal, H/L ttb

Extrm:akral hangat,perfusi

perifer baik




normal,H/L ttb


perifer baik



normal, H/L ttb


udema (-)

A Susp Aspirasi pneumonia,

perbaikan

Susp Aspirasi pneumonia,

perbaikan + palatoschizis

Susp Aspirasi

pneumonia, perbaikan +

palatoschizis

P Cefadroxyl 3 x 50mg p.o


Lytamin 1x1cc

Minum pasi 8 x 60cc



Lytamin 1x1cc

Minum pasi 8 x 60cc


Paracetamol 3 x30mg p.o

Lytamin 1x1cc

Minum pasi 8 x 60cc

07-04-2008 08-04-2008

S Demam malam hari, batuk, minum +

8x60cc, toleransi baik, BAB dan BAK

lancar

Demam -, BAB dan BAK normal

O KU : gerak aktif, sadar

Kes : compos mentis

TTV : N: 160x/mnt

Rr: 34x.mnt

S : 370 C

BB : 3000gram

Kepala : UUB datar

Mata : CA-/-, SI-/-

THT: NCH (-)

Thorak: Simetris, retraksi (-)

Cor: BJ I-II reg, murmur(-),gallop (-)

Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-,wh-/-

Abdomen:datar,supel,BU(+)normal,

H/L ttb

KU : pasien sedang tertidur

Kes : compos mentis

TTV : N: 150x.mnt

Rr: 36x/mnt

S: 370 C

BB : 3000 gram

Kepala : UUB datar


THT: NCH (-)

Thorax: simetris, retraksi (-)

Cor : BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-, wh-/-

Abd: datar, supel, BU (+)normal, H/L

ttb

7

Extrm: akral hangat, udema - Extrm: akral hangat

A Suspek subdural fluid collection +

palatoschizis + failure to thrive

Suspek subdural fluid collection +

palatoschizis + failure to thrive

P Cefotaxim 3 x 100mg iv

Paracetamol 3x30mg p.o

Lytamin 1x1cc

Cefotaxim 3 x 100mg iv

Paracetamol 3x30mg p.o

Lytamin 1x1cc

Tanggal 9 Maret 2008

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

BB : 3000 gram

PB : 55 cm

Lingkar kepala : 35 cm (<-3 SD)

Status gizi : 3000/6000 x 100% = 50% → severe malnutrition

TTV : HR : 132x/mnt RR : 52x/mnt

S : 360 C

Kepala : Mesocephal, UUB datar, rambut -, kulit kepala bersih.

Mata : Palpebra tidak cekung, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

kornea jernih,pupil bulat isokor diameter pupil 3mm,reflek cahaya+/+.

Telinga : Bentuk, besar dan posisi daun liang telinga tidak ada kelainan, liang

telinga lapang, serumen (-), pendarahan/sekret (-), liang telinga tidak

dapat di nilai.

Hidung : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, nafas cuping hidung tidak

ada, sekret tidak ada.

Tenggorokan : Palatoschizis +, Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang.

Leher : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak teraba pembesaran kelenjar.

Thorax : Inspeksi : Bentuk normochest, simetris dalam keadaan statis dan

dinamis, retraksi tidak ada.

Palpasi : taktil fremitus sama pada kedua lapang paru.

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, tidak ditemukan suara tambahan

Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

8

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS IV linea midclavicula ;

sinistra, tidak kuat angkat, thrill -

Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra.

Batas kiri : ICS V linea midclavicula sinistra.

Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra.

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen : Inspeksi : Datar, tidak terdapat jejas.

Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien ttb.

Perkusi : Tympani.

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Anus : Tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas : Akral hangat, udema (-), sianosis (-), gerak aktif.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 30 Maret 2008

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hematologi

Darah rutin

Hb

Hematokrit

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

Kimia

Analisa Gas Darah

pH

pCO2

pO2

HCO3

Base exces

O2 Saturation

9,5

30

3,6

28000

547000

83

26

32

7,336

28,2

48,6

14,7

-9,4

82,3

4,3-6,0 juta/ul

4800-10800/ul

150000-400000/ul

80-96 fl

27-32 pg

32-36 g/dl

7,37-7,45

32-46 mmHg

71-104 mmHg

21-29 mEq/L

-2 - +2 mEq/L

94-98%

9

Laboratorium tanggal 31 Maret 2008


Kimia

Natrium

Kalium

Klorida

Glukosa sewaktu

Analisa Gas Darah

pH

pCO2

pO2

HCO3

Base exces

O2 Saturation

141

6,3

102

93

7,377

27,4

33,9

15,7

-7,7

64,9

135-145 mEq/L

3,5-5,3 mEq/L

97-107 mEq/L

< 140 mg/dl

7,37-7,45

32-46 mmHg

71-104 mmHg

21-29 mEq/L

-2 - +2 mEq/L

94-98%

Laboratorium tanggal 03 April 2008


Hematologi

Darah rutin

Hb

Hematokrit

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

Hitung Jenis

Basofil

Eosinofil

Batang

9,6

32

3,6

18000

509000

90

27

30

0

5

0

13-18 g/dl

40-52%

4,3-6,0 juta/ul

4800-10800/ul

150000-400000/ul

80-96 fl

27-32 pg

32-36 g/dl

0-1%

1-3%

2-6%

10

Segmen

Limfosit

Monosit

42

51

2

50-70%

20-40%

2-8%



Hematologi

Darah rutin

Hb

Hematokrit

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

Retikulosit

IT- Ratio

Hitung Jenis

Basofil

Eosinofil

Batang

Segmen

Limfosit

Monosit

Imunologi Serologi

CRP Semi Kuantitatif

11,7

38

4,4

18100

556000

85

27

31

0,8

0

0

5

0

44

50

1

< 7,5

13-18 g/dl

40-52%

4,3-6,0 juta/ul

4800-10800/ul

150000-400000/ul

80-96 fl

27-32 pg

32-36 g/dl

0,5-1,5%

0

0-1%

1-3%

2-6%

50-70%

20-40%

2-8%

< 7,5 mg/L

11



Hematologi

Ureum

Kreatinin

12

0

20-50 mg/dl

0,5-1,5 mg/dl



Hematologi

Darah rutin

Hb

Hematokrit

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

10,4

34

4,0

19700

348000

86

26

31

13-18 g/dl

40-52%

4,3-6,0 juta/ul

4800-10800/ul

150000-400000/ul

80-96 fl

27-32 pg

32-36 g/dl



Urinalisa

Urin Lengkap

Protein

Glukosa

Bilirubin

Eritrosit

Leukosit

Torak

Kristal

Epitel

Lain-lain

-/NEGATIF

-/NEGATIF

-/NEGATIF

2 - 1 – 2

4 – 3 – 1

-/NEGATIF

-/NEGATIF

+/POS

-/NEGATIF

Negative

Negative

Negative

< 2 / LPB

< 5 / LPB

Negative

Negative

Positif

Negative

12

Hasil pemeriksaan tanggal 08 Februari 2008

Hasil Satuan Nilai rujukan Metode

IMUNOLOGITORCH

Anti Toksoplasma Ig G

Anti Toksoplasma Ig M

Anti Rubella Ig G

Anti Rubella Ig M

Anti CMV Ig G

Anti CMV Ig M

Equivocal5

Negatif0,03

Positif25

Negatif0,08

Positif35

Negatif0,42

UI/ml

UI/ml

UI/ml

UI/ml

AU/ml

AU/ml

Negative : < 4Equivocal : 4 - < 8

Positif : ≥ 8

Negatif : < 0,55Equivocal:0,55-<0,65

Positif : ≥ 0,65

Negatif : < 10Equivocal : 10 – 14

Positif : ≥ 15

Negatif : < 0,6Equivocal : 0,6-0,799

Positif : ≥ 0,8

Negatif : < 4Equivocal : 4 - < 6

Positif : ≥ 6

Negatif : < 0,7Equivocal : 0,7 – 0,89

Positif : ≥ 0,9

ELISA

ELISA

ELISA

ELISA

ELISA

ELISA

Hasil USG Kepala (tanggal 07-04-2008)

KESAN : Hydrocephalus

Tak tampak subdural collection fluid

Hasil CT Scan Kepala (tanggal 10-04-2008)

KESAN : Ventrikulomegali

Tidak tampak tanda desak ruang/SOL

Hasil Konsul Bedah Syaraf (tanggal 09-04-2008)

S : demam (-), kejang (-), pertumbuhan lambat

O : Ku : E4 M4 V3, CM

UUB datar, hasil CT SCAN : ventrikulomegali

A : Ventrikulomegali tanpa tanda-tanda peningkatan TIK

P : Saat ini di bedah syaraf belum perlu tindakan VP shunt

Obat sesuai TS bag IKA

13

III. RESUME

Pasien laki-laki, usia 3 bulan, BB 3 kg, PB 55 cm, dengan keluhan sesak sejak

12 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai batuk, kesulitan dalam minum

susu, dan demam pada sore harinya. 4 jam SMRS, sesak +. 1 Jam SMRS, demam +,

sesak +, mulut mulai biru +. Kemudian pasien langsung di bawa ke gadar RSPAD,

dan dirawat di ICU selama 1 hari, karena kondisi pasien yang makin bertambah berat.

Setelah dirawat 1 hari di ICU, pasien dipindahkan ke IKA lt II. Selama perawatan,

demam +, sesak -, minum susu + bertahap sesuai jadwalnya. Sebelumnya 1 minggu

sebelum masuk rumah sakit, pasien demam dan berobat ke poli anak RSPAD, dapat

obat penurun panas, antibiotik, dan obat batuk, dan kondisi pasien membaik.

Pada pemeriksaan fisik saat pertama kali masuk rumah sakit, ditemukan

pasien tampak sakit berat, apatis, nadi 140x/menit, respirasi rate 110x/menit, suhu

380C, napas cuping hidung +, mukosa bibir kering, bibir sianosis +.

Pada perawatan hari ke sembilan, pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak

sakit sedang, compos mentis, status gizi severe malnutrition, berat badan 3 kg,

panjang badan 55 cm, lingkar kepala 35 cm, nadi 132x/menit, pernapasan 52x/menit,

suhu 360 C, UUB tidak sekung, napas cuping hidung -, sianosis -. Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan Hb 11,7 g/dl, Ht 38 %, leukosit 18100/ul, trombosi

556000/ul, hitung jenis 0/5/0/44/50/1, CRP semi kuantitatif < 7,5 mg/L.

IV. DIAGNOSIS KERJA SAAT INI

Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to thrive

Mikrocephal

Gizi buruk tipe marasmus

V. TATALAKSANA

Cefotaxim 3x100mg iv Diet PASI 8x60cc

Lytamin 1x1cc

VI. PROGNOSA

Quo ad Vitam : dubia ad malam

Quo ad Functionam : dubia ad malam

Quo ad Sanationam : dubia ad malam

14

VIII. FOLLOW UP

10-04-2008 11-12-2008 12-04-2008

S Demam (-), Batuk (+),

Dahak (+), Pilek (-), BAB

dan BAK normal,

Demam(-),batuk(+),BAK

dan BAB terahir jam 06.00

Batuk (+), pilek (-)

O KU: sadar,aktif

Kes: compos mentis

TTV : N : 136x/mnt

Rr: 44x/mnt

S : 360 C

BB : 3100 gram

PB : 55 cm

LK : 35 cm

LLA:9 cm

Mata : CA -/-, SI -/-

THT : Faring tidak

hiperemis, NCH (-)



gallop (-)




normal, H/L ttb

Extrm:akral hangat,udema-

KU: sadar, aktif

Kes : compos mentis

TTV: N:130x/mnt

Rr: 40x/mnt

S : 36,50 C

BB : 3000 gram

PB : 55 cm

LK : 35 cm

LLA: 9cm

Mata : CA-/-, SI-/-

THT: Faring tidak

hiperemis, NCH (-)



Gallop (-)




normal,H/L ttb


udema -

KU: sakit sedang

Kes : compos mentis

TTV : N: 120x/mnt

Rr: 48x/mnt

S : 370 C

BB : 3000 gram

PB : 55 cm

LK : 35 cm

LLA : 9cm




gallop (-)




normal, H/L ttb


udema (-)

A Susp Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to Thrive

Mikrocephal

Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to thrive

Mikrocephal

Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to thrive

Mikrocephal

P Cefotaxim 3x100mg iv

Lytamin 1x1 cc

Lytamin 1x1 cc

Diet PASI 8x60cc

Lytamin 1x1 cc

Diet PASI 8x60 cc

15

13-04-2008 14-04-2008

S Demam tadi pagi Demam, rewel

O KU : sakit sedang

Kes : compos mentis

TTV : N: 130x/mnt

Rr: 46x.mnt

S : 370 C

BB : 3100gram

PB : 56 cm

LK : 36 cm

LLA:9cm

Mata : CA-/-, SI-/-

THT: Faring tidak hiperemis, NCH (-)





H/L ttb

Extrm: akral hangat

KU : sakit sedang

Kes : compos mentis

TTV : N: 160x.mnt

Rr: 36x/mnt

S: 38,30 C

BB : 3000 gram

PB : 56 cm

LK : 36 cm

LLA:9cm


THT: NCH (-)

Thorax: simetris, retraksi (-)

Cor : BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: SN Vesikuler, rh-/-, wh-/-

Abd: datar, supel, BU (+)normal, H/L

ttb

Extrm: akral hangat

A Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to Thrive

Mikrocephal

Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to Thrive

Mikrocephal

P Lytamin 1x1 cc

Diet PASI 8x60 cc

Lytamin 1x1 cc

Diet PASI 8x60 cc

16

15-04-2008 16-04-2008

S Demam Demam + semalam

O KU : sakit sedang

Kes : compos mentis

TTV: N : 130x/menit

Rr : 40x/menit

S : 380 C

BB : 3050 gram

PB : 56 cm

LK : 36 cm

LLA:9cm

Mata : CA-/-, SI-/-






H/L ttb

Extrm: akral hangat

Genitalia : fimosis +

KU : sakit sedang

Kes : compos mentis

TTV: N : 160x/menit

Rr : 60x/menit

S : 370 C

BB : 3050 gram

PB : 56 cm

LK : 36 cm

LLA :9cm

Mata : CA-/-, SI-/-






H/L ttb

Extrm: akral hangat

Genitalia : fimosis +

A Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to Thrive

Mikrocephal

Hidrocephalus

Palatoschizis

Failure to Thrive

Mikrocephal

Suspect ISK

P Lytamin 1x1 cc

Diet PASI 8x60 cc

Hasil kultur darah, tidak tampak

adanya kuman

Cefixim 2x15 mg p.o

Konsul gilut ulang untuk pasang

obturator

17

TINJAUAN PUSTAKA

RUBELLA

Campak jerman (rubella, campak 3 hari) adalah suatu infeksi virus menular,

yang menimbulkan gejala yang ringan (misalnya nyeri sendi dan ruam kulit, ruam

pungtata dan ruam makulopapuler), dan pembesaran serta nyeri limfonodi

pascaoksipital, retroaurikular, dan servikalis posterior. Limfadenopati post aurikuler,

oksipital dan servikal posterior muncul dan merupakan ciri khas dari infeksi virus ini

yang biasanya muncul 5-10 hari sebelum timbulnya ruam. Rubella sangat berbahaya

bagi wanita hamil, terutama yang tengah mengalami tiga bulan pertama kehamilan,

karena hampir 90% bayi yang dilahirkan terkena sindrom rubella kongenital. Rubella

tidak mengancam wanita hamil tetapi justru berbahaya untuk janin yang terinfeksi.

Jika menyerang wanita hamil (terutama pada saat kehamilan berusia 8-10 minggu),

bisa menyebabkan keguguran, kematian bayi dalam kandungan atau kelainan bawaan

pada bayi. Rubella pada awal kehamilan dapat menyebabkan anomali kongenital

berat, sindrom rubella kongenital adalah penyakit menular aktif dengan keterlibatan

multisistem. (2,6,7)

Etiologi

Rubella disebabkan oleh virus yang mengandung RNA pleomorfik, famili

togaviridae, genus rubivirus. Virus rubella ditularkan melalui percikan ludah

penderita atau karena kontak dengan penderita. Penyakit ini juga ditularkan dari ibu

hamil kepada janin yang berada di dalasm kandungannya. Penderita bisa menularkan

penyakit ini pada saat 1 minggu sebelum munculnya ruam sampai 1 minggu setelah

ruam menghilang. Bayi baru lahir yang terinfeksi ketika masih berada dalam

kandungan, selama beberapa bulan setelah lahir, bisa menularkan penyakit ini.

Kekebalan seumur hidup diperoleh setelah menderita penyakit ini. Wabah bisa terjadi

dengan interval 6-9 tahun. Sindroma rubella kongenital terjadi pada 25% atau lebih

bayi yang lahir dari ibu yang menderita rubella pada trimester pertama.

Jika ibu menderita infeksi ini setelah kehamilan berusia lebih dari 20 minggu, jarang

terjadi kelainan bawaan pada bayi. Kelainan bawaan yang bisa ditemukan pada bayi

baru lahir adalah tuli, katarak, mikrosefalus, keterbelakangan mental, kelainan jantung

bawaan dan kelainan lainnya.(2,6,8)

18

Epidemiologi

Sebelum dilakukan vaksinasi rubela, pandemi rubela terjadi setiap 10-20 tahun. Pada

tahun 1964-1965, terjadi wabah di Amerika Serikat yang menyebabkan lebih dari 12

juta kasus rubela dan ada 20.000 bayi menderita sindrom rubella. Setelah dimulainya

program imunisasi rubela secara nasional pada tahun 1969, jumlah kasus rubela

menurun lebih dari 99%. Pada awal tahun 1990, terjadi peningkatan sedang karena

kegagalan dalam usaha mengimunisasi anak. Selama trimester pertama kehamilan,

infeksi primer rubela pada ibu memiliki 80% kemungkinan penularan pada janin.

Penularan dari ibu ke janin juga terjadi paada awal trimester kedua (50%) dan tetap

berlangsung selama masa kehamilan. (2)

Masa inkubasi dan Cara Penularan

Kontak dengan sekret nasofaring dari orang terinfeksi. Infeksi terjadi melalui droplet

atau kontak langsung dengan penderita. Pada lingkungan tertutup seperti di asrama

calon prajurit, semua orang yang rentan dan terpajan bisa terinfeksi. Bayi dengan CRS

mengandung virus pada sekret nasofaring dan urin mereka dalam jumlah besar,

sehingga menjadi sumber infeksi.(16)

Manifestasi Klinik

Gejala mulai timbul dalam waktu 14-21 hari setelah terinfeksi. Pada anak-anak,

gejalanya diawali dengan rasa tidak enak badan selama 1-5 hari, demam yang tidak

begitu tinggi (38°c), disertai pembengkakan kelenjar getah bening kepala dan leher,

kadang disertai nyeri sendi. tidak terdapat nyeri tenggorokan, tetapi tenggorokan

hanya terlihat agak merah. Rubella mencakup kelainan semua sistem organ.

Manifestasi yang umum adalah retardasi pertumbuhan intrauterin. Katarak dapat

bilateral maupun unilateral. Miokarditis dan defek struktur jantung, misalnya duktus

arteriosus paten atau stenosis arteri pulmonalis. Lesi kulit seperti bluberry muffin.

Hilangnya pendengaran akibat ketulian sensorineural. Bayi dapat menderita

meningoensefalitis aktif saat lahir, sekuele lambatnya meliputi retardasi motorik dan

mental. Cacat yang terjadi bisa satu atau kombinasi dari jenis kecacatan berikut

seperti tuli, katarak, mikroftalmia, glaucoma congenital, mikrosefali,

meningoensefalitis, keterbelakangan mental, patent ductus arteriosus, defek septum

atrium atau ventrikel jantung, purpura, hepatosplenomegali, icterus dan penyakit

tulang radiolusen. (2,6)

19

Infeksi rubella kongenital dapat menyebabkan sindroma rubella kongenital

yang terdiri dari:

pertumbuhan janin yang terhambat (merupakan kondisi yang paling sering terjadi)

katarak yang dapat terjadi pada satu atau kedua mata. Katarak adalah pemutihan

lensa mata sehingga mengakibatkan kebutaan menetap. Kelainan katarak ini

biasanya disertai dengan bola mata yang kecil.

kelainan jantung bawaan

hilang fungsi pendengaran akibat proses infeksi yang terjadi pada saraf

pendengaran

radang otak dan selaput otak.(17)

Patologi

Pada infeksi awal, virus akan masuk melalui traktus respiratorius yang kemudian akan

menyebar ke kelenjar limfe sekitar dan mengalami multiplikasi serta mengawali

terjadinya viremia dalam waktu 7 hari. Janin dapat terinfeksi selama terjadinya

viremia maternal. Saat ini, telah diketahui bahwa infeksi plasenta terjadi pada 80%

kasus dan risiko kerusakan jantung, mata, atau telinga janin sangat tinggi pada

trisemester pertama. Jika infeksi maternal terjadi sebelum usia kehamilan 12 minggu,

60% bayi akan terinfeksi. Kemudian, risiko akan menurun menjadi 17% pada minggu

ke-14 dan selanjutnya menjadi 6% setelah usia kehamilan 20 minggu. Akan tetapi,

plasenta biasanya terinfeksi dan virus dapat menjadi laten pada bayi yang terinfeksi

kongenital selama bertahun-tahun (9)

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala. Diagnosis pasti pada ibu hamil bisa

ditegakkan melalui pengukuran kadar antibodi terhadap virus rubella. Diagnosis dapat

diperkuat dengan ditemukannya antibodi Ig M yang spesifik terhadap virus pada

serum neonatus atau dengan biakan virus rubela dari urin atau jaringan janin. Virus

dapat dikeluarkan melalui urin selama 1 tahun atau lebih. Diagnosis prenatal infeksi

rubela janin dapat dibuat dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau dengan

identifikasi Ig M yang spesifik terhadap rubela dalam darah tali pusat. (2,6)

Pengobatan dan Pencegahan

Tidak ada pengobatan khusus untuk campak jerman. untuk menurunkan panas bisa

diberikan asetaminofen. Bila infeksi rubella akut ditemukan pada wanita hamil selama

setengah usia kehamilan, ada kemungkinan besar terjadi infeksi janin, oleh karena itu

20

dianjurkan untuk menegakkan diagnosis prenatal, sehingga pengakhiran kehamilan

dapat dipertimbangkan. Tidak ada pengobatan antivirus yang efektif guna mengobati

sindrom rubela kongenital. Pencegahannya dapat dilakukan dengan pemberian vaksin

rubella merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak. Vaksin mmr

diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun.

Sedangkan vaksinasi ulangan dianjurkan pada usia 10-12 tahun atau 12-18 tahun

(sebelum pubertas).Wanita usia subur bisa menjalani pemeriksaan serologi untuk

rubella. Jika tidak memiliki antibodi, diberikan imunisasi dan baru boleh hamil 3

bulan setelah penyuntikan. Vaksinasi sebaiknya tidak diberikan ketika ibu sedang

hamil atau kepada orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan akibat kanker,

terapi kortikosteroid maupun terapi penyinaran. (2,6,7)

SITOMEGALOVIRUS

Sitomegalovirus merupakan kelompok keluarga herpesvirus yang dikenali

karena penyebarannya yang luas pada manusia dan binatang. Cytomegalovirus yang

menyerang manusia adalah satu dari beberapa virus khusus yang menimbulkan

penyakit yang sama pada beragam hewan. Semuanya dikaitkan dengan terjadinya

perbesaran sel yang terinfeksi virus, sehingga dinamakan cytomegalo. CMV adalah

infeksi virus paling sering kongenital, yang kadang menyebabkan sindrom inklusi

sitomegalik (hepatosplenomegali, ikterus, petekie, purpura dan mikrosefali).(2)

Etiologi

Cytomegalovirus adalah anggota kelompok virus herpes beta dan mengandung DNA

double-stranded, kapsel protein, dan selubung lipoprotein. Human (beta) herpesvirus

5 (CMV manusia), salah satu anggota dari subfamili Betaherpesvirus dari famili

Herpesviridae; termasuk beberapa strain yang sama secara antigenik. (10)

Penularan kepada Bayi

Janin dan bayi yang baru lahir dapat terinfeksi CMV karena tertular dari ibunya yang

baru terinfeksi pada saat hamil. Atau sang Ibu pernah terinfeksi sebelumnya dan pada

saat hamil virus menjadi aktif lagi. Atau ia terinfeksi lagi (oleh CMV jenis yang sama

atau jenis lain) pada saat hamil.

Penularan dari ibu kepada janin atau bayinya dapat terjadi pada saat :

21

bayi masih di dalam kandungan (infeksi prenatal), dimana virus ditularkan

melalui darah/plasenta, yang menyebabkan infeksi kongenital atau infeksi

bawaan

proses melahirkan, dimana bayi kontak langsung dengan lendir vagina/serviks

sang ibu yang mengandung CMV

setelah lahir (infeksi postnatal), terutama karena kontak dengan ASI dan air

liur

Jika ibu terinfeksi pertama kali pada saat kehamilan (infeksi primer), maka

kemungkinan janin tertular sekitar 20-40 %, dan dampak pada janin lebih parah.

Sekitar 10-15 % janin yang terinfeksi mengalami gejala klinis pada saat dilahirkan.

Bila infeksi pada ibu terjadi sebelum kehamilan, terjadinya penularan kepada janin

lebih kecil yaitu 0,2 –2,2 % dan pada umumnya bayi jarang menunjukkan gejala

klinis pada saat dilahirkan. Sekitar 2-28 % ibu hamil yang terinfeksi dapat

menularkan CMV kepada bayinya melalui lendir vagina/serviks pada saat proses

melahirkan. Rata-rata 50 % bayi yang terpapar CMV akan mengalami infeksi dan

gejala infeksi muncul pada usia bayi 4-6 minggu.

ASI yang terinfeksi mengandung CMV dan dapat menjadi sumber penularan bagi

bayi pada saat menyusui. Rata-rata 50-60% bayi yang mengkonsumsi ASI yang

mengandung CMV akan terinfeksi. Tetapi karena CMV yang terdapat pada ASI

umumnya akibat reaktivasi virus (infeksi sekunder) maka kebanyakan bayi yang

tertular tidak sakit karena telah memiliki antibodi dari ibunya.(11)

Cara penularan Penularan terjadi melalui kontak langsung selaput lendir dengan jaringan,

sekret ataupun ekskreta yang infeksius. CMV di ekskresikan melalui urin, ludah, ASI,

sekret serviks dan semen pada infeksi primer maupun pada infeksi reaktivasi. Janin

bisa tertular in utero dari ibu baik berupa infeksi primer maupun berupa infeksi

reaktivasi; infeksi janin dengan manifestasi klinis yang berat pada waktu lahir sering

terjadi sebagai akibat infeksi primer dari ibu, namun infeksi (biasanya tanpa gejala)

bisa juga terjadi walaupun antibodi maternal telah ada sebelum konsepsi. Infeksi post

natal sering terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mengandung CMV pada

sekret serviks mereka; dengan demikian penularan dari serviks yang terinfeksi adalah

cara penularan yang paling umum terjadi sebagai penyebab infeksi neonatus. Virus

dapat ditularkan kepada bayi melalui ASI, cara ini merupakan sumber infeksi yang

penting tetapi bukan sebagai penyebab penyakit. Viremia mungkin juga terjadi pada

22

penderita asimptomatik sehingga bila ia jadi donor virus bisa ditularkan melalui

transfusi darah, penularan mungkin terjadi melalui lekosit. Ditemukan bahwa CMV di

ekskresikan oleh sebagian besar anak-anak di tempat penitipan, hal ini bisa menjadi

sumber infeksi bagi masyarakat. Penularan melalui hubungan seks umum terjadi dan

ini dapat dilihat dari penderita dikalangan homoseksual yang berhubungan seks

dengan banyak pasangan.(11)

Manifestasi Klinik

Masa inkubasi yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya virus rubella

kedalam tubuh sampai timbulnya gejala penyakit berkisar antara 14-21 hari. Biasanya

gejala bersifat ringan berupa demam. Nyeri sendi dapat terjadi pada anak perempuan

yang sudah besar dan orang orang dewasa. Tanda yang paling khas adalah

pembesaran kelenjar getah bening di daerah belakang kepala, belakang telinga, dan

leher bagian belakang. Umumnya pembesaran kelenjar getah bening ini disertai

dengan rasa nyeri. Keadaan ini kemudian diikuti dengan munculnya ruam yang

dimulai pada daerah muka dan menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh dalam waktu

1 hari. Ruam dan demam biasanya menghilang dalam waktu 3 hari.(2,11)

Diagnosis

Manifestasi klinis infeksi CMV tidak cukup untuk membuat diagnosis klinis,

tanpa konfirmasi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lain. Virus

CMV dapat diperoleh dari urine, salva, lendir tenggorokan, serviks, lekosit dan biopsy

jaringan.

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan cara:

a) Isolasi virus dengan kultur sel.

b) Pemeriksaan inclusion bodies pada sel epitel yang terinfeksi CMV yang

didapat dari sediment urine atau cairan lambung.

c) Pemeriksaan serologi ditujukan untuk pemeriksaan antibodi spesifik IgG

dan IgM, yang dapat digunakan untuk:

Menentukan infeksi viral akut atau yang sedang berlangsung

Menentukan status imunitas terhadap virus

23

d) Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dipakai untuk menentukan

adanya viral DNA pada specimen klinik, misalnya pada pemeriksaan

cairan amnion untuk menentukan adanya infeksi CMV congenital.

2. Pemeriksaan Radiologik/Pencitraan

a) Ultrasonografi / USG sangat bermanfaat untuk pemeriksaan adanya

kelainan intracranial baik pada fetus maupun pada bayi dan anak yang

ubun-ubunnya masih terbuka. Dengan USG dapat didetifikasi adanya

kalsifikasi intraserebral, hidrosefalus, mikrosefal, porensefali,

hidransefalus atau keterlambatan pertumbuahn intra uterin.

b) CT Scan

Pada CT Scan dapat ditunjukan adanya:

Edema otak

Area hipodensitas

Efek massa

Contrast enhancement

Hidrosefalus

Perdarahan

Kalsifikasi kortikal, periventrikuler

c) MRI

Pada MRI kelainan otak akibat infeksi virus tampak jelas daripada CT

Scan.

3. Biopsi Otak

Biopsi jaringan otak dapat dilakukan untuk pemeriksaan inclusion

bodies pada sel-sel susunan saraf pusat yang terinfeksi CMV dan untuk

pemeriksaan kultur sel.(12)

Pengobatan

Gansiklovir telah digunakan untuk mengobati infeksi CMV, dengan regimen

10mg/kg/24jam dengan dosis 2x1 selama 2-3 minggu, disertai dengan dosis rumatan

5mg/kg/24jam diberikan sampai regresi manifestasi klinis, mempunyai beberapa

kemajuan.(2)

24

Pencegahan

1) Waspada dan hati-hati pada waktu mengganti popok bayi, cuci tangan dengan

baik sesudah mengganti popok bayi dan buanglah kotoran bayi di jamban.

2) Wanita usia subur yang bekerja di rumah sakit (terutama yang bekerja dikamar

bersalin dan bangsal anak) sebaiknya memperhatikan prinsip tindakan kewaspadaan

universal; sedangkan pada tempat penitipan anak dan anak prasekolah lakukan

prosedur standar yang ketat tentang kebersihan perorangan seperti kebiasaan mencuci

tangan. Terhadap anak-anak dengan retardasi mental diberikan perhatian lebih

spesifik.

3) Hindari melakukan transfusi kepada bayi baru lahir dari ibu yang seronegatif

dengan darah donor dengan seropositif CMV.

4) Hindari transplantasi jaringan organ dari donor seropositif CMV kepada resipien

yang seronegatif. Jika hal ini tidak dapat dihindari, maka pemberian IG hiperimun

atau pemberian antivirus profilaktik mungkin menolong. (10)

PALATOSCHIZIS

Celah langitan merupakan suatu kelainan bawaan, dimana faktor genetik

memegang peranan penting, dibawah ini adalah beberapa penyebab timbulnya celah

langitan :

1. Konsumsi obat saat hamil seperti fenobarbital dan difenilhidrantoin serta

jamu-jamuan.

2. Kekurangan nutrisi saat hamil, penyebab paling sering kurang besi dan zinc,

karena zinc dibutuhkan oleh enzim tubuh, kelainan zinc bisa dipicu oleh

kekurangan gizi, seperti vitamin B6 dan vitamin Bcomplex.

3. Infeksi virus (cth ; toxoplasma,rubella,citomegalovirus). Infeksi ini terjadi

pada janin usia kehamilan muda.

4. Menikah dengan kerabat.

5. Radiasi, trauma, dan stress pada masa kehamilan.

Pembentukan mesoderm (dari tonjolan-tonjolan), terjadi pada minggu ke 10 dan 12,

bila tonjolan hidung bagian medial yang membentuk 2 segmen anterior maxilla gagal

menyatu, maka terjadinya suatu celah langitan.(5,18,19)

Manifestasi :

25

1. Kesulitan dalam minum susu, dan gumoh terjadi regurgitasi sehingga terdapat

gangguan nutrisi berakibat gagal tumbuh kembang.

2. Infeksi telinga dan kehilangan pendengaran, karena gangguan otot tensor velli

palatini dalam membuka dan menutup tuba eustachius, sehingga terjadi

gangguan ventilasi dan drainase sekret, sehingga masuk ke telinga tengah dan

menyebabkan infeksi.

3. Kesulitan berbicara → karena pembentuka taktil dan konsonan seminggu.

4. Masalah pertumbuhan gizi.

Penatalaksanaan , dapat dilihat dari anamesis dan pemeriksaan fisik. Adapun

syarat anak kecil atau bayi dapat di operasi (rule of ten ), usia >10 th, Berat badan

10 pound (5kg), Hb > 10 gram/detik., leukosit <10.000/ul. Tahap-tahap operasi :

>10 mgg → menjalani operasi laboplasty, 15-24 bulan → palatoplasty, operasi ini

dilakukan sebelum anak bicara, karena pembentukan huruf-huruf vokal dan

konsonan berada di palatum, dilakukan < 24 bulan karena pasien belum bicara dan

supaya tidak terjadi sengau.(5,18,19)

HIDROSEFALUS

hidrosefalus adalah penimbunan cairan serebrospinal yang berlebihan di dalam otak.

cairan serebrospinal dibuat di dalam otak dan biasanya beredar ke seluruh bagian

otak, selaput otak serta kanalis spinalis, kemudian diserap ke dalam sistem peredaran

darah. Jika terjadi gangguan pada peredaran maupun penyerapan cairan serebrospinal,

atau jika cairan yang dibentuk terlalu banyak, maka volume cairan di dalam otak

menjadi lebih tinggi dari normal. penimbunan cairan menyebabkan penekanan pada

otak sehingga memaksa otak untuk mendorong tulang tengkorak atau merusak

jaringan otak.(4,13)

Patofisiologi

Sebagian besar cairan serebrospinal diproduksi oleh pleksus koroideus di dalam

ventrikel otak dan mengalir melalui foramen monroi ke ventrikel III, kemudian

melalui akuaduktus sylvius, ke ventrikel IV,. Dari sana, likuor mengalir melalui

foramen megendi dan luschka ke sisterna dan rongga subaraknoid di bagian kranial

maupun spinal. Penyerapan terjadi melalui vilus araknoid yang berhubungan dengan

sistem vena seperti sinus venosus serebral.(4)

Pembagian

26

Terdapat 2 macam pembagian : 1. Hidrosefalus obstruktif, tekanan serebrospinal yang

tinggi disebabkan obstruksi pada salah satu tempat antara pembentukan CSS oleh

pleksus koroidalis dan keluarnya dari ventrikel IV melalui foramen luschka dan

margandie. 2. Hidrosefalus kommunikans yaitu bila tekanan CSS yang meninggi

tanpa penyumbatan sistem ventrikel.(3)

Etiologi

Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSS. Akibat penyumbatan

terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya. Teoritis pembentukan CSS terlalu banyak

dengan kecepatan absorbsi yang normal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus,

namun dalam klinik sangat jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa

penyumbatan pada adenomata pleksus koroidalis. Penyebab penyumbatan aliran CSS

yang sering terdapat pada bayi dan anak ialah; kelainan bawaan, infeksi, neoplasma,

perdarahan.

1. Kelainan bawaan

a. Stenosis akuaduktus sylvii.

b. Spina bifida dan kranium bifida

c. Sindrom dandy walker

d. Kista araknoid.

e. Anomali pembuluh darah.

2, Infeksi

Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi

ruangan subarakhnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi

bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulent di akuaduktus

sylvii. Lebih banyak hidrosefalus terdapat pasca meningitis. Pembesaran kepala dapat

terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya.

Secara patologis terlihat penebalan jaringan piamater dan araknoid sekitar akuaduktus

sylvii dan daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen

terutama di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis,

sedangkan pada meningitis purulenta lokalisasinya lebih lebar.

3. Neoplasma

Hidrosefalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap tempat aliran

CSS. Pengobatan dalam hal ini ditujukan pada penyebabnya dan apabila tumor tidak

mungkin di operasi, maka dapat dilakukan tindakan paliatif dengan mengalirkan CSS

melalui saluran buatan. Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan

27

ventrikel IV atau akuaduktus sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang

berasal dari serebelum, sedangkan penyumbatan bagian depan ventrikel III,

menyebabkan suatu kraniofaringioma.

4. Perdarahan.(3)

Manifestasi Klinis

Permulaaannya adalah pembesaran tengkorak yang disusul oleh gangguan neurologik

akibat gangguan tekanan likuor yang meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak.

Pada bayi yang suturanya masih tebuka akan terlihat lingkar kepala fronto oksipital

yang makin membesar , sutura yang meregang dengan fontanel cembung dan tegang.

Vena kulit kepala sering terlihat menonjol. Kelainan neurologik berupa mata yang

selalu melihat ke bawah (fenomena matahari terbenam), gangguan perkembangan

motorik dan gangguan penglihatan akibat atrofi dan hipotrofi saraf penglihatan. Bila

proses penimbunan cairan serebrospinal dibiarkan terus berlangsung pada bayi, akan

terjadi penipisan korteks serebrum yang permanen walaupun kemudian

hidrosefalusnya dapat diatasi.(4)

Diagnosis

Pengukuran lingkar kepala fronto oksipital yang teratur pada bayi merupakan

tindakan terpenting untuk menetukan diagnosis dini. Pertumbuhan kepala normal

paling cepat terjadi pada tiga bulan pertama. Lingkar kepala akan bertambah kira-kira

2cm tiap bulan. Pada tiga bulan berikutnya, penambahan akan berlangsung lebih

lambat. Pada foto rontgen kepala polos lateral, tampak kepala yang membesar dengan

disporsi kraniofasial, tulang yang menipis, dan sutura yang melebar, sedangkan pada

gambar CT kepala terlihat jelas dilatasi seluruh sistem ventrikel otak. Pemeriksaan

cairan serebrospinal dengan pungsi ventrikel melalui fontanela mayor, dapat

menunjukkan tanda peradangan dan pendarhan baru atau lama. Pungsi juga dilakukan

untuk menentukan tekanan ventrikel.(4)

Ukuran rata-rata lingkar kepala

Lahir : 35cm

Umur 3 bulan : 41 cm




Umur 18 bulan : 48,5 cm

28

Pengobatan

Pengobatan kausal hanya mungkin bila hidrosefalus disebabkan oleh sumbatan seperti

pada tumor kistik yang menymbat sistem ventrikel. Pemasangan pintasan dilakukan

untuk mengalirkan cairan serebrospinal dari ventrikel otak ke atrium kanan jantung

atau ke rongga peritoneum yaitu pintas ventrikuloatrial atau ventrikuloperitoneal.

Pintasan terbuat dari bahan silikon khusus yang tidak menimbulkan reaksi radang atau

penolakan sehingga dapat ditinggalkan dalam tubuh untuk selamanya. Penyulit terjadi

pada 40-50% terutama berupa infeksi, obstruksi atau dislokasi.(4)

MIKROSEPAL

mikrosefalus adalah suatu keadaan dimana ukuran kepala (lingkar puncak kepala)

lebih kecil dari ukuran kepala rata-rata pada bayi berdasarkan umur dan jenis kelamin.

dikatakan lebih kecil jika ukuran lingkar kepala kurang dari 42 cm atau lebih kecil

dari standar deviasi 3 dibawah angka rata-rata. Mikrosefalus seringkali terjadi akibat

kegagalan pertumbuhan otak pada kecepatan yang normal. berbagai keadaan dan

penyakit yang mempengaruhi pertumbuhan otak bisa menyebabkan mikrosefalus.

mikrosefalus seringkali berhubungan dengan keterbelakangan mental.

mikrosefalus bisa terjadi setelah infeksi yang menyebabkan kerusakan pada otak pada

bayi yang sangat muda (misalnya meningitis dan meningoensefalitis).(13)

penyebab utama: sindroma down sindroma cri du chat sindroma seckel sindroma rubinstein-taybi trisomi 13 trisomi 18 sindroma smith-lemli-opitz sindroma cornelia de lange

penyebab sekunder: fenilketonuria pada ibu yang tidak terkontrol keracunan metil merkuri rubella kongenital toksoplasmosis kongenital sitomegalovirus kongenital penyalahgunaan obat oleh ibu hamil kekurangan gizi (malnutrisi).(13)

Gejala klinis

29

Kepala lebih kecil daripada normal, sekunder akibat jaringan otak yang tidak tumbuh.

Sutura kranialis menutup sebelum waktunya, kadang-kadang ubun-ubun besar terbuka

dan kecil. Didapatkan retardasi mental. Mungkin didapatkan pula gejala motorik

berupa diplegia spastik, hemiplagia dan sebagainya. Terlambat bicara dan kadang-

kadang didapatkan kejang.(3)

Pengobatan

Simtomatik. Untuk kejang diberi antikonvulsan. Selanjutnya dilakukan fisioterapi

”speech therapy” dan sebagainya.(3)

KEGAGALAN UNTUK BERTUMBUH

Kegagalan untuk bertumbuh mengacu pada bayi atau anak yang pertumbuhan

fisiknya sangat kurang dibandingkan sebayanya, dan sering mengakibatkan fungsi

perkembangan dan sosioemosionalnya jelek. Meskipun belum ada kesepakatan yang

jelas menyangkut definisinya, KUB biasanya mengacu pada anak dengan

pertumbuhan dibawah persentil ke 3 atau ke 5 atau anak yang pertumbuhannya

menurun lebih dari dua persentil pertumbuhan pokok (yaitu dari di atas persentil ke

75 sampai di bawah persentil ke 25) dalam waktu singkat. Pada keadaan malnutrisi

dimana penurunan berat badan dibawah 80% dari berat badan ideal sesuai umur sudah

dapat dikatakan bahwa anak tersebut sudah termasuk KUB. Pertumbuhan merupakan

proses yang kompleks, untuk membentuk pertumbuhan yang normal dibutuhkan

keadaan-keadaan seperti berikut : lingkungan fisik dan emosi yang mendukung,

nutrisi yang adekuat, dan genotype yang cocok. Apabila kondisi-kondisi ini tidak

dapat terpenuhi maka pertumbuhan yang normal tidak akan terjadi. Banyak orang tua

yang khawatir pertumbuhan anakanya akan terhambat, ditandai dengan penurunan

nafsu makan, anak atau bayinya menjadi tidak aktif dan terutama penambahan berat

badan yang lambat. Dengan menggunakan grafik pertumbuhan akan dengan cepat

menemukan masalah pertumbuhan, dan membantu orang tua supaya tidak khawatir

dengan tumbuh kembang anaknya. Dimana dengan grafik pertumbuhan akan dengan

tepat mengidentifikasi berat dan panjang/tinggi badan, dimana anak-anak yang berada

dibawah persentil ke 3 akan dilakukan penanganan lebih lanjut, 3% dari anak yang

normal berada dibawah batas ini.(1,14,15)

FISIOLOGI PERTUMBUHAN BAYI

30

Pertumbuhan bayi yang normal. Rata-rata berat badan lahir bayi biasanya

3,3kg. Penurunan berat badan lahir sebanyak 10% pada awal-awal kehidupan

kemungkinan karena kehilangan cairan yang berlebih atau karena masa adaptasi

terhadap lingkungan ekstrauterine, meskipun demikian berat badan lahir yang

berkurang akan kembali normal 2 minggu setelah kelahiran. Bayi yang

mengkonsumsi asi, berat badan lahirnya sedikit meningkat lebih cepat dibandingkan

dengan bayi yang mengkonsumsi susu formula.

Penambahan berat badan/hari pada anak telah dirangkum pada tabel dibawah

ini. Rata-rata pada tiga bulan pertama biasanya pertambahan berat badan bayi

sebanyak 1kg/bln, umur 3-6 bulan sebanyak 0,5kg/bulan, umur 6-9 bulan 0,33kg/bln,

umur 9-12 bulan sebanyak 0,25kg/bln.

Umur Median kenaikan BB/hari (gram)

0-3 bulan 26 – 31 gram



9-12 bulan 9 gram

1-3 tahun 7 – 9 gram

4-6 tahun 6 gram

Selama tahun-tahun pertama biasanya pertumbuhan tinggi bayi bertambah

25cm, tahun kedua bertambah 12 cm, dan akan bergerak perlahan, kira-kira 5-6 cm

antara umur 4 tahun – masa pubertas, dimana pada masa pubertas peningkatan

pertumbuhan akan naik mencapai 12 cm/tahun.

Lingkar kepala bayi saat lahir biasanya 35 cm, dan akan bertambah dengan

cepat mencapai 47 cm, pada waktu ia berumur 1 tahun. Setelah itu pertambahan

lingkar kepala akan bertambah lambat, kira-kira pada usia 6 tahun lingkar kepalanya

55 cm. Perbandingan ekstremitas atas dan bawah dapat berubah sesuai dengan

pertumbuhan. Normalnya perbandingan saat lahir 1:7, saat usia 3 tahun 1:3, dan

perbandingan saat berusia 7 tahun menjadi 1:1.(14)

Pendekatan pada kegagalan untuk bertumbuh berdasarkan usia(1)

Usia Mulanya Pertimbangan Diagnostik Utama

31

Lahir - 3 bulan

3 – 6 bulan

7 – 12 bulan

12 + bulan

Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh, infeksi

perinatal, refluks gastroesofageal, kesalahan metabolisme

bawaan, kistik fibrosis.

Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh, infeksi virus

imunodefisiensi manusia, refluks gastroesofagus, kesalahan

metabolisme bawaan, intoleransi protein susu, kistik

fibrosis, asidosis tubulus ginjal.

Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh

(pertentangan autonom), pengenalan akan makanan padat

terlambat, refluks gastroesofagus, parasit intestinum,

asidosis tubulus ginjal.

Ketidakmampuan psikososial untuk bertumbuh (pemberian

makan paksaan, stressor psikologis baru), refluks

gastroesofagus

Epidemiologi dan Etiologi

Dari 5-10% anak dengan berat badan lahir rendah dan anak yang hidup dalam

kemiskinan, mungkin menderita KUB. Pertentangan keluarga, masalah-masalah

neonatus selain dari berat badan lahir rendah, dan depresi ibu juga terkait dengan

KUB. Di Amerika Serikat, KUB psikososial jauh lebih lazim daripada KUB organik.

Ada banyak penyebab KUB organik (terangkum pada tabel). KUB psikososial

paling sering disebabkan oleh interaksi yang jelek antara anak dengan orang tua.

Faktor etiologi organik dan non organik juga dapat terjadi bersamaan.(1,14)

Penyebab Organik Utama pada kegagalan untuk bertumbuh

Sistem Penyebab

Gastrointestinal

Ginjal

Refluks gastroesofagus, penyakit seliak, stenosis pillorus, celah

palatum/bibir, intoleransi laktosa, penyakit hirschprung,

intoleransi protein-susu, hepatitis, sirosis, insufisiensi pankreas,

penyakit saluran empedu.

Infeksi saluran kencing, asidosis tubulus ginjal, diabetes insipidus,

32

Kardiopulmonal

Endokrin

Neurologis

Infeksi

Kongenital

Lain-lain

insufisiensi ginjal kronis.

Penyakit jantung yang menyebabkan gagal jantung kongestif,

asma, displasia bronkopulmonalis, kistik fibrosis, kelainan

anatomis, saluran pernapasan atas.

Hipotiroidisme, diabetes mellitus, insufisiensi adrenal atau

kelebihan, gangguan paratiroid, gangguan pituitaria, defisiensi

hormon pertumbuhan.

Retardasi mental, perdarahan serebral, gangguan degeneratif.

Infeksi parasit atau bakteri saluran pencernaan, tuberkulosis,

penyakit imunodefisiensi pada manusia.

Kelainan kromosom, sindrom kongenital, infeksi perinatal

Keracunan timah hitam, keganasan, penyakit kollagen vaskular,

infeksi berulang pada adenoid dan tonsil,

Penyebab Non Organik Utama pada kegagalan untuk bertumbuh :

1. Kesulitan atau ketidakmampuan dalam menghisap atau meminum susu.

2. Interaksi antar keluarga yang tidak berjalan baik.

3. Komunikasi yang sulit antara orang tua dan anak.

4. Kurang mendapat dukungan ( baik dari teman atau keluarga besar)

5. Belum siap untuk menjadi orang tua.

6. Anak yang kurang mendapat perhatian.(14)

Manifestasi Klinik

KUB adalah kegagalan untuk memenuhi tinggi dan berat badan menurut umur

yang diharapkan, sampai alopesia, kehilangan lemak subkutan, penurunan masa otot,

dermatitis, infeksi berulang, marasmus dan kwashiorkor. Tingkat kegagalan untuk

bertumbuh biasanya diukur dengan cara menghitung berat dan tinggi badan dan rasio

berat/tinggi badan. Seringkali tidak tersedia grafik pertumbuhan yang tepat bagi anak

33

dengan masalah medis spesifik. Untuk bayi prematur, harus dilakukan koreksi untuk

mengetahui luasnya prematuritas. Seharusnya digunakan usia yang telah dikoreksi

daripada usia kronologis dalam perhitungan pertumbuhan 1-2 tahun usia terkoreksi.

Untuk berat badan, KUB ringan, sedang, dan berat berturut-turut ekuivalen

dengan 70-90%, 60-74%, dan kurang dari 60% dari standar berat badan. Untuk tinggi

badan nilai yang sesuai dengan adalah 90-95%, 85-89%, dan kurang dari 85%. Untuk

rasio berat/tinggi badan, nilainya 81-90%, 70-80%, < 70%. Biasanya, persentase nilai

standar berat badan menurut – umur ini menurun pada awal proses perjalan KUB.

Evaluasi laboratorium seringkali tidak terlalu membantu. Penilaian hitung

darah komplit, kadar timah, analisis urin.(1)

Pendekatan pada kegagalan bertumbuh, berdasarkan tanda-tanda dan gejala

Riwayat atau pemeriksaan fisik Pertimbangan Diagnostik

Meludah, muntah atau menolak makanan

Diare, tinja berlemak

Mendengkur, bernapas lewat mulut,

pembesaran tonsil.

Bersin berulang, infeksi paru-paru

Infeksi berulang

Perjalanan ke atau dari negara-negara

berkembang

Refluks gastrofageal

Malabsorbsi, parasit usus, intoleransi

protein susu

Hipertrofi adenoid

Asma, aspirasi

Penyakit virus imunodefisiensi pada

manusia

Infeksi parasit atau bakteria saluran

pencernaan

Diagnosis

Beberapa penyebab tidak memadainya pertumbuhan, (1) ketidakmampuan

salah satu orang tua untuk memberi kalori yang cukup. (2) ketidakmampuan anak

menelan kalori yang cukup. (3) ketidakmampuan untuk mempertahankan kalori yang

cukup. Pada bayi muda sangat penting untuk memperoleh riwayat diet yang rinci

34

termasuk seberapa sering bayi tersebut diberi makan dan bagaimana respon orang tua

ketika bayinya menangis atau tidur selama waktu yang lama. Anak mungkin kesulitan

menelan jika ia menderita disfungsi oral-motorik, kelainan anatomi, disfungsi

kardiopulmonal atau pembesaran dan infeksi berulang pada tonsil adenoid.

Pertanyaan kunci untuk menentukan kapan terjadinya/onset dari gagal

tumbuh(15)

1. Perubahan-perubahan apa yang terjadi pada lingkungan keluarga dan anaknya

pada saat terjadinya pertumbuhan melambat ?

2. Apa, kapan, seberapa sering, di mana, mengapa, dan oleh siapa anak diberi

makan ?

3. Seberapa banyak cairan rendah kalori yang diminum anak setiap hari ?

4. Apakah anak pernah tersedak waktu makanan, mengalami gangguan dalam

mengunyah dan menelan makanan, muntah/mengeluarkan kembali ?

5. Pencernaan anak bagaimana ? buang air besarnya ?

6. Apakah pernah kehabisan makanan ?

7. Apakah anak tidur mendengkur ?

8. Apakah ada makanan yang menimbulkan alergi pada anak atau ada larangan

makan karena alasan kepeercayaan atau agama ?

9. Apakah ada faktor stres yang bermakna dalam rumah ?

Observasi perilaku pada saat mau makan atau sedang makan (15)

1. Apakah anak dalam posisi yang siap untuk makan

2. Apakah ada kesukaran ”oral motor”nya ?

3. Apakah pengasuh memberi kebebasan makan sesuai dengan umurnya ?

4. Apakah ada interaksi yang baik selama pemberian makan ?

5. Apakah anak menolak pada waktu makan ?

6. Apakah anak makan sambil nonton TV ?

Selain didapat dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, pada anak gagal

tumbuh dapat juga dilakukan pemeriksaan laboratorium sebagai penunjang diagnosa

dari etiologi yang didapat, terkadang hasil yang didapat dibawah nilai normal,

pemeriksaan lab yang dianjurkan :

Hitung jumlah sel (CBC), urinalisa, kultur urin, elektrolit termasuk ureum

blood urea nitrogen, tes fungsi liver, termasuk protein total dan albumin (prealbumin

biasa dugunakan untuk nutritional marker). Untuk pemeriksaan yang lebih spesfik

35

lagi dapat digunakan ; tes HIV, tes fungsi thyroid, pemeriksaan tinja untuk

mengetahui adakah parasit, immunoglobulin dan pemeriksaan radiologi.(14)

Pengobatan

Pada kebanyakan anak dengan gagal tumbuh, dapat diterapi di luar rumah

sakit, misalnya kunjungan ke rumah atau ke klinik terdekat, tapi biasanya, hasilnya

kurang maksimal. Keuntungan perawatan di rumah sakit, kadang dibutuhkan untuk

penatalaksanaan lebih lanjut. Keuntungan diagnostiknya adalah dapat di pantau

kemampuan dalam minum susu, kebiasaan makan, interaksi antar orang tua dan anak,

bila kemampuan semua itu baik, dapat juga dilakukan tes pemeriksaan yang spesific

yang hasilnya dapat langsung di konsulkan pada subspesialis yang mendalami ilmu

gizi. Selain itu keuntungan perawatan di RS, apabila ada keadaan seperti dehidrasi,

infeksi, anemia dan gangguan keseimbangan elektrolit dapat langsung mendapat

pengobatan di RS. Sebagai contoh, dengan pemberian infus, transfusi sistemik, dan

nutrisi parenteral. Keuntungan lain, dapat memantau dan memberi arahan pada

orangtua bagaimana berinteraksi pada anak yang gagal tumbuh.

Perlu waktu yang lama, untuk dapat memberikan asupan nutrisi yang cukup

untuk pertumbuhan pada anak gagal tumbuh. Untuk itu penyebab gagal tumbuhnya

harus secepatnya diketahui, agar dapat menyusun terapi awalnya. Pemberian nutrisi

pada anak gagal tumbuh, dibutuhkan nutrisi yang khusus, sebagai contoh; pada anak

ada yang pemberian makan sebanyak 30kcal/oz, sedangkan awalnya anak biasanya

mendapat 20 kcal/oz suplement dengan penambahan bahan makanan yang tinggi

kalori, baik dari protein, karbohidrat, dan lemak, pemberian makanan ini dengan

syarat fungsi ginjal baik. Suplement lain yang dapat ditambahkan atau dicampur,

dapat berupa keju, mentega atau mentega kacang. Multivitamin, dan suplement

mineral termasuk besi dan zinc dapat diberikan pada anak dengan gizi buruk.

Pemberian minum susu dengan menggunakan botol jarang dilakukan kecuali pada

anak dengan gizi buruk dan ada kelainan organik pada gagal tumbuhnya.(14)

Contoh penambah bahan makanan yang tinggi kalori

Product calories Source

Medium chain

triglyceride (MCT) oil

7,7 kcal/ml Fractionated coconut oil

Microlipid 4,5 kcal/ml Safflower oil

Corn oil 8,4 kcal/oil Corn

ProMod(protein 28kcal/scoop(4,2kcal/g) Whey protein with lesitin

36

powder) 5 g/scoop

Polycose(powder or

liquid)

Powder – 23 kcaltbsp

Liquid – 30 kcal/tbsp

Powder – Hydrolyzed cornstarch

Liquid-glukosa polymers

derived from hydrolyzed

cornstarch

Rice cereal (powder) 15 kcal/tbsp Rice flour

Nonfat dry

milk powder

15 kcal/T (1.5g protein) Cow’s milk

Powder infant formula 40 kcal/tbsp Cow’s milk

Liquid concentrated

infant formula

40 kcal/oz Cow’s milk

Pada anak dengan KUB organik, keadaan medis yang mendasarinya harus

ditangani. Jenis tambahan berkalori didasarkan pada keparahan KUB dan keadaan

medis yang mendasari. Misalnya, pada anak dengan ginjal, protein dalam diet harus

dimonitor secara cermat. Bayi yang lebih tua dan anak kecil yang menderita

psikososial, waktu makannya harus sekitar 20-30 menit, makanan padat harus

diberikan sebelum pemberian cairan. Gangguan lingkungan harus diminimalkan, dan

anak harus bersama orang lain dan tidak dipaksa. Minum jus dan minuman rendah

kalori harus dibatasi. Berkalori tinggi seperti mentega, kacang, susu murni, buah-

buahan kering harus diutamakan.

Indikasi rawat inap, dirumah sakit adalah sakit berat, evaluasi diagnostik, dan

laboratorium, pertumbuhan badan kurang dan evaluasi interaksi pemberian makanan

anak-orang tua. Untuk KUB psikososial, rawat inapnya berlangsung 10 hari sampai 2

minggu.(1,14)

Prognosis

KUB pada tahun pertama sangat tidak menyenangkan. Pertumbuhan otak maksimal

pasca lahir terjadi selama usia 6 bulan pertama. Pertumbuhan otak paling pesat terjadi

dalam 1 tahun pertama, sedangkan sisanya tumbuh disepanjang kehidupan anak. Kira-

kira sepertiga anak dengan KUB psikososial mengalami keterlambatan perkembangan

disertai dengan masalah sosial dan emosional. Prognosis anak dengan KUB organik

lebih bervariasi, tergantung pada diagnosis spesifiknya dan keparahan KUB.(1)

37

GIZI BURUK

Gizi buruk adalah keadaan gizi tingkat berat pada anak yang disebabkan oleh

rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari secara terus

menerus. Status gizi menurut SK Menkes No. 920Imenkes/SK/VIII/2002 ditentukan

dengan Z-SCORE berdasarkan berat badan (kg) terhadap umur (bulan) yang

dilkasifikasikan sebagai berikut :

1. Gizi lebih : apabila berat badan balita > +2 SD.

2. Gizi baik : apabila berat balita berada antara >-2 SD sampai +2 SD.

3. Gizi kurang : apabila berat badan antara <-2 SD sampai >-3 SD.

4. Gizi buruk : apabila berat badan balita <-3 SD.(20)

Tanda-tanda gizi buruk :

1. Pengukuran antropometri, apabila berat badan menurut umur (BB/U)

dibandingkan dengan tabel Z-SCORE, apabila berada <-3 SD positif gizi

buruk kemudian dicocokan dengan Z-SCORE (TB/PB terhadap BB) apabila

juga positif buruk berarti termasuk gizi buruk kronis apabila dengan TB/BB

tidak positif maka termasuk gizi buruk akut, apabila tidak ada alat ukur tinggi

badan (TB) dan panjang badan (PB) bisa juga dilanjutkan dengan pengukuran

lingkar lengan atas (LILA) bagian kiri balita, apabila LILAnya kurang dari

11,5 cm maka balita tersebut termasuk gizi buruk kronis dan apabila lebih dari

11,5 cm maka termasuk gizi buruk akut.(20)

2. Tanda klinis dibedakan menjadi 3 yaitu :

a. marasmus, dengan tanda-tanda :

Anak sangat kurus tampak tulang terbungkus kulit.

Tulang rusuk menonjol

Wajahnya seperti orang tua (monkey face)

Kulit keriput (jaringan lemak sangat sedikit sampai tidak ada )

Cengeng/rewel dan perut cekung.(19)

b. Kwashiorkor, dengan tanda-tanda :

Bengkak pada seluruh tubuh terutama pada punggung kaki dan bila ditekan

akan meninggalkan bekas seperti lubang

38

Otot mengecil dan menyebabkan lengan atas kurus sehingga ukuran LILA-nya

kurang dari 14 cm

Timbulnya ruam berwarna merah muda yang meluas dan berubah warna

menjadi coklat kehitaman dan terkelupas

Tidak nafsu makan

Rambutnya menipis berwarna merah seperti rambut jagung dan mudah dicabut

tanpa menimbulkan rasa sakit

Wajah anak membulat dan sembab (moon face)

Cengeng/rewel dan apatis

Sering disertai infeksi, anemia dan diare(20)

c. Gabungan marasmus dan kwashiorkor :

Pada KMS ada istilah bawah garis merah (BGM) adalah keadaan dimana letak

berat badan balita berada di bawah garis merah pada KMS. Balita BGM belum tentu

gizi buruk tetapi kalau status gizi buruk balita sudah pasti BGM.(20)

Tata cara pemeriksaan anak gizi buruk (21) :

Anamnesis awal :

Untuk mengetahui tanda bahaya dan tanda penting :

- syok/renjatan.

- Letargis.

- Muntah dan atau diare atau dehidrasi.

Anamnesis Lanjutan :

Untuk mengetahui faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk :

- Riwayat pemberian makan (ASI, MP ASI)

- Riwayat imunisasi.

- Riwayat penyakit penyerta/penyulit.

- Riwayat tumbuh kembang.

- Penyebab kematian pada saudara kandung.

- Status sosial ekonomi keluarga.

Pemeriksaan Fisik :

- Tanda – tanda gangguan sirkulasi (tensi, nadi, frekuensi pernapasan).

- Tanda – tanda dehidrasi (mata cekung, kehausan, kering pada bibir dan

mulut, turgor menurun, kencing terakhir).

- Tanda-tanda infeksi (demam.).

- Tanda anemia (sangat pucat) .

39

- Organ tubuh lain (mata, telinga, hidung, tenggorokan, hati) dan seluruh

tubuh.

- Pemeriksaan antropometri : BB, PB atau TB.

10 Langkah Tatalaksana pada anak dibawah gizi buruk(21) :

1. mencegah dan mengatasi hipoglikemia

Tanda Cara mengatasi

Sadar

( tidak letargis )

Berikan larutan glukosa 10% atau larutan gula pasir 10g%

secara oral/NGT sebanayk 50ml.

Tidak sadar

(lerargis)

Berikan larutan glukosa 10% iv (bolus) 5ml/kgbb,

selanjutnyta berikan larutan glukosa 10% secara oral atau

NGT (bolus) sebanyak 50ml

Renjatan (syok) Berikan cairan iv berupa ringer laktat dan glukosa 10%

dengan perbandingan 1:1 (=RLG 5%) sebanyak 15ml/kgbb

selama 1 jam pertama atau 5 tetes/menit/kgbb. Selanjutnya

berikan larutan glukosa 10% iv, (bolus) sebanyak 5ml/kgbb.

2. Mencegah dan mengatasi hipotermia

Suhu tubuh 36,5-370 C, mudah terjadi hipotermia → pertahankan suhu :

- Tutuplah tubuh anak termasuk kepala

- Hindari hembusan angin.

- Pertahankan suhu ruangan 25-300 C.

- Tetap selimuti pada malam hari.

- Jangan biarkan tanpa baju terlalu lama saat pemeriksaan dan

penimbangan.

- Tangan yang merawat harus hangat

- Segera ganti baju atau peralatan tidur yang basah.

- Segera keringkan badan setelah mandi.

- Jangan gunakan botol air panas utk menghangati anak → kulit terbakar

3. Mencegah dan mengatasi dehidrasi

Tanda Cara Melihat dan Menentukan

Letargis Lemas, tidak waspada, tidak tertarik terhadap kejadian sekitar.

Anak gelisah & Terutama bila disentuh/ditangani untuk tindakan

40

rewel

Tdk ada air mata Tidak ada air mata saat menangis

Mata cekung Mata cekung tsb memang seperti biasanya ataukah baru beberapa

saat timbulnya

Mulut dan lidah

kering

Raba dengan jari yg kering dan bersih untuk menetukan apakah

lidah dan mulutnya kering.

Haus Apakah anak ingin meraih cangkir saat diberi ReSoMal. Saat

cangkir itu disingkirkan, apakah anak masih ingin minum lagi

Kembalinya

cubitan/turgor

kulit melambat

Tarik lapisan kulit dan jaringan bawah kulit pelan-pelan. Cubit

selama 1 detik dan lepaskan. Jika kulit masih terlipat (blm balik

rata selama >2 detik) → kulit/turgor kulit lambat

4. Memperbaiki ganggguan keseimbangan elektrolit

Pada anak gizi buruk terjadi keseimbangan elektrolit di dalam tubuh. Perlu

diberikan larutan elektrolit/mineral dalam bentuk ReSoMal (bila diare) dan

formula WHO sesuai dengan fasenya.

5. Mengobati infeksi.

6. Memperbaiki kekurangan zat gizi mikro

7. Memberikan makanan untuk Stabilisasi dan Transisi.

A. Fase Stabilisasi

Hari 1-2

F75/modifikasi/moddisco ½ → 12x pemberian

ASI → Bebas

Hari 3-4

F-75/modifikasi/modisco ½ → 8 x pembeian

ASI → bebas

Hari 5-7

F-75/modifikasi/modisco ½ → 6 x pemberian

ASI → bebas

B. Fase Transisi

Hari 8-14

F-100/modifikasi/modisco I/II → 6 x pemberian

ASI → bebas

41

C. Fase Rehabilitasi (minggu ke 3-6)

Berat badan < 7kg

F-135/modifikasi/modisco III → 3 x pemberian

ASI → bebas

Ditambah : Makanan bayi lumat → 3x1 porsi

Sari buah → 1x1 pemberian

Berat badan > 7kg

F-135/modifikasi/modisco III → 3 x pemberian

ASI → bebas

Ditambah : Makanan anak/lunak/lembek → 3x1 porsi

Sari buah → 1-2x pemberian

8. Memberikan makanan untuk tumbuh kejar.

9. Memberikan stimulasi tumbuh kembang.

Anak gizi buruk, keterlambatan perkembangan mental dan perilaku :

- kaish sayang, lingkungan yang ceria, terapi bermain terstruktur selama 15-30

menit/hari. Aktivitas fisik segera setelah dia sembuh, keterlibatan ibu

(memberi makan, memnadikan, bermain dengan sbayanya.

10. Mempersiapkan untuk tindak lanjut dirumah.

Prinsip dasar pengobatan :

Anak gizi buruk : hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi, penyakit infeksi, kurang

elektrolit, saluran cerna lemah.

Rehidrasi dengan ReSoMal

Berikan bertahap melalui fase stabilisasi, transisi, dan rehabilitasi.

Tidak boleh tergesa-gesa dalam meniaakkan berat badan.

Selalu dipantau dan dievaluasi.

Bila menyusu, ASI diberikan terus sampai 2 tahun.

Syarat : - Kebutuhan energi : 80-220kal/kgbb/hr.

- kebutuhan protein 1-4 g/kgbb/hr

- kebutuhan cairan : 130-220ml/kgbb/hr, bila edema berat →

100ml/kgbb/hr.

- Pemberian dapat per oral atau melalui NGT.

- Porsi kecil dengan frekuensi sering.

- Pemberian makanan padat dapat diberikan :

BB < 7kg bentuk makanan bayi

42

BB > 7kg bentuk makanan anak

FASE STABILISASI : Tanpa edema : Cairan : 130ml/kgbb

(diberikan F-75 WHO/modifikasi/modisco) Energi : 80-100Kkal/kgbb

Protein : 1-1,5 g/kgbb

Dengan edema : Cairan : 100ml/kgbb

Energi : 80-100 Kkal/kgbb

Protein : 1-1,5 g/kgbb

Cukup energi, cukup protein, cukup cairan, cukup elektrolit.

FASE TRANSISI (F100/modifikasi/modisco):

Cairan : 150ml/kgbb

Energi : 100-150 Kkal/kgbb

Protein : 2-3 /kgbb

FASE REHABILITASI (F135/makanan) :

Cairan : 150-200 ml/kgbb

Energi : 150-200 Kkal.kgbb

Protein : 3-4 g/kgbb

FORMULA WHO

Bahan makanan F75 F100 F135

Skim 25 g 85 g 90 g

Gula pasir 100 g 50 g 65 g

Minyak sayur 30 ml 60 ml 75ml

Lar.elektrolit 20ml 20ml 27ml

Air ± s/d 1000ml 1000ml 1000ml

Energi 750 kal 1000 kal 1350 kal

Protein 9 g 29 g 33 g

ANALISA KASUS

43

Jika ditilik dari awal, sebenarnya pasien ini menderita sindrom rubella

kongenital, di tandai dengan berat badan lahir rendah untuk masa kehamilan cukup

bulan, terdapatnya pembesaran limfonodi di daerah belakang oksipital yang lama-

lama hilang dengan sendirinya, seringnya demam yang naik turun, tetapi tidak

mencapai suhu normal, adanya kelainan kongenital berupa mikrosefali dan

palatoschizis, karena penutupan celah langit terjadi pada trimester I, sedangkan

penularan virus melalui plasenta 90% terjadi pada trimester pertama.. Palatoschizis,

bisa juga terjadi karena kegagalan pembentukan mesoderm (dari tonjolan-tonjolan),

yang seharusnya terjadi pada minggu ke 10 dan 12, hidung bagian medial yang

membentuk 2 segmen anterior maxilla gagal menyatu, maka terjadinya suatu celah

langitan/paltoschizis. Serta ada hasil pemeriksaan berupa CT Scan kepala, dengan

diagnosa hidrosefalus. Ditambah dengan hasil pemeriksaan TORCH yang

menunjukkan bahwa anak ini positif terkena rubella dan sitomegalovirus. Mungkin

saat itu ibu pasien terkena virus rubella dan CMV saat itu umur kehamilan trimester

pertama, karena hampir 90% bayi bisa tertular virus lewat plasenta, dan ibu pasien

tidak menyadarinya, karena ibu pasien menyangkal pernah sakit berat, memakan

daging yang masaknya hanya ½ matang, memelihara hewan peliharaan (mis; kucing)

atau berinteraksi langsung dengan penderita lain selama hamil, sedangkan cara

penularan virus rubella dan CMV adalah kontak langsung dengan penderita lain lewat

dropletnya.

Diagnosa failure to thrive ditegakkan berdasarkan hasil dari pengukuran berat

badan lahir dan panjang badan lahir sampai saat usia 3 bulan kurang dari persentil ke

3. Ditambah ketidakmampuan anak untuk menelan kalori yang cukup dikarenakan,

terdapat kesulitan pada waktu minum susu (reflek menelan belum lancar karena

terdapat palatoshcizis), faktor ibu yang kurang peduli terhadap kesehatannya saat

kehamilan, dan juga masalah ekonomi dan pengetahuan ibu yang kurang untuk secara

rutin memeriksa kehamilan di awal-awal trimester pertama dan juga memeriksa tes

torch, dan mungkin si ibu agak stress dengan kehamilan ke tiganya, karena takut akan

kehilangan anak lagi seperti 2 anak terdahulu. Saat bayi lahir dan di rawat di rumah,

ibu terlalu takut untuk memberikan takaran susu yang harus diminum si bayi dengan

alasan takut tersedak, yang seharusnya bayi harus menghabiskan 30 cc/3jam, ternyata

paisen hanya mampu menghabiskan 20cc/3jam, bisa saja pemberian susu dibagi per 1

jam untuk memenuhi kebutuhan kalori bayi. Sebagai anjuran, sebenarnya

pemeriksaan laboratorium pasien selama di perawatan, ditambahkan dengan

44

pemeriksaan kimia darah, karena kondisi prealbumin dapat digunakan sebagai

nutritional marker dan untuk ibu pasien sebaiknya dikonsultasikan ke psikiater,

supaya dia termotivasi dan tidak mudah menyerah untuk merawat si anak, yang

mungkin dalam tumbuh kembangnya nanti, tidak seperti anak lain yang seusia

dengannya, karena memiliki kelainan bawaan sejak si anak lahir.

Setelah pasien masuk ke dalam keadaan gagal tumbuh, pasien masuk dalam

keadaan status gizi buruk tipe marasmus, karena berdasarkan pengukuran

antropometri berat badan pasien menurut umur (BB/U) dibandingkan dengan tabel Z-

SCORE, panjang badan pasien menurut berat badan pasien (PB/BB), dan di cari berat

ideal pasien (BB ideal 6000gram) berada <-3 SD, serta pada pengukuran LILA (LLA

pasien 9 cm) dibawah 11,5cm, berarti kondisi pasien berada pada gizi buruk kronis.

Tipe marasmus, didapat dari hasil pemeriksaan fisik yaitu berupa Anak sangat kurus

tampak tulang terbungkus kulit, Tulang rusuk menonjol, Wajahnya seperti orang tua,

Kulit keriput (jaringan lemak sangat sedikit sampai tidak ada). Seharusnya pada

pasien ini dilakukan 10 langkah tatalaksana penanganan gizi buruk dan perencanaan

pola makanannya Berhubung pasien masih masih berusia 3 bulan, untuk makanan

tambahan sebagai pengatur kebutuhan energi belum dapat ditentukan. Diharapkan

dengan takaran pemberian minuman dapat lebih sedikit menaikkan berat badan

pasien, sehingga 10 tatalaksana penanganan gizi buruk dapat dilakukan, dan

perencanaan makan dapat ditentukan

Sebenarnya hidrosepalus pada pasien ini masih diragukan, karena secara kasat

mata tidak ada gejala klinis yang menyokong adanya penimbunan cairan

serebrospinal sehingga menyumbat aliran LCS yang ditandai dengan pembesaran

tengkorak yang disusul oleh gangguan neurologik akibat gangguan tekanan likuor

yang meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak. Pada bayi yang suturanya masih

terbuka akan terlihat lingkar kepala fronto oksipital yang makin membesar , sutura

yang meregang dengan fontanel cembung dan tegang. Vena kulit kepala sering

terlihat menonjol. Kelainan neurologik berupa mata yang selalu melihat ke bawah

(fenomena matahari terbenam). Dan juga dari hasil CT Scan terakhir yang

menunjukkan, ada ventrikulomegali. Dari kepustakaan yang sedikit menunjang

hidrocephalus pada pasien ini, leukositnya yang terus meningkat tidak pernah

mencapai normal, mungkin hidrocephalusnya karena infeksi yang dapat timbul

perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi ruangan subaraknoid atau

karena pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta. Sebagai anjuran,

45

selain dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala dilakukan juga pemeriksaan

ventrikulografi untuk melengkapi pemeriksaan.

Untuk mengkoreksi palatoschizis pasien, mungkin masih dapat di tunggu

hingga pasien berusia 15-24 bulan, karena rule of ten pasien masih ada yang belum

terpenuhi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nelson Text book of pediatric 16th edition, jilid 1, 39: 39-40,652.

2. Nelson Txt book of pediatric 16th edition, jilid 2

46

3. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 2,

Hidrocephalus dan Mikrocephal, Jakarta:FKUI 1985.

4. Win de jong, Sistem Saraf; Kelainan Bawaan, buku

Ajar Ilmu Bedah edisi 2, Jakarta:EGC 2005.

5. Bisono, Sumbing bibir dan langit-langit, Ilmu Bedah,

Jakarta:FKUI 1981

6. Available at http://www.wordpress.com. Rubella

(Campak Jerman).

7. Available at http://www.pdPersi.co.id. Berencana

Hamil Pastikan Anda Bebas Rubella.

8. Available at http://www.prodia.co.id. Sindrom

Rubella Kongenital.

9. K.M. Idrawati dan Hadiwidjaja D.B. Pemeriksaan

Laboratorium infeksi TORCH pada kehamilan. Staff patologi klinik

RSSA/UNIBRAW Malang.

10. Availabel at http://www.Ditjen PP dan PL.

Cytomegalovirus.

11. www. at http://www.prodia.co.id. Waspadai jika

cytomegalovirus.

12. Prabowo, Galih Wisnu. Cytomegalovirus infection.

Yogyakarta : FKUII, 2007.

13. Available at http://www.medicastore.com. Kelainan

Otak Bawaan.

14. Robinson, M.J. Failure To Thrive. Practical

Paediatircs, fifth Edition, Edited by : M.J. Robinson and D.M. Roberton,

Churchill, livingstone, 2003.

15. Narendra, Moersintowarti B. Gagal Tumbuh (Failure

To Thrive). Pedoman Diagnostik dan Terapi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak,

Surabaya : FK UNAIR, 2004.

16. Available at http://www.Ditjen PP dan PL.com.

Rubella.

17. Available at http://www.okpulsa.com Campak

Jerman (Rubella).

47

http://www.okpulsa.com/

http://www.Ditjen/

http://www.medicastore.com/

http://www.prodia.co.id/

http://www.Ditjen/

http://www.prodia.co.id/

http://www.pdPersi.co.id/

http://www.wordpress.com/

18. Available at http://www.Republikonline.com Bibir

Sumbing.

19. Available at http://www.Midlineplus.com Cleft lip

plate.

20. Available at http://www.Pamekasan.com

Abdurrahman SKM, Masalah Gizi Buruk.

21. Depkes, Kebijakan Tatalaksana Anak Gizi Buruk.

Direktorat Bina Gizi Masyarakat, Departemen Kesehatan RI.

48

http://www.Pamekasan.com/

http://www.Midlineplus.com/

http://www.Republikonline.com/

case rubella revisi

Documents