case report kami

PRESENTASI KASUS

LAPORAN KASUS

Stroke Perdarahan Intraserebral

DISUSUN OLEH:

Buti Ariani Ar NurCientia ErmanIlmina IstiqnaJuan CiptaYustiana DewiPEMBIMBING :

Dr. Bertha Saulina Sp.SBAGIAN/ SMF NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITS YARSI

2012BAB I

IDENTITAS PASIENNama

: Ny. ImikUmur

: 56 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan Agama

: IslamAlamat

: BanjaranPekerjaan

: Ibu rumah tanggaPendidikan

: SMATanggal Masuk : 28 Februari 2012Tanggal Periksa: 29 Februari 2012ANAMNESA (alloanamnesa)A. Keluhan Utama

Penurunan kesadaranB. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS mendadak saat sedang berjalan setelah shalat subuh. Saat dipanggil, pasien hanya dapat membuka mata saja. Penurunan kesadaran disertai kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Bicara rero diakui keluarga sejak 2 hari SMRS. Mulut mencong disangkal. Nyeri kepala diakui, muntah sebanyak 1x tidak menyemprot tidak didahului oleh mual. Kejang disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Pasien langsung dibawa ke IGD RSUD Soreang oleh keluarga. Riwayat trauma disangkal. Riwayat panas badan, batuk lama, keluar cairan dari telinga disangkalC. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat HT diakui sejak 2 tahun yang lalu tidak terkontrol.

Riwayat DM, riwayat penyakit jantung, dan riwayat stroke sebelumnya disangkal. D. Riwayat Penyakit Keluarga

Bapak pasien memiliki riwayat penyakit strokePEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan umum

Keadaan umum: Tampak gelisahKesadaran

: SomnolenTekanan darah: 180/100 mmHg

Nadi

: 86x/menit regulerHeart Rate

: 86x/menit regulerRespirasi

: 24x/menit

Suhu

: 36,7C

Turgor

: baik

Gizi

: baik

Kepala

: Normocephal

Konjungtiva

: tidak anemis

Sklera

: tidak ikterik

Leher

: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks

: Simetris bilateral

Jantung: BJ I,II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-)

Paru

: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen

: datar, lemas, nyeri tekan (-), bising usus normalExtremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik, CTR < 2B. Pemeriksaan Neurologi 1. Penampilan: Kepala

: normocephal, tidak ada deformitas

Columna vertebra : tidak ada deformitas2. Rangsang Meningen/iritasi radiksKuduk kaku: -

Kaku kuduk: -

Brudzinski 1: -

Brudzinski 2: -

Brudzinski 3: -Laseque: Tidak terbatas, > 700Kernig: Tidak terbatas, > 1300Patrick: -/-Kontra Patrick: -/-3. Saraf otakN. cranialisKananKiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman sdnsdn

N. II (Optikus)Ketajaman Penglihatan

Campus (tes konfrontasi)Refleks cahaya langsungFundus okulisdnsdn

+sdnsdnsdn+sdn

N. III (Okulomotorius)/ N. IV (Troklearis)/ N. VI (Abdusens)PtosisPupil

Refleks cahaya tak langsungRefleks Convergensi

Posisi mata

Gerakan bola mata

Nistagmus

(-)

Isokor, D : 3mm

+

sdnOrtoforiaDolls eyes (-)sdn(-)

Isokor, D : 3mm

+

sdnOrtoforiaDolls eyes (-) sdn

N. V (Trigeminus)SensorikOftalmicus

Maksillaris

Mandibularis

Refleks kornea

Motorik

Refleks mengunyahsdnsdnsdnsdnsdnsdnsdnsdnsdnsdn

N. VII (Facialis)Mengangkat alis mataMemejamkan mataLipatan nasolabial

Gerakan wajah

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah sdn sdn baiksdn sdnsdnsdnkesan kanan tertinggalsdnsdn

N. VIII (Vestibulokoklearis)PendengaranKeseimbangan

sdnsdnsdnsdn

N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)

Suara bicara

Menelan

Kontraksi palatum

Refleks faringUvula Refleks kecap 1/3 belakangsdnsdn

sdnsdnsdnsdn

N. XI ( Assesorius )

Menenggok kanan kiri

Mengangkat Bahusdn sdn

N. XII ( Hipoglossus )Gerakan Lidah

Atrofi otot lidah Tremor Lidah/fasikulasi

sdnsdnsdn

4. MotorikPemeriksaan KekuatanTonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atasKesan parese kananBaik/baik--

Anggota badan bawahKesan parese kananBaik/baik--

Gerakan involunter -

Cara berjalanSulit dinilai

5. Sensorik Pemeriksaan PermukaanDalam

Anggota badan atasSdnSdn

Batang tubuhSdn Sdn

Anggotabadanbawah Sdn Sdn

6. Vegetatif

BAK: terpasang kateter

BAB: dalam batas normalDiit: terpasang NGT7. Koordinasi

Cara bicara

: sdnTremor

: tidak ada

Test telunjuk hidung: sdnTest tumit lutut

: sdnTest romberg

: sdn8. Refleks

Reflek fisiologis

RefleksDextra / Sinistra

Biseps( / +

Triseps( / +

Brachioradialis ( / +

Epigastirik- / -

Hipogastrik- / -

Mesogastrik- / -

Patella ( / +

Achiles(/ +

Klonus

Patella : - / -

Achiles : - / - Reflek Patologis

RefleksEkstremitas DextraEkstremitas Sinistra

Babinski+-

Chaddock--

Openheim--

Gordon--

Schaeffer--

Gonda--

Refleks primitifGlabella

: -

Mencucut mulut

: -

Palmo mental

: -9. Pemeriksaan fungsi luhur Hubungan psikis

: tidak kooperatif

Afasia

: motorik: -

sensorik: -

Ingatan

: jangka pendek : sdn

jangka panjang : sdnKemampuan berhitung : sdnPEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN1. Laboratorium : Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit) Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida) Elektrolit (Na, K)2. Pemeriksaan EKG 3. Radiologi :

- Rontgen thorax

- CT-scan28 Februari 2012 Darah Rutin

Hb

: 14,9 mg/dlHt

: 45 %Leukosit

: 9700/mm3Trombosit : 289.000/mm3 Kimia klinik

GDS: 128 mg/dlRESUMEPasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS mendadak saat sedang berjalan setelah shalat subuh. Saat dipanggil, pasien hanya dapat membuka mata saja. Penurunan kesadaran disertai kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Bicara rero diakui keluarga sejak 2 hari SMRS. Mulut mencong disangkal. Nyeri kepala diakui, muntah tidak menyemprot sebanyak 1x tanpa didahului oleh mual. Kejang disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Pasien langsung dibawa ke IGD RSUD Soreang oleh keluarga.

Riwayat trauma disangkal. Riwayat panas badan, batuk lama, keluar cairan dari telinga disangkal

Riwayat HT diakui sejak 2 tahun yang lalu tidak terkontrol. Riwayat DM, riwayat penyakit jantung, dan riwayat stroke sebelumnya disangkal. Bapak pasien memiliki penyakit stroke.Pemeriksaan fisik :Keadaan umum

: Tampak gelisahKesadaran

: SomnolenTekanan darah

: 180/100 mmHg

Nadi

: 86x/menit regulerHeart Rate

: 86x/menit regulerRespirasi

: 24x/menit

Suhu

: 36,7C

N. VII

: Kesan paresis N VII dextra sentralMotorik

: kesan hemiparesis kananRefleks Fisioligis

Biseps

: ( / +Triceps

: ( / +Brachioradialis

: ( / +Patella

: ( / +Achilles

: ( / +Refleks Patologis

Babinski

: +/-DIAGNOSA

Klinis

: Stroke

Lokalisasi

: Karotis kiriEtiologi

: Perdarahan intraserebral

Faktor resiko

: HipertensiDiagnosa : Stroke ec perdarahan intraserebral karotis kiri dengan faktor resiko hipertensi.Diagnosis banding : stroke ec infark kardioemboli karotis kiri TERAPIInfus 2A 20 gtt/menitManitol 20% 200-150-150 (hari ke-1)Captopril 3 x 25 mg

Amlodipin 1 x 5mgPROGNOSIS Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad bonamFOLLOW UP Tanggal 1 Maret 2012

Keluhan : -

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak gelisah, NGT jernihKesadaran

: somnolen

Tekanan darah

: 150/80 mmHg

Nadi

: 100 x/menit reguler

Heart rate

: 100 x/menit regular

Respirasi

: 28 x/menit

Suhu

: 37,8oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak

N VII

: kesan parese dextra sentral

N XII

: sulit dinilaiSensorik

: sulit dinilai Motorik

Anggota badan atas: Kesan kanan tertinggal

Anggota badan bawah: Kesan kanan tertinggal Usulan Pemeriksaan

Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol, trigliserida. TerapiInfus 2A 20 gtt/menit

Manitol 20% 200-150-150 (hari ke-2)Cefotaxime 2 x gr IV

Amlodipin 1 x 10mg

Captopril 3 x 25mg

Bisoprolol 1 x 10mg

Paracetamol 3 x 500mgTanggal 2 Maret 2012

Keluhan : lidah kotor Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak gelisah, NGT jernih

Kesadaran

: compos mentis kontak tidak adekuat

Tekanan darah

: 140/80 mmHg

Nadi


Heart rate


Respirasi

: 24 x/menit

Suhu

: 37,2oC Pemeriksaan neurologis

Saraf otak

N VII

: kesan parese dextra sentral

N XII

: sulit dinilaiSensorik


Anggota badan atas: Kesan kanan tertinggal

Anggota badan bawah: Kesan kanan tertinggal Pemeriksaan laboratoriumUreum : 36,8 mg/dl

Kreatinin : 0,82 mg/dl

Asam urat: 3,55 mg/dl

Kolesterol: 198,4 mg/dl

Trigliserida: 45,5 mg/dl TerapiInfus 2A 20 gtt/menit

Manitol 20% 200-150-150 (hari ke-3)Cefotaxime 2 x 1gr IV

Amlodipin 1 x 10mg

Captopril 3 x 50mg

Bisoprolol 1 x 10mgParacetamol 3 x 500mg

Candistatin drop

Tanggal 3 Maret 2012

Keluhan : sakit kepala, lidah kotor (berkurang) Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak sakit sedang, NGT jernih

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 150/90 mmHg

Nadi


Heart rate


Respirasi

: 24 x/menit

Suhu

: 37,2oC


Saraf otak

N VII

: parese dextra sentral

N XII

: parese dextra sentralSensorik


Anggota badan atas: 2/5 Anggota badan bawah: 2/5 TerapiInfus 2A 20 gtt/menit

Manitol 20% 200-150-150 (hari ke-4)Cefotaxime 2 x 1gr IV

Amlodipin 1 x 10mg

Captopril 3 x 50mg

Bisoprolol 1 x 10mg

Paracetamol 3 x 500mg

Candistatin drop

Tanggal 4 Maret 2012 (tidak ada follow up)

Tanggal 5 Maret 2012

Keluhan : pusing, mual, badan terasa lemas, lidah kotor (berkurang) Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak sakit ringan, NGT jernih (dilepas)Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi


Heart rate


Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 36,5oC


Saraf otak

N VII

: parese dextra sentral

N XII

: parese dextra sentralSensorik

: baik Motorik

Anggota badan atas: 2/5 Anggota badan bawah: 2/5 TerapiInfus 2A 20 gtt/menit (stop)Manitol 20% 200-150-150 (stop)

Cefotaxime 2 x 1gr IV (stop)

Amlodipin 1 x 10mg

Captopril 3 x 50mg

Bisoprolol 1 x 10mg (stop)Paracetamol 3 x 500mg

Candistatin drop

Pasien boleh pulangBAB II

PERMASALAHAN1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan stroke et causa perdarahan intraserebral karotis kiri?2. Apa penatalaksanaan yang diperlu diberikan kepada pasien?

3. Bagaimana prognosis dari pasien ini?

BAB IIIPEMBAHASAN1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan stroke et causa perdarahan intraserebral sistem karotis kiri?Pasien ini didiagnosis sebagai stroke et causa perdarahan intraserebral sistem karotis kiri karena mempunyai manifestasi klinis berupa :

Pasien dating dengan penurunan kesadaran (somnolen) Pasien mengeluh lemah tubuh sebelah kiri mendadak Keluhan lemah tubuh mendadak dirasakan pasien saat sedang melakukan aktivitas. Pasien bicara rero (+) Pasien mengeluh sakit kepala hebat Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi (+) dan tidak terkontrolDitemukannya bicara rero pada pasien ini diakibatkan oleh lumpuhnya N.XII yang dicurigai terdapatnya lesi pada korteks atau kapsula interna.Hal ini sesuai dengan literatur yang menyatakan bahwa gejala utama stroke ec perdarahan interserebral adalah sebagai berikut:

Didahului dengan gejala peningkatan intrakranial: Nyeri kepalaFaktor resiko stroke, yaitu:

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda darah sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan tekanan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.

b. Diabetes Mellitus

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan meningkatkan perlekatan komponen lemak di dalam pembuluh darah. Lemak-lemak dalam pembuluh darah tersebut akan mempengaruhi aliran darah dan meningkatkan resiko terjadinya penyumbatan serta aterosklerosis. Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak akan menurunkan perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga menimbulkan terjadinya stroke. Disamping itu terjadi perubahan produksi prostasiklin yang menunjukkan kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit yang menimbulkan mikrotrombus. Aktivitas plasminogen akan menurun dalam pembuluh darah sehingga akan merangsang terjadinya trombus.

c. Penyakit Jantung.

Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari ganggguan pada katup jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh organ tubuh termasuk otak. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke antara lain penyakit jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit jantung reumatik, Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut, Protese katup jantung, Penyakit jantung kongenital, Pembesaran jantung dan kardiomiopati, Gangguan konduksi intraventrikuler atrial fibrilasi blok jantung, Kelainan ST dan kelainan gelombang T. Tetapi atrial fibrilasi merupakan penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang disebabkan terlepasnya gumpalan dari jantung kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

2. Faktor resiko minor

a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

d. Peningkatan Hte. Hiperlipidemia

f. Hiperurisemiag. Kenaikan fibrinogen

h. Obesitasi. Merokok

j. Kontrasepsi

k. Stressl. Faktor genetikFaktor resiko yang dimiliki pasien :Mayor: Hipertensi

Minor: Faktor genetikDiagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

Diagnosis banding pada pasien ini adalah stroke infark e.c kardioemboli karena pasien kesadarannya menurun, memiliki faktor resiko seperti hipertensi, defisit neurologis timbul mendadak pada saat beraktifitas. Terdapat beberapa penyebab dari stroke infark, antara lain :Aterotrombotik (AT)Tromboemboli (TE)Kardioemboli (KE)

KejadianMendadakMendadakMendadak

OnsetIstirahatAktivitasAktivitas dan istirahat

Defisit neurologis

Global

FokalKesadaran (+)

Step wise

WorseningKesadaran (+)

Maksimal at onset

Perbaikan lambatKesadaran menurun

Maksimal at onset

Perbaikan cepat

CT scanHipodens di sentralHipodensHipodens di perifer

Gejala KlinisSHSNH

PISPSA

1. Gejala defisit fokal

2. Permulaan (onset)

3. Nyeri Kepala

4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi

6. Kesadaran7. Hemiparesis8. Kaku kuduk

9. Gangguan bicara10. Likuor11. Paresis Nervus IIIBerat

Menit/jam

Hebat

Sering

Hampir selalu

Bisa hilang

Sering sejak awalJarang

Bisa ada

Berdarah

(-)Ringan

1-2 menit

Sangat hebat

Sering

Biasanya tidak

Bisa hilang sebentarPermulaan tidak ada

(+)

Jarang

Berdarah

Bisa adaBerat/ringan

Pelan (jam/hari)

Ringan/tidak ada

Tidak,kecuali lesi di batang otakSelalu

Bisa hilang/ tidak

Sering dari awal(-)

Sering

Jernih

(-)

Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis kiri dimana pada pasien didapatkan:

1. Hemiparesis pada anggota gerak kanan2. Ganggauan bicara (disatria)

3. Paresis nervus VII dan XII sentral kanan4. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatanHal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis ditemukan gejala sebagai berikut:

Pasien dengan stroke sistem karotis jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuhPerbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

Sistem karotisSistem vertebrobasiler

Gangguan motorikIpsilateral terhadap gangguan saraf otakKontralateral terhadap gangguan

KelumpuhanHemiparese kontralateralHemiparese alternans

Gangguan mataAmaurosis fugaxAmaurosis fugax

Black out

Diplopia

Keseimbangan-Tinitus

Vertigo

Drop attack

Nistagmus

gangguan bahasaDisatriaDisartia

Gangguan sensorikHemiparesis kontralateralHemiparesis alternans

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis, yaitu:Sirriraj Stroke Score

Kesadaran muntah Nyeri Kepala

Diastol

Aterm

2.5xS (+)2 x M (+)2 x NK (+)

0.1 x D (-)3 x A (-)

Keterangan :

S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2

M : Tidak ada = 0, Ada = 1

NK : Tidak ada = 0, Ada = 1

A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1Keterangan Hasil :

>1 = Perdarahan

< -1 = Infark

-1 s/d 1 = Ragu-raguSkor Siriraj={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x aterm) 12

= {(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100)}- (3 x1) 12

= >1 (perdarahan)2. Apa penatalaksanaan yang diperlu diberikan kepada pasien?

Penatalaksanaan yng diberikan adalah:1. Infus manitol 20% (200-150-150) selama 5 hari

Tujuan : untuk mengurangi edema otak

2. Infus 2A 20 gtt/menitTujuan : agar aliran darah ke otak maksimal dan pengontrolan tekanan darah pasien.3. Captopril 3x 50 mgTujuan : untuk menurunkan tekanan darah4. Amlodipin 1 x 10 mg

Tujuan : untuk menurunkan tekanan darah

5. Bisoprolol 1x10 mg

Tujuan : untuk membantu menurunkan tekanan darah (bekerja sebagai vasodilator ).

6. Paracetamol 3 x 500 mg

Tujuan : untuk mengurangi nyeri kepala7. Pemasangan NGT

Tujuan : untuk asupan nutrisi, pemberian obat oral

Hal ini sesuai dengan penatalaksanan stroke yaitu:

Terapi Umum Breath :

Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan ganggaun jalan napas Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia atau syok atau pada pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. Berikan cairan kristaloid atau colloid intravena Dianjurkan pemasangan CVC Optimalisasi tekanan darah Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri. Bladder : Dengan pemasangan keteter Bowel : Saluran pencernaan dan pembuanganPenanganan transformasi hemoragik

Dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hatiPengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya

Berikan asetaminofen 650 mg atau parasetamol 500 mg bila suhu lebih dari 38,5 C

Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan dan diberikan antibiotic.

Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.Terapi khusus

Tujuan terapi antara lain:

Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intracranial.

Mencegah komplikasi sekunder sebagai akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernafasan, aspirasi, hypoventilasi.

Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah.

Pedoman penatalaksanaa Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari tekanan darah arteri rerata.

Bila tekanan sistolik 70 mmHg.

Pada penderita dengan riwayat hypertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan di bawah tekanan arterial rata-rata 130 mmhg.

Bila tekanan darah arterial sistolik turun ,90 mmhg harus diberikan obat untuk menaikkan tekanan darah (vasopressor).

Neuroprotektor dapat diberikan.8. Bagaimana prognosis dari pasien ini? Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : dubia ad bonamHal ini dikarenakan:

a. Pasien datang dengan penurunan kesadaranb. Pasien berumur 56 tahun

c. Tekanan darah pasien ketika datang 180/110 mmHg

Hal yang menentukan prognosis pada pasien ini adalah adanya hipertensi yang diderita pasien. Jika hipertensi dapat terkontrol, maka resiko yang dialami pasien akan berkurang. Selain itu gejala dari faktor resiko itu sendiri dapat dikontrol. Namun dari riwayat pengobatan hipertensi, dimana pasien tidak berobat, kemungkinan besar pengendalian faktor resiko diatas mengalami hambatan. Gangguan motorik yang menetap diharapkan dengan fisioterapi dapat dikembalikan fungsinya mendekati normal. Hal ini membutuhkan latihan yang intensif dan dukungan penuh dari keluarga. BAB IV

KESIMPULANPasien didiagnosis sebagai stroke et causa perdarahan intraserebral sistem karotis kiri karena hal ini sesuai dengan manifestasi klinis stroke yaitu pasien datang dengan keluhan lemah tubuh sebelah kanan mendadak, yang didahului dengan bicara rero 2 hari sebelumnya. Pasien datang dalam keadaan penurunan kesadaran disertai nyeri kepala hebat serta muntah sebelumnya. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Berdasarkan tempat lesi pasien didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis kiri dimana pada pasien didapatkan hemiparesis kanan dan paresis nervus VII dan XII sentral kanan. Ditemukan ada disatria tetapi tidak didapatkan kelainan pada penglihatan.

Pada fase akut pasien dengan stroke perlu dilakukan elevasi kepala 30 supaya venous return tetap terjaga baik dan mencegah tekanan intrakranial meningkat. Diberikan juga oksigen 1-2 L/menit untuk menjaga saturasi oksigen pada sel-sel otak tetap optimal. Pemasangan NGT untuk pemberian makanan dan obat oral dilakukan karena pasien mengalami penurunan kesadaran, sehingga dapat meningkatkan resiko aspirasi dan menimbulkan komplikasi ke paru-paru. Selain itu ditujukan untuk dekompresi lambung dan memonitor stress ulcer. Penatalaksanaan yang diberikan adalah:

1. Infus 2A 20 gtt/menitTujuan : agar aliran darah ke otak maksimal dan pengontrolan tekanan darah pasien.

2. Infus manitol 20% (200-150-150) selama 5 hariTujuan : untuk mengurangi edema otak

3. Captopril 3x 50 mgTujuan : untuk menurunkan tekanan darah

4. Amlodipin 1 x 10 mgTujuan : untuk menurunkan tekanan darah

5. Bisoprolol 1x10 mgTujuan : untuk membantu menurunkan tekanan darah (bekerja sebagai vasodilator ).6. Paracetamol 3 x 500 mgTujuan : untuk mengurangi nyeri kepalaPrognosis dari pasien ini adalah Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : dubia ad bonamBAB V

TINJAUAN PUSTAKAPENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia di atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifa primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF = cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Gejala tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia, misalnya mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan ketajaman penglihatan atau gangguan lapangan pandang.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a. karotis interna, sedangkan sepertiga bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. vertebralis (a. basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR).

CBF = CPP = MABP-ICP

CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :

1. Tonus pembuluh darah otrak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :

1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial)

Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

DEFINISI

Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal mauoun menyeluruh (global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.

KLASIFIKASI

I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

1. Stroke Iskemik/Infark

a. Aterotrombotik

b. Tromboemboli

c. Kardioemboli

2. Stroke Hemoragika. Perdarahan intra serebral

b. Perdarahan subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1. TIA (transient iscemic attack)2. Stroke in evolution3. Reversible neurological deficit (RND)

4. Completed stroke (CS)

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrobasiler

Gejala KlinisPISPSASNS SNH

1. Gejala deficit lokal

2. SIS sebelumnya

3. Permulaan (Onset)

4. Nyeri Kepala

5. Muntah pada awalnya

6. Hipertensi

7. Kesadaran

8. Kaku kuduk

9. Hemiparesis

10. Deviasi mata

11. Gangguan bicara

12. Likuor

13. Perdarahan subhialoid

14. Paresis/gangguan N. III

Berat

Amat jarang

Menit/jam

Hebat

Sering

Hampir selalu

Biasa hilang

Jarang

Sering sejak awal

Bisa ada

Sering

Sering berdarah

Tak ada

-Ringan

-

1-2 menit

Sangat hebat

Sering

Biasanya tidak

Bisa hilang sebentar

Biasa ada

Permulaan tidak ada

Tidak ada

Jarang

Selalu berdarah

Bisa ada

Mungkin (+)Berat/ringan

+ (biasa)

Pelan (jam/hari)

Ringan/tidak ada

Tidak, kecuali lesi di batang otak

Sering kali dapat

hilang

Tidak ada

Sering dari awal

Mungkin ada

Sering

Jernih

Tak ada

-

I. Stroke Iskemik/Infark

Patofisiologi

Berbagai unsur berpengaruh terhadap aliran darah arteri otak. Aliran darah otak dikendalikan oleh otoregulasi dan kontrol metabolik neural. Viskositas darah berperan penting dalam kehidupan jaringan otak. Makin tinggi viskositas darah, makin rendah kecepatan alirannya. Jaringan otak yang mengalami iskemia fokal menunjukkan ciri-ciri yang khas, yaitu :

a. Perubahan-perubahan fisiologik yang sesuai dengan tingkatan kecepatan aliran darah

Kecepatan aliran darah normal pada manusia ialah sebesar 50-60 ml/100 gr otak per menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. Bila aliran darah (CBF) berkurang sampai kira- kira 15-18 ml/100 gr otak/menit, terjadilah brain electrical failure, yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, yang berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. Sedang somato sensory evoked potentials terganggu bila kecepatan aliran darah kurang dari 15 ml/100 gr otak/menit. Ionic failure mulai terjadi kalau kecepatan aliran darah menurun sampai 10 ml/100 gr otak/menit. Pada tingkatan kecepatan aliran darah ini terjadi peningkatan K+ ekstraseluler dan Ca+ intraseluler, terlepasnya asam lemak bebas, ATP cepat terurai dan asidosis intraseluler. Dan pada tingkatan ini pula terjadilah kematian neuron yang irreversibel. Antara batas terjadinya electrical failure dan ionic failure (antara 15 dan 10 ml/100 gr otak/menit) ini, neuron-neuron masih hidup walaupun sudah tidak berfungsi. Neuron-neuron ini merupakan jaringan yang terdapat di sekitar infark (jaringan perifokal) dan eksistensinya adalah berkat adanya kolateral, jaringan ini disebut penumbra.

Pada iskemia otak yang luas, terdapat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapis area yang berbeda :

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBFnya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.2. Daerah sekitar ischemic core yang CBFnya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadilah functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat, yang disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).b. Gangguan Metabolisme

Bila kecepatan aliran darah kurang dari 10 ml/100 gr otak/menit, maka akan terjadi gangguan metabolisme sel otak di mana K+ ekstraseluler meningkat 10-20 kali yang lalu diikuti oleh masuknya Ca ke dalam sel. Kadar Ca intraseluler yang tinggi inilah yang mematikan sel. Influks Ca ini meningkat karena kegagalan ATP dependent Na-Ca antiport system, dan masuknya Ca ke dalam retikulum endoplasma dan mitokondria yang akan melepaskan fosforilasi oksidatif. Ca intraseluler ini mengaktifkan fosfolipase A dan C yang akan merusak membran fosfolipid sehingga asam lemak bebas terlepas. Asam lemak bebas ini, terutama asam arakhidonat mengalami oksidasi oleh siklooksigenase dan lipogenase menjadi prostasiklin, leukotrien yang semuanya menyebabkan vasokonstriksi. Jaringan otak iskemik akan mengalami asidosis intraseluler ini adalah akibat dari tertimbunnya asam laktat dan asam lemak bebas. Semuanya ini akan merubah protein sehingga fungsi enzimatik hilang, sel glia membengkak.

c. Perubahan mikrosirkulasi

Penyumbatan pembuluh darah mengakibatkan menurunnya shear stress dengan elemen-elemen darah mengalami agregasi dan ini berakibat meningkatnya viskositas dan resistensi darah. Selain itu juga terjadi pula vasokonstriksi karena kadar K ekstraseluler meningkat.

Gejala Infark Otak

Onset terjadinya infark otak biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA). Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. Pada permulaan sakit, kesadaran biasanya tidak terganggu. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada liquor serebrospinalis, cairan jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pada CT Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.

a. Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit dan leukosit. Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik. Oleh karena itu, sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.

b. Emboli

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri dan benda asing. Emboli berasal dari trombus yang rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterial sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain dapat menjadi faktor risiko terjadinya embolisasi.

Gejala Penyumbatan Sistem Karotis

a. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

Buta mendadak (amaurusis fugaks)

Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebuh menonjol

Gangguan mental (bila lesi di frontal)

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Inkontinensia

Kejang

c. Gejala penyumbatan arteri serebri media

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

Hemihipestesia

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang, seperti afasia motorik/sensorik

d. Gangguan pada kedua sisi

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala :

Hemiplegia dupleks

Sukar menelan

Gangguan emosional, mudah menangisGejala gangguan sistem Vertebro-Basiler

a. Sumbatan pada arteri serebri posterior

Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia)

Bila cabang talamus tersumbat, maka timbul sindrom talamikus, yaitu :

Nyeri talamik, yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan; pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa)

Hemikorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marieb. Sumbatan pada arteri vertebralis

Bila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

c. Sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior

Sindrom Wallenberg, berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu dapat pula terjadi :

Sindrom Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral

Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibular

Hemihipestesia alternans

d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilarisParesis nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah N.III, N.IV, dan N. XII, disertai hemiparesis kontralateral.

Bila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik, seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese yang disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal,akan timbul gejala klinik, seperti muka, lengan dan tungkai sama lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi di kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, terdapat gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan menelan dan deviasi lidah.

Bila lesi di medula spinalis, akan timbul: gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, miksi dan defekasi. II. Stroke Perdarahan (Hemoragik)1. Perdarahan intra serebralPerdarahan ini berasal dari pecahnya srteria penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya umur dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteria penetrans ini terjadi aneurisma kecil-kecil, yang disebut aneurisma Charcot-Bouchard. Pada suatu saat, aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat, maka terjadilah perdarahan dalam parenkim otak.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka masa darah dapat masuk di antara selaput akson masa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat forammen magnum. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan meyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

2. Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sekuler pada kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat akibat proses hemodinamika pada bifurcatio pembuluh arteri otak, terutama di Sirkulus Willisi. Sebagai penyebab lain SAH adalah aneurisma, aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, arteriovenosa malformasi (AVM), arteritis, dan neoplasma. Bila anerisma pecah, darah segera mengisiruangan subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Keluarnya darah dari ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat, berupa sakit kepala yang sangat hebat.Gejala Klinis Stroke Hemorragik

Pada stroke hemorragik ini biasanya onsetnya berlangsung sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala yang hebat, muntah, dan kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembes ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid. Hal ini akan menyebabkan gejala kaku kuduk. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

TIA (transient iscemic attack), dimana gejala fungsi otaknya akan pulih dalam 24 jam

Stroke in evolution, dimana gejala neurologiknya makin berat

Reversible neurological deficit (RND), dimana gejala neurologisnya menghilang dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih dari 24 jam.

Completed stroke (CS), dimana gejala neurologiknya menetap.

Berdasarkan sistem pembuluh darah

c. Sistem karotis

Pada sistem ini, pembuluh utamanya ialah arteri karotis yang mempercabangkan arteri karotis eksterna dan interna. Arteri karotis interna memperdarahi hemisfer serebri. Cabang-cabang besar arteri karotis interna ini adalah a. oftalmika, a. komunikan posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikan anterior dan a. serebri media.

d. Sistem vertebrobasiler

Pada sistem ini, terdapat sepasang arteri vertebralis yang kemudian akan bersatu menjadi arteri basilaris. Arteri ini akan memperdarahi batang otak dan serebelum dengan tiga kelompok arteri, yaitu median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang arteri serebri posterior.

FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;

Mayor :

Hipertensi

Diabetes melitus

Penyakit jantung

Pernah menderita stroke sebelumnya

Minor :

Merokok

Obesitas

Penggunaan kontrasepsi oral

Kurang olahraga

Stres

Alkoholisme

Hiperlipidemia

Asam urat yang tinggi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Stroke Iskemik

Sken tomografik

Angiografi serebral

Pemeriksaan LCS

DR, Kimia Darah

Doppler, EKG

2. Stroke Intraserebral

Sken tomografik3. Stroke Subarakhnoid

LCS

100 % berdarah

Erirosit 150.000/ mm3

Angiografi

Sebaiknya dilakukan beberapa hari setelah perdarahan

Sken tomografik

PENCEGAHAN PRIMER STROKE:

a. Mengatur pola makan yang sehat

Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko terkena serangan stroke. Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah:

1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol:

a. Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur, jagung dan gandum

b. Oat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, akan menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari

c. Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida

d. Kacang-kacangan menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke:

a. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin

b. Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek proteksi terhadap stroke

c. Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega 3, EPA dan DHA yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai prekursor prostglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan stimulasi NO endothelial

d. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan seperti vitamin C, E, betakaroten

e. Buah-buahan dan sayur-sayuran

Sayuran hijau dan jeruk

Apel

f. Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan3. Rekomendasi tentang makanan:

a. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium

b. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids

c. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati

d. Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemene. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbangf. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggalg. Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendahh. Sumber lemak hendaknya dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang-kacangani. Utamakan makan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta, sereal dan kentang daripada gulab. Melakukan Olah Raga yang Teratur

Melakukan aktivitas fisik yang memiliki nilai aerobic minimal 30 menit dan minimal tiga kali perminggu untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

c. Menghentikan Rokok

Karena merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meninggikan hematokrit, menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol

d. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat

Bila dalam dosis berlebihan dan jangka panjang akan menyebabkan tekanan darah meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik

e. Memelihara Berat Badan Layak

Disarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan 70 mmHg

e. Penanganan transformasi hemoragik

Dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati

f. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit

Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU

Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatang. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya

Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C

Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan dan diberikan antibiotic.

Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

h. Pemeriksaan Penunjang

EKG

Labolatorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisa urin, analisa gas`darah dan elektrolit

Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS.

Pemeriksaan radiologi:

Rontgen dada

CT Scan

TERAPI KHUSUS

Penatalaksanaan Stroke Iskemik

1. Pemberian antikoagulan

Obat-obatan seperti heparin atau heparinoid diharapkan akan memperkecil thrombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru.

2. Pemberian antiplatelet agregasi

Pemberian aspirin dengan dosisi awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

3. Obat-obat defibrinasi

Mempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan efek antikoagulasi

4. Terapi neuroproteksi

Obat neuroprotektor berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversible neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intraserebral

1. Pemberian manitol

Larutan manitol 20-25 % merupakan zat yang paling banyak dipakai: 0.75-1 mg/ kgBB bolus diikuti 0.25-0.5 mg/ kgBB setiap 3-5 jam tergantung pada respon klinis

2. Tindakan bedah

Berupa aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik.

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Subarakhnoid

1. Pengelolaaan hipertensi

2. Pemberian cairan dan elektolit yang cukup dan tidak boleh terjadi hipo atau hipervolumia

3. Pemberian parasetamol sampai kodein atau jika berat injeksi morfin secara IV untuk mengatasi nyeri kepala yang hebat

KOMPLIKASIKomplikasi dini

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologic

Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic

Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma.

Selain itu harus diwaspadai adanya:

Transformasi hemoragik dari infark

Hidrosefalus obstruktif

Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian.

Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.

Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT).

Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung.

Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll.

Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang.

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke.

Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi dll.

Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.

Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.

Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Komplikasi lanjut Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan prosedur rehabilitasi yang baik.

Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke.

Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral.

Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari.

Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri.

Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

Komplikasi muskuloskeletal Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi.

Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah

Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki. Jatuh dan fraktur. Komplikasi pada pendamping Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping merupakan hal yang penting.

BAB VIDAFTAR PUSTAKA

1. Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H., Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

2. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.3. Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 16.

4. Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius, Jakarta, hal : 17-26.

5. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian Rakyat, Jakarta, hal : 260-275.

6. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

PAGE 2

case report kami

Documents