BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkan laporan

tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian ini berkisar antara

16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat

inapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan

hemoragik. Di negara lain seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke

yang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan pada

pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnya

pembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil, tapi stroke

hemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas. Pada hemoragik stroke

intracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40% dan

yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria

dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi

hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok,

hiper lipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang

dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola

hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat

pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua

poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit

dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian

antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk

diberikan kepada keluarga.

1

BAB II

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 70 tahun

Alamat : Tanjungan, Lampung Selatan

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Suku Bangsa : Jawa

Tanggal Masuk : 24 Agustus 2015

Tanggal pemeriksaan : 25 Agustus 2015

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis : Autoanamnesis dan alloanamnesis

Keluhan Utama : Kelemahan pada tangan dan kaki kanan

Keluhan Tambahan : Bicara menjadi pelo

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUAM dengan keluhan terdapat kelemahan pada tangan kanan

dan kaki kanan sejak ± 4 hari SMRS. Sebelumnya pasien tiba-tiba terjatuh ketika

pasien sedang berjalan pulang setelah dari berkebun. Kemudian tangan kanan dan

kaki kanan pasien menjadi lemah, sulit untuk digerakkan. Keluhan disertai sulit

berbicara, suara tidak jelas, bicara menjadi pelo dan sakit kepala. Keluarga pasien

mengatakan bahwa sebelumnya pasien sering mengeluhkan sakit kepala namun

tidak berobat ke dokter. Keluhan tidak disertai dengan mual, muntah, demam dan

penurunan kesadaran. Pasien dibawa ke RS. YMC dan kemudian dirujuk ke

RSUAM.

2

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat hipertensi (+) sejak ± 20 tahun yang lalu, hipertensi tidak terkontrol

Riwayat DM (-), asam urat (-), hiperkolesterol (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat merokok (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat hipertensi, DM, asam urat dan hiperkolesterol tidak diketahui

C. Pemeriksaan Fisik

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos Mentis

- GCS : E4V5M6 = 15

- Vital sign

Tekanan darah : 170/90 mmHg

Nadi : 68 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,8 o C

- Gizi : cukup

Status Generalis

- Kepala

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata : Konjuntiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Telinga : AS : liang telinga lapang, serumen minimal

AD : liang telinga hiperemis, membran

telinga perforasi, sekret (+)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-), pernafasan

cuping hidung (-)

Mulut : Bibir tidak pucat, tampak simetris

3

- Leher

Pembesaran KGB : Tidak ada pembesaran KGB

Pembesaran kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran

JVP : Normal

Trakhea : Di tengah

- Toraks

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : BJA : ICS II parasternal

BJKa : ICS IV parasternal dextra

BJKi : ICS IV midclavicula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop

(-)

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan simetris kiri = kanan, retraksi (-)

Palpasi : Fremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan (-)

pada seluruh lapang paru

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

- Abdomen

Inspeksi : Datar, simetris

Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), hepar dan

lien tidak teraba

Perkusi : Timpani (+)

Auskultasi : Bising usus normal

4

Extremitas

Superior : Edema (-/-), sianosis (-/-), CRT<2s

Inferior : Edema (-/-), sianosis (-/-), CRT<2s

Status Neurologis

- Saraf Cranialis

N.Olfactorius (N.I)

Daya penciuman hidung : Normosmia

N.Opticus (N.II)

Tajam penglihatan : 3/60 OD dan 3/60 OS (bed side)

Lapang penglihatan : Sama dengan pemeriksa

Tes warna : Tidak dilakukan

Fundus oculi : Tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)

Kelopak Mata

- Ptosis : ( - / - )

- Endophtalmus : ( - / - )

- Exopthalmus : ( - / - )

Pupil

- Ukuran : Ø3mm/ Ø 3mm

- Bentuk : Bulat / Bulat

- Isokor/anisokor : Isokor

- Posisi : Sentral / Sentral

- Refleks cahaya langsung : + / +

- Refleks cahaya tidak langsung : + / +

Gerakan Bola Mata Dekstra Sinistra

- Medial : Baik Baik

- Lateral : Baik Baik

5

- Superior : Baik Baik

- Inferior : Baik Baik

- Obliqus superior : Baik Baik

- Obliqus inferior : Baik Baik

- Refleks pupil akomodasi : + +

- Refleks pupil konvergensi : + +

N.Trigeminus (N.V)

Sensibilitas

- Ramus oftalmikus : Baik

- Ramus maksilaris : Baik

- Ramus mandibularis : Baik

Motorik

- M. masseter : +

- M. temporalis : +

- M. pterygoideus : +

Refleks

- Refleks kornea : ( + / + )

- Refleks bersin : +

N.Fascialis (N.VII)

Inspeksi Wajah Sewaktu

- Diam : Simetris

- Tertawa : Asimetris sisi kanan tidak terangkat

- Meringis : Asimetris sisi kanan tidak terangkat

- Bersiul : -

- Menutup mata : Simetris

6

Pasien disuruh untuk

- Mengerutkan dahi : Simetris

- Menutup mata kuat-kuat : Simetris

- Mengangkat alis : Simetris

Sensoris

- Pengecapan 2/3 depan lidah : Baik

N. Vestibulocochlearis/ N. Acusticus(N.VIII)

N.cochlearis

- Ketajaman pendengaran : Baik

- Tinitus : (-)

N.vestibularis

- Test vertigo : tidak dilakukan

- Nistagmus : tidak dilakuakan

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

- Suara bindeng/nasal : tidak ada

- Disartri : +

- Posisi uvula : di tengah

- Palatum mole : simetris

- Arcus palatoglossus : simetris

- Arcus palatoparingeus : simetris

- Refleks batuk : +

- Refleks muntah : +

- Peristaltik usus : Normal

- Bradikardi : ( - )

- Takikardi : ( - )

N.Accesorius (N.XI)

- M.Sternocleidomastodeus : Baik

7

- M.Trapezius : Baik

N.Hipoglossus (N.XII)

- Atropi : ( - )

- Fasikulasi : ( - )

- Deviasi : ( - )

- Tanda Perangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : ( - )

Kernig test : ( - )

Laseque test : ( - )

Brudzinsky I : ( - )

Brudzinsky II : ( - )

- Sistem Motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki

Gerak Aktif/aktif Aktif/aktif

Kekuatan otot 4/5 4/5

Tonus Normotonus/normotonus Normotons/normotonus

Klonus -/- -/-

Atropi -/- -/-

Refleks fisiologis Biceps (+/+) Pattela (+/+)

Triceps (+/+) Achiles (+/+)

Refleks patologis Hoffman Trommer (-/-)

Babinsky (-/-)

Chaddock (-/-)

Oppenheim (-/-)

Schaefer (-/-)

Gordon (-/-)

Gonda (-/-)

8

- Sensibilitas

Eksteroseptif / rasa permukaan

- Rasa raba : Baik

- Rasa nyeri : Baik

- Rasa suhu panas : Baik

- Rasa suhu dingin : Baik

Proprioseptif / rasa dalam

- Rasa sikap : Baik

- Rasa getar : Baik

- Rasa nyeri dalam : Baik

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Asteriognosis : Tidak ada

- Koordinasi

Tes telunjuk hidung : Baik

Tes pronasi supinasi : Baik

- Susunan Saraf Otonom

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

Salivasi : Normal

- Fungsi Luhur

Fungsi bahasa : Baik

Fungsi orientasi : Baik

Fungsi memori : Baik

Fungsi emosi : Baik

9

- Algoratima Gadjah Mada

Penurunan Kesadaran : -

Nyeri kepala : +

Babinski : -

Interpretasi : Stroke Hemoragik

- Siriraj Stroke Score

SSS : 2,5C + 2V +2H +0,1DBP – 3A - 12

: (2,5 x 0) + (2x 0) + (2 x 1) + (0,1 X 90) – (3 x 0) -12

: 0 + 0 + 2 + 9 – 0 -12

: -1 (uncertained diagnosis use probability curve and/or ct-scan)

- Score Djoenaedi

1. TIA sebelum serangan : Sebelum Serangan 1Tidak ada 0

2. Permulaan serangan : Sangat Mendadak (1-2 menit) 6,5Mendadak (menit - 1 jam) 6,5Pelan – pelan (beberapa jam ) 1

3. Waktu serangan : Bekerja ( Aktivitas) 6,5Istirahat/ duduk / tidur 1Bangun Tidur 1

4. Sakit kepala : Sangat Hebat 10Hebat 7,5Ringan 1Tidak Ada 0

5. Muntah : Langsung Sehabgis serangan 10Mendadak (beberapa menit – jam) 7,5Pelan – pelan (1 hari / lebih ) 1Tidak Ada 0

6. Kesadaran : Menurun langsung sewaktu serangan 10Menurun mendadak (menit-jam) 10Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 1Menurun smentara lalu sadar lagi 1Tidak ada gangguan kesadaran 0

7. Tekanan darah sistole :

10

Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5Waktu Serangan tinggi (>140/100) 1Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8. Tanda rangsangan : Kaku kuduk hebat 10Kaku kuduk ringan 5Kaku kuduk tidak didapatkan 0

9. Pupil : Isokor 5Anisokor 10Pinpoint dextra/sinistra 10Midriasis dextra/sinistra 10Kecil dan reaksi lambat 10Kecil dan reaktif 10

10. Fundus oculi : Perdarhan Subarachnoid 10Perdarahan Retina (flare Stroke) 7,5Normal 0Tidak dilakukan

Jumlah = 26,5(>20 = Stroke Hemoragik)

- Laboratorium (25 Agustus 2015)

Darah Rutin:

Hb : 10,0 gr/dl

Hematokrit : 29%

Leukosit : 10.200/ul

Hitung jenis : 0/0/0/84/9/7

Trombosit : 270.000/ul

- Kimia Darah:

GDS : 140 mg/dl

Kolesterol : 133 mg/dl

LDL : 67 mg/dl

Ureum : 43 mg/dl

Kreatinin : 0,90 mg/dl

Natrium : 133 mmol

11

Kalium : 2,7 mmol

Calsium : 7,8 mg/dl

Clorida : 98 mmol

CT-Scan :

‒ Tampak lesi hiperdens di temporal kiri

‒ Struktur mediana tak deviasi

‒ Sistemi ventrikel tak menyempit

‒ Sulci dan gyri normal

‒ Tak tampak massa retro bulber

‒ Tak tampak pemadatan intrasinus paranasl

‒ Selula mastoidea kanan dan kiri baik

Kesan : Hematom intracerebral di temporal kiri

D. Resume

Pasien datang ke RSUAM dengan keluhan terdapat kelemahan pada tangan

kanan dan kaki kanan sejak ± 4 hari SMRS. Sebelumnya pasien tiba-tiba

terjatuh ketika pasien sedang berjalan pulang setelah dari berkebun.

Kemudian tangan kanan dan kaki kanan pasien menjadi lemah, sulit untuk

digerakkan. Keluhan disertai sulit berbicara, suara tidak jelas, bicara menjadi

pelo dan sakit kepala. Keluarga pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien

sering mengeluhkan sakit kepala namun tidak berobat ke dokter. Keluhan

tidak disertai dengan mual, muntah, demam dan penurunan kesadaran. Pasien

dibawa ke RS. YMC dan kemudian dirujuk ke RSUAM.

Pasien belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat

hipertensi sejak ± 20 tahun yang lalu namun hipertensi tidak terkontrol.

Riwayat kencing manis, asam urat, hiperkolesterol disangkal. Riwayat

penyakit jantung disangkal.

12

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6 = 15. Tekanan darah170/90 mmHg,

nadi 68 x/menit, RR 20 x/menit, T 36,8oC. Pada status generalis didapatkan

pemeriksaan dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis, nervus

cranial dalam batas normal. Tidak ditemukan gejala rangsang meningeal,

Refleks fisiologis positif pada keempat ekstremitas, refleksn patologis tidak

ditemukan. Pemeriksaan motorik ditemukan lateralisasi ke kanan, kekuatan

otot pada ekstremitas superior 4/5, ekstremitas inferior 4/5. Sensibilitas baik,

Kordinasi baik, saraf otonom baik, pemerikasaan fungsi luhur dalam batas

normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,0 mg/dl,

hematokrit 29%, GDS 140 mg/dl, kolesterol total 133 mg/dl, LDL 67 mg/dl,

natrium 133 mmol, kalium 2,7 mmol, calsium 7,8 mg/dl. Pada Ct-scan

ditemukan hematom intracerebri di temporal kiri.

E. Diagnosis

Klinis : Hemiparese dextra + parese N.VII + disartria

Topis : Lobus temporalis sinistra

Etiologi : Stroke hemoragik

F. Diagnosis Banding

Stroke non hemoragik

G. Penatalaksanaan

1. Umum

- ABC (Airway, Breathing, Circulation)

- Observasi klinik ( vital sign)

- Tinggikan posisi kepala 200-300

- Tirah baring dengan perubahan posisi

2. Medikamentosa

- IVFD RL gtt XX/mnt

- Inj. Asam tranexamat 500 mg /8 jam

13

- Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam

- Paracetamol 3x500 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Captopril 2x25 mg

- Manitol 250-150-100 cc

3. Rehabilitasi

Fisiotherapy

I. Prognosa

Quo ad vitam = Dubia ad bonam

Quo ad functionam = Dubia ad malam

Quo ad sanationam = Dubia ad malam

14

BAB III

TINJUAN PUSTAKA

I. Definisi

Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan

tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24

jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh ggn peredaran

darah otak. ( WHO 1995).

II. Insiden

Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia

diatas 45 tahun. Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari

nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak

jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia,

dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris

memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per

100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral

meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan

subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

III. Epidemiologi

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab

kematian No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker.

Di Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan

neurologis yang utama.

Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan

vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragik

(bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang

disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan

otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya oleh

sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang

15

mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang

menurun.

Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi

bersamaan. Hemoragik dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan

menyebabkan iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi

perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di

parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi

otak (perdarahan subarakhnoid).

Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai

ambang iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang

paling peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan

yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel

neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan

kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke

tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia.

Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum,

striatum dan neokorteks.

Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah

sekitar 50 – 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps

ialah kira-kira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF

yang kurang, ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai

potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi

bila CBF antara 8 – 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali

normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai

penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang

dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat

dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan,

penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam.

16

IV. Anatomi

Otak diperdarahi oleh cabang utama :

1. Arteri vertebralis :

A. Basilaris

A. Cerebral posterior

2. Arteri karotis interna :

A. Cerebri media

A. Opthalmica

A. Cerebri anterior

Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior

Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus

wilisi

V. Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran

klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi

ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun

patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Embolia serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1. TIA

2 Stroke – in – evolution

3. Completed stroke

17

Arteri comunican posterior

C. Berdasarkan system pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basila

VI. Faktor Resiko

Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat

seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. Secara garis besar faktor

risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan

yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang

dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi

atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang

aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.

Dapat juaga dibedakan menjadi Faktor resiko mayor dan minor

Faktor-faktor resiko mayor

1. Hipertensi

2. Penyakit jantung

a. Infark miokard

b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri

c. Penyakit katup jantung

d. Gagal jantung kongestif

3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis

a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )

b. Gangguan pembuluh darah karotis

4. Diabetes melitus

5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor

18

1. Kadar lemak darah tinggi

2. Hematokrit tinggi

3. Kegemukan

4. Kadar asam urat tinggi

5. Kurang olahraga

6. Fibrinogen tinggi

VII. Patofisiologi

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke

jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau

kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut

saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang

menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan

menekan batang otak.

1. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)

disebabkan oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral

dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan

sekunder terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital,

koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral),

vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik

atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan

intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan

sisanya penyebab lain ( Kaufman,1991).

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami

perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa

hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe Bouchard.

Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok dapat

menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore

hari “ early afternoon” (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).

19

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah

hanya dapat merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya.

Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi

neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa

otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat

menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus

stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan

serebelum.

20

2. Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi

perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3 Perdarahan

subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sakuler pada 80% kasus

SAH non traumatik.

21

Sebagai penyebab lain SAH antara lain : aneurisma

fusiform/arteriosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik,

trauma, arteritis, neoplasma, dan penggunaan kokain berlebihan.

Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang

cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan

pada sebagian besar kasus.

Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai

kegelisahan. Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10%

kasus. Gejala ini timbul di hari-hari pertama.

Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi “rebleeding” pada

2 minggu pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan

pertama setelah perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat

mempengaruhi prognosis.

VIII. Gejala Stroke

Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya

defisit neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan

mendadak akibat gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya

berhubungan dengan waktu. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama

pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi

penurunan kesadaran. Gejala yang disebabkan oleh infark atau

perdarahan, masing-masing menunjukkan perbedaan yang nyata

1. Infark otak

Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului

TIA. Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya

defisit neurologik dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat.

Infark otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia

yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada

permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat

berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang

22

sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor

serebrospinalis.

2. Perdarahan otak

Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-

muntah dan kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita

yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada

usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari

faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan

ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke

dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala

kaku kuduk.

Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal

1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya

mikroaneurisma oleh hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler

atau keruangan subarakhnoid, akan bercampur dengan likuor dan

merangsang menings. Biasanya perdarahan intraserebral terjadi sangat

mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak

terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat

dalam beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume

darah lebih dari 50 cc. Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa

sakit kepala hebat, muntah dan kadang-kadang mengalami kejang.

2. Perdarahan subarakhnoidal

Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya

kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma

besar sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ

sekitarnya. Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif

atau hipertensi, mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan

mungkin penurunan kesadaran. Kaku kuduk diebabkan oleh adanya darah

dalam likuor. Kalau ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh

vasospasme yang biasanya terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan

23

subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada usia 30 – 60 tahun.

Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya sama, hanya

lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun

Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :

1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24

jam

2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat

3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang

dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam

4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap

IX. Diagnosis Stroke

Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di

Indonesia, 1999, antara lain mengemukakan hal berikut :

1. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

2. CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk

menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta

menyingkirkan lesi non vaskuler.

3. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

4. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.

5. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh

darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik,

etiologik, terapi dan prognostik.

24

1. Anamnesis

Lemah atau semutan atau baal separuh badan

Sulit bicara atau tidak mengerti pembicaraan

orang lain

Gangguan penglihatan (buta satu mata atau dua

mata)

Nyeri kepala berat atau nyeri kepala yg tidak

seperti biasa dirasakan

Pusing atau vertigo

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah

badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi

dengan baik. Keadaan ini timbul dengan sangat mendadak, sedang bekerja

atau sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang

menyertai stroke. Ditanyakan pula riwayat keluarga dan adanya penyakit lain.

2. Pemeriksaan Fisik

Langkah pertama lakukan pemeriksaan fungsi vital, seperti tekanan

darah, nadi, pernapasan, suhu. Juga tentukan kesadaran yang ditentukan

menurut skor dengan Skala Glasgow Coma Scale. Manifestasi klinik stroke

sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi

daerah otak tang menderita iskemia. Pemeriksaan neurologis, pada stroke

hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N. VII dan N.XII, pasien

25

akan bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler akan

ditemukan kombinasi berbagai sara otak yang terganggu diserati vertigo,

diplopia,dan gangguan bulbar.Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi

hemiperesis. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis

dan patologis, dan kelainan fungsi luhur.

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting

daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang

paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan

pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut :

1. Pemeriksaan ketangkasan gerak

2. Penilaian tenaga otot-otot

3. Penilaian refleks tendon

4. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks babinski

Refleks opppenheim

Refleks gordon

Refleks schaefer

3. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium :

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit,

masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah

Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap

Gula darah sewaktu, puasa, 2 jam setelah makan, kolesterol total,

HDL, LDL, trigliserid, asam urat.

Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah

Elektrokardiografi

26

Pemeriksaan radiologi.

1) CT-Scan otak. Segera memperlihatkan perdarahan intra serebral.

Merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi

stroke, lokasi dan ekstensi lesi.

2) MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih

tajam.

3) Rontgen toraks.

Stroke non hemoragik Stroke hemoragik

27

1. Onset mendadak 1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat 2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-) 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil,

kesadaran menurun

4. Funduskopi : papil edema (-) 4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-) 5. Rangsang meningeal (+) pada

perdarahan subarakhnoid

6. Lumbal punksi :

- Warna : Jernih

- Tekanan : Normal

- Eritrosit : < 300/mm3

6. Lumbal punksi :

- Warna : Merah

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : >1000/mm3

7. CT Scan : hipodens 7. CT Scan : hiperdens

stroke berdasarkan Siriraj Score

Nilai

Kesadaran : sadar

Delirium, stupor

Semikoma dan koma

0

1

2

Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak

ada

0

1

28

Aterom/riwayat diabetes : tidak ada

1 atau lebih

0

1

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x

tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12.

> 1 Perdarahan serebral

< -1 Infark serebral

- 1 sampai 1 diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

29

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaranNyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+) Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

Stroke menurut Gadjah Mada

30

Stroke menurut PROF. DR. DJOENAEDI W

1. Tia sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit – 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

6,5

1

1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

10

7,5

1

0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

7,5

1

1

8. Tanda serangan - Kaku kuduk hebat 10

31

selaput otak

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan 5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

- Midriasis dan reaksi lambat

- Kecil dan reaktif

5

10

10

10

10

10

10. Pupil - Perdarahan subhialoid

- Perdarahan retina (flame shped)

- Normal

10

7,5

0

Ketepatan score ini : 87,5%

Stroke hemoragik : 91,3%

Stroke non hemoragik : 82,4%

Total score : ≥ 20 stroke hemoragik

: ≤20 : stroke non hemoragik

VII. PENATALAKSANAAN

Perawatan umum :

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah

mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan

oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak

terjamin.

Secara klinis dilakukan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel:

1. Nafas : Jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan

oksigen

32

2. Darah : Dijaga agar tekanan darah tetap cukup tinggi untuk

mengalirkan darah (perfusi) ke otak dan menjaga

komposisi darah (O2, Hb, Glukosa) tetap optimal untuk

metabolisme otak.

3. Otak : Mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang

dengan memberikan kortikosteroid, gliserol, manitol

untuk edema, dan valium intravena secara perlahan untuk

mengatasi kejang.

4. Ginjal : Saluran kemih dan balans cairan diperhatikan.

5. Gastrointestinum : fungsi defekasi/ pencernaan dan nutrisi jangan

diabaikan.

Pengobatan spesifik :

Stroke hemoragik

a. Anti edema

Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol

20%, larutan gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix),

kortikosteroid (metil prednisolon, prednisone, dexametason).

Pembatasan cairan juga dapat membantu.

b. Antifibrinolitik

Pengobatan terhadap perdarahan di otak bertujuan menjaga

hemostasis. Diberikan asam tranexamat 1 gram/4 jam i.v pelan-pelan

selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan.

Efeknya mencegah lisis bekuan darah, sehingga mencegah perdarahan

ulang “rebleeding”.

33

VIII. PENCEGAHAN STROKE

Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjada cacat atau invalid

seumur hidup. Stroke dapat dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu

munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain :

a. Pencegahan primer

Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok :

- Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi

garam berlebih,obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan

sejenisnya.

- Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan

- Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung

misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung

reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik lainnya.

b. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :

- Hipertensi : diet, obat antihipertensi

- Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral

- Penyakit jantung : aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

- Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidislipidemia

- Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia

- Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga

- Berhenti merokok

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program

kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan

dan menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannyamerupakan upaya

utama guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan

oleh stroke.

34

BAB IV PEMBAHASAN

A. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?

Adapun diagnosis pada pasien ini adalah sebagai berikut:

Klinis : Hemiparese dextra + Parese NVII + Disartria

Topis : Lobus Temporalis Sinistra

Etiologi : Stroke hemoragic

Penegakkan diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien Pasien datang ke

RSUAM dengan keluhan terdapat kelemahan pada tangan kanan dan kaki

kanan sejak ± 4 hari SMRS. Sebelumnya pasien tiba-tiba terjatuh ketika

pasien sedang berjalan pulang setelah dari berkebun. Kemudian tangan kanan

dan kaki kanan pasien menjadi lemah, sulit untuk digerakkan. Keluhan

disertai sulit berbicara, suara tidak jelas, bicara menjadi pelo dan sakit kepala.

Keluarga pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien sering mengeluhkan

sakit kepala namun tidak berobat ke dokter. Keluhan tidak disertai dengan

mual, muntah, demam dan penurunan kesadaran. Pasien dibawa ke RS. YMC

dan kemudian dirujuk ke RSUAM.

Data dari anamnesis menunjukan onset kejadian yang mendadak disertai

nyeri kepala tanpa disertai penurunan kesadaran, pada saat onset kejadian

pada saat berjalan pulang setelah berkebun. Sehingga pasien lebih mengarah

ke stroke hemoragik.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik

35

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6 = 15. Tekanan darah170/90 mmHg,

nadi 68 x/menit, RR 20 x/menit, T 36,8oC. Pada status generalis didapatkan

pemeriksaan dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis, nervus

cranial dalam batas normal. Tidak ditemukan gejala rangsang meningeal,

Refleks fisiologis positif pada keempat ekstremitas, refleksn patologis tidak

ditemukan. Pemeriksaan motorik ditemukan lateralisasi ke kanan, kekuatan

otot pada ekstremitas superior 4/5, ekstremitas inferior 4/5. Sensibilitas baik,

Kordinasi baik, saraf otonom baik, pemerikasaan fungsi luhur dalam batas

normal. Kesimpulannya pasien mengalami hemiparese dextra dikarenakan

pada pemeriksaan motorik ditemukan laterakisasi ke kanan.

Pada pasien ini juga memiliki faktor resiko stroke diamana faktor resiko yang

tidak dapat dimodifikasi berupa usia yang sudah masuk dekade 7 biasanya

mulai terjadi pada dekade 5. Selain itu faktor resiko yang dapat dimodifikasi

pada pasien ini berupa hipertensi sejak ± 20 tahun yang lalu namun hipertensi

tidak terkontrol.

Berdasarkan algoratima gadjah mada didapatkan interpretasi ke stroke

hemoragik (Penurunan kesadaran -, Nyeri kepala +, Babinski -), skor

djunaedi 26,5 (>20 stroke hemoragik) sehingga pada kasus ini diagnosa

adalah stroke hemoragik. Sedangkan skor siriraj -1 (uncertained diagnosis use

probability curve and/or ct-scan) dan perlu pemeriksaan penunjang CT Scan

dan didapatkan gambaran hematom intracerebral temporalis sinistra sehingga

memperkuat diagnosa stroke hemoragik.

B. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat?

Penatalaksanaan pasien:

Umum

- ABC (Airway, Breathing, Circulation)

- Observasi klinik ( vital sign)

- Tinggikan posisi kepala 200-300

36

- Tirah baring dengan perubahan posisi

Medikamentosa

- IVFD RL gtt XX/mnt

- Inj. Asam tranexamat 500 mg /8 jam

- Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam

- Paracetamol 3x500 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Captopril 2x25 mg

- Manitol 250-150-100 cc

Berdasarkan Guideline Stroke 2011 yang diterbitkan oleh PERDOSSI

Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat:

Cairan (Pada pasien ini diberikan cairan isotonis sesuai kebutuhan cairan

yaitu 30ml/kgBB/hari serta dilakukan pemeriksaan elektrolit)

Nutrisi (Pasien ini dapat menelan dengan baik sehingga diberikan nutrisi

oral. Kebutuhan kalori 25-30kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat

30-40%, lemak 20-35%, protein 20-30%)

Pencegahan dan Penanganan Komplikasi (Pada pasien ini telah

dilakukan mobilisasi dan pencegahan dekubitus)

Penatalaksanaan Medis Lain (Pada pasien ini telah dilakukan

pemantauan kadar glukosa darah, pemberian analgesik sesuai indikasi,

pemeriksaan penunjang, rehabilitasi, edukasi keluarga, dan discharge

planning)

Pemberian medikamentosa

Pada pasien ini belum tepat, karena pada kasus stroke hemoragik obat

antihipertensi diberikan apabila TDS>200 mmHG atau MAP> 150 mmHG

sedangkan tekanan darah pasein 170/90 mmhg. Bila diturunkan ditakutkan

akan memperburuk defisit neurologis. Pada pasien ini tepat diberikan

diuretik osmotik (Manitol) untuk mengatasi perdarahan intraserebral.

Pemberian asam traneksamat sebagai antifibrinolisis juga dapat digunakan

37

untuk mengurangi perdarahan. H2 bloker diberikan untuk mencegah

pasien mengalami stress ulcer.

C. Bagaimanakah prognosis penyakit pasien ini?

Prognosis pada pasien ini yaitu quo ad vitam (dubia ad bonam) dikarenakan

keadaan umum pasien masih baik dan gejala klinis tidak ada yang mengancam

jiwa, quo ad fungtionam (dubia ad malam) karena bagian otak yang rusak tidak

dapat regenerasi dan dapat meninggalkan gejala sisa, dan quo ad sanationam

(dubia ad malam).

D. Bagaimana edukasi untuk pasien ini?

Pada pasien ini disarankan untuk dilakukan rehabilitasi medik. Rehabilitasi

medik adalah suatu program yang disusun untuk memberi kemampuan kepada

penderita yang mengalami disabilitas fisik dan atau penyakit kronis, agar

mereka dapat hidup atau bekerja sepenuhnya sesuai dengan kapasitasnya.

Rehabilitasi pada jangka pendek dikerjakan pada tahap akut dan awal, dengan

tujuan agar penderita secepat mungkin dapat bangkit dari tempat tidur dan

bebas dari ketergantungan pada pihak lain terutama dalam kegiatan hidup

sehari-hari misalnya makan, minum, dan ganti pakaian. Sementara, harapan

rehabilitasi adalah percepatan pemulihan keadaan sekaligus mengurangi derajat

ketidakmampuan.

Untuk maksud tersebut dikenal empat macam pendekatan, ialah:

1. Memulihkan keterampilan lama, untuk anggota yang lumpuh

2. Memperkenalkan sekaligus melatih keterampilan baru, untuk anggota yang

tidak lumpuh

3. Memperoleh kembali hal-hal atau kapasitas yang telah, hilang dan di luar

kelumpuhan

4. Mempengaruhi sikap penderita, keluarga, dan therapeutic team.

Adapun saran untuk kasus ini adalah

1. Fisioterapi

2. Posisikan pasien pada posisi anti kontraktur, terutama pada area parese

38

Edukasi pada pasien dan keluarga :

1. Perkenalkan cara transfer ( berubah posisi, berpindah tempat ) dengan cara

memanfaatkan gerak otot sendi secara efisien.

2. Edukasi tentang stroke : faktor resiko yang harus dihindari, tanda-tanda

serangan berulang, dll

3. Gaya hidup sehat untuk prevensi stroke :

a. Mengatur pola makan yang sehat

b. Menghindari faktor resiko, seperti : merokok

c. Melakukan olah raga yang teratur

d. Menghindari stres dan beristirahat yang cukup

39

BAB V KESIMPULAN

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak

fokal akut (kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan

kematian (dini), yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau

meliputi jaringan otak (perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan

Subarachnoid- stroke hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke

suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah, trombosis, dan emboli

yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah, jantung atau

darah(stroke iskemik atau infark serebri).

Pada kasus ini penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang sudah sesuai.Penatalaksaan pada pasien ini juga

belum sesuai dengan pedoman penatalaksanaan stroke yang diterbitkan oleh

PERDOSSI.Selain itu, untuk menanggulangi defisit neurologis yang terjadi,

pasien ini disarankan unruk melaksanakan rehabilitasi medik.Pada pasien dan

keluarga juga diberikan edukasi untuk mengurangi komplikasi dan mencegah

serangan stroke kembali terjadi.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

2. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia: Jakarta, 2011.

3. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

4. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.

EGC, Jakarta. 2006.

5. Misbach J. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 1999.

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology.

Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:

Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

7. Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi

Klinis Dasar, Edisi VI, 2009, 270 – 290.

8. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM,

2007. Diunduh

dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/

R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by

%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 8 April 2015]

9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.

Diunduh

dari

:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDar

a hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html

[Tanggal: 8 April 2015]

10. Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black H.R., Cushman W.C., Green L.A.,

Izzo J.L., Jr., etal. The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure:

The JNC 7 Report. JAMA. 2003. 289:2560-72

41

11. Abboud H. Chronic kidney disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson

JL, Fauci AS, et all. Harrison’s principle of internal medicine18 edition.

Philadelphia: McGraw-Hill. 2012. Pp. 1653-74.

12. Maier IL, Karch A, Mikolajczyk R. Effect of Beta-Blocker Therapy on the

Risk of Infections and Death after Acute Stroke – A Historical Cohort

Study. Journal Plos One. 2015

13. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2. Edisi

ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

2009; Hlm. 1035-1040.

42