LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

Umur : 24 tahun

No CM : 013266XX

Alamat : Wanaraja

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

BB : 100 kg lebih (menurut pengakuan keluarga)

Kiriman dari : Datang sendiri

MRS : 7 September 2010, pukul 20.30

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 8 September

2010 pukul 16.30

Keluhan utama : Kejang

Anamnesis khusus :

G2P0A1 merasa hamil 8 bulan, mengalami kejang-kejang

sebanyak 2x di rumah ± 2 jam SMRS. Masing-masing kejang

lamanya 30 detik dan disertai penurunan kesadaran. Pada

saat kejang mulut tidak berbusa, dan rahang juga tidak kaku.

Riwayat trauma pada kepala belakangan ini disangkal.

Riwayat kejang sebelumnya disangkal. Riwayat muntah

muncrat disangkal. Riwayat demam dan penurunan kesadaran

sebelum terjadinya kejang disangkal. Riwayat tekanan darah

tinggi sebelum hamil disangkal pasien. Riwayat tekanan darah

tinggi selama hamil diakui sejak usia kehamilan 7 bulan saat

kontrol di bidan yaitu (150/100). Keluhan pusing kepala dan

penglihatan kabur diakui pasien sejak ± 1 hari SMRS. Keluhan

nyeri ulu hati disengkal. Keluhan mules-mules yang semakin

sering dan bertambah kuat disangkal. Keluar cairan banyak

dari jalan lahir ataupun keluar lendir bercampur sedikit darah

dari jalan lahir belum dirasakan ibu. Gerak anak masih

dirasakan oleh ibu.

III. RIWAYAT OBSTETRI

1. Abortus pada umur kehamilan 3 bulan

2. Kehamilan saat ini

IV. KETERANGAN TAMBAHAN

Menikah : ♀ : 22 tahun, SMA, IRT

♂ : 20 tahun, SD, pegawai

HPHT : Lupa

Haid : Tidak teratur, 4 hari, biasa, tidak nyeri,

menarche usia

15 tahun

KB : (-)

PNC : 11 x, ke bidan dan Sp. OG, terakhir kali 20 hari

SMRS

Keluhan : (-)

RPD : (-)

V. PEMERIKSAAN FISIK

Status Presens :

Keadaan Umum

Kesadaran : Somnolen

Tekanan Darah : 170/120 mmHg

Nadi : 100 x/menit

Respirasi : 40 x/menit

Suhu : 36,5 °C

Edema : +/+ pada ekstremitas bawah

Varices : -/-

Refleks Fisiologis : +/+

Berat badan : ¿

Tinggi badan : ¿

Cor : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur -,

gallop -

Pulmo : Sonor, VBS kiri = kanan, Wh -/-, Rh -/-

Hepar : Sulit dinilai

Lien : Sulit dinilai

VI. STATUS OBSTETRI

Tinggi fundus uteri : 42 cm atas symphisis

Lingkar perut : 109 cm

Letak anak : Kepala, U 5/5, punggung kiri

BJA : 144 x/menit

His : -

Pemeriksaan dalam : v/v TAK, portio tebal lembek, Ø 2-3

cm, ketuban +, kepala St -3 (pukul 21.00, setelah diberikan

MgSO4 20% 4 gr dalam 100 cc RL selama 15 menit)

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

7-9-2010

Darah

Hb : 13,9 gr/dL

Lekosit : 16.200 /mm3

Trombosit : 145.000 /mm3

Hematokrit : 42 %

Kimia klinik

AST (SGOT) : 175 U/L

ALT (SGPT) : 88 U/L

Ureum : 19 mg/dL

Kreatinin : 0,8 mg/dL

Glukosa Darah Sewaktu: 136 mg/dL

Urin

Berat Jenis Urine : 1.025

pH Urine : 6.0

Nitrit Urine : Negatif

Protein : Pos (+++)

Glukosa Urine : Negatif

Keton Urine : Pos (+)

Urobilinogen Urine : Normal

Bilirubin Urine : Negatif

VIII. DIAGNOSIS

G2P0A1 gravida aterm + eklampsi

IX. PENGELOLAAN

Infus RL 20 gtt/menit

MgSO4 20% 4 gram dalam RL 100 cc selama 15 menit

MgSO4 20% 10 gram dalam RL 500 cc

O2 5 L/menit

Pasang folley kateter

Nifedipin 10 gr sublingual

Rencana seksio cesaria

Informed consent

Observasi KU, TNRS, kejang, His, DJJ

Observasi

Pasien tidak diobservasi karena langsung dibawa ke OK

Informed Consent

Dilakukan pada tanggal 7-9-2010 pukul 22.22

Keluarga melalui suaminya (Tn. Aldi) setuju untuk dilakukan

tindakan pembedahan & tindakan anestesi dengan segala

resikonya, baik selama & sesudah tindakan operasi.

Laporan Operasi

7-9-2010 pukul 22.00 - 23.15

Jenis Operasi : Akut

Operator : dr. Muliati

Ahli Anestesi : dr. Hj. Hayati Usman Sp. An

D/ prabedah : G2P0A1 gravida aterm + eklampsi

Indikasi Operasi : Eklamkpsi

Jam 22.30 lahir bayi ♂ dengan meluksir kepala

BB : 2300 gr, PB : 45, A/S : 4-6, Anus : +, Kelainan : -

Jam 22.35 lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat

BB : 400 gr, ukuran : 20x15x2

Perdarahan selama operasi ± 700 cc

Diuresis selama operasi ± 200 cc

D/ pascabedah : P1A1 partus maturus dengan SC a/i eklampsi

Follow Up

8/9/10

POD I

T : 160/100 mmHg R :

24x/m

N : 84 x/mnt S :

afebris

KU : CM CA -/- SI -/- ASI

+/+

- Cefotaxim 2x1 gr IV

- Metronidazole 2x500 mg IV

- Kaltrofen 2xsupp 1

- Metildopa 3x500 mg

- Observasi KU, TNRS

- Test feeding bila BU (+)

Abdomen datar lembut

NT (+) DM (-)

BU (-)

TFU sepusat, kontraksi baik

Luka operasi basah

BAB/BAK (-/kateter +) diuresis

350 cc/jam, lochia rubra +

Lab :

Hb 9,5 Ht 30 Leukosit 16.300

Trombosit 120.000 Eritrosit

3,89

DK/ P1A1 partus maturus

dengan SC a/i eklampsi

9/9/10

POD II

KU : CM

T : 140/80 mmHg R : 20

x/m

N: 90 x/m S :

Afebris

CA -/- SI -/- ASI +/+

Abdomen datar lembut

NT (-) DM (-)

BU (+)

TFU sepusat, kontraksi baik

Luka operasi basah

BAB/BAK (-/kateter +)

Lochia rubra +, 1 pembalut/hari

DK/ P1A1 partus maturus

dengan SC a/i eklampsi

- Cefadroxil 3x500 mg po

- Metronidazole 3x500 mg po

- Asam Mefenamat 3x500 mg po

- Aff Infus + Kateter

- Observasi KU, TNRS

- Diet tinggi protein

- Mobilisasi

10/9/10

POD III

KU : CM

T : 140/80 mmHg R : 24

x/m

N: 84 x/m S :

Afebris

CA -/- SI -/- ASI +/+

Abdomen datar lembut

NT (-) DM (-)

BU (+)

TFU 2 jari bawah

pusat,kontraksi baik

- Cek protein urine

- Cefadroxil 3x500 mg po

- Metronidazole 3x500 mg po

- Asam Mefenamat 3x500 mg po

- GV P/S

Luka operasi sedikit basah

BAB/BAK (+/+)

Lochia rubra +, 1 pembalut/hari

DK/ P1A1 partus maturus

dengan SC a/i eklampsi

11/9/10

POD IV

KU : CM

T : 170/100 mmHg R : 20

x/m

N: 92 x/m S :

36,5

CA -/- SI -/- ASI +/+

Abdomen datar lembut

NT (-) DM (-)

BU (+)

TFU 2 jari bawah

pusat,kontraksi baik

Luka operasi kering terawat

BAB/BAK (+/+)

Lochia rubra +, sedikit

Lab :

BJ Urine 1.025 pH Urine 6,5

Nitrit Urine (-) Protein Urine (+

+)

Glikosa Urine (-) Keton Urine

(-)

Urobilinogen Urin (normal)

Bilirubin Urine (-)

DK/ P1A1 partus maturus

dengan SC a/i eklampsi

- Cefadroxil 3x500 mg po

- Metronidazole 3x500 mg po

- Asam Mefenamat 3x500 mg po

- GV P/S

- Amlodopa 2x1 tablet

- Metildopa 3x 500 mg

- Observasi KU, TNRS

- BLPL

PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis dan prosedur penanganan pada kasus ini

sudah benar?

2. Adakah faktor predisposisi pada pasien ini?

3. Bagaimana prognosis pada pasien ini?

PEMBAHASAN

1. Apakah diagnosis dan prosedur penanganan pada kasus ini sudah benar?

Pengertian Eklampsi

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil,

dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan

timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik)

dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan

gejala-gejala pre eklampsia.

Eklampsia lebih sering terjadi antepartum, dan bila

terjadi post partum maka timbul dalam 24 jam setelah

partus. Dalam kehamilan lebih sering terjadi dalam triwulan

terakhir dan makin besar kemungkinan mendekati saat

cukup bulan.

Etiologi Eklampsi

Banyak peneliti mengusulkan faktor-faktor seperti

genetic, imunologi, endokrin, nutrisi, dan agen infeksius

sebagai etiologi dari preeklampsi/eklampsi. Meskipun

penelitian luas, tidak ada penyebab definitive yang dapat

diidentifikasi. Diduga, plasenta dan membrane fetus

mempunyai peranan dalam perkembangan preeklampsi

dikarenakan terjadi resolusi cepat dari penyakit setelah

persalinan.

Penyebab potensial yang mungkin adalah :

1. Invasi tropoblastik abnormal pada pembuluh darah

uterine

2. Intoleransi imunologi diantara maternal dan jaringan

fetoplasental

3. Maladaptasi maternal terhadap cardiovascular atau

perubahan inflamasi pada kehamilan normal.

4. defisiensi makanan

5. Pengaruh genetic

Patofisiologi Eklampsi

1. Vasospasme

Konsep vasospasme pertama kali diajukan oleh Volhard

(1918), berdasarkan hasil pengamatan terhadap pembuluh

darah kecil pada pangkal kuku, fundus okuli, serta

konjunctiva bulbi. Penyempitan vaskuler menyebabkan

hambatan aliran darah dan menerangkan proses terjadinya

hipertensi arterial. Kemungkinan vasospasme juga

membahayakan pembuluh darah sendiri, karena peredaran

darah dalam vasa vasorum terganggu, sehingga terjadi

kerusakan vaskuler.

Pelebaran segmental, yang biasanya disertai

penyempitan arteriol segmental, mungkin mendorong lebih

jauh timbulnya kerusakan vaskuler, mengingat keutuhan

endotel dapat terganggu oleh segmen pembuluh darah

yang melebar dan teregang. Lebih lanjut, angiotensin II

mempengaruhi langsung sel endotel dengan membuatnya

berkontraksi. Semua faktor ini dapat menimbulkan

kerusakan sel endotel yang dapat menyebabkan

kebocoran, sehingga unsur-unsur pembentuk darah,

termasuk trombosit dan fibrinogen terdeposit pada lapisan

subendotelial.

Suzuki (2003) mendemonstrasikan perubahan

ultrastuktural daerah subendotelial arteri yang mengalami

resistensi pada wanita penderita preeklampsi. Dengan

pengurangan aliran darah menyebabkan maldistribusi,

iskemia jaringan sekitar yang mengarah terjadinya

nekrosis, perdarahan, dan gangguan end-organ lain.

2. Aktvasi sel endotel

Pada teori ini, faktor yang tidak diketahui, seperti dari

plasenta, disekresikan pada sirkulasi maternal dan

memprovokasi pengaktifan dan disfungsi dari endotel

vaskuler. Kerusakan atau aktivasi sel endotel

mensekresikan zat yang dapat meningkatkan koagulasi

dan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor.

Penelitian lebih jauh terhadap aktivasi endotel

memasukkan perubahan karakteristik pada morfologi

endotel kapiler glomerular, meningkatkan permeabilitas

kapiler, dan meningkatkan konsentrasi zat pada darah.

Iskemia uteroplasenta menjadi predisposisi terhadap

produksi dan pelepasan mediator biokimia yang memasuki

sirkulai maternal, menyebabkan disfungsi endothelial yang

luas, konstriksi arteriol dan vasospasme.

Peningkatan respon pressor

Pada keadaan normal, wanita hamil memiliki resistensi

terhadap efek presor dari pemberian angiotensin II.

Kepekaan pembuluh darah yang meningkat terhadap

angiotensin II jelas mendahului awal terjadinya hipertensi

karena kehamilan. Nullipara normal yang tensinya tetap

normal (normotensif) tidak rentan terhadap efek presor

angiotensin II. Namun, wanita yang kemudian menjadi

hipertensi akan kehilangan resistensi, yang seharusnya ada

terhadap angiotensin II selama kehamilan, dalam waktu

beberapa minggu sebelum terjadinya hipertensi.

Prostaglandins

Sejumlah prostanoid merupakan sentral patofisologi dari

sindrom preeklampsi. Secara spesifik, respon presor kasar

terlihat pada kehamilan normal, yang sebagian disebabkan

karena penurunan respons vaskuler yang dimediasi oleh

sintesis prostaglandin endotel vaskuler. Sebagai contoh,

apabila dibandingkan dengan kehamilan normal, produksi

prostasiklin endotel menurun pada preeklampsi. Pada

waktu yang bersamaan, sekresi tromboxan A2 oleh platelet

meningkat, dan rasio prostasiklin : tromboxan A2 menurun.

Hasilnya terdapat peningkatan sensitivitas terhadap

pemberian angiotensin II, yang akhirnya menyebabkan

vasokonstriksi.

Nitric Oxida

Preeklamsi-eklampsi berhubungan penurunan sintesis

nitric oxida endothelial, yang mana meningkatkan

permeabilitas. Tidak ada penurunan pelepasan nitric oxida

atau produksi yang mengawali terjadinya hipertensi.

Produksi bertambah pada preeklampsi berat kemungkinan

sebagai mekanisme kompensasi untuk peningkatan

sintesis dan pelepasan vasokonstriktor dan platelet

aggregating agents. Kemudian peningkatan konsentrasi

nitric oxida serum pada wanita dengan preeklampsi adalah

hasil hipertensi bukan penyebab.

Endothelins

Plasma endothelin-1 meningkat pada wanita hamil

normal., tetapi wanita dengan preeklampsi mempunyai

jumlah yang lebih tinggi. Plasenta bukan merupakan

sumber peningkatan endothelin-1 dan ia meningkat dari

aktivasi endotelial sistemik. Pengobatan preeklampsi

denagn MgSO4 menurunkan konsentrasi endhotelin-1.

Faktor angiogenik

Beberapa glikosilasi glikoprotein adalah mitogenik

selektif untuk sel endotel dan penting dalam terjadinya

sindrom preeklampsi. Dua diantaranya adalah vascular

endothelial growth factor (VEGF) dan placental growth

factor(PIGF). Sekresi zat ini jumlahnya melebihi

dibandingkan pada kehamilan normal dan dapat

meningkatkan angiogenesis serta mempengaruhi nitric

oxida dan vasodilator prostaglandin.

Penentuan usia kehamilan

Terdapat beberapa cara untuk menentukan usia

kehamilan pada seorang wanita. Adapun cara-caranya

antara lain :

Dari HPHT

Caranya yaitu :

Usia kehamilan (bulan) x 4 + Usia kehamilan

3

Dari TFU

Caranya yaitu :

TFU + TFU

7

Dari awal gerak janin

Caranya yaitu :

Dari anamnesa kita dapat menanyakan awal pasien mulai

merasakan gerakan janin dalam perutnya.

Primigravida : Biasanya mulai gerak pada usia 18-20

minggu.

Multigravida : Biasanya mulai gerak pada usia 16 minggu.

Pemeriksaan USG

Diagnosa pada pasien ditegakkan dari anamnesa dan

pemeriksaan fisik.

G2P0A1 gravida aterm

Pasien mengaku sekarang sedang hamil yang kedua

kalinya dimana kehamilan pertamanya berakhir dengan

keguguran pada usia kehamilan 3 bulan. Pasien lupa

HPHT sehingga menyulitkan dalam menentukan umur

kehamilan, tetapi dari pengakuan pasien dan keluarga,

pasien sedang hamil hampir 9 bulan dan TFU pasien

yang mencapai 42 cm menunjang diagnosa di atas.

Sementara itu, pasien mengaku belum mengeluh mules-

mules sehingga pada akhirnya diagnosa G2P0A1

gravida aterm ditegakkan.

Pada pasien ini terdapat ketidak sesuaian antara TFU

dengan berat bayi saat lahir. Terdapat beberapa faktor

yang dapat menyebabkan besarnya TFU pada kasus di

atas. Antara lain yaitu :

Bayi besar

Polihidramnion

Berat badan ibu : dapat terjadi kesalahan saat

mengukur TFU karena lemak ibu ikut terukur

sehingga TFU menjadi besar.

Karena TFU yang besar pada kasus ini, juga karena

adanya ketidakpastian usia kehamilan, dapat dilakukan

pemeriksaan USG untuk menentukan dengan pasti usia

kehamilan serta TBBJ.

Karena pada kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan

USG, melihat ukuran TFU yang besar, seharusnya

ditmabahkan pula diagnosa suspect bayi besar

Eklampsia

Pasien mengalami 2x serangan kejang di rumah yang

disertai penurunan kesadaran. Pada saat kejang mulut

tidak berbusa, dan rahang juga tidak kaku. Riwayat

trauma pada kepala belakangan ini disangkal. Riwayat

kejang sebelumnya disangkal. Riwayat muntah muncrat

disangkal. Riwayat demam dan penurunan kesadaran

sebelum terjadinya kejang disangkal. Riwayat tekanan

darah tinggi sebelum hamil disangkal pasien. Riwayat

tekanan darah tinggi selama hamil diakui sejak usia

kehamilan 7 bulan saat kontrol di bidan yaitu (150/100).

Sementara saat diperiksa di rumah sakit 170/120.

Keluhan pusing kepala dan penglihatan kabur diakui

pasien sejak ± 1 hari SMRS. Karena diferensial diagnosa

kejang lainnya dapat disingkirkan maka dapat

ditegakkan diagnosa eklampsia pada pasien ini.

Dengan demikan, maka diagnosa pada pasien kasus di

atas yang tepat adalah G2P0A1 gravida aterm +

eklampsia + suspect bayi besar.

Pengelolaan Eklampsi

Rawat bersama di unit perawatan intensif dengan

bagian-bagian yang terkait.

Pengobatan medisinal :

1. Obat anti kejang

a. Pemberian MgSO4 sesuai dengan pengelolaan

preeklamsi berat.

b. Bila timbul kejang-kejang ulangan maka dapat

diberikan 2 g MgSO4 20 % i.v. selama 2 menit,

sekurang-kurangnya 20 menit setelaj pemberian

terakhir. Dosis tambahan 2 g hanya diberikan sekali

saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap

kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kg/bb/i.v.

pelan-pelan.

2. Perawatan pasien dengan serangan kejang :

a. Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang.

b. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut pasien.

c. Kepala direndahkan, daerah orofaring dihisap.

d. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendur

guna menghindari fraktur.

e. Pasien yang mengalami kejang-kejang secara

berturutan (status konvulsivus), diberikan

pengobatan sebagai berikut :

i. Suntikan Benzodiazepin 1 ampul (10 mg) i.v.

perlahan-lahan.

ii. Bila pasien masih tetap kejang, diberikan

suntikan ulang.

iii. Benzodiazepin i.v. setiap ½ jam sampai 3 kali

berturut-turut.

iv. Selain Benzodiazepin, diberikan juga Phenitoin

(untuk mencegah kejang ulangan) dengan

dosis 3 x 300 mg (3 kapsul) hari pertama, 3 x

200 mg (2 kapsul) pada hari kedua, dan 3 x

100 mg (1 kapsul) pada hari ketiga dan

seterusnya.

v. Apabila setelah pemberian Benzodiazepin i.v. 3

kali berturut-turut pasien masih tetap kejang,

maka diberikan tetes valium (Diazepam 50

mg/5 ampul di dalam 250 cc NaCl 0.9 %)

dengan kecepatan 20-25 tetes/menit selama 2

hari.

f. Atas anjuran Bagian Saraf, dapat dilakukan :

i. Pemeriksaan CT scan untuk menentukan ada

tidaknya perdarahan otak.

ii. Punksi lumbal, bila ada indikasi.

iii. Pemeriksaan elektrolit Na, K, Ca, dan Cl;

kadar glukosa, Urea N, Kreatinin, SGOT, SGPT,

analisis gas darah, dll untuk mencari

penyebab kejang yang lain.

3. Perawatan pasien dengan koma :

a. Rawat bersama dengan Bagian Saraf :

i. Diberikan infus cairan Manitol 20 % dengan

cara : 200 cc (diguyur), 6 jam kemudian

diberikan 150 cc (diguyur), 6 jam kemudian

150 cc lagi (diguyur). Total pemberian 500 cc

sehari. Pemberian dilakukan selama 5 hari.

ii. Dapat juga diberikan cairan gliserol 10 %

dengan kecepatan 30 tetes/menit selama 5

hari.

iii. Dapat juga diberikan Dexamethason i.v. 4 x 8

mg sehari, yang kemudian di tappering off.

b. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan

memakai Glasgow-Pittsburgh-Coma Scale.

c. Pada perawatan koma perlu diperhatikan

pencegahan dekubitus.

d. Pada koma yang lama, pemberian nutrisi melalui NGT

(Naso Gastric Tube).

4. Pengobatan obstetrik :

Sikap terhadap kehamilan :

a. Sikap dasar :

Semua kehamilan dengan eklamsi dan impending

eklamsi harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan

dan keadaan janin. Gejala impending eklamsi, adalah :

i. Penglihatan kabur.

ii. Nyeri uluhati yang hebat.

iii. Nyeri kepala yang hebat.

b. Saat pengakhiran kehamilan :

i. Terminasi kehamilan pasien preeklamsi dan

impending eklamsi adalah dengan seksio

sesarea.

ii. Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada

keadaan-keadaan sebagai berikut :

- Pasien inpartu, kala II.

- Pasien yang sangat gawat (terminal

state), yaitu dengan kriteria Eden yang

berat.

- Sindroma HELLP.

- Komplikasi serebral (CVA, Stroke, dll).

- Kontra indikasi operasi (ASA IV).

5. Penyulit :

Sindroma HELLP, gagal ginjal, gagal jantung, edema

paru, kelainan pembekuan darah, dan perdarahan otak.

Sindroma HELLP

Weinstein 1982 yang mula-mula menggunakan istilah

Hellp syndrome untuk kumpulan gejala Hemolysis,

Elevated Liver enzym, dan Low Platelets yang merupakan

gejala utama dari sindroma ini. Diagnosis laboratorium :

- Hemolisis :

o Adanya sel-sel spherocytes, schistocytes,

triangular, dan sel Burr pada apus darah perifer.

o Kadar bilirubin total > 1.2 mg %.

- Kenaikan kadar enzim hati :

o Kadar SGOT > 70 IU/I.

o Kadar LDH > 600 IU/I.

- Trombositopeni :

o Trombosit < 100 x 103/mm3.

6. Pengelolaan :

Pada prinsipnya pengelolaan terdiri dari :

a. Atasi hipertensi dengan pemberian obat

antihipertensi.

b. Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4.

c. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

d. Hemoterapi dengan pemberian transfusi trombosit

apabila kadar trombosit < 30000/mm3 untuk

mencegah perdarahan spontan.

e. Terapi konservatif dilakukan apabila umur kehamilan

< 34 minggu, tekanan darah terkontrol < 160/110

mmHg, diuresis normal (> 30 cc/jam), kenaikan

kadar enzim hati yang tidak disertai nyeri perut

kuadran atas kanan atau nyeri uluhati.

f. Pemberian kortikosteroid, terutama pada kehamilan

24-34 minggu atau kadar trombosit < 100000/mm3.

Diberikan dexametason 10 mg i.v. 2 x sehari sampai

terjadi perbaikan klinis (trombosit > 100000/mm3,

kadar LDH menurun, dan diuresis > 100 cc/jam).

Pemberian dexametazon dipertahankan sampai

pasca salin sebanyak 10 mg i.v. 2 kali sehari selama

2 hari, kemudian 5 mg i.v. 2 kali sehari selama 2 hari

lagi.

g. Dianjurkan persalinan per vaginam, kecuali bila

ditemukan indikasi seperti : serviks yang belum

matang (Skor Bishop < 6), bayi prematur, atau ada

kontraindikasi.

h. Bila akan dilakukan operasi SS, kadar trombosit <

50000/mm3 merupakan indikasi untuk melakukan

transfusi trombosit.

i. Pemasangan drain intraperitoneal dianjurkan untuk

mengantisipasi adanya perdarahan intra abdominal.

Bila ditemukan cairan asites yang berlebihan,

perawatan pasca bedah di ICU merupakan indikasi

untuk mencegah komplikasi gagal jantung kongestif

dan sindroma distres pernafasan.

Per vaginam- Inpartu Kala II- Terminal state- Sindroma HELLP dan DIC- Komplikasi serebral (CVA, stroke,

dsb)- ASA IV

EKLAMSIA(Impending Eklamsi)

MgSO4

R/ AntihipertensiR/ Suportif

Dalam kehamilan Pasca salin

Terminasi

Seksio sesarea

Prosedur penangan pada pasien ini kurang tepat. Hal ini

terjadi karena :

Prosedur penanganan yang tepat :

Infus RL 20 gtt/menit, MgSO4 20% 4 gram dalam RL 100

cc selama 15 menit, MgSO4 20% 10 gram dalam RL 500

cc, O2 5 L/menit, pasang folley kateter, nifedipin 10 gr

sublingual.

Dilakukan test urin dengan hasil positif (+++).

Diputuskan untuk dilakukan SC.

Terapi pasien post operasi.

Prosedur penangan yang kurang tepat :

Tidak diobservasi di ruang VK.

Tidak dilakukan pemeriksaan USG.

Operasi sedang berlangsung saat informed consent

disetujui oleh keluarga pasien.

Pasien diperbolehkan pulang pada tanggal 11-09-2010

padahal hasil lab menunjukkan protein urin masih positif

(++) dan tensi naik dari 140/80 pada hari sebelumnya

menjadi 170/100.

Atas pertimbangan semua yang disebutkan di atas,

maka dapat dikatakan bahwa penanganan pada pasien ini

kurang tepat.

2. Adakah faktor predisposisi pada pasien ini?

Faktor predisposisi untuk terjadinya eklampsia yaitu :

Nulliparitas

Ras kulit hitam

Usia ibu < 20 atau > 35 tahun

Tingkat sosioekonomi rendah

Multipara

Riwayat mola hidatidosa

Polihidramnion

Non-imun fetal hidrops

Penyakit yang menyebabkan gangguan microvaskular

( diabetes melitus, hipertensi kronis, gangguan vaskular

dan jaringan ikat )

Sindroma anti fosfolipid

Nefropati

Pada pasien ini ditemukan adanya faktor predisposisi

yang dapat menyebabkan terjadinya eklampsia, yaitu

tingkat sosioekonomi yang rendah.

3. Bagaimana prognosis pada pasien ini?

Quo ad Vitam : Ad Bonam

Quo ad Functionam :

Fungsi Menstruasi : Ad Bonam

Fungsi Kehamilan: Ad Bonam

Fungsi Seksual : Ad Bonam

Keterangan :

Quo ad Vitam = ad bonam, karena kejang pada pasien

sudah dapat ditangani dan hipertensi pada pasien

terjadi karena kehamilannya.

Quo ad Functionam :

o Fungsi menstruasi = ad bonam, karena pada

pasien ini tidak ditemukan hal yang dapat

mempengaruhi fungsi menstruasi. Pasien masih

dapat mengalami periode menstruasi seperti

biasanya.

o Fungsi kehamilan = ad bonam, karena pasien

masih dapat hamil lagi seperti sebelumnya.

o Fungsi seksual = ad bonam, karena tidak ada

gangguan pada organ ataupun fungsi seksual

pasien. Pasien tetap bisa menjalankan kehidupan

seksualnya dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah FF, Obstetri

Patologi. Jakarta: EGC, 2003: 34-5; 76-82

2. Cunningham FG, Bloom L SL, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC,

Wenstrom KD. William’s Obstetrics. 22nd ed. Hypertensive

Disorders in Pregnancy. London : McGrawHill, 2005: p765-778

3. Fugate, Stephanie R. Eclampsia. Cited on October 2nd 2010.

available from : www.emedicine.com/med/topic633.htm

4. Eclamsia. Cited on October 2nd 2010. available from :

www.healthscout.com/ency/1/000899.html

5. Causes of Eclampsia. Cited on Octoberber 2nd 2010. available

from : www.wrongdiagnosis.com/e/eclampsia/intro.htm