CASE REPORTG1P0A0 Parturien 39-40 Minggu Kala 1 Fase Aktif + PEB

Oleh:Teffi Widya Jani1102010278

Pembimbing:Dr. Hj. Helida Abbas, Sp.OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSU. dr. Slamet Garut

IDENTITAS PASIENNama: Ny. S Nama Suami: Tn. YUmur : 21 tahunUmur: 23 tahunAlamat : TarogongPendidikan: SMKPendidikan: SMKPekerjaan : Karyawan SwastaPekerjaan: IRTMedrek : 6696xxMRS : 05-06-2014Jam : 12.00 WIBKRS: 07-06-2014

ANAMNESISDikirim Oleh : Bidan , SIFAT : Rujukan , Ket : G1 P0 A0 Gravida Aterm dengan Suspek PEBKeluhan Utama : Mules-mulesAnamnesa Khusus :G1 P0 A0 pasien merasa hamil 9 bulan.mengeluh mules sejak kemarin disertai lendir dan darah.Keluar cairan dari jalan lahir dirasakan ibu 1 jam SMRS.Pergerakan janin masih dirasakan ibu.Ibu tidak memiliki riwayat hipertensi. Nyeri kepala (+), pandangan kabur (+)RIWAYAT OBSTETRI1. Hamil saat iniKeterangan TambahanMenikah: Pertama kali 20 tahun, SMK, IRT 22 tahun, SMK, Karyawan SwastaHaid Terakhir tgl : 03 September 2013Siklus haid: TeraturLama haid: 7 hariBanyaknya darah: Banyak Menarche usia: 13 tahunNyeri haid : TidakKontrasepsi terakhir : Tidak pernah memakai alat kontrasepsiPeriksasebelumnya: Bidan,Jumlah kunjungan PNC 5x. Terakhir PNC 1 minggu yang laluKeluhan selama kehamilan : Tidak adaRiwayat penyakit terdahulu : Tidak ada riwayat penyakit sebelumnya

STATUS PRAESENSEKeadaan Umum: CMTensi: 140/80 mmHgNadi: 98 x/mntPernafasan: 36 x/mntSuhu: 36,50CTiroid & KGB : Tidak ada kelainan Jantung: BJ I & II murni, reguler, M(-) G(-)Paru : VBS kanan=kiri ,Wh(-), Rh(-)Refleks : Fisiologis (+)BB : Tak ditimbangTB : Tak diukurEdema : -/-Varices : -/-Abdomen : Cembung lembutHati dan Limpa : Dalam batas normal

STATUS OBSTETRIPEMERIKSAAN LUAR PEMERIKSAAN DALAMTFU/LP:33 cm / 88 cm

Letak Anak:Kepala 2/5, Puka

His

Djj:

:4 x 10 menitLama his 60 detik136 x/menit,Reguler

v/v:T.a.k

Portio:Tipis lunak

Pembukaan:5-6cm

Ketuban:+

Bag.Terendah:Kepala,St 0

LABORATORIUM Tanggal 5/6/141.HematologiDarah Rutin

Hemoglobin: 8,3 g/dL

Hematokrit: 28%

Lekosit:16,190/mm3

Trombosit:256.000mm3

Eritrosit:3,98 juta/mm3

2.Imunoserologi HbsAg: Negatif

3.Urine Urine Rutin Kimia Urin

Berat jenis urine:1.010

pH Urine:7,0

Nitrit Urine:Negatif

Protein Urine:POS (++)

Glukosa Urine:Negatif

Keton Urine:Negatif

Urobilinogen Urine:Normal

Bilirubin Urine:Negatif

DIAGNOSISG1P0A0 parturien 39-40 minggu Kala 1 fase aktif + PEB

RENCANA PENGELOLAAN

1

Observasi KU, His, BJA, T, N, R, SRencana Partus PervaginamNifedipine 3 x 10 mgMetil dopamine 3 x 500 mgMgSO4 Loading dose 4 gr i.v (20% dlm 20cc) kedalam RL 100cc, selama 15 menit.Infus RL 500cc 20tpmDrip oxy 5 ml dalam RL 500 cc 20tpm

LAPORAN PERSALINAN5/6/14Os ingin mengedan,PD v/v Tak,Portio tidak teraba, lengkap,Ketuban (-),Kep st+1Jam 18.50 Os dipimpin mengedan,tidak ada kemajuan.Lapor dokter.Advis VEJam 19.20 Bayi lahir dengan VE JK ,BB = 3200 ,PB = 48 cm ,AS = 1: 5 5: 7 Anus = (+) ,Kelainan = (-) , No Peneng = 2472

Jam 19.30 Plasenta lahir spontan.Lengkap TFU 2 jari dibawah pusat,Ku baik, perdarahan 100cc Dibersihkan Diagnosa Akhir : P1A0 Partus Maturus dengan VEPenolong : dr.Kania & Bd.Dian

FOLLOW UP 6/06/2014

S/ -O/ KU : CM TD : 100/70 mmHg R : 24x/m N : 80 x/mnt S : 36,5o CAbdomen : Datar, lembutTFU : SepusatPendarahan : (-)Lokia : (+)NT : (-)ASI : -/-BAB/BAK : - / +A/ P1A0 Partus Maturus dengan VE Cefadroxil 2 x 500 mg PO Metronidazole 2 x 500 mg PO As. Mefenamat 3 x 500mg PO Sulfas Ferous 1x1 PO

LABORATORIUM Tanggal 6/6/14HematologiDarah Rutin

Hemoglobin: 4,9 g/dL

Hematokrit: 16%

Lekosit:11,900/mm3

Trombosit:169.000mm3

Eritrosit:2,33 juta/mm3

7/06/2014

S/ -O/ KU : CM TD : 100/70 mmHg R : 24x/m N : 100 x/mnt S : 36,5o CAbdomen : Datar, lembutTFU : 1 jari dibawah pusatPendarahan : (-)Lokia : (+)NT : (-)ASI : -/-BAB/BAK : - / +A/ P1A0 Partus Maturus dengan VE Cefadroxil 2 x 500 mg PO Metronidazole 2 x 500 mg PO As. Mefenamat 3 x 500mg PO Sulfas Ferous 1x1 PO Transfusi sd Hb 8 gr/dl

PERMASALAHAN1. Bagaimana penegakkan diagnosis pada kasus ini?2. Apakah pengelolaan kasus ini sudah tepat?3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?

PEMBAHASAN1. Penegakkan diagnosis pada kasus ini. PREEKLAMPSIA BERAT Definisi Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan keluhan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg atau lebih , diukur 2 kali dengan sekurangnya 6 jam dan pasien dalam istirahat rebah.- Proteinuria lebih dari 5 gram atau lebih (++2 dipstick) dalam 24jam.- Oliguri 400cc atau kurang dalam 24 jam.- gangguan cerebral atau gangguan penglihatan- oedeme paru-paru atau cyanosis. 4

EtiologiPenyebab preeklampsia belum diketahui pasti.Berbagai mekanisme sudah dikemukakan untuk menjelaskan kejadian penyakit ini, yang merupakan gabungan berbagai faktor, baik faktor ibu, plasenta, maupun janinl, antara lain. 5

a.Invasi Trofoblast AbnormalPada kehamilan normal vili korialis dari trofoblas akan menginvasi arteriola spiralis dan menggantikan lapisan endotel dan muskularnya, sehingga terjadi proses remodelling berupa pelebaran arteriola spiralis.Pada preeklamsia, oleh proses tertentu, tidak terjadi invasi menyeluruh (incomplete trofoblastic invasion), sehingga sebagian arteriola masih memiliki endotel dan lapisan muskularnya dan tidak mengalami pelebaran diameter. Oleh karena itu, timbul vasospasme yang berujung pada iskemia dibagian distal arteriola tersebut.Vasospasme bersama dengan faktor imunologi maupun radikal bebas akan menyebabkan jejas endotel, yang merupakan awal pelepasan zat-zat vasoaktif yang berujung pada timbulnya.5

b.Faktor ImunologiHal ini didasarkan atas pengamatan bahwa preeklampsia lebih sering ditemukan pada primigravda, hiperplasentosis, kehamilan dengan inseminasi donor, penurunan konsentrasi komplemen C4, wanita dengan fenotip HLA DR4 , dan aktivasi sistem komplemen netrofil dan makrofag.Reaksi penolakan janin oleh ibu dapat disebabkan oleh perubahan histologis diperbatasan sel/jaringan ibu dan plasenta sehingga terjadi gangguan pembentukan blocking antibodies didaerah perbatasan tersebut, terutama pada primigravida atau multigravida dengan suami/sperma yang baru.5Maladaptasi imunologi juga diduga terjadi akibat rendahnya ekspresi HLA-G dijaringan trofoblas ekstravili, yang berakibat pada gangguan vaskularisasi plasenta.Penungkatan rasio Th1/Th2 menyebabkan peningkatan produksi sitokin proinflamasi, yang merupakan salah satu faktor penyebab jejas endotel.

c.Faktor NutrisiFaktor nutrisi juga diduga berhubungan dengan sindrom preeklampsia. Kejadian preeklampsia meningkat pada beberapa keadaan, seperti kekurangan zat/vitamin antioksidan (C,E, atau beta karoten), kekurangan kalsium dan protein, kelebihan garam natrium atau kekuranagan asam lemak tak jenuh (polyunsaturated fatty acid,PUFA).5

d.Faktor EndotelTeori jejas endotel akhir-akhir ini anyak dikemukakan sehubungan dengan peranannya mengatur keseimbangan antara kadar zat vasokontriktor (tromboksan, endotelin, angiotensin dll.) dan vasodilator (prostasiklin, nitritoksida dll.) serta pengaruhnya terhadap sistem pembekuan darah.Reaksi imunologi, inflamassi atau gangguan keseimbangan radikal bebas dan antioksidan banyak diamati sebagai penyebab vasospasme dan jejas endotel.

e.Faktor GenetiksPreeklampsi merupakan kelainan multifaktor dan poligenik. Oleh sebab itu, tidak ada satupun kandidat gen tunggal yang bertanggung jawab terhadap kejadiannyaVariasi genetik lainnya, termasuk faktor lingkungan dan epigenetik, juga sangat berpengaruh terhadap ekspresi genotip dan fenotip sindrom preeklampsia.5

PatogenesisWalau etiologi belum jelas, hampir semua ahli sepakat bahwa vasospasme merupakan awal preeklampsi, Vasospasme dapat merupakan akibat kegagalan invasi trofoblas kedalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan menyebabkan kerusakan/jejas endotel, yang kemudian akan menimbulkan ketidakseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dll) dan vasodilator (nitrikoksida, protasiklin, dll.) serta gangguan sistem pembekuan darah.5Ketidakseimbangan faktor angiogenik (vascular endothelial growth factor/VEGF dan placental growth factor/PGF) dan anti-angiogenik (soluble FMs-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1) atau soluble endoglin (sEng) yang bertanggung-jawab menyebabkan jejas endotel akibat hipoksia.5Ness dan Robert (1996) serta Rednab dkk (2008) memperkenalkan teori 2 tahap (two-stage disorder) untuk menjelaskan etiopatogenesis preeklampsia (lihat gambar 1) :

1.Tahap 1-disebut juga tahap preklinik, tahap ini disebabkan oleh kegagalan invasi trofoblas sehingga terjadi gangguan remodelling arteri spiralis/arteri uterina yang menyebabkan vasospasme dan hipoksia.

2.Tahap 2 disebut juga tahap klinik, tahap ini disebabkan oleh stress oksidatif dan pelepasan faktor plasenta kedalam sirkulasi darah ibu yang mencetuskan respons inflamasi sistemik dan aktivasi endotel.5

Disfungsi endotel akan ditandai oleh peningkatan zat vasokonstriktor penurunan zat vasodilator, peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan sistem pembekuan darah, yang merupakan stadium klinik sindrom preeklampsia.5Tahap 2 sangat dipengaruhi oleh faktor penyakit ibu, seperti penyakit jantung atau ginjal, DM, kegemukan atau penyakit keturunan.5Teori ini dapat menjelaskan patogenesis penderita preeklampsi awitan dini.

Vasokontriktor yang meluaskan akan menyebabkan berbagai macam perubahan didalam berbagai organ/sistem, antara lain :

1.Kardiovaskular hipertensi, penurunan curah jantung (cardiac output), trombositopenia, gangguan pembekuan darah, perdarahan, disseminated intravascular coagulation (DIC), pengurangan volume plasma, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, edema, dan nekrosis.

2.Plasenta nekrosis, hambatan pertumbuhan janin

3.Ginjal endoteliosis kapiler ginjal, oliguria, proteinuria, penurunan laju filtrasi glomerulus.

4.Otak edema, hipoksia, kejang, dan gangguan pembuluh darah otak

5.Hati gangguan fungsi hati, peninggian kadar enzim hati, edema, perdarahan, dan regangan kapsul hati.

6.Mata edema papil, iskemia, perdarahan, dan ablasio retina.

7.Paru-paru edema, iskemia, nekrosis, perdarahan, dan gangguan pernafasan hingga Apneu.5

Tahap 1Gangguan Invasi Trofoblas

Vasospasme

Radikal BebasHipoksiaMaladaptasiImunologi

Stress Oksidatif

Pelepasan FaktorPlasenta

Tahap 2

Respons Inflamasi sistemik,Aktivasi endotel

Sindrom Preeklampsia

Gambar 1.Etiopatogenesis Preeklampsia .5

Schematic outlines the theory that the preeclampsia syndrome is a "two-stage disorder." Stage 1 is preclinical and characterized by faulty trophoblastic vascular remodeling of uterine arteries that causes placental hypoxia. Stage 2 is caused by release of placental factors into the maternal circulation causing systemic inflammatory response and endothelial activation. (Adapted from Borzychowski, 2006, and Redman, 2009, and their colleagues.)

Manifestasi Klinis1.Hipertensi : Gejala yang paling dulu timbul ialah hipertensi yang terjadi sekonyong- konyong, sebagai batas diambil tekanan darah 140mm sistolis dan 90mm diastolis tapi juga sistolis 30mm atau diastolis 15mm diatas tekanan yang biasa merupakan pertanda.Tekanan darah dapat mencapai 180mm sistolis dan 110 diastolis, tapi jarang mencapai 200mm. Jika tekanan darah melebihi 200mm maka sebabnya biasanya hipertensi essential. 2.Oedeme : Timbulnya oedem didahului oleh tambah berat badan yang berlebihan. Penambahan berat kg pada seorang hamil dianggal normal, tapi kalau mencapai 1 kg seminggu atau 3 kg sebulan preeklampsi harus dicurigai.Tambah berat yang sekonyong-konyong ini disebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian baru oedem tampak.3.Proteinuri : Proteinuria sering diketemukan pada preeklampsi,dikarenakan vasospasmus pembuluh-pembuluh darah ginjal.4.Gejala-gejala subjektif : Perlu ditekkan bahwa hipertensi, tambah berat dan proteinuria yang merupakan gejala-gejala yang terpenting dari preeklampsi tidak diketahui penderita.Karena itu prenatal care sangat penting untuk diagnosa dan terapi preeklampsi dengan cepat.Baru pada preeklampsi yang sudah lanjut timbul gejala-gejala subjektif yang membawa pasien kedokter. Sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau oedem otak Sakit ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedeme,atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan : penglihatan menjadi kabur malahan kadang-kadang pasien buta.Gangguan ini disebabkan vasospasmus, oedeme atau ablatio retina.4

DiagnosisBila didapatkan 1 atau lebih gejala dibawah ini ,preeklampsi digolongkan berat TD diastol 110 mmHg Proteinuri 2g/24jam atau 2+ dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick) Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (