case report cad omi

Upload: corrywigati

Post on 02-Mar-2016

434 views

Category:

Documents


12 download

DESCRIPTION

case report

TRANSCRIPT

CASE REPORTBAGIAN PENYAKIT DALAMPENYAKIT JANTUNG KORONER

Oleh :Andika TryadiFadli Fadil Ramadhan RochmaniFarah Malahayati

Pembimbing :Dr. Husni Adnan, Sp.D

Kepaniteraan Bagian Ilmu Penyakit DalamRSUD SubangPeiode 2013BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN SUBANG

STATUS PASIEN PENYAKIT DALAM

I. KETERANGAN UMUMNama: Tn. SurlanJenis Kelamin : Laki-lakiUmur : 01/07/1953 ( 59 Tahun 10 Bulan 5 HariAlamat : Kampung Leleus KulonRT/RW: 20/05Kelurahan: LeleuskulonKecamatan: SagalaHerangPekerjaan : Pegawai swastaPendidikan: SD /sederajatAgama : IslamTanggal Pemeriksaan: 17 April 2013

II. KELUHAN UTAMANyeri dada kiri sampai ke punggung.

III. ANAMNESIS KHUSUSPasien datang ke IGD RSUD Subang dengan keluhan nyeri pada dada kiri. Nyeri dada tersebut sudah dirasakan pasien sejak satu minggu SMRS. Nyeri dada yang pasien rasakan dirasa panas seperti terbakar disertai sesak nafas. Nyeri dada dirasakan menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dada disertai perasaan mual-muntah.Nyeri dada didapati ketika sedang beraktifitas. Keluhan terjadi sekitar dua puluh sampai Tiga puluh lima menit dan berkurang setelah berisitirahat. Pasien merasa sesak saat berbaring sehingga pasien lebih memilih tidur dengan tiga bantal bahkan dengan posisi duduk sehingga pasien merasa kesulitan untuk tidur karena seringnya pasien terbangun ditengah malam menjelang subuh. Keluhan ini baru dirasakan oleh pasien, sebelumnya pasien memiliki riwayat maag walaupun pasien mengakui bahwa pasien selalu makan tiga kali sehari dengan jumlah yg cukup. Pasien juga memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi, untuk rokok . Pasien mengakui bahwa orangtua pasien pernah mengalami gejala yang sama. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan asam urat.IV. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Kompos mentis.Tanda VitalTekanan darah: 150/90 mmHgNadi = Heart Rate: 68 x/menit, iregular, equal, isi lebihRespirasi: 20 x/menit, torakoabdominalSuhu: 38,5oC

KepalaRambut: warna hitam, sedikit rontokMata: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, reflex pupil +./+ Hidung: terdapat pernafasan cuping hidung, sekret tidak ada, tidak ada deviasi septumTelinga : sekret (-) , nyeri tekan mastoid (-), tinnitus (+)Mulut : sianosis perioral (-), mukosa mulut dan lidah basah tidak kotor, papil lidah tidak atrofiLeher Inspeksi: jugular venous pressure 5 + 3 cmH2O Palpasi: kelenjar getah bening tidak membesar, deviasi trakea tidak ada Kulit: turgor kulit baik, tidak ada sianosis, tidak ada petekhie, dan ikterikToraksPulmo Inspeksi: bentuk sedikit sekung, gerakan dinding dada hemitoraks simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis Palpasi: fremitus taktil dan fremitus vokal simetris kanan dan kiri, nyeri tekan (-) Perkusi: sonor pada seluruh lapang paru, peranjakan paru (+) Auskultasi: vesikuler pada lapang paru, wheezing -/-, ronki -/-.Cor Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat Palpasi: iktus kordis teraba di ICS VII linea midclavikula sinistra Perkusi: Batas jantung kanan ICS VI linea axilaris anterior dextra Batas jantung kiri ICS VI linea parasternalis sinistra Batas jantung atas ICS II linea parasternal sinistra Auskultasi : bunyi reguler, murmur ada, gallop tidak adaAbdomen Inspeksi: Buncit lembut, nyeri tekan (+) Auskultasi: BU (+) normal Perkusi: Timpani di 4 kuadran, pekak samping (-) ruang troube Kosong Palpasi: Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Ginjal ballotement (-) Nyeri tekan pada epigastrium (+)EkstremitasAkral hangat, sianosis -/- , edema -/-

V. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. LaboratoriumTanggal Pemeriksaan : 17 April 2012Glukosa sewaktu: 94 mg/dl (Normal = 70-150 mg/dl)Ureum: 28 mg/dl (Normal = 10-50 mg/dl)Creatinin: 1.0 mg/dl (Normal = 0.6-0.9 mg/dl)b. EKG

c. Foto rontgen toraks

VI. RESUMEPasien datang dengan dispneu, serta adanya orthopneu, dispneu deffort dan paroksisimal nokturnal dispneu. Adanya nyeri dada yang dirasakan menjalar ke daerah punggung. Nyeri dada yang disertai sesak nafas dirasakan pasien ketika sedang beraktifitas. Keluhan utama ini baru dirasakan oleh pasien, pasien memiliki riwayat maag. Pasien juga memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi. Pasien mengakui bahwa orangtua pasien pernah mengalami gejala yang sama. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan asam urat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nafas cuping hidung dengan JVP meningkat. Pada rontgen toraks didapatkan jantung yang membesar.

VII. DIAGNOSIS BANDING Infark Miokard Akut Angina Pektoris Tidak Stabil Angina Pektoris Stabil Pericarditis akut Emboli paru Diseksi aorta akut Kostokondritis

VIII. DIAGNOSIS KERJA Infark Miokard Akut

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG Creatinie kinase (CKMB) Cardiac specific tro[onin (cTn) atau (cTn1)X. PENATALAKSANAAN Diet rendah garam O2 dengan sanutrasi oksigen 120x/mnt)Mayor atau minorPenurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari pengobatanDiagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNGApabila sindroma gagal jantung belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/ LV dysfunction (tahap asimptomatik), maka keluhan seperti fatik, sesak napas, edema, peningkatan vena jugularis, asites, kardiomegali dan hepatomegali kurang jelas. Oleh karena itu dapat digunakan beberapa pemeriksaan penunjang untuk menopang diagnosis seperti pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.Terapi dalam gagal jantung diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai oedem atau asites hilang (tercapai euvolemik). Ace-Inhihitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik tercapai sampai dosis optimal. Beta blocker sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhobitor itu diberikan.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin yang meningkat) atau kadar kalium yang rendah (kurang dari 3,5 meq/L).Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini.Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia atau non-iskemi dapat memperbaiki status fungsional atau kualitas hidup, tetapi biayanya sangat mahal. Berikut adalah Algoritma yang mungkin bisa digunakan untuk terapi pada gagal jantung.

PENYAKI T JANTUNG KORONERPembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, 1`Dpeninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner. Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia 6. Sex 7. Kurang latihan 8. Turunan Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta. lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel KiriMakin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak. Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. A. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1) Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2) Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3) Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin. 4) Rasa seperti tertarik pada kerongkongana) Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa Angina Pectoris stabil:1. Pemeriksaan EKG2. Pemeriksaan Ekokardiografi3. Uji latihan fisik (Exercise stress testing)4. Angiografi koronerTerapi:1. Menghilangkan faktor pemberat (aktivitas fisik yg berat, dsb)2. Mengurangi faktor resiko (menurunkan BB, berhenti merokok, dsb)3. Aspirin, atau klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak.4. Beta Blocker5. Antagonis Kalsium

b) Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:Beratnya angina: Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tetapi tak ada serangan angina dalamwaktu 48 jam terakhir. Kelas III: Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis: Kelas A: Angina tak stabil sekunder karena adanya anemia, infeksi lain atau febris Kelas B: Angina tak stabil yang primer, tidak ada factor ekstra kardiak Kelas C: Angina yang timbul setelah infark jantungTerapi:1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi2. Untuk frokfikasis dapat dipakai pasta nitroglisrerin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium3. Bila bersama dengan aterosklerosis, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium, dan penghambat beta

B. Infark miokard akut (IMA) Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Hal ini selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh rupturnya plaque tersebut.Manifestasi Klinis Keluhan khas ialah nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit). Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual-muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (jika disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.Patofisiologi Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks).Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah, obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral terlah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat tercerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan trasudasi cairan ke jaringan interstitial paru. Perburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Laboratorium Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.A. CK (Kreatinin Fosfokinase)Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.

B. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.

C. LDH (Lactat Dehidrogenase)Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.RadiologiPemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. A. Elektrokardiogram Perubahan pada Elektrokardiogram cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosa IMA pada fase dini.Walaupun diagnosis IMA tidak didasarkan semata-mata dengan EKG, tetapi rekaman EKG sangat membantu diagnosis. Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat perubahan dengan waktu (rekaman serial ). Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia.Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :Lokasi InfarkQ-wave / Elevasi STA. Koroner

AnteroseptalAnteriorLateralAnterior ekstrinsifHigh lateralPosteriorInferiorRight ventrikelV1 dan V2V3 dan V4V5 dan V6I, a VL, V1 V6I, a VL, V5 dan V6V7 V9 (V1, V2*)II, III, dan a VFV2R V4RLADLADLCXLAD / LCXLCXLCX, PLPDARCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 V9LAD= Left Anterior Descending artery RCA= Right Coronary ArteryLCX= Left CircumflexPL= PosteriorDescending ArteryDiagnosis IMA Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit dada. Sakit daad yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang oleh pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina pektoris.Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal mempercepat diagnosis IMA. Diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria :1. Nyeri dada khas infark2. Evolusi EKG khas infark (elevasi segmen ST)3. Kenaikan serum enzim lebih dari setengan kali nilai normalPenanggulangan Intervensi dini IMA ditujukan pada :1. Mengatasi rasa nyeri dan perasaan takut2. Menstabilkan hemodinamik3. Referfusi miokard secepat dan mungkin dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nektosis jaringan dan membatasi perluasan infark.4. Mencegah komplikasi.Mengatasi Rasa Nyeri dan Perasan Takut1) Beri O2 2-4 ltr/menit untuk meningkatkan suplai oksigen2) Beri nitrat oral atau intravena untuk angina, dan morfin atau pethidin untk nyeri infark3) Beri diazepam 2 atau 5 mg tiap 8 jam.Menstabilkan HemodinamikPenderita dipuasakan 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan diberi laksansia agar tidak mengedan. Selain itu penderita diharuskan istirahat dengan tirah baring 24 jam bebas angina. Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan -blocker, Ca-antagonis atau ACE-Inhibitor.Referfusi Miokarda. TrombolitikPenelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.Indikasi : Umur < 70 tahun Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKGSaat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.Kontraindikasi : Perdarahan aktif organ dalam Perkiraan diseksi aorta Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatic Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intracranial Diabetic hemorrhage retinopathy Kehamilan TD > 200/120 mmHg Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b. Antikoagulan dan antiplateletBeberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin danAspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.Mencegah KomplikasiUsaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis, myocard stunning, dan thromboemboli.Rehabilitasi Sesudah IMATujuan rehabilitasi sesudah IMA pada umumnya adalah untuk mencapai kembali keadaan fisik, mental dan sosial secara optimal. Harus dihilangkan cara berpikir bahwa seorang pasien sesudah IMA merupakan seorang cacat (invalid). Pemikiran bahwa seorang pasien IMA biasanya dapat hidup serta bekerja normal kembali merupakan basis usaha rehabilitasi. Hal ini mungkin berdasarkan pemikiran bahwa sedikitnya 70% pasien pasca infark miokark akut mempunyai cukup cardiac reserve untuk bekerja kembali seperti semula.Pembagian fase rehabilitasi setelah IMA:1. Fase IA di ICCU dengan mobiliassi pada hari kedua2. Fase IB di Ruang Intermediate Zone pada akhir minggu kedua dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan.3. Fase II (Convalesence Phase = di rumah) pada akhir minggu ketiga dilakukan low insent exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali.4. Fase III rehabilitation maintenance melalui klub jantung yang sudah ada.Jadi dapat diambil kesimpulan bahwa rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syaratnya dibawah pengawasan medis, tidak berbahaya bahkan keuntungan dari rehabilitasi dini ini:1. Mengurangi resiko infark miokard berulang (rekuren), komplikasi IMA dengan pencegahan sekunder.2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di RS3. Bekerja kembali dengan perasaan aman.4. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) sesudah IMA

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.1. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4. Jakarta: EGC. 19951. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

3 | Page