1

Laporan Kasus

SINDROM NEFROTIK

Oleh :

INDAH PRASETYA PUTRI, S.Ked

NIM.0808151325

Pembimbing :

Dr. Rayendra, SpPD.FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARIFIN ACHMAD FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

2012

2

SINDROM NEFROTIK

1.1 Definisi

Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu gambaran klinik glomerular yang

ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥ 3,5 gr/hari,

hipoalbuminemia 3,5 gr/dL, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.1,2

1.2 Klasifikasi dan Etiologi

1.2.1 Sindroma nefrotik pada anak-anak/infantil2

Sindroma nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia

tiga bulan sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan

disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital.

1. Sindroma nefrotik infantil

Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella

syndrome, pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor

Wilms, intoksikasi merkuri, sindrom hemolitik uremik, dan infeksi

seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubella, malaria, dan

toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk

tetapi masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik kongenital.

2. Sindrom nefrotik kongenital

Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari atau minggu

setelah lahir. Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu

tahun.

1.2.3 Sindroma nefrotik pada dewasa 1,3

a. Sindroma nefrotik primer/idiopatik

SN primer atau idiopatik merupakan SN yang berhubungan dengan

kelainan primer glomerulus dengan sebab yang tidak diketahui dan merupakan

penyebab SN yang paling sering berkisar 75-80%, dimana pada setiap tipe

3

tersebut dapat ditemukan deposit immunoglobulin kecuali pada tipe lesi minimal

masih kontroversi dan berdasarkan kelainan histopatologi yang tampak pada

biopsy ginjal, maka SN primer dapat diklasifikasikan menjadi : 1,4

a. Glomerulonefritis lesi minimal (SNLM)

Merupakan penyebab utama SN pada anak-anak, pada

dewasa hanya 20%. Dengan mikroskop biasa tidak tampak

kelainan yang jelas pada glomerulus sedangkan ada mikroskop

elektron dapat dilihat sel epitel kapiler glomerulus yang

membengkak dan bervakuol. Fungsi ginjal biasanya tidak banyak

terganggu dan tidak ada hipertensi.

Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada

anak-anak dan 50% pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak

dan 30% pada dewasa) dan penurunan fungsi ginjal (kurang dari

5% pada anak-anak dan 30% pada dewasa).

Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya

ialah dengan pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan.

b. Glomerulonefritis fokal segmental (GSFS)

c. Glomerulonefritis proliferative mesangial

d. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)

Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda.

Perjalanan penyakit progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir

dengan payah ginjal. Ciri khasnya adalah kadar komplemen serum

yang rendah.

e. Glomerulonefritis membranosa (GNM)

Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa.

Hampir semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat

gambaran penebalan dinding kapiler, pada mikroskop electron

terlihat kelainan membrane basalis. Kelainan ini jarang

memberikan respon terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih

kurang 50%.

4

Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling

sering. Beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78%

sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang

dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes,

amiloidosis dan thrombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder

atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lain.

b. Glomerulonefritis sekunder akibat : 4

a. Infeksi

1) HIV, hepatitis virus B dan C

2) Sifilis, malaria, skistosoma

3) Tuberkulosis, lepra

b. Keganasan

Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma

hodkin, myeloma multiple dan karsinoma ginjal

c. Penyakit jaringan penghubung

Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (Mixed

connective tissue disease)

d. Efek obat dan toksin

Obat antiinflamasi non steroid (OAINS), preparat emas,

penisilamin, kaptopril, heroin

e. Lain-lain : diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklampsia

5

Tabel 1 : Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak

dan Dewasa5

Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan

Dewasa

Penyakit Anak-anak Dewasa ≤ 60

tahun

Dewasa ≥ 60

tahun

Glomerulopati

kelainan minimal

76 20 20

Fokal segmental

glomerulosclerosis

8 15 2

Glomerulonefritis

membranosa

7 40 39

Glomerulonefritis

membranoproliferatif

4 7 0

Penyakit lain 5 18 39

1.3 Patofisiologi

a. Proteinuria1,3

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah

proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler

glomerolus akibat kerusakan glomerulus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini

tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan

negatif pada dinding kapiler.1

Proteinuria (albuminuria) masif yaitu 3,5 gram/1,73 m2 luas permukaan

tubuh/hari merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,namun

penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang

dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di

sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan

negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar

menembus sawar kapiler glomerulus.1

6

Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria yaitu :

1. Konsentrasi plasma protein

2. Berat molekul protein

3. Elektikal charge protein

4. Integritas barrier membrane basalis

5. Elektikal charge pada filtrasi barrier

6. Reabsorbsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus

7. Degradasi intratubular dan urin.

b. Hipoalbuminemia 1,3

Hipoalbuminemia merupakan salah satu gejala dalam menegakkan

diagnosis SN, yaitu kadar albumin plasma kurang dari 3,5 gr/dL. Adapun akibat

utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar

albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan

konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma

intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus

dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan

edema.2

c. Edema 1,3,6

Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan

stimulasi timbulnya retensi air dan natrium di renal. Retensi natrium dan air ini

timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dantekanan

intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan

pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma

yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu

aktivitas sistemrenin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta

ADH (anti diuretik hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga

7

produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini

dikenal dengan teori underfill.1

Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan

aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia.Tetapi ternyata tidak semua

penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut.Beberapa penderita

sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma

dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah

konsep baru yangdisebut teori overfill.1

Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena

mekanismeintrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer.

Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan

ekstraseluler. Pembentukan edematerjadi sebagai akibat overfilling cairan ke

dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume

plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai

akibat hipervolemia.1

Gambar 1. Mekanisme edema pada sindrom nefrotik1

8

d. Hiperlipidemia1,3

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN.

Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis

lipiddan lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme. Tingginya kadar LDL

pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme.

Peningkatan sintesis hati dan gangguankonversi VLDL dan IDL menjadi LDL

menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnyaaktivitas enzim LPL

( lipoprotein lipase ) diduga merupakan penyebab berkurangnyakatabolisme

VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan

onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Sedangkan kadar HDL turun

diduga akibat berkurangnyaaktivitas enzim LCAT ( lecithin cholesterol

acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini

juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hatiuntuk katabolisme.

Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan hipoalbuminemia yangterjadi

pada SN.

e. Lipiduria6

Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid

pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast.

Lipiduria dikaitkan dengan proteinuria daripada dengan hiperlipidemia.

Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis

glomerulus yang meningkat permeabilitasnya

1.4 Gambaran klinik

Edema merupakan gejala utama dan tidak jarang merupakan keluhan satu-

satunya dari SN. Timbul terutama pagi hari dan hilang pada siang hari. Edema

menetap setelah beberapa minggu atau bulan. Lokasi edema biasanya mengenai

kelopak mata, tungkai, perut, thorak dan genitalia. Pada SN dengan

hipoalbuminemia berat edema akan mengenai seluruh tubuh yang biasa

dinamakan edema anasarka.

Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalan penyakit SN.

Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini

9

rupanya tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema

dimukosa usus. Hepatomegali dapat ditemukan dipemeriksaan fisik, hal ini

dimungkinkan terjadi dikarenakan sintesis albumin yang meningkat atau edema

ataupun keduanya.

1.5 Diagnosis

Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan : 5,6,7

a. Anamnesis

Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata dan

ekstremitas bawah dengan jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu

edema menjadi umum dan terjadi peningkatan berat badan

b. Pemeriksaan fisis

Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi

Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremitas

Palpasi : pitting edema

Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (shifting dullness), efusi pleura

c. Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan darah

Kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat

Kadar albumin serum < 2g/dL

Pemeriksaan faal ginjal, ureum meningkat jika terjadi keseimbangan

nitrogen negatif

2) Pemeriksaan urin

Proteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jam

Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)

Fungsi ginjal dapat normal atau menurun

10

1.6 .Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik

A .Non Farmakologis1

1. Diet

Tinggi protein dan rendah garam (pada stadium edema dan selama

pemberian kortikosteroid

Cairan dibatasi ± 900 sampai 1200 ml/hari

Pemberian kalsium dan vitamin D

Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

2. Tirah baring/rawat inap

Untuk mengatasi penyulit, pada stadium edema, ada hipertensi, ada bahaya

trombosis, apabila relaps

B.Farmakologis1,3

1. Diuretika

Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari

2. Prednison

induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu (maksimal 80

mg/24 jam). Bila terjadi remisi : 2 mg/kgBB/24 jam dosis tunggal tiap pagi,

tiap 48 jam sekali selama 4 minggu. Tapering off dosis dikurangi 0,5

mg/kgBB setiap 2 minggu, selama 2-4 bulan

3. Sitostatika

Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat

Alkylating agent : siklofosfamid 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama

6-8 minggu

Antimetabolit : azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8

minggu

4. Golongan statin yang bekerja untuk menurunkan kolesterol darah,

contohnya lovastatin dan simvastatin

11

1.7 Komplikasi8

1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan

hemostasis pada sindrom nefrotik:

a. Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan

Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin

seperti AT III, protein S bebas, plasminogen dan antiplasmin.

b. Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat

tromboksan A2,meningkatnya sintesis protein prokoagulan karena

hiporikia dan tertekannya fibrinolisis. Aktivasi sistem hemostatik

didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit danoleh

paparan matriks subendotel pada kapiler glomerolus yang

selanjutnya mengakibatkan pembentukan fibrin dan agregasi

trombosit.

2. Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh Streptococcus,

Staphylococcus, bronkopneumonia,TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut

atau paha sering ditemukan. Pinggiran kelainan kulit ini biasanya batasnya

tegas, tapi kurang menonjol seperti erisipelas dan biasanya tidak

ditemukan organisme apabila kelainan kulit dibiakkan.

3. Gangguan tubulus renalis : gangguan klirens air bebas pada pasien

sindrom nefrotik mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di

tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran natrium dan air ke ansa

henle tebal.Gangguan pengasaman urin ditandai dengan ketidakmampuan

menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.

4. Gagal ginjal akut. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi

berkurang, tapi karena edema interstisial dengan akibatnya meningkatnya

tekanan tubulus proksimalis yang menyebabkan penurunan LFG.

5. Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun

resisten terhadap pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan protein

pengangkut Fe yaitu transferin serum yangmenurun akibat proteinuria.

6. Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik

untuk perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat

infeksi Streptococcus pneumonia, E.coli.

12

7. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral karena protein pengikat

hormon hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG)

dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik dan laju ekskresi

globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria.

1.8 Prognosis9

Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera

dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme

kompensasi ginjal maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit

memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.

Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya

terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.

Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun

dengan kortikosteroid.

13

ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien

Nama : Ny. S

Umur : 39 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tanga

Alamat : Kandis - Duri

No.MR : 785136

Masuk RS : 18 Oktober 2012

ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan utama :

Bengkak pada seluruh tubuh sejak 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit

(SMRS).

Riwayat penyakit sekarang :

- 15 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas, sesak yang dirasakan tiba-

tiba. Sesak tidak berhubungan deman aktifitas dan tidak hilang dengan

perubahan posisi. Nyeri dada (-), Bengkak pada tungkai dan tangan (-),

buang air kecil normal bewarna kuning, buang air besar normal bewarna

kuning.

- 7 hari SMRS pasien merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri dirasakan tidak

menjalar dan nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri tidak

berhubungan dengan makanan. Mual (+), muntah (+) ± 5x/ hari berisi

makanan yang telah dimakan, sesak (-).

- 4 hari SMRS pasien mengeluhkan kaki tiba-tiba membengkak kemudian

diikuti oleh seluruh tubuh. Mata susah dibuka saat bangun tidur dan sesak

mulai dirasakan timbul makin lama makin berat, buang air kecil dirasakan

14

makin sering ± 6 – 7 kali/ hari bewarna kuning muda dan berbuih, darah

(-), pasir (-), buang air besar sedikit – sedikit, konsistensi keras, bewarna

kuning, nyeri ulu hati (-), demam (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-),

mata kuning (-),nyeri sendi (-),bercak merah pada muka dan tubuh lain (-).

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat hipertensi (-)

- Riwayat penyakit jantung (-)

- Riwayat penyakit gula (-)

- Riwayat asma (-)

- Riwayat batuk lama (-)

- Riwayat penyakit hati (-)

- Riwayat nyeri sendi (-)

Riwayat penyakit keluarga :

- Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama.

Riwayat kebiasaan :

- Pasien seorang ibu rumah tangga.

- Riwayat konsumsi jamu ± 2 tahun

- Riwayat minum alkohol (-)

- Riwayat merokok (-)

- Riwayat minum obat penghilang nyeri sendi (-)

15

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

Vital sign :

o Tekanan darah : 120/70 mmHg

o Frekuensi nadi : 89 x/ menit, regular, isian cukup

o Frekuensi nafas: 26 x/ menit

o Suhu axilla : 37,2 0C

Status gizi :

o BB : 55 kg

o TB : 158 cm

o IMT : 22.08 kg/m2

o Lingkar Perut : 128 cm

Pemeriksaan Kepala dan Leher :

- Wajah : Sembab (+), Butterfly rash (-)

- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

diameter 3/3 mm, edema palpebra (+/+)

- Telinga : Radang pada daun telinga (-),keluar cairan dari telinga(-)

- Hidung : perdarahan (-)

- Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor,faring tidak hiperemis

- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-) pembesaran tiroid(-)

Pemeriksaan Thoraks

Paru :

Inspeksi : Gerakan dada simetris kanan dan kiri, spider nevy (-)

Palpasi : Fremitus sama kanan dengan kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler pada kedua lapang paru, ronki basah (+/+)

wheezing (-/-)

16

Jantung :

Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus kordis teraba di 1 jari medial LMC sinistra SIC V

Perkusi : Batas jantung kanan : linea sternalis dekstra SIC V

Batas jantung kiri : 1 jari medial LMC sinistra SIC V

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, irama jantung teratur,

bising jantung (-)

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Perut cembung, membesar, tegang, venektasi (-)

Auskultasi : Suara bising usus (+) meningkat, bruit abdominalis (-)

Palpasi : Distensi, nyeri tekan epiastrium (+), nyeri lepas (-), hepar

dan lien tidak teraba

Perkusi : Hipertimpani (+), Shifting dullness (+)

Pemeriksaan ekstremitas:

- Akral hangat, macular rash (-), palmar eritem (-), pitting edema (+) pada

kedua tungkai dan tangan

17

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai normal Keterangan

(18/10/2012) Darah Rutin

- Hb

- Ht

- Leukosit

- Trombosit

16,8

55,4

6500

365.000

12 – 16 g/dL

36 – 47 %

5000 – 10000 /L

150000-400000/L

N

N

N

(18/10/2012) Kimia Darah

- Glukosa

- BUN

- CR-S

- Ureum

- ALB

- AST

- ALT

- TBIL

- Indirect Bil

90

8

0,56

17,1

0,9

33

25

0,8

0,7

70 – 125 mg/dL

7 – 18 mg/dL

0,60 – 1,30 mg/dL

10 – 50 mg/dL

3,5 – 5 gr/dL

5 – 40 /L

5 – 41 /L

0,2 – 1,0 mg%

0,2 - 0,8 mg%

N

N

N

N

N

N

N

N

(18/10/2012) Urin rutin

- Warna

- Protein

Kuning

muda

+2

18

RESUME

Pasien Ny. S, 39 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada seluruh badan sejak

4 hari SMRS. 15 hari SMRS pasien mengeluhkan tiba-tiba sesak, sesak tidak

berhubungan dengan aktifitas dan tidak hilang dengan perubahan posisi. 7 hari

SMRS pasien merasakan nyeri pada ulu hati terus menerus, nyeri dirasakan

seperti ditusuk – tusuk dan tidak menjalar. 4 hari SMRS pasien mengeluhkan

bengkak tiba-tiba pada kedua tungkai yang kemudian diikuti bengkak seluruh

tubuh, mata susah dibuka saat bangun pagi, keluhan disertai sesak yang timbul

makin lama makin berat dan BAK sering ± 6-7 kali/hari bewarna kuning muda

dan berbuih. Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema pada wajah, edema

palpebra, perut cembung, distensi , hipertimpani, nyeri tekan epigastrium, shifting

dullness, pitting edema di ekstremitas bawah. Pemeriksaan penunjang didapatkan

hematokrit meningkat, hipoalbumin, proteinuria.

DAFTAR MASALAH

Edema anasarka (wajah sembab,edema palpebra,asites,edema ekstremitas)

Sesak nafas

Hematokrit meningkat

Hipoalbumin

Proteinuria

Poliuri

Nyeri epigastrium : (7 hari yang lalu )

Nausea + Vomitus

DIANOSIS KERJA

Sindrom nefrotik

RENCANA PEMERIKSAAN

1. Pemeriksaan kimia darah seperti kolesterol,trigliserida, HDL dan LDL

2. Pemeriksaan Rontgen Thorax

3. Biopsi ginjal

19

4. Pemeriksaan serologik, Anti dsDNA

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi :

- Tirah baring

- Diit dengan :

o Energi cukup (35 kkal/KgBB/hari) ; ±1925 kkal/hari

o Protein sedang 1 gr/KgBB/hari ; ± 55 gram/hari

o Lemak sedang 15 – 29 % dari kebutuhan energi total

o Natrium dibatasi ± 1 – 3 gram/hari

o Intake cairan dibatasi ± 600cc/hari

Farmakologi :

- Pasang Stripi

- Inj. Spironolakton 1 x 25

- Lasix ½-0-0

- Simvastatin 1 x 10 mg

- Aspilet 1 x 80 mg

- Methyl Prednisolon 10 mg 3-1-0

- Jika sesak – Inj. Lasix- 1 ampul

FOLLOW UP

Tanggal S O A P

19/10/2012 Bengkak

pada

tungkai,

perut dan

kelopak

mata. Sesak

(+), BAK

sering dan

Kes : Komposmentis

Vital sign :

TD:110/80 mmHg

Nadi : 92 /menit

Nafas : 26 x/menit

Suhu : 37,60C

LP : 110 cm

Shifting dullness (+)

Sindrom

nefrotik

-Stripi masih terpasang

- Inj.Aspilet 80mg 1x1

- Inj. Lasix

- Inj. Spironolakton

- Asam folat 3 x 1

- Methyl Prednisolon

10 gram 3-0-1

20

BAB

normal

pitting edema (+/+)

20/10/2012 Bengkak

pada mata

dan tangan

sudah mulai

berkurang,

sesak sudah

mulai

berkurang

Kes : Komposmentis

Vital sign :

TD :90/60 mmHg

Nadi : 86 x/menit

Nafas : 22 x/menit

Suhu : 36,60C

LP : 105 cm

Sindrom

nefrotik

Stripi masih terpasang

- Inj.Aspilet 80mg 1x1

- Inj. Spironolakton

- Asam folat 3 x 1

- Methyl Prednisolon

10 gram 3-0-1

21/10/2012 Bengkak

pada mata

dan tangan

(-). Perut

sudah mulai

mengecil,

sesak sudah

tidak ada.

Sakit kepala

(+)

Kes : Komposmentis

Vital sign :

TD : 100/90mmHg

Nadi : 104 x/menit

Nafas : 24 x/menit

Suhu : 37,70C

LP : 90 cm

Sindrom

nefrotik

Stripi masih terpasang

- Inj.Aspilet 80mg 1x1

- Inj. Spironolakton

- Asam folat 3 x 1

- Methyl Prednisolon

10 gram 3-0-1

- PCT KP

21

PEMBAHASAN

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan maka diagnosis pasien ini adalah sindroma nefrotik dengan penyebab

utamanya dipikirkan oleh karena glomerulonefritis primer.

Dari hasil anamnesis diketahui bahwa edema dimulai dari wajah, terutama

pada edema palpebra, ekstremitas bawah kemudian edema menjadi menyeluruh,

yaitu ke perut dan ekstremitas atas. Patofisiologi terjadinya edema pada sindroma

nefrotik adalah diawali dengan terjadinya reaksi antigen-antibodi pada glomerulus

yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas membrane basalis glomerulus

sehingga terjadinya proteinuria massif dan hipoalbuminemia.

Pada sindrom nefrotik biasanya dapat terjadi keluaran protein hingga 5 –

15 gram protein tiap 24 jam. Hipoalbuminemia ini merupakan kondisi yang

cenderung dapat menimbulkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang

intersisial dikarenakan penurunan tekanan onkotik plasma. Hal inilah dapat

dimanifestasikan sebagai edema anasarka. Penurunan aliran plasma ginjal dan

GFR yang terjadi dapat mengaktifkan mekanisme rennin-angiotensin-aldosteron,

akibatnya terjadi peningkatan produksi ADH. Garam dan air diretensi oleh ginjal

sehingga dapat memperberat edema yang telah terjadi. Jika rangkaian proses ini

terjadi terus berulang kali, inilah yang menyebabkan terjadinya edema massif.

Selain itu gejala lain yang menunjukan kearah sindroma nefrotik adalah

proteinuria. Pada hasil pemeriksan urinalisis, ditemukan protein +2. Dari

anamnesis pasien juga menyebutkan jika urinnya berbuih- buih. Hal ini

menunjukkan terjadinya suatu proteinuria +2 yang artinya kekeruhan pada urin

masih dapat dilihat dan tampak butir – butir dalam kekeruhan, yang kadar protein

kira-kira 0,05-0,2 %. Diharapkan karena hasil didaptkan positif agar dapat

dilanjutkan dengan pemeriksaan urin yang kuantitatif.

Pada pasien ini, sebaiknya dilakukan pemeriksaan kimia darah untuk

kolesterol agar dapat diyakini kalau memang pasien ini memenuhi semua kriteria

dari sindrom nefrotik. Pada pasien ini terdapat adanya hipoalbuminemia, sehingga

lebih baik diberikan albumin untuk lebih mendukung proses diuresisnya, daripada

22

hanya memberikan antidiuretik tanpa memperbaiki kadar albuminya. Selain itu

juga diperlukannya rontgen thorax untuk melihat apakah telah terjadi adanya efusi

pleura karena dipikirkan dari awal pasien telah mengeluhkan adanya sesak. Biopsi

ginjal dapat dilakukan untuk lebih mengetahui gambaran kerusakan ginjal,

resistensi kortikosteroid dan prognosisnya, sehingga dapat ditentukan terapi yang

tepat sesuai dengan kondisi kerusakan ginjalnya.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W.2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru, Bambang S; Idrus A;

Marcellius S.K;Siti S. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam

2. Wirya I.W. Sindroma nefrotik Dalam : Alatas H dkk, editor. Nefrologi

Anak: Jakarta: IDAI, 2002.381-426.

3. Braunwald E. 2008. Syndrome Nefrotic dalam Anthony S.F;Eugene B ;

Dennis L; Kasper S.L. H; Don L. Principles Of Internal Medicine. Edisi

17. Volume II

4. Himawan S.1979. Patologi Anatomi. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. Hal

264-65

5. Orth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume

338. No.17. Hal 1202-11

6. Sukandar E, Sindroma Nefrotik. Nefrologi Klinik edisi II. Bandung: ITB,

1997

7. Orth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume

338. No.17. Hal 1202-11

8. Carta A. Gunawan.Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan.

Cermin DuniaKedokteran No. 150, 2006 53. Website: kalbe farma. [cited

2010, Nov 28].

available:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotik

Patogenesis.pdf/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.html

9. Hull PR. Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review].

2008:vol.336.Website: BMJ [cited 2010 Dec, 20]