CASE REPORTTonic Epilepsi

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Stase SarafPembimbing : dr. Listyo Asist P M.Sc, Sp.S

Diajukan oleh :Najib Rofii J 510 1551 16

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAFFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015

TUGAS STASE ILMU PENYAKIT SARAFTonic Epilepsi

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Oleh :Najib Rofii J 510 1551 16

Telah disetujui dan disahkan oleh Tim pembimbing stase Ilmu Penyakit Saraf Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbingdr. Listyo Asist P M.Sc, Sp.S (...............................)

Dipresentasikan dihadapan dr. Listyo Asist P M.Sc, Sp.S (...........................)

Disahkan Ketua Program Profesidr. Dona Dewi Nirlawati (...........................)

BAB ICASE REPORT

A. Identitas PasienNama: Nn. NUmur: 19 tahunAlamat: Jaten KaranganyarAgama: IslamPekerjaan: PelajarMRS: 14 Juli 2015B. AnamnesisKeluhan utama: Pasien mengeluh kejang-kejang pada saat sakit perutRiwayat Penyakit Sekarang: SMRS: Pasien mengeluh kejang-kejang saat sakit perut sehari hari sebelum masuk rumah sakit. HMRS : Pasien mengeluh kejang-kejang saat sakit perut. Kejang sering terjadi baik siang maupun malam. Kejang berlangsung kurang lebih 15 detik. Pada saat kejang perut spontan terangkat keatas dan tangan kuat menggenggam. mual (-), muntah (-), pusing (-),kelemahan pada ekstremitas (-), keringat dingin (-), BAK (+), BAB (+), flatus (+), nafsu makan baik (+), menggigil (-), sakit saat membungkukkan badan (+), nyeri torak (-), nyeri abdominal (+), penurunan berat badan (-), demam (-), kencing (dbn), keringat di malam hari (-), penggunaan obat melalaui jarum suntik (-), riwayat kanker (-), riwayat trauma hebat (-).

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit serupa (-) Riwayat trauma (-) Riwayat hipertensi (-) Riwayat DM (-) Riwayat penyakit keganasan (-) Riwayat kejang (-) Riwayat psikiatri (-)Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat penyakit serupa (-) Riwayat alergi (-) Riwayat hipertensi (-) Riwayat DM (-)Anamnesis Sistem: Sistem serebrospinal: nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), kejang (+) Sistem kardiovaskuler: nyeri dada (-), berdebar-debar (-) Sistem respirasi: sesak (-), batuk (-), pilek (-) Sistem gastrointestinal: mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (+) Sistem muskuloskeletal: nyeri menjalar (-) Sistem integumen: ruam (-), gatal (-) Sistem urogenital: disuria (-), poliuria (-)Resume Anamnesis:Seorang perempuan usia 19 tahun datang ke RSUD Karanganyar dengan mengeluh kejang-kejang saat sakit perut sehari SMRS. Kejang sering terjadi baik siang maupun malam. Pada saat kejang perut spontan terangkat keatas dan tangan kuat menggenggam. Kejang berlangsung kurang lebih 15 detik pusing (-), keringat dingin di malam hari (-), BAK (dbn), BAB (+), flatus (+), nafsu makan baik (+), penurunan berat badan (-), penggunaan obat suntik, demam (-), riw riwayat kanker (-), riwayat trauma atau cedera (-).C. Pemeriksaan Fisik1. Status GeneralisTD = 120/80mmHg, N = 82 x/menitRR = 20 x/menitS = 36,3CKeadaan Umum: cukupStatus gizi: baikKepala: bentuk dan ukuran normalMata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil (2mm/2mm), pupil (isokor, isokor)Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-/-), simetris, tekanan vena jugularis tidak terlihatParu-paru: Inspeksi: pengembangan paru simetri antara kanan dan kiri, tidak ada gerakan yang tertinggal, tidak ada retraksi, pernapasan spontan. Palpasi: fremitus kanan dan kiri sama, tidak ada gerakan yang tertinggal. Perkusi: sonor (+/+) Auskultasi: SDV (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-).Jantung: Inspeksi: tidak diperiksa. Palpasi: tidak diperiksa. Perkusi: tidak diperiksa. Auskultasi: bunyi jantung I dan II murni, reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-)Abdomen: Inspeksi: darm contour (-), darm seiffung (-), simetri, tidak ada bekas luka. Auskultasi: peristaltik usus normal. Palpasi: nyeri tekan pada regio epigastrium (+), tidak ada pembesaran hepar dan lien. Perkusi: timpani di seluruh kuadran abdomen.1. Status NeurologikKesadaran: compos mentisKuantitatif: GCS (E4, V5, M6)Kualitatif: Tingkah laku: baik Perasaan hati: baik Orientasi: baik (tempat, waktu, orang, sekitar) Jalan pikiran: baik Kecerdasan: cukup Daya ingat kejadian: baik (baru dan lama) Kemampuan bicara: normal Sikap tubuh: normal Cara berjalan: baik Gerakan abnormal: tidak ada2. Kepala: Bentuk: normochepal Ukuran: normal Simetri: (+) Nyeri tekan: (-)3. Leher: Sikap: normal Gerakan: bebas Kaku kuduk: (-) Bentuk vertebra: normal Nyeri tekan vertebra: (-) Pulsasi: normal Bising karotis: (-/-) Bising subklavia: (-/-) Tes Brudzinki: (-) Tes Nafziger: (-) Tes Valsava: (-)4. Saraf Otak: N. I (olfaktorius)KananKiri

Daya PembauNN

N. IIKananKiri

Daya penglihatanNN

Pengenalan warnaNN

Medan penglihatanNN

Fundus okuliNN

PapilNN

RetinaNN

Arteri/vena--

Perdarahan--

N. III (okulomotorius)KananKiri

Ptosis--

Gerakan mata ke medialNN

Gerakan mata ke atasNN

Gerakan mata ke bawahNN

Ukuran pupil2 mm2 mm

Bentuk pupilIsokorIsokor

Reflek cahaya langsung++

Reflek cahaya tidak langsung++

Reflek akomodatif++

Strabismus divergen-

Diplopia -

N. IV (trokhlraris)KananKiri

Gerakan mata ke lateral bawah++

Strabismus konvergen-

Diplopia -

N. V (trigeminus)KananKiri

Menggigit++

Membuka mulut+ +

Sensibilitas muka atas++

Sensibilitas muka tengah++

Sensibilitas muka bawah++

Reflek kornea++

Reflek bersinTidak dilakukanTidak dilakukan

Reflek maseterTidak dilakukanTidak dilakukan

Reflek zigomatkusTidak dilakukanTidak dilakukan

Trismus - -

N. VI (abdusen)KananKiri

Gerakan mata ke lateral++

Strabismus konvergen-

Diplopia -

N. VII (fasialis)KananKiri

Kerutan kulit dahi++

Kedipan mata++

Lipatan naso-labial++

Sudut mulut++

Mengerutkan dahi++

Mengerutkan alis++

Menutup mata++

Meringis++

Mengembungkan pipi++

Tik fasial--

Lakrimasi--

Daya kecap lidah 2/3 depan++

Reflek visuo-palpebra--

Reflek glabella--

Reflek aurikulo-palpebra--

Tanda myerson--

Tanda chovstek--

Bersiul++

N. VIII (akustikus)KananKiri

Mendengar suara berisik++

Mendengar suara detik arloji++

Tes weber--

Tes rinne--

Tes schwabah--

N. IX (glosofaringeus)KananKiri

Arkus faring--

Daya kecap lidah 1/3 belakang++

Reflek muntah--

Sengau --

Tersedak --

N. X (vagus)KananKiri

Arkus faring--

Nadi NN

Bersuara++

Menelan++

N. XI (aksesorius)KananKiri

Memalingkan kepala++

Sikap bahuNN

Mengangkat bahu++

Trofi otot bahuNN

N. XII (hipoglosus)KananKiri

Sikap lidahNN

ArtikulasiNN

Tremor lidah--

Menjulurkan lidah++

Kekuatan lidah ++

Trofi otot lidahNN

Fasikulasi lidah--

5. BadanInterpretasi

Trofi otot punggung N

Nyeri membungkukkan badan (-)

Kolumna vertebralis Dalam batas normal

Trofi otot dada Eutrofi

Palpasi dinding perut Supel, distensi (-),nyeri tekan (+)

Gerakan Bebas

Reflek dinding perut N

6. Anggota Gerak AtasInspeksi:KananKiri

Drop hand--

Pitchers hand--

Warna kulitSawo matangSawo matang

Claw hand--

Kontraktur--

Palpasi: tidak ada kelainan

Lengan atas:KananKiri

GerakanBebas Bebas

Kekuatan55

TonusNN

TrofiEutrofiEutrofi

Lengan bawah: KananKiri

GerakanBebas Bebas

Kekuatan55

TonusNN

TrofiEutrofi Eutrofi

Tangan:KananKiri

GerakanBebas Bebas

Kekuatan55

TonusNN

TrofiEutrofi Eutrofi

Sensibilitas:Lengan atas kananLengan atas kiriLengan bawah kananLengan bawah kiriTangan kananTangan kiri

Nyeri++++++

Termis++++++

Taktil++++++

Diskriminasi++++++

Posisi++++++

Vibrasi++++++

BicepsTriceps

Reflek fisiologis+/++/+

Perluasan reflek-/--/-

Reflek silang-/--/-

Reflek patologis-/--/-

Anggota Gerak BawahInspeksi:KananKiri

Drop foot--

Udem --

Warna kulitSawo matangSawo matang

Kontraktur--

Palpasi: tidak ada kelainanTungkai atas:KananKiri

GerakanbebasBebas

Kekuatan55

TonusNN

TrofiEutrofi Eutrofi

Tungkai bawah: KananKiri

GerakanbebasBebas

Kekuatan55

TonusNN

TrofiEutrofi Eutrofi

Kaki:KananKiri

GerakanbebasBebas

Kekuatan55

TonusNN

TrofiEutrofi Eutrofi

Sensibilitas:Tungkai atas kananTungkai atas kiriTungkai bawah kananTungkai bawah kiriKaki kananKaki kiri

Nyeri++++++

Termis++++++

Taktil++++++

Diskriminasi++++++

Posisi++++++

Vibrasi++++++

PatelaAchilles

Reflek fisiologis+/++/+

Perluasan reflek-/--/-

Reflek silang-/--/-

KananKiri

Babinski--

Chaddock--

Oppenheim--

Gordon--

Schaeffer--

Rossolimo--

Mendel Bechterew--

KananKiri

Tes Lasegue--

Tes OConnel--

Tes Patrick--

Tes Kontra Patrick--

Tes Gaenslen--

Tes Kernig--

Klonus paha--

Klonus kaki--

7. Koordinasi, langkah, dan keseimbangan: Cara berjalan: N Tes Romberg: - Ataksia: - Diskiadokhokinesis: - Rebound fenomen: - Nistagmus: (-) Dismetri: (-) Gerakan abnormal: tremor (-)8. Fungsi Vegetatif:a. Miksi: inkontinensia (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)b. Defekasi: inkontinensia alvi (-), retensio alvi (-)D. Pemeriksaan Penunjanga) Darah rutinJenis pemeriksaanHasil

Hb13,5

Hct42,4

Lekosit11,61 H

Trombosit232

Eritrosit4,23

MPV7,7

PDW15,5

MCV95,7 H

MCH28,1

MCHC30,5

Granulosit%60,0

Limfosit%7,2

Monosit%3,6

Eosinofil%1,8

Basofil 0,7

GDS 112

b) Foto rontgen

E. Resume PemeriksaanKU: cukupKesadaran: compos mentis (GCS: E4V5M6)Nn. Cranialis: normal (+/+)Tanda meningeal: (-)Kaku kuduk: (-)KananKiri

Reflek fisiologi++

++

Reflek patologis--

--

Provikasi nyeri--

Kekuatan Otot55

55

Tonus ototNN

NN

Trofi ototEutrofiEutrofi

Eutrofi Eutrofi

GerakanBebas Bebas

bebasBebas

Klonus--

Sensibilitas++

++

F. DiagnosisDiagnosis klinis: seizures, epigastric painDiagnosis topis: korteks cerebriDiagnosis etiologi: Tonic epilepsi Histeria konversi Dyspepsia

G. TerapiMedikamentosa a. Infuse RL20tpmb. Inj Pragesol 1 ampul /8jamc. Inj Ranitidin1amp/12jamd. Inj omeprazole / 12 jame. Inj diazepam drip/24jamf. Alprazolam tab 0,5mg1x1Non-medikamentosa-H. PrognosaDeath: ad bonamDisease: dubia ad bonamDisability: ad bonamDiscomfort: ad bonamDisatisfication: ad bonam

Follow Up

15 Juli 2015

16 Juli 2015

SPasien mengeluh sakit perut dan kejang-kejang. Nyeri dirasakan pada ulu hati. Kejang sering terjadi baik siang maupun malam. Kejang berlangsung kurang lebih 15 detik. mual (-), muntah (-), pusing (-),kelemahan pada ekstremitas (-), keringat dingin (-), BAK (+), BAB (+), flatus (+), nafsu makan baik (+), menggigil (-), sakit saat membungkukkan badan (+), nyeri torak (-), nyeri abdominal (+), penurunan berat badan (-), demam (-), kencing (dbn), keringat di malam hari (-)Pasien masih mengeluh sakit perut dan kejang-kejang, namun kejang sudah berkurang mual (-), muntah (-),BAB dan BAK normal, nafsu makan baik.

OKU: cukupKesadaran: Compos MentisK/L: SI (-/-), CA (-/-), PKGB (-/-)Tho: C : BJ I /II murni regular P : SDV (+/+)Abd: NT epigastrium(+)Ekstr: Akral hangat TD: 120/80mmHg, N: 80x/menit, RR: 20x/menit, S: 36,1

Px. Neurologi: Nn. cranialis: normal (+/+)Tanda meningeal: (-)

KaKi

Reflek fisiologi++

++

Reflek patologis--

--

Kekuatan Otot55

55

Tonus ototNN

NN

Trofi ototEE

EE

GerakanBebasBebas

bebasBebas

Klonus--

Sensibilitas++

++

KU: cukup Kesadaran: Compos Mentis K/L: SI (-/-), CA (-/-), PKGB (-/-)Tho: C : BJ I /II murni regular P : SDV (+/+)Abd: NT epigastrium(+)Ekstr: Akral hangat TD: 120/80, N: 82, S: 36,4, RR: 21

Px. Neurologi: Nn. cranialis: normal (+/+)Tanda meningeal: (-)

KaKi

Reflek fisiologi++

++

Reflek patologis--

--

Kekuatan Otot55

55

Tonus ototNN

NN

Trofi ototEE

EE

GerakanBebasBebas

bebasBebas

Klonus--

Sensibilitas++

++

ADiagnosis klinis : seizures, epigastric painDiagnosis topic: korteks cerebriDiagnosis etiologi: Tonic Epilepsi Histeria konversi,Dyspepsia

Diagnosis klinis : seizures, epigastric painDiagnosis topic: korteks cerebriDiagnosis etiologi: Tonic Epilepsi Histeria konversi,Dyspepsia

PInfuse RL 20tpmInj Pragesol 1 ampul /8jamInj Ranitidin 1amp /12jamInj omeprazole /12 jamInj diazepam drip/24jam

Infuse RL 20tpmInj Pragesol 1 ampul /8jamInj Ranitidin 1amp /12jamInj omeprazole /12 jam Inj diazepam drip/24jam

BAB IITINJAUAN PUSTAKAEpilepsi

2.1. DEFINISI

Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.4Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.5

2.2 . EPIDEMIOLOGI

Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000.7Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). 9 Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000. 10

2.3. ETIOLOGI Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil

Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

2.4. KLASIFIKASI

Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981: 12I . Kejang Parsial (fokal)A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1. Dengan gejala motorik2. Dengan gejala sensorik3. Dengan gejala otonomik4. Dengan gejala psikikB. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadarana. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaranb. Dengan automatisme2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejanga. Dengan gangguan kesadaran sajab. Dengan automatismeC. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum3.Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)A. lena/ absensB. mioklonikC. tonikD. atonikE. klonikF. tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :I. Berkaitan dengan letak fokusA. Idiopatik Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysmB. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis

II. Epilepsi UmumA. Idiopatik Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions Benign myoclonic epilepsy in infancy Childhood absence epilepsy Juvenile absence epilepsy Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) Epilepsy with grand mal seizures upon awakening Other generalized idiopathic epilepsiesB. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik Wests syndrome (infantile spasms) Lennox gastaut syndrome Epilepsy with myoclonic astatic seizures Epilepsy with myoclonic absencesC. Simtomatik Etiologi non spesifik Early myoclonic encephalopathy Specific disease states presenting with seizures2.5. PATOFISIOLOGIDasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.13

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

2.6 GEJALA

Kejang parsial simplekSeranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa: deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya. Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu. Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu Halusinasi Kejang parsial (psikomotor) kompleks Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi: Gerakan seperti mencucur atau mengunyah Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang Berbicara tidak jelas seperti menggumam. Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.14

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. 15

1. AnamnesisAnamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu.Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:- Pola / bentuk serangan- Lama serangan- Gejala sebelum, selama dan paska serangan- Frekueensi serangan- Faktor pencetus- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang- Usia saat serangan terjadinya pertama- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologisMelihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjanga. Elektro ensefalografi (EEG)Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnyagelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

b. Rekaman video EEGRekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.

2.8 TERAPIStatus epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit Algoritme manajemen status epileptikus

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni: OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi : Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAEPada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan .Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut: Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utamaObat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan US Food and Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini.17

Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom

Mekanisme kerja OAE

Obat epilepsi untuk anak

Histeria KonversiHisteria adalah suatu kondisi dimana seseorang memindahkan penderitaan mentalnya pada suatu jenis penderitaan tubuh. Reaksi histeria adalah khas bagi kepribadian histerik yang mempunyai ciri narsistik (mencintai diri sendiri secara berlebihan), infantil (bertabiat kekanak-kanakan), suka bersandiwara (over acting), dan hiperaktif.Insidensi konversi histerik di beberapa negara bervariasi antara 0,2 0,7 % dan prevalensinya bervariasi antara 3 - 6%. Di duga penderita wanita lebih banyak dari pada laki-laki. Penanganan dari konversi histerik pada intinya tidak ada terapi yang khusus, namun sebagai dokter yang terpenting dalam penanganan konversi histerik ini adalah memberikan terapi persuasif dan sugesti terhadap pasien.DefinisiHisteria ialah suatu kondisi dimana seseorang memindahkan penderitaan mentalnya pada suatu jenis penderitaan fisik. Maka dari itu manifestasi fisik tersebut dinamakan konversi histerik. Reaksi tersebut adalah khas bagi kepribadian histerik, yang dicirikan oleh sifat narsistik (mencintai diri sendiri secara berlebihan), infantil (bertabiat kekanak-kanakan), suka bersandiwara (overacting) dan hiperaktif.EtiologiEtiologi dari Konversi Histerik belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa hal yang diduga menyebabkan terjadinya Konversi Histerik yaitu adanya gangguan gerakan voluntar / involuntar, gangguan sensorik, gangguan kesadaran dan gangguan susunan saraf autonom.

EpidemiologiTerdapat perbedaan data epidemiologi dari beberapa negara, hal ini disebabkan oleh belum adanya keseragaman dalam pengertian dan konversi histerik bukan merupakan penyakit yang harus dilaporkan. Insidensi kejadian konversi histerik di berbagai negara bervariasi antara 0,2-0,7%, prevalensi antara 3-6 %.Konversi histerik di jumpai pada semua ras di dunia, yang insidensi dan prevalensinya hampir sama, walaupun beberapa peneliti menemukan angka lebih tinggi di negara berkembang. Penderita wanita lebih banyak daripada laki-laki. Awitan dapat dimulai pada semua umur. 30 % 33% penderita mendapat serangan pertama pada usia kurang dari 17 tahun, 50-51 % terdapat pada kelompok lebih dari 20 tahun. 15% penderita pada usia lebih dari 35 tahun, dan 2% pada usia lebih dari 50 tahun.Segi PsikiatrikSeorang yang sedih, memperlihatkan paras muka yang khas. Dari paras mukanya dunia luar mengetahui bahwa ia sedang berduka cita. Paras muka sedih itu merupakan reaksi tubuh, sungguh-sungguh dan wajar. Reaksi histerik atau konversi histerik melambangkan suatu bentuk komunikasi non-verbal. Misalnya seorang wanita menjadi lumpuh pada kedua tungkai setelah ia mengancam akan meninggalkan suaminya. Konversi histeri yang berupa paraplegia melambangkan pembatalan ancamannya, yang sekaligus merupakan permohonan non-verbal yang bermakna: Janganlah membiarkan saya meninggalkanmu.Karena komunikasi dengan bahasa tidak sanggup dilakukan, konflik emosi berkomunikasi dengan dunia luar dalam bentuk suatu jenis konversi histerik. Konflik emosi itu dirasakan tidak pantas untuk diungkapkan dengan kata-kata, dan meledaklah reaksi tubuh yang melambangkan konflik tersebut.Walaupun penderita tidak mau mengungkapkan penderitaan mentalnya, sifat histeriknya dapat terungkap oleh pertanyaan-pertanyaan tentang manifestasi psikosomatik: sering bernafas pendek dan cepat (hiperventilasi), sakit kepala, pusing, mual, muntah-muntah dan sakit perut yang samar-samar. Dalam hal ini harus diketahui sifat manusia. Seseorang lebih rela menderita penyakit badaniah daripada menderita penyakit jiwa. Kalau penyakitnya dinyatakan sebagai manifestasi gangguan mental, ia menerimanya sebagai penghinaan, oleh karena dalam penilaiannya, penyakit jiwa adalah penyakit yang merendahkan martabatnya dan nama baik keluarganya.Sebagian para penderita konversi histerik justru bereaksi lebih histerik jika ditanya mengenai penderitaan mentalnya. Pertanyaan tentang kesukaran di rumah tangga dapat dijawab dengan tangisan, pingsan atau kejang-kejang.Manifestasi Klinis :1.Nyeri HisterikNyeri histerik merupakan manifestasi konversi histerik yang sukar didiagnosa. Sifat non-organiknya tidak mudah dikenal. Banyak contoh dapat diberikan untuk menggambarkan bahwa nyeri histerik mudah dianggap oleh dokter yang berpengalaman sebagai nyeri organik dan sebaliknya. Terutama nyeri abdominal histerik seringkali menyesatkan, sehingga tindakan operatif dilakukan. Banyak penderita histerik telah menjalani operasi perut: pertama karena nyeri kholelitiasis, kedua karena diduga menderita apendisitis dan ketiga karena nyeri yang diduga karena invaginasi ileus.Dalam hal nyeri histerik, faktor penunjang diagnosa yang dapat diperoleh dari anamnesa ialah cara melukiskan sifat-sifat nyeri.Seorang histerik yang menyajikan nyeri konversi tidak dapat melukiskan apa yang dirasakannya secara singkat dan tepat. Sifat nyeri, lokasinya, gejala penyerta dan saat timbulnya diuraikan secara samar, dan tidak menyakinkan.2.Defisit Sensorik HisterikManifestasi histerik yang berupa defisit sensorik, yang paling sering dijumpai, ialah parestesia dan anestesia. Defisit sensorik yang bersifat organik jarang sekali berupa anestesia total.Anestesia histerik hampir selamanya total. Dan pola anaestesia atau parestesia histerik hampir selamanya berupa sarung tangan atau kaos kaki, yang menyerupai pola parestesia / hipestesia karena polineuropatia (diabetes mellitus, defisiensi makanan, intoksikasi dan sebagainya). Namun demikian, defisit sensorik histerik tersebut tidak diiringi tanda atau gejala yang sesuai dengan manifestasi polineuropatia, seperti : reflek tendon lutut dan achilles yang menurun dan kelemahan otot dorso-fleksor kaki.Anestesi di daerah erogen (Vagina, introitus, mamae, bibir, leher) yang menunjukkan pola aneh (tidak sesuai dengan suatu kawasan sensorik organik) dapat dijumpai juga manifestasi konversi histerik.Defisit sensorik

LesiPolaManifestasi

(1)Ujung-ujung serabut sensorik setempatHipestesia lokalHipestesia yang terbatas pada permukaan tubuh yang terluka.

(2)Saraf tepiHipestesia neuritikHipestesia yang terasa pada kawasan sensorik suatu saraf tepi tertentu

(3)Radiks dorsalisHipestesia radikularHipestesia yang terasa disuatu dermatoma

(4)Lubang disubstansia griseaHipestesia jenis dissociated sensibilitySuatu kawasan sensorik yang hipestetik terhadap rangsang nyeri, tetapi masih peka terhadap rangsang vibrasi

(5)Hemilesi medula spinalisHipestesia jenis Brown-SeguardHipestesia sesisi bagian bawah tubuh yang kontralateral terhadap hemilesi dengan kelumpuhan sesisi bagian bawah tubuh yang ipsilateral terhadap hemilesi.

(6)Lesi tranversal medula spinalisPara-hipestesiaHipestesia yang terasa dari tingkat abdomen atau torakal sampai kebawah

(7)Hemilesi medula oblongataHemi-hipestesia alternansHipestesia hemi-fasialis ipsilateral dengan hipestesia kontralateral dibelahan leher, toraks, abdomen dan anggota gerak

(8)Hemilesi di korteks sensorik primerHemi-hipestesiaHipestesia kontralateral pada sesisi seluruh tubuh

(9)Degenerasi serabut-serabut distal sensorik (neuropatia)Hipestesia polineuropatiaHipestesia distal bilateral pada anggota gerak (hipestesia sarung tangan dan kaos kaki)

Pola defisit sensorik yang bersifat organik ditentukan oleh lesi pada saraf penghantar impuls protopatik dan oleh sifat proses patologiknya.3.Manifestai Viseral Vegetatif HisterikBerbagai macam manifestasi emosional yang wajar disertai gejala-gejala vaskular, sekretorik dan motorik viseral. Pada kasus konversi histerik gejala-gejala tersebut bangkit secara berlebihan, sehingga pertolongan dokter sering diperlukan. Adapun gejala viseral yang dimaksudkan ialah takhikardia, takhipne, batuk, disfagia, aerofagia, muntah, meteorismus, konstipasi, diare dan hiperhidrosis.Takhikardia histerikhampir selamanya timbul sehubungan dengan suatu kejadian yang emosional atau menegangkan, jarang sekali timbul secara paroksismal. Rasa tidak enak di daerah prekordium, yang mengiringi takhikardia histerik sering diceritakan secara samar, misalnya seperti perasaan mau mati (takut, khawatir). Sifat-sifat keorganikan yang dapat diungkapkan oleh adanya gejala-gejala penyakit jantung atau oleh rekaman aktivitas jantung (EKG) tidak mengiringi takhikardia histerik.Takhipneu histerikselalu bangkit kalau ada orang di sekitar penderita, jarang atau tidak pernah bila orang sakit sendirian.Hiperventilasinya diiringi oleh suara mengeram, merintih atau bunyi nafas yang keras, tetapi tidak disertai sianosis atau tanda-tanda penyakit paru atau penyakit jantung. Karena hiperventilasi yang berlangsung lama dapat timbul alkalosis respiratorik, maka dari itu dapat dijumpai tanda Chvostek atau tanda Trousseau.Batuk histeriksering dijumpai. Cara batuknya ialah keras dan kering. Dahak tidak ada, walaupun penderitanya sering berdahak-dahak. Pada suasana tegang batuk lebih sering bangkit dan sewaktu tidur tidak pernah timbul.Aerofagiasering dijumpai pada orang-orang histerik dan keluhan yang disajikan ialah perut kembung atau rasa penuh di ulu hati. Tanpa disadari udara ditelan sewaktu tegang / emosional sehingga memenuhi lambung.Disfagia histerikyang sering bersifat globus, yaitu perasaan seperti ada bola di kerongkong merupakan stigma histerik yang mantap. Globus histerikus dan klavus histerikus (sakit kepala di batok kepala) hampir selalu menyertai manifestasi histerik apa pun.Muntah histeriksering diiringi nyeri dan rasa tidak enak di perut bagian bawah. Muntahnya dipresipitasikan oleh suasana emosional. Bertanak berulang-ulang yang dapat dibangkitkan secara voluntar (tetapi disangkal oleh penderita) merupakan gejala pengiring muntah histerik. Gejala gastritis atau infeksi umum yang sering diawali oleh muntah tidak merupakan gejala penyerta muntah histerik.Konstipasi histerikbiasanya terjadi setelah defekasi ditahan, oleh karena sewaktu bepergian tidak mau menggunakan kamar kecil yang asing bagi penderita. Karena itu, maka sekembalinya di rumah sendiri, defekasi dipersulit oleh skibala yang kering dam besar. Setelah defekasi berhassil dengan bantuan laksansia, maka pengalaman dalam kesukaran berdefekasi membekas, sehingga konstipasi berikutnya timbul akibat autosugesti.Diare histerikadalah manifestasi refleks gastro-kolon yang berlebihan. Setiap kali lambung menerima makanan atau minuman, kolong terangsang sehingga timbul diare. Penyajian yang khas adalah sebagai berikut: setiap kali makan / minum langsung buang air.

4.Paralis HisterikKelumpuhan histerik dapat menyerupai kelumpuhan flaksida atau spastika. Yang terkena kelumpuhan dapat setiap bagian tubuh, tetapi tidak pernah terjadi pada suatu otot tunggal. Kelumpuhan histerik banyak menyerupai kelumpuhan organik, tetapi pada penelitian tanda-tanda yang mencirikan setiap jenis kelumpuhan organik tidak ditemukan.Bilamana kelumpuhan histerik menunjukkan kontraktur atau atrofi, EMG yang tidak dapat mengungkapkan patologi dari otot yang terkena. Tanda-tanda UMN / LMN yang seharusnya mencirikan kelumpuhan spastika / flaksida tidak menyertainya secara sesuai. Tanda-tanda yang tidak mudah disimulasi, seperti refleks tendon yang meninggi, apa lagi tanda-tanda yang sama sekali tidak dapat disimulasi seperti refleks patologik, sindroma horner, oftalmoplegia dan nistagmus, tidak menyertai / mengiringi kelumpuhan histerik.Paraplegia dan hemiplegia histerik dapat diperlihatkan penderita histerik, tetapi hanya gerakan voluntarnya saja yang disajikan sebagai lumpuh. Bahwasanya kelumpuhan itu secara organik tidak ada, tetapi hanya secara mental saja dihadapkan kepada orang-orang di sekelilingnya dapat dibuktikan dengan test Hoover. Dengan test tersebut dapat diungkapkan langkanya niat untuk mengangkat anggota gerak yang difikirkannya lumpuh.Pada waktu mengangkat salah satu tungkai dalam posisi berbaring, tekanan tungkai lainnya dapat dirasakan dengan jelas, bilamana kesungguhan dalam berusaha untuk mengangkat tungkai memang ada. Bilamana tekanan kaki tidak dapat dirasakan pada waktu berusaha untuk mengangkat tungkai lainnya, maka dapatlah disimpulkan bahwa niat / minat untuk mengangkat tungkai tidak ada. Dalam hal ini tungkai yang harus diangkat itu bukannya lumpuh, tetapi tidak dapat bergerak oleh karena tidak ada minat / niat untuk menggerakkannya. Jadi, kelumpuhan pada tungkai tersebut ialah histerik.Gaya berjalan yang khas bagi setiap jenis kelumpuhan anggota gerak tidak memperlihatkan kekhasan yang sesuai. Gaya berjalan histerik adalah khas dalam arti, bahwa setiap gaya berjalan organik dapat ditiru secara tidak tepat. Yang paling umum ialah gaya berjalan histerik, dimana salah satu tungkai diseret. Kaki yang diseret menyikat tanah dengan bagian medialnya, bahkan dengan dorsum pedisnya.Hemiplegia organik jarang disertai retensio urina. Pada hemiplegia histerik, retensio urina sering menjadi gejala penyerta. Dalam menganalisa retensio urina hendaknya diteliti semua hasil pemeriksaan secara sistematik, oleh karena kendatipun retensio urina tidak jarang bersifat histerik, gangguan tersebut adalah cukup serius untuk diabaikan begitu saja sebagai fenomen histerik. Juga inkontinensia urina dapat melengkapi hemiplegia histeris. Bilamana retensio atau inkontinensia urina timbul pada paraplegia yang diduga bersifat histerik, dugaan itu adalah gegabah. Walaupun benar, bahwa retensio / inkontinensia urina mudah disimulasi, tetapi kombinasi paraplegia dengan gangguan miksi adalah suatu sindroma yang sudah mantap, sehingga diagnosa konversi histerik dalam kasus semacam itu hanya boleh dibuat setelah orang sakit sembuh dari penyakitnya. Sebelum kesembuhan menjadi suatu kenyataan yang jelas, maka pemeriksaan yang relevan harus dilanjutkan sampai semua persoalan organik dan non-organik diselesaikan secara tuntas.Gangguan gerakan histerik paling jelas menunjukkan protes non-verbal. Kelumpuhan pada kedua tungkai sering melambangkan frustasi untuk berpindah, keengganan untuk melanjutkan hidup, keengganan untuk melaksanakan keputusan dan sebagainya. Gangguan gerakan yang mengganggu ketangkasan gerakan voluntar, misalnya monoparesis lengan, spastisitas otot jari tertentu seperti pada writer cramp dapat menunjukkan frustasi dalam pekerjaan atau konflik dalam bidang seksual.

5.Serangan Pseudo-Epileptik HisterikEpilepsi dan histeria dapat bergandengan. Dalam hal tersebut pengenalan sifat keorganikan penyakit sangat sulit, kecuali jika terdapat manifestasi-manifestasi yang mencirikan serangan epileptik, yaitu :a. Penderita terluka sewaktu mendapat serangan epileptik karena jatuh, lidahnya tergigit atau terjadi luksasio salah satu anggota geraknya.b. Kejang klonik-tonik yang tidak bertujuan dan berakhir dengan pernafasan stertorous dan koma.c. Mulut berbusa dan inkontinensia urina.d. EEG yang memperlihatkan pola epileptik yang jelas.ditutup tampak gerakan yang khas yang diperlihatkan juga oleh orang yang pura-pura tidur.h. EEG penderita epilepsi histerik tidak memperlihatkan pola epileptik.

Tidak jarang serangan epileptik histerik berakhir juga dalam keadaan trance (kesurupan), dimana penderita berbicara secara tidak beres. Tetapi di antara kalimat-kalimat yang kurang terang diucapkannya dapat ditangkap kalimat-kalimat yang jelas diucapkannya dengan penekanan yang adekuat.Kalimat-kalimat semacam itu mengandung arti yang menunjuk pada inti problematik konflik emosionalnya. Serangan pseudo-epileptik histerik memperlihatkan ciri-ciri sebagai berikut :a. Setiap kali mendapat serangan, penderita tidak pernah sendirian, tetapi selalu kalau ada orang, terutama yang terlibat dalam konflik emosionalnya.b. Penderita tidak pernah terluka akibat serangan epileptik histeriknya, lidah tidak pernah tergigit dan sebagainya.c. Gerakan yang timbul sewaktu serangan memperlihatkan pola voluntar.d. Serangan epileptik histerik tidak diawali oleh wajah yang pucat atau sianotik.e. Serangan epileptik histerik tidak pernah menunjukkan adanya mulut yang berbusa atau timbulnya inkontinensia urina. ke atas atau ke samping atas pada awal serangan, tetapi ditutup keras. Bilamana dokter membuka kelopak matanya untuk pemeriksaan, secara kuat penderita menahannya.g. Setelah gerakan epileptik histerik berhenti, penderita berbaring dengan mata tertutup. Kesadarannya tidak terganggu, tetapi penderita bertingkah laku seolah-olah dalam koma. Pada kelopak mata yangAdakalanya timbul sindroma histerikf. Mata penderita epileptik histerik tidak melirik post-iktal, yang menyerupai automatismus epilepsi lobus temporalis. Dalam keadaan demikian penderita dapat tertawa-tawa, berdansa, menelanjangi diri sendiri dan sebagainya, sebagai manifestasi non-verbal yang menunjukkan gerakan kepada inti konflik emosionalnya.

6.Gangguan Pancaindra HisterikGangguan penglihatan histerik mudah dikenal, oleh karena pola organiknya tidak ada. Buta histerik memperlihatkan refleks pupil yang normal. Pola hemianopia homonim atau heteronim tidak akan diperlihatkan oleh buta sesisi histerik.Mata yang dinyatakan buta oleh seorang histerik masih bereaksi jika hendak disentuh secara mendadak dan secara tidak diduga (refleks ancam mata).Buta histerik sering disertai anestesia konjungtiva bulbi dan kornea. Anosmia histerik berbeda dengan anosmia organik dalam hal penciuman iritansia. Daya penghidu yang hilang karena lesi organik berarti bahwa seseorang tidak menyadari adanya bau cengkeh, tembakau, minyak wangi dan sebagainya. Tetapi walaupun tidak mengetahui baunya, ia masih menyadari adanya sesuatu yang merangsang jika ia mencium amoniak dan lain-lain jenis iritansia yang merangsang serabut saraf trigeminus di selaput lendir hidung.Tuli histerik selalu timbul sebagai protes berhenti untuk mendengar. Demikian juga halnya dengan afasia histerik, yaitu protes berhenti untuk berbicara. Tetapi adanya refleks aurikulo-palpebral mengungkapkan sifat histerik tuli itu.Tuli histerik dan afasia histerik sering timbul secara bersama-sama, sehingga perilaku penderita menyerupai mutismus. Tetapi dalam keadaan darurat, seorang dengan mutismus histerik dapat bereaksi adekuat sesuai dengan usaha penanggulangan keadaan darurat.7.Hiperpireksia HisterikManifestasi konversi histerik dapat menyerupai segala macam gangguan organik yang bersifat motorik, sensorik, senso-sekreto-motorik viseral, fungsi luhur dan kesadaran. Sebagian besar manifestasi tersebut dapat disimulasi tetapi sebagian kecil sukar. Hiperpireksia adalah salah satu manifestasi yang sukar disimulasi. Tetapi hiperpireksia histerik memang dapat terjadi.Di antara sekian banyak jenis hiperpireksia yang tidak dapat dimengerti terdapat beberapa yang bersifat konversi histerik. Walaupun demikian janganlah terlalu cepat menyimpulkan bahwa suatu kasus hiperpireksia ialah histerik. Penderita histerik sering berobat dan menggunakan banyak macam obat. Di antara mereka banyak juga yang mendapat demam obat (drug fever) yang bukan bersifat histerik. Demam histerik boleh didiagnosa, bilamana semua penelitian klinis dan laboratorik sudah dilakukan dan dengan sugesti dalam rangka psikoterapi demam itu sudah dapat dilenyapkan secara tuntas.

Penatalaksanaan Penderita HisterikDalam penatalaksanaan penderita dengan konversi histerik tidak ada terapi yang bersifat standar dan khusus. Setiap penderita harus dirawat sesuai dengan manifestasi histerik dan situasi konflik masing-masing. Juga bagi seorang histerik yang sepanjang hidupnya mendapat berbagai macam manifestasi konversi histerik secara berkala, obat-obat yang digunakan dan nasihat yang diberikan berbeda-beda sesuai dengan fakta-fakta yang dihadapi.Ada beberapa hal yang harus kita perhatikan dalam memberikan terapi terhadap pasien konvulsi histerik, antara lain :a. Setiap kasus konversi histerik harus ditanggulangi secara tegas. Dokter yang tidak menunjukkan ketegasan dalam tindakan mediknya tidak akan mendapat kepercayaan orang sakit.b. Penderita konversi histerik akan memutuskan hubungan dengan dokternya yang menyatakan bahwa ia adalah orang yang pura-pura sakit, atau orang yang cengeng atau orang sehat yang senang mengeluh.c. Kepribadian histerik sangat peka terhadap sugesti, maka terapi yang menggunakan persuasi dan sugesti akan memperoleh hasil yang maksimal.d. Sebelum persuasi dan sugesti dimulai, semua pemeriksaan klinis dan laboratorik harus dilakukan dahulu. Apabila semua pemeriksaan laboratorik sudah dimintakan oleh dokter lain, hasilnya harus diteliti kembali. Bila semua data lengkap, pemeriksaan tidak perlu dilakukan lagi.e. Penderita harus mendapat kesan bahwa ia sudah diperiksa dengan seksama. Tergantung pada kasus dan situasi, dokter dapat menggunakan tranquiliser dahulu, sebelum persuasi dan ssugesti dilakukan atau langsung memulai psikoterapi tersebut.f. Oleh karena kebanyakan orang tidak menerima kalau dinyatakan bahwa penyakitnya disebabkan oleh gangguan pikiran (mental), maka sebaiknya janganlah menggunakan kata-kata sehingga kesan tersebut di atas timbul. Yang paling mudah diterima oleh para penderita histerik dan yang tidak menyesatkan ialah pernyataan bahwa otaknya lemah. Karena otaknya lemah maka emosi tidak dapat dikendalikan lagi dan timbullah gangguan badaniah. Dengan kata-kata awam dan contoh-contoh sederhana dijelaskan bahwa gejala konversi reaksi tidak lain daripada manifestasi wajar yang berlebihan..g. Pada follow up diberi sugesti bahwa kelemahan otak sudah jauh lebih baik dan dengan kemauan diri sendiri otaknya akan lebih tahan terhadap gangguan pikiran. Persuasi untuk bersikap realistis dilakukan dengan contoh-contoh sederhana yang sesuai dan tepat. Misalnya persuasi dalam menentukan sikap yang realistik: dengan kesadaran bahwa kalau jatuh sakit lagi berarti mengeluarkan uang banyak untuk dokter dan obat, maka janganlah terburu nafsu, cepat terharu, setiap kali anda dapat mengatasi goncangan emosi, masukkanlah dalam tabungan anda uang yang diperuntukkan ongkos berobat untuk dimanfaatkan dalam menikmati penghidupan.h. Bersikaplah waspada terhadap manifestasi seorang yang pernah atau sering mendapat konversi histerik. Ingatlah, orang-orang histerik tidak kebal terhadap penyakit organik. Setiap kali mereka datang dengan keluhan lama atau baru, periksalah secara klinis sebagaimana mestinya.

BAB IIIPEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologi, pasien perempuan berumur 19 tahun didiagosa histeria tonic epilepsi. Pada kasus ini didapatkan riwayat kejang berulang saat perut terasa nyeri. Pasien tidak mempunyai riwayat epilepsi sebelumnya.Pada kasus ini pasien megeluhkan sering kejang terutama saat perut nyeri. Pasien sudah sejak SMP menderita dyspepsia. Pasien juga sering mengkonsumsi obat herbal untuk sakit perut. Dari kejang yang telah diamati, terjadinya kejang ialah hentakan perut ke atas tiba-tiba, disertai genggaman kuat dari tangan. Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981: 12I . Kejang Parsial (fokal)A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1. Dengan gejala motorik2. Dengan gejala sensorik3. Dengan gejala otonomik4. Dengan gejala psikikB. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadarana. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaranb. Dengan automatisme2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejanga. Dengan gangguan kesadaran sajab. Dengan automatismeC. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum3.Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang umumII. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)A. lena/ absensKejang-kejang ini memiliki dikarakteristikan oleh gerakan tubuh yang halus dan mencolok, dan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran secara singkat.B. mioklonikKejang-kejang ini biasanya menyebabkan hentakan atau kedutan secara tiba-tiba pada tangan dan kaki.C. TonikPeningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi Dapat menyebabkan henti nafasD. atonikJuga dikenal dengan drop attack, kejang-kejang ini menyebabkan hilangnya keselarasan dengan otot-otot dan dengan tiba-tiba collapse dan terjatuh.

E. klonikgerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, dan tungkai.F. tonik-klonikKejang-kejang yang memiliki intensitas yang paling sering terjadi. Memiliki karakteristik dengan hilangnya kesadaran, kaku dan gemetar, dan hilangnya kontrol terhadap kandung kemih.

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Serangan Pseudo-Epileptik HisterikEpilepsi dan histeria dapat bergandengan. Dalam hal tersebut pengenalan sifat keorganikan penyakit sangat sulit, kecuali jika terdapat manifestasi-manifestasi yang mencirikan serangan epileptik, yaitu :a. Penderita terluka sewaktu mendapat serangan epileptik karena jatuh, lidahnya tergigit atau terjadi luksasio salah satu anggota geraknya.b. Kejang klonik-tonik yang tidak bertujuan dan berakhir dengan pernafasan stertorous dan koma.c. Mulut berbusa dan inkontinensia urina.d. EEG yang memperlihatkan pola epileptik yang jelas.ditutup tampak gerakan yang khas yang diperlihatkan juga oleh orang yang pura-pura tidur.h. EEG penderita epilepsi histerik tidak memperlihatkan pola epileptik.Tidak jarang serangan epileptik histerik berakhir juga dalam keadaan trance (kesurupan), dimana penderita berbicara secara tidak beres. Tetapi di antara kalimat-kalimat yang kurang terang diucapkannya dapat ditangkap kalimat-kalimat yang jelas diucapkannya dengan penekanan yang adekuat.Kalimat-kalimat semacam itu mengandung arti yang menunjuk pada inti problematik konflik emosionalnya. Serangan pseudo-epileptik histerik memperlihatkan ciri-ciri sebagai berikut :a. Setiap kali mendapat serangan, penderita tidak pernah sendirian, tetapi selalu kalau ada orang, terutama yang terlibat dalam konflik emosionalnya.b. Penderita tidak pernah terluka akibat serangan epileptik histeriknya, lidah tidak pernah tergigit dan sebagainya.c. Gerakan yang timbul sewaktu serangan memperlihatkan pola voluntar.d. Serangan epileptik histerik tidak diawali oleh wajah yang pucat atau sianotik.e. Serangan epileptik histerik tidak pernah menunjukkan adanya mulut yang berbusa atau timbulnya inkontinensia urina. ke atas atau ke samping atas pada awal serangan, tetapi ditutup keras. Bilamana dokter membuka kelopak matanya untuk pemeriksaan, secara kuat penderita menahannya.g. Setelah gerakan epileptik histerik berhenti, penderita berbaring dengan mata tertutup. Kesadarannya tidak terganggu, tetapi penderita bertingkah laku seolah-olah dalam koma. Pada kelopak mata yang

DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.epilepsy.ca/eng/content/sheet.html1. http://www.searo.who.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134.pdf1. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In : Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 2005. p119-127.1. Heilbroner, Peter. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder, Pediatric Neurology: Essentials for General Practice. 1st ed. 20071. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/158169391. Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2.1. http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf1. http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm1. http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejala-epilepsi-pada-anak-21. http://www.epilepsysociety.org.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/Causesofepilepsy1. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd. 20051. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC1. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.1. Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 20051. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 20081. http://www.medscape.com/viewarticle/7268091. Kliegman. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saundres Elsevier. 2008. 593(6)