case report kiki 2
DESCRIPTION
kulitTRANSCRIPT
CASE REPORT
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. H
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Pasirwangi
Tanggal Masuk : 27- 9-2015
B. Anamnesis
1. Autoanamnesis.
Keluhan Utama : Pasien mengeluh pusing berputar sejak 4 jam SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD dr Slamet Garut dengan keluhan pusing berputar yang
sudah dirasakan sejak 4 jam SMRS. Pusing berputar ini dirasakan mendadak dan
hilang timbul terutama pada saat pasien hendak berjalan. gejala berkurang jika pasien
menutup matanya. Pusing berputar terjadi selama ± 1-2 menit. Menurut keterangan
pasien, Pusing berputar ini juga dirasakan timbul pada saat pasien memiringkan
kepalanya ke sebelah kiri. Pasien merasa yang berputar lingkungan. Saat
menggerakkan kepala atau merubah posisi merasa bertambah parah. Mual dan muntah
sudah lebih dari 10x berwarna kuning dirasakan oleh pasien. Pasien juga
mengeluhkan adanya bunyi berdenging pada telinga kirinya. Pendengaran pasien
dirasakan menjadi terganggu karena bunyi ini. Tidak ada gangguan kesadaran, tidak
merasa kelemahan anggota gerak atau terasa kesemutan. Makan minum baik tidak
berkurang rasanya. Pandangan tidak dobel, bicara baik tidak ada kelainan. riwayat
trauma pada bagian kepala dan leher (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan .
Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat penyakit serupa (-)
1
b. Riwayat hipertensi (+) : Pasien mempunyai riwayat hipertensi yang tidak
dipantau dan tanpa pengobatan.
c. Riwayat Stroke sebelumnya (+) : pasien pernah menderita stroke 4 bulan SMRS
dan telah di obati oleh mantri.
d. Riwayat DM (-)
e. Riwayat asam urat (-)
f. Riwayat kolesterol (-)
g. Riwayat penyakit jantung (-)
h. Riwayat trauma kepala (-)
i. Riwayat alergi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
a. Riwayat hipertensi (-)
b. Riwayat DM (-)
c. Riwayat alergi (-)
d. Riwayat kolesterol (-)
Riwayat Sosial dan Ekonomi :
Pasien seorang ibu rumah tangga dengan ekonomi cukup. Hidup dengan seorang
suami dan 3 orang anak.
C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Present
Kesadaran : compos mentis
GCS (E4, V5, M6)TD : 170/ 100N : 84 x/menit
S : 36,2 C
RR : 20 x /menit
Kepala : Bentuk dan ukuran normal,
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-/-), simetris, tekanan vena
jugularis tidak terlihat
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pandangan kabur (-)
2
Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Teraba pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri.
Perkusi
Batas kanan : sela iga V, 1cm sebelah lateral linea sternalis kanan
Batas kiri : sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.
Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri.
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop -/- , Murmur -/-
Paru-Paru
Depan Belakang
Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Kanan
Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi Kiri - Tidak ada benjolan
- Fremitus taktil simetris
- Tidak ada benjolan
- Fremitus taktil simetris
Kanan
- Tidak ada benjolan
- Fremitus taktil simetris
- Tidak ada benjolan
- Fremitus taktil simetris
Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Kanan
Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Auskultas
i
Kiri - Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
- Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
Kanan
- Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-)
- Suara vesikuler
- Wheezing (-),Ronki ( - )
Abdomen
Inspeksi : Darm contour (-), darm seiffung (-), simetri, tidak ada bekas luka.
Auskultasi : peristaltik usus normal.
Palpasi : Tidak nyeri tekan, tidak ada pembesaran hepar dan lien.
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen.
3
Ekstremitas
Superior dextra : Akral hangat (-) edema (-), sianosis (-)
Superior sinistra : Akral hangat (-) edema (-), sianosis (-)
Inferior dextra : Akral hangat (-) edema (-), sianosis (-)
Inferior sinistra : Akral hangat (-) edema (-), sianosis (-)
2. Status Psikis
a. Cara berfikir :Baik
b. Perasaan hati : Baik
c. Tingkah laku : Baik
d. Ingatan : Baik
e. Kecerdasan : Baik
3. Status Neurologik
a. Kepala
Bentuk : normochepal
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)
Pulpasi : (-)
b. Leher
Sikap : normal
Gerakan : bebas
Kaku kuduk : (-)
Saraf cranial :
a. N. I (olfaktorius)
Kanan Kiri
Daya Pembau N N
c. N. II (Optikus)
Kanan Kiri
4
Tajam penglihatan >6/60 >6/60
Melihat warna N N
Lapang penglihatan N N
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
d. N. III (okulomotorius)
Kanan Kiri
Sela Mata N N
Pergerakan Bulbus N N
Strabismus - -
Nistagmus Horizontal Horizontal
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahaya konsekuil + +
Reflek konvergen - -
Diplopia -
e. N. IV (trokhlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral
bawah
+ +
Strabismus konvergen -
Diplopia -
f. N. V (trigeminus)
Kanan Kiri
Menggigit + +
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka atas + +
5
Sensibilitas muka
tengah
+ +
Sensibilitas muka
bawah
+ +
Reflek kornea + +
Reflek bersin + +
Reflek zigomatikus - -
Trismus - -
g. N. VI (abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral + +
Strabismus konvergen -
Diplopia -
h. N. VII (fasialis)
Kanan Kiri
mengerutan dahi + +
Menutup mata + +
Lipatan naso-labial N N
Bersiul N N
Daya kecap lidah 2/3
depan
+ +
i. N. VIII (akustikus)
Kanan Kiri
Mendengar suara berisik - +
Mendengar suara detik arloji - -
Tes weber Lateralisasi (-) Lateralisasi (-)
Tes rinne + +
Tes schwabah + +
6
j. N. IX (glosofaringeus)
Kanan Kiri
Perasaan Lidah N N
Daya kecap lidah 1/3
belakang
+ +
Reflek muntah + +
k. N. X (vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah
Nadi N N
Berbicara + +
Menelan + +
l. N. XI (aksesorius)
Kanan Kiri
Memalingkan kepala + +
Mengangkat bahu + +
m.N. XII (hipoglosus)
Kanan Kiri
Sikap lidah N N
Artikulasi N N
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah + +
Kekuatan lidah + +
Trofi otot lidah N N
Fasikulasi lidah - -
7
D. Badan dan Anggota Gerak
Badan
Trofi otot punggung : eutrofi
Trofi otot dada : eutrofi
Nyeri membungkukkan badan : (-)
Palpasi dinding perut : normal
Kolumna vertebralis : bentuk normal, gerakan bebas, nyeri tekan (-)
Anggota Gerak Atas :
Inspeksi:
Kanan Kiri
Drop hand - -
Pitcher’s hand - -
Warna kulit Coklat Coklat
Claw hand - -
Kontraktur - -
Palpasi: tidak ada kelainan
Lengan atas / Lengan bawah / Tangan
Kanan Kiri
Gerakan Bebas/ bebas / bebas Bebas/ bebas/bebas
Kekuatan 5/ 5 / 5 5/5/5
Tonus N/N/N N/N/N
Trofi N/N/N N/N/N
Biceps Triceps
8
Reflek fisiologis +/+ +/+
Reflek Patologis - -
Sensibilitas
Lengan
atas
kanan
Lengan
atas kiri
Lengan
bawah
kanan
Lengan
bawah
kiri
Tangan
kanan
Tangan
kiri
Nyeri + + + + + +
Termis + + + + + +
Taktil + + + + + +
Diskriminasi + + + + + +
Posisi + + + + + +
Vibrasi + + + + + +
Anggota Gerak Bawah
Inspeksi:
Kanan Kiri
Drop foot - -
Udem - -
Warna kulit Coklat Coklat
Kontraktur - -
Palpasi: tidak ada kelainan
Tungkai atas/ Tungkai bawah / Kaki
Kanan Kiri
Gerakan Bebas / Bebas/ Bebas Bebas / Bebas /Bebas
Kekuatan 5 / 5/5 5/ 5/5
Tonus N/N/N N/N/N
Trofi N/N/N N/N/N
9
Patela Achilles
Reflek fisiologis +/+ +/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-
Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Rossolimo - -
Mendel Bechterew - -
Kanan Kiri
Tes Lasegue - -
Tes O’Connel - -
Tes Patrick - -
Tes Kontra Patrick - -
Tes Gaenslen - -
Tes Kernig - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -
Sensibilitas :
Tungkai
atas
kanan
Tungkai
atas kiri
Tungkai
bawah
kanan
Tungkai
bawah
kiri
Kaki
kanan
Kaki
kiri
Nyeri + + + + + +
Termis + + + + + +
Taktil + + + + + +
10
Diskriminasi + + + + + +
Posisi + + + + + +
Vibrasi + + + + + +
Koordinasi, langkah, dan keseimbangan:
Cara berjalan : lambat berhati-hati
Tes Romberg : bergoyang menjauhi garis tengah saat mata tertutup
Tes Heel to toe walking : normal
Dix- Halipke Test : nistagmus (+)
Unterberger's stepping test : berputar 45 º kearah kiri
Ataksia : (-)
Diskiadokhokinesis : (-)
Rebound fenomen : (-)
Dismetri:
Tes telunjuk hidung : N
Tes hidung-telunjuk-hidung : N
Tes telunjuk-telunjuk : N
Gerakan abnormal : tremor (-)
Fungsi Vegetatif:
Miksi : inkontinensia (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
Defekasi : inkontinensia alvi (-), retensio alvi (-)
c. Pemeriksaan Penunjang
Jenis pemeriksaan Hasil
Hb 13,4 g/dL
Hct 40%
Lekosit 9,040/mm3
Trombosit 229,000/mm3
Eritrosit 4,31 juta/mm3
AST 16 U/L
ALT 10 U/L
Ureum 30 mg/dL
Kreatinin 0,8 mg/dL
11
Kolestrol 197 mg/dL
Kolestrol LDL 143 mg/dL
GDP 98 mg/dL
Natrium 136 mEq/L
Kalium 3,9 mEq/L
Kalsium 4,12 mEq/L
d. Resume
Anamnesis :
Pasien datang ke IGD RSUD dr Slamet Garut dengan keluhan pusing berputar yang sudah dirasakan sejak 4 jam SMRS. Pusing berputar ini dirasakan mendadak dan hilang timbul terutama pada saat pasien hendak berjalan. Pusing berputar terjadi selama ± 1-2 menit Pusing berputar ini juga dirasakan timbul pada saat pasien memiringkan kepalanya ke sebelah kiri ,saat menggerakkan kepala atau merubah posisi merasa bertambah parah. Mual dan muntah sudah lebih dari 10x dirasakan oleh pasien. Pasien juga mengeluhkan adanya bunyi berdenging pada telinga kirinya
Pemeriksaan fisik :
Kesadaran : compos mentis
GCS (E4, V5, M6)TD : 170/ 100N : 84 x/menit
S : 36,2 C
RR : 20 x /menit
a. N. III (okulomotorius)
Nistagmus +
b. N. VIII (akustikus)
Kanan Kiri
Mendengar suara berisik - +
Mendengar suara detik arloji - -
Tes weber Lateralisasi (-) Lateralisasi (-)
Tes rinne + +
Tes schwabah + +
12
Koordinasi, langkah, dan keseimbangan:
Cara berjalan : lambat berhati-hati
Tes Romberg : bergoyang menjauhi garis tengah saat mata tertutup
Dix- Halipke Test : nistagmus (+)
Nistagmus : (+)
e. Diagnosis
Vertigo Vestibular Perifer
f. Diagnosis Banding
a. Vertigo sentral
Vertigo sentral dapat dikaitkan dengan gejala neurologis lain seperti tanda-tanda
serebelar, ataksia, diatria, diplopia, gangguan visual, atau kelemahan ekstremitas.
Pasien dapat memiliki faktor resiko penyakit serebrovaskuler, beberapa penyebab
vertigo sentral termasuk migrain, insufisiensi vertebrobasiler, stroke, TIA (transient
ischemia attack), tumor dan multipel sklerosis.
Pasien dengan vertigo sentral datang dengan keadaan pusing berputar seperti vertigo
perifer, dari anamnesis yang terperinci dapat diambil keputusan termasuk vertigo
sentral atau perifer. Meskipun vertigo sentral kurang umum, beberapa penyebab vertigo
sentral dapat berpotensi fatal sehingga dibutuhkan anamnesis baik.
b. Ménière's disease,yang ditandai vertigo,gangguan pendengaran (tinnitus : sensasi
/suara berdenging),penurunan pendengaran,seringkali berhubungan dengan rasa
tertekan pada telinga,serangan vertigo dapat mulai 1-24 jam,tetapi seringkali disertai
gangguan keseimbangan permanen/menetap dan telinga serasa berdenging yang bisa
semakin terasa memberat,penurunan pendengaran pada jenis ini bisa membaik,tetapi
bisa juga permanen
c. Neuritis Vestibuler
13
Pada vertigo ini disebabkan oleh virus, vertigo hebat namun durasi serangan lebih
panjang. Gejala tidak disertai gangguan telinga dan tidak dipengaruhi oleh perubahan
posisi.
g. Usulan Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin dan GDS untuk mengetahui adakah kelainan lain seperti
anemia atau glukosa darah rendah yang dapat menyebabkan tubuh lemah dan mengeluh
pusing seperti berputar.
b. Pemeriksaan imaging
CT scan untuk menyingkirkan diagnosis dengan vertigo sentral yang disebabkan oleh
stroke perdarahan atau infark dan untuk mendeteksi adanya pelebaran aquaductus
koklearis dan vestibularis.
c. Konsul spesialis Telinga Hidung Tenggorok
h. Terapi
Inf Asering 15 tpm
Inj. Ondansetron 3 x 4 mg
Inj. Pantoprazole 1 x 40 mg
Inf Asering 15 tpm
Inj. Ondansetron 3 x 4 mg
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj Neurotam 2 x 3 gr
Inj Kalmeco 2 x 1 amp
Merislon 3 x 12 mg po
Inj Kalmeco 2 x 1 amp
Merislon 3 x 12 mg po
i. Prognosa
Ad vitam : Ad bonam
Ad functionam : Ad Bonam
Ad sanationam : Ad Bonam
14
Follow up
Tanggal Catatan Instruksi
29/9/15 s/ Pasien datang ke IGD RSUD dr Slamet Garut dengan keluhan pusing berputar yang sudah dirasakan sejak 4 jam SMRS. Pusing berputar ini dirasakan mendadak dan hilang timbul terutama pada saat pasien hendak berjalan. Pusing berputar terjadi selama ± 1-2 menit Pusing berputar ini juga dirasakan timbul pada saat pasien memiringkan kepalanya ke sebelah kiri ,saat menggerakkan kepala atau merubah posisi merasa bertambah parah. Mual dan muntah sudah lebih dari 10x dirasakan oleh pasien. Pasien juga mengeluhkan adanya bunyi berdenging pada telinga kirinya
Riwayat HT +, stroke + , jantung -,
O/ KU : SST : 170/100N: 84x/ menit R: 20xS: 36,2 Vaskular breathing sound kanan dan kiri simetrisRonkhi -/- wheezing -/- jantung I-II murni reguler Murmur -/- gallop -/-
SN Rangsang Meningeal : -Mata : refleks cahaya langsung , tidak langsung dalam keadaan baikGerak Bola Mata : Nistagmus +N.VII : baikN.XII : baikRefleks fisiologis : +/+Refleks patologis : -/-
A/ Observasi Vertigo Perifer
P/
Inf Asering 15 tpm
Inj. Ondansetron 3 x 4 mg
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj Neurotam 2 x 3 gr
Inj Kalmeco 2 x 1 amp
Merislon 3 x 12 mg po
30/9/15 S/ Pusing yang terasa berputar sejak semalam
dirasakan semakin berat
P/
Inf Asering 15 tpm
15
O/ KU : SST : 200/110N: 84x/ menit R: 20xS: 36,2 Vaskular breathing sound kanan dan kiri simetrisRonkhi -/- wheezing -/- jantung I-II murni reguler Murmur -/- gallop -/-
SN Rangsang Meningeal : -Mata : refleks cahaya langsung , tidak langsung dalam keadaan baikGerak Bola Mata : Nistagmus +N.VII : baikN.XII : baikRefleks fisiologis : +/+Refleks patologis : -/-
A/ Observasi Vertigo Perifer
Inj. Ondansetron 3 x 4 mg
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj Neurotam 2 x 3 gr
Inj Kalmeco 2 x 1 amp
Merislon 3 x 12 mg po
/10/15 S/ Pusing yang berputar dirasakan semakin
membaik
O/ KU : SST : 180/120N: 80x/ menit R: 20xS: 36,2 Vaskular breathing sound kanan dan kiri simetrisRonkhi -/- wheezing -/- jantung I-II murni reguler Murmur -/- gallop -/-
SN Rangsang Meningeal : -Mata : refleks cahaya langsung , tidak langsung dalam keadaan baikGerak Bola Mata : Nistagmus -N.VII : baikN.XII : baikRefleks fisiologis : +/+Refleks patologis : -/-
A/ Observasi Vertigo Perifer
P/
Inf Asering 15 tpm
Inj. Ondansetron 3 x 4 mg
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj Neurotam 2 x 3 gr
Inj Kalmeco 2 x 1 amp
Merislon 3 x 12 mg po
Boleh Pulang
R/ Merislon 12mg 3x1 Po
AB vask 10 mg 0-0-1 Po
Neurotam 10 mg 0-0-1 Po
16
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek. Keluhan yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tidak stabil (giddiness) atau rasa pusing
(dizziness). Deskripsi dari keluhan penting agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala
sefalgi, terutama dikalangan awam keluhan antara pusing dan nyeri kepala sering
digunakan bergantian.
Vertigo (latin: vertere) adalah memutar-merujuk pada sensasi berputar sehingga
mempengaruhi keseimbangan yang umumnya disebabkan gangguan pada sistem
keseimbangan (Riyanto, 2004).
17
Vertigo merupakan gangguan yang disebabkan oleh penyakit vestibuler perifer
ataupun disfungsi sentral sehingga dibedakan antara vertigo sentral dan perifer. Istilah
vertigo perifer menunjukkan kelainan atau gangguan yang terjadi di sistem vestibuler,
pada end organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis ) maupun saraf perifer
(Wahyudi, 2012).
Syndrom meniere merupakan sekumpulan gejala berupa vertigo, gangguan
pendengaran, tinnitus dan rasa penuh didalam telinga (PERDOSSI, 2006).
B. Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di
perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar
penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :
Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan
sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan
yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca
waktu mobil bergerak.
Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor
oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala
vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
18
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah yang
rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo
akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik memiliki
mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua
karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentralLesi Sistem vestibuler (telinga dalam,
saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV), penyakit maniere, neuronitis vestibuler, labirintis, neuroma akustik, trauma
iskemik batang otak, vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma, migren basiler
Gejala gangguan SSP
Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak adaHabituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak
Intensitas vertigo Berat Ringan
Telinga berdenging dan atau tuli
Kadang-kadang Tidak ada
Nistagmus spontan
+ -
Lamanya vertigo berlangsung :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling
sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh
19
trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis
umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan
tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan
fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral
Perifer SentralBangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat RinganPengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)Gangguan pendengaran (+) (-)
Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau
patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test
kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau
menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar 2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral 3. Test Posisional
- Latensi - Durasi - Intensitas
Singkat Lama Sedang
Lebih lama Singkat Larut/sedang
20
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan4. Test dengan rangsang (kursi
putar, irigasi telinga)Dominasi arah jarang ditemukan
Sering ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat
Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa
jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo
bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :
Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari Penyakitnya
sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang meninggi.
Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.
Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal.
Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakan
pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan
serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul,
sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7
C. Etiologi
Beberapa penyakit yang menyebabkan vertigo perifer (Labuguen, 2006) :
- Labirinitis akut : Peradangan pada organ labirin yang disebabkan oleh virus atau
infeksi bakteri
- Neuritis vestibular : inflamasi nervus vestibular karena infeksi virus. Biasanya
gejala vertigo hebat, durasi lebih panjang, tidak disertai gangguan telinga, gejala
berat tanpa pengaruh posisi
- Benign positional paroxysmal vertigo (BPPV) : biasanya disebabkan oleh
stimulasi vestibular pada organ canalith. Terjadi pada usia menengah dan pasien
yang lebih tua, biasanya perempuan lebih banyak dari laki-laki. Vertigo perifer
yang semakin berat karena perubahan posisi.
21
- Menier syndrome : Episode berulang dari vertigo, terjadi gangguan pendengaran,
tinnitus yang disebabkan oleh peningkatan volume endolimfe dalam kanalis
semisirkularis. Biasanya terjadi dengan durasi yang lama.
- Fistula perilimfatik : terdapat lubang pada telinga tengah dan bagian dalam yang
sering disebabkan oleh trauma atau mengejan berlebihan
D. Patofisiologi
Vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat. Beberapa teori yang dapat menjelaskan kejadian tersebut ( Riyanto,
2004) :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola
mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa
melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori
rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan
sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan
yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi
sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
22
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF
selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya
mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Patofisiologi dari syndrom meniere yaitu ditelinga dalam cairan endolimfe
mempunyai komposisi sama dengan cairan intraseluler mengandung banyak kalium dan
sedikit natrium terdapat diruang endolimfatik (endolymphatic chamber) sedangkan
cairan perilimfe yang mempunyai komposisi sama dengan likwor serebrospinalis
mengandung sedikit kalium dan banyak natrium. Endolimfe dipisahkan dari perilimfe
oleh membran tipis yaitu membran reissner. Cairan endolimfe diproduksi oleh stria
vaskularis, dialirkan ke saccus endolimfaticus dan diabsorbsi sepanjang labirin. Gejala
syndrom meniere disebabkan ketidakseimbangan tekanan cairan antara ruang
endolimfatik dengan ruang perilimfatik sehingga terjadi hidrops endolimfatik. Pada
Hidrops limfatik terjadi peningkatan jumlah cairan endolimfe didalam ruang sehingga
terjadi peningkatan tekanan cairan endolimfe diskala media sehingga terjadi peregangan
dari membran reissner yang menimbulkan gejala ditelinga tinnitus dan gangguan
pendengaran. Pecahnya membran menyebabkan bercampurnya cairan endolimfe dan
23
perilimfe sehingga terjadi perubahan natrium dan kalium fisiologis yang menyebabkan
terjadinya sirkuit pendek ditelinga dan terjadi serangan vertigo.
E. Manifestasi Klinis
Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular
perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling
mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas
kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo
bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas,
mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena
Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu)
mengarah kepada penyebab perifer.
Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan
gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo.
Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer,
kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau
arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan
dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau
iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute
vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis
berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia,
penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris
lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular,
neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala
lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia.
21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo
24
Gejala klinis pada vertigo perifer (Eggenberger dan lovell, 2008) :
- Berputar hebat
- Serangan cepat
- Gangguan keseimbangan sedang
- Pendengaran berkurang dan tinnitus mungkin terjadi
- Terdapat gejala mual dan muntah, keringat dingin
- Nigtagmus tipe campuran horizontal/ rotatoar
- Gejal avertigo objektif (lingkungan berputar)
F. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan yang dilakukan yaitu tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk
dan berdiri, bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu
diperiksa. Pemeriksaan tersebut diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik.
b. Pemeriksaan neurologi
- Fungsi vestibuler/serebeler
1. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
25
2. Uji Unterberger : Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar
ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat
ke arah lesi.
3. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) :Dengan jari telunjuk ekstensi dan
lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas,
kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan
vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi
4. Uji Babinsky-Weil : Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima
langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika
26
ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk
bintang.
c. Pemeriksaan oto-neurologis
Pemeriksaan untuk menentukan apakah lesi terletak di sentral atau perifer
- Pemeriksaan Dix Hallpike : Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita
dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di
bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat
dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo):
vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu
kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-
langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-
fatigue).
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri, Kepala putar ke
samping
Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)
27
Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa
- Tes Kalori : Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian
dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan
jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi
perifer di labirin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan
lesi sentral.
- Elektronistagmogram : Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan
tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
28
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan vertigo yaitu :
a. Terapi non medika mentosa (Riyanto, 2004)
- Metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor semisirkularis : Pasien
duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu tutup kedua mata
dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik,
kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara
yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali.
Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari
sampai tidak timbul vertigo lagi.
- Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata
melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan mengikuti gerak obyek yang makin lama
makin cepat; kemudian diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala berulang
dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat.
b. Medikamentosa (Wahyudi, 2012)
- Antikolinergik : merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan
vertigo. Obat yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin.
Kedua preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo.
Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik.
- Antihistamin : Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan
antivertigo yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di
antaranya adalah difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin.
Mekanisme antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui,tetapi
diperkirakan juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin
mungkin juga mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki “motion
29
sickness”. Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat
histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja bervariasi
mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin).
- Histaminergik : Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai
antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri
merupakan prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal
dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga
tengah dan sistem vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan
baik, dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4jam.
- Dopaminergik : biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada pasien
dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan
neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti,
tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada
sistem vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai
12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik,seperti
domperidon dan metoklopramid.
- Benzodiazepin : merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat
khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi
melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan
memengaruhi kompensasi vestibuler. Efek farmakologis utama dari benzodiazepin
adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd,
serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan adalah
lorazepam,diazepam, dan klonazepam.
- Antagonis kalsium : Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal
kalsium di dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium
intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler.
Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang diindikasikan
untuk penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren.
Selain sebagai penghambat kanal kalsium ternyata fl unarizin dan sinarizin
mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-1.
- Lain-lain : Beberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai efek
antivertigo diantaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan
ondansetron.
30
BAB III
ANALISA KASUS
Pada kasus ini didapatkan keluhan pusing berputar dirasakan berat saat serangan. Saat
serangan dirasakan hanya beberapa menit dan setelah serangan hilang pusing berkurang
namun belum menghilang sehingga didapat kesimpulan serangan cepat. Pasien merasa yang
berputar lingkungan yang berarti gejala vertigo objektif. Pasien juga mengeluhkan mual,
muntah. Keluhan telinga kiri gemrebeg dan apabila telinga kanan ditutup mengeluh
pendengaran berkurang sehingga terdapat tinnitus. Saat menggerakkan kepala atau merubah
posisi merasa bertambah parah.
31
Penegakan diagnosis vertigo menurut banyak ahli masih banyak perdebatan mengenai
gold standart dalam penegakan diagnosis. Menurut PERDOSSI (Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia) parameter untuk menegakkan diagnosis melalui anamnesis dan
beratnya keluhan. Untuk membedakan apakah vertigo perifer atau sentral dengan anamnesis
pada pasien dengan kriteria berikut :
Vertigo sentral Vertigo perifer
Jarang berputar hebat, penderita
merasa terjungkal
Berputar-putar hebat
Tidak terdapat gejala mual,muntah
dan keringat dingin
Terdapat gejala mual,muntah dan
keringat dingin
Nigtagmus tipe murni vertikal atau
horisontal atau torsional
Nigtagmus tipe kombinasi horisontal dan torsional
Gejala ringan tapi persisten Gejala berat, serangan cepat
Gejala vertigo subjektif (pasien
merasa berputar)
Gejala vertigo objektif (lingkungan
terasa berputar)
Tidak disertai tinitus dan pendengaran
berkurang
Kadang disertai tinitus dan
pendengaran berkurang
Menurut Labuguen (2006), berdasarkan anamnesis didapatkan diagnosis vertigo
perifer yaitu pasien merasa berputar hebat, disertai mual dan muntah, yang berputar
lingkungannya, keringat dingin, gejala berat dan cepat, telinga gembrebeg atau tinitus dan
pendengaran berkurang.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan vertigo perifer diantaranya Benig
Paroxymal Positional Vertigo (BPPV), Menier syndrom, neuritis vestibuler, labirinitis akut
dan fistula perilimfatik. Dari beberapa yang sering yaitu BPPV, Meniere syndrom dan
neuritis vestibuler.
BPPV Meniere
syndrom
Neuritis
vestibuler
Labirinitis
Akut
Fistula limfatika
Vertigo
berlangsung
cepat
Bervariasi
lamanya
Oleh karena
virus.
Durasi panjang
Vertigo hebat vertigo durasi
lebih lama
Disertai
gangguan
tinitus
Gangguan
tinitus dan
penurunan
Tidak disertai Telinga
terasa sakit
Telinga terasa
penuh
32
pendengaran
atau telinga
terasa penuh
Perubahan
posisi
bertambah
berat
Tanpa
dipengaruhi
perubahan
posisi
Tanpa
dipengaruhi
perubahan
posisi
Tidak
dipengaruhi
perubahan
posisi
Dipengaruhi posisi
kepala
Menurut PERDOSSI, didapatkan vertigo perifer yang muncul akibat BPPV yang
didapatkan dari anamnesis yaitu pasien mual, muntah, tinnitus dan dipengaruhi perubahan
posisi.
Pada kasus ini pengobatan yang diberikan sudah sesuai. Prognosis BPPV
umumnya baik, gejala akan menghilang secara spontan
DAFTAR PUSTAKA
Eggenberger, E dan Lovell K. Vertigo and Dizziness; Vestibular System Disorders –
Summary. Department of Neurology & Ophthalmology , MSU
Labuguen, R.H. 2006. Initial Evaluation of Vertigo. American Family Physician. Vol 73 (2).
PERDOSSI. 2006. Nyeri Kepala, Nyeri dan Vertigo. Airlangga University Press : Surabaya.
Riyanto, B. 2004. Vertigo : Aspek Neurologis. Cermin Dunia Kedokteran no 144 (2004)
Wahyudi, K.T. 2012. Vertigo. CDK-198 / Vol.39. no. 10 th 2012.
.
33