BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP/RSHSLaporan kasus : Februari 2006Oleh : Reby KusumajayaSubdivisi : PerinatologiPembimbing : Prof. DR. Abdurachman Sukadi, dr., Sp.A(K)

Ali Usman, dr., Sp.A(K) Prof. DR. Sjarif Hidajat E, dr., Sp.A(K) Aris Primadi, dr., Sp.A Tetty Yuniati, dr., Sp.A., M.Kes

Hari/Tanggal : Rabu, 22 Februari 2006

LAPORAN KASUS

By. Ny. R, perempuan, lahir dari ibu G4P3A0 dirawat di ruang perinatologi 17 Rumah Sakit Hasan Sadikin dengan diagnosa saat lahir BKB (35-36 minggu), KMK, letak kepala, spontan + asfiksia berat + BBLR + ibu (PEB + HELLP syndrome + Stroke ringan).

Riwayat Perjalanan PenyakitPenderita lahir tanggal 10 Januari 2006. Bayi lahir letak kepala spontan di VK 17 RSHS dari seorang ibu G4P3A0, yang merasa hamil cukup bulan. APGAR 1 menit: 1, 5 menit: 2, 10 menit: 4, 15 menit: 7, 20 menit: 7. New Ballard score 25, sesuai usia kehamilan 35 – 36 minggu. Berat badan lahir 1700 gram, panjang badan 42 cm.

Resusitasi bayi dilakukan dengan cara menjaga kehangatan, membebaskan jalan nafas, mengeringkan dan oksigenasi. Lalu diberikankan vitamin K injeksi, salep mata, dipuasakan dan dipasang NGT, diberikan infus Dextrosa 10%, antibiotik ampisilin dan gentamisin, direncanakan dirawat di NICU.

Selama perawatan dari hari pertama sampai hari ke-8 didapatkan hipoglikemia, trombositopenia, sugestif DIC, hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi, sepsis awitan dini dan suspek NEC. Hasil foto radiologi torakoabdomen pada hari ke-8 perawatan kesan suspek TRDN dan menyokong adanya NEC. Selain koreksi hipoglikemia, juga dilakukan tranfusi FFP, tranfusi ganti dan pemberian antibiotik sesuai hasil kultur serta dipuasakan.

Saat perawatan hari ke-9 penderita tampak tidak aktif, suhu tubuh tidak stabil, dan terdapat sklerema di ekstrimitas disertai kuning seluruh tubuh, disertai perut cembung. Penderita telah diberikan antibiotik cefotaksim hari ke-9 dan amikasin hari ke-3, dipuasakan hari ke-3, terpasang nasogastric tube dan diberikan aminosteril.

ANAMNESIS TAMBAHANSelama hamil ibu penderita kontrol teratur ke puskesmas sebanyak 10 kali, diberi obat penambah darah dan mendapat imunisasi TT 2 kali. Riwayat trauma saat hamil tidak ada, riwayat minum jamu-jamuan tidak ada, riwayat minum obat-obatan selain dari puskesmas tidak ada. Riwayat memelihara binatang peliharaan seperti kucing, anjing, ayam ataupun unggas lainnya tidak ada. Riwayat ketuban hijau dan pecah sebelum waktunya tidak ada. Sejak usia kehamilan bulan ke-8 ibu menderita darah tinggi, kontrol ke puskesmas dan diberi obat darah tinggi.

Ibu penderita didiagnosis G4P3A0 gravida 39 minggu + impending eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark aterotrombotik sistem karotis kiri + Hipertensi ensefalopati + gawat janin + suspek IUGR.

Pemeriksaan fisis pada tanggal 19 Januari 2006 (hari perawatan ke-9)Keadaan umum

: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), Ikterik Kramer III

1

Antropometris : Berat badan: 1550 gr, Panjang badan 42 cm. Lingkar perut 29 cm

Kulit : Merah muda, halus, tampak vena; lanugo banyakTanda vital : Frekuensi jantung: 140 x/ menit, respirasi : 40 x/menit, suhu :

36,3 oC Kepala : Ubun-ubun besar datar, tidak tegang, konjungtiva tak anemis,

sklera ikterik, Pernafasan cuping hidung +/+, khoane +/+, sianosis perioral (-), langit-langit intak Telinga: tulang rawan tebal, kaku

Leher : Retraksi suprasternal (+)Toraks Jantung

: Bentuk dan gerak simetris. Retraksi intercostal +/+; aereola sperti titik, tonjolan 1 – 2 mmBunyi jantung murni reguler, bunyi jantung tambahan (-)

Abdomen Hepar Lien

: Cembung, lembut, retraksi epigastrium (+)Teraba 2 cm bac, tajam,kenyal, rataTidak terabaBising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, sklerema (+); lipatan plantar < 1/3 anteriorGenitalia : ♀; labia minora dan mayora menonjolAnus : (+)Refleks : Sucking (+), grasping (+), rooting (+) lemah

LABORATORIUM (19/01/06)Hb 14,3 gr/dL, lekosit 3.300/mm3, Ht 41%, trombosit 23.000/mm3

Bilirubin total 10,28 mg/dl, bilirubin direk 5,63 g/dlGDS 113 mg/dl, Ca 4.7 mg/dl, Na 133 mEq/L, K 3.1 mEq/L

DIAGNOSIS BANDING- Sepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + NEC grade I + BKB

(35 minggu), KMK, letak kepala, spontan + BBLR + Asfiksia Berat + Ibu (impending eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark aterotrombotik sistem karotis kiri + Hipertensi ensefalopati)

- Sepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + BKB (35 minggu), KMK, letak kepala, spontan + BBLR + Asfiksia Berat + Ibu (impending eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark aterotrombotik sistem karotis kiri + Hipertensi ensefalopati)

DIAGNOSIS KERJASepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + NEC grade I + BKB (35 minggu), KMK, letak kepala, spontan + BBLR + Asfiksia Berat + Ibu (impending eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS DD/ Infark aterotrombotik sistem karotis kiri + Hipertensi ensefalopati)

PENATALAKSANAAN- Pertahankan suhu 36,5 – 37,5OC (rawat inkubator)- O2 lembab 1 L/ menit (nasal)- Kebutuhan cairan : 1,55 kg x 170 cc/kg/24 jam = 263 cc/24 jam, terdiri dari :

D 10% 250 ccNaCl 3% 8 cc 11 gtt/menit (mikro)KCl 7,46% 4 cc

- Aminosteril 0,5 gr/kg/hr ~ 12,5 cc/hari- Ca glukonas 1x 1,5 cc iv- Cefotaxim 3 x 100 mg iv (3)- Amikasin 3 x 15 mg iv (3)

2

- Ranitidin 3 x 2 mg iv

RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA- BNO tiga posisi ulang

PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad malamQuo ad functionam : dubia ad malam

PEMANTAUAN DI RUANG PERINATOLOGIPemantauan di Ruang Perinatologi 17 (20 s/d 22-01-06)Hari ke-10 s/d 12, BB 1500 gr, Lingkar perut 26,5 cmKeadaan umum: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), retensi (-), Ikterik Kramer III. HR: 150 x/mt; R: 60 x/mt; S: 37,2 °C. Abdomen cembung lembut, Hepar 3 cm bawah arcus costa, tepi tajam, permukaan kenyal, rata, Bising usus (+) normal. Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya. Radiologi (20-01-06) BNO 3 posisi Tidak jelas adanya NECMasalah aktual: Sepsis awitan dini, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLRPenatalaksanaan

- Puasa dilanjutkan- Kebutuhan cairan, elektrolit dan aminosteril 6% disesuaikan setiap harinya- Terapi lain dilanjutkan

Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (23 s/d 25-01-06)Hari ke-13 s/d 15, BB 1600 gr, Lingkar perut 27 cmKeadaan umum: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), retensi (-), Ikterik (+). HR: 140 x/mt, R: 46 x/mt, S: 36,9 oC. Abdomen cembung lembut, Hepar 3-4 cm bawah arcus costa, tepi tajam, permukaan kenyal, rataBising usus (+) normal, Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya.Laboratorium (23-01-06 jam 11.32) Hb 10,2 gr/dL, lekosit 12.100/mm3, Ht 28%, trombosit 14.000/mm3; Bilirubin total 14,21 mg/dl, bilirubin direk 9,99 g/dl; GDS 143 mg/dl, Feses darah samar (+); Radiologi (25-01-06) BNO 3 posisi NEC perbaikanMasalah aktual: Sepsis awitan dini, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR, anemia, trombositopeniaPenatalaksanaan

- Puasa dilanjutkan- Tranfusi PRC 16 cc - Terapi lain dilanjutkan

Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (26 s/d 27-01-06)Hari ke-16 s/d 17, BB 1550 gr, Lingkar perut 27 cmKeadaan umum: Tidak aktif, termolabil (+), jittery (-), kejang (-), retensi (-), Ikterik (+)HR: 120 x/mt, R: 54 x/mt, S: 36,7 C. Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya. Laboratorium (26-01-06 jam 14.32) Hb 16,8 gr/dL, lekosit 5.800/mm3, Ht 53%, trombosit 5.000/mm3; Bilirubin total 33,87 mg/dl, bilirubin direk 23,38 g/dl; (27-01-06 jam 17.19) Hb 15,8 gr/dL, lekosit 30.300/mm3, Ht 46%, trombosit 12.000/mm3; GDS 123 mg/dl, Ca 4,3 mg/dl, Na 123 mEq/L, K 4,3 mEq/LMasalah aktual: Sepsis awitan dini, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR, trombositopenia, hiponatremia, lekositosisPenatalaksanaan

- Puasa dilanjutkan- Tranfusi trombosit 16 cc - Cefotaxim stop - Rencana cefipime (keluarga tidak mampu beli)- Ceftazidime 3 x 50 mg iv

3

- Amikasin (hari ke-14) - Kultur dan resistensi darah ulang- Terapi lain dilanjutkan

Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (28 s/d 31-01-06)Hari ke-18 s/d 20, BB 1650 gr, Lingkar perut 27 cmKeadaan umum: Aktif, menangis kuat, termolabil (-), jittery (-), kejang (-), retensi (-), Ikterik (+)HR: 140 x/mt, R: 42 x/mt, S: 36,5 oC. Hepar 4 cm bawah arcus costa, tepi tajam, permukaan kenyal, rata. Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya. Laboratorium (29-01-06 jam 11.23) Hb 15,8 gr/dL, lekosit 6.700/mm3, Ht 46%, trombosit 15.000/mm3; (30-01-06 jam 09.21) Hb 11,2 gr/dL, lekosit 8.800/mm3, Ht 35%, trombosit 8.000/mm3. (31-01-06 jam 11.52) Hb 11,4 gr/dL, lekosit 17.200/mm3, Ht 34%, trombosit 13.000/mm3Masalah aktual: Sepsis awitan lanjut, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR, trombositopeniaPenatalaksanaan

- Puasa dilanjutkan- Tranfusi trombosit 16 cc- Terapi lain dilanjutkan

Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (01 s/d 02-02-06)Hari ke-21 s/d 22, BB 1650 gr, Lingkar perut 29 cmKeadaan umum: Tidak aktif, Ikterik (+)HR: 130 x/mt, R: 58 x/mt, S: 36,9 C. Hepar 5 cm bawah arcus costa, tepi tajam, permukaan kenyal, rata. Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya. Laboratorium (01-02-06 jam 10.24) Hb 11,1 gr/dL, lekosit 12.200/mm3, Ht 33%, trombosit 3.000/mm3Masalah aktual: Sepsis awitan lanjut, NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLR, trombositopeniaPenatalaksanaan

- Puasa dilanjutkan- Tranfusi trombosit 16 cc- Terapi lain dilanjutkan

Pemantauan di Ruang Perinatologi 17 (03-02-06)Hari ke-23, BB 1600 grKeadaan umum: Tidak aktif, Ikterik (+)HR: 158 x/mt, R: 40 x/mt, S: 36,7 C. Pemeriksaan fisik lain sama dengan sebelumnya. Kultur dan test resistensi darah ditemukan kuman Klebsiella pneumonia, sensitif Amikasin, Cefoperazone Sulbactam, Cefotaxime, Ceftriaxone, Cholramfenicol, Cotrimoxazole, Meronem. Masalah aktual: Sepsis awitan lanjut ec. Klebsiella pneumonia , NEC grade I, PTI (35 minggu), BBLRPenatalaksanaan

- Puasa dilanjutkan- Rencana ganti antibiotik sesuai hasil kultur- Terapi lain dilanjutkan- Penderita pulang paksa

DIAGNOSIS AKHIRSepsis awitan dini ec. Staphylococcus haemolyticus + Sepsis awitan lanjut ec. Klebsiella pneumonia + NEC grade I + BKB (35 minggu), KMK, letak kepala, spontan

4

+ BBLR + Asfiksia Berat + Ibu (impending eklamsi + HELLP syndrome + Stroke ec PIS sistem karotis kiri + Hipertensi ensefalopati)

PROGNOSISQua ad vitam : dubia ad malamQuo ad functionam : dubia ad malam

DISKUSIHELLP sindrom merupakan varian dari preeklamsi berat yang merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular. Pada penderita preeklampsia, konstriksi vaskular pada sebagian besar organ menyebabkan hipoperfusi uterus dan plasenta, sehingga janin mempunyai risiko terjadi hambatan pertumbuhan intrauterin dan kematian janin, serta persalinan prematur. Biasanya bayi-bayi yang dilahirkan berada dalam kondisi yang buruk dan memerlukan resusitasi. Terjadinya vasokonstriksi vaskular pada jaringan plasenta menyebabkan ibu dengan preeklampsi melahirkan bayi kecil masa kehamilan (KMK). Sekitar 1/3 bayi-bayi yang lahir dari ibu preeklampsi dapat mengalami penurunan jumlah trombosit pada saat lahir. Tetapi biasanya secara cepat akan meningkat ke angka normal. (Pridjian 1999; Thompson, 2004).

Penderita lahir dengan APGAR 1 menit= 1, 5 menit= 2, 10 menit= 4, dan di diagnosis sebagai asfiksia berat. Asfiksia adalah suatu keadaan hipoksia yang progresif, akumulasi CO2 dan asidosis. Penderita mengalami depresi saat dilahirkan dengan menunjukkan gejala tonus otot yang menurun dan mengalami kesulitan mempertahankan pernafasan yang wajar. Bayi mengalami apnea dan menunjukkan upaya pernafasan yang tidak cukup untuk kebutuhan ventilasi paru-paru, sehingga menyebabkan kurangnya pengambilan oksigen dan pengeluaran CO2 (Pusponegoro dkk 1994). Penyebab depresi saat lahir ini mencakup asfiksia intra uterin, bayi kurang bulan, obat-obat yang diberikan kepada ibu, dan hipoksia intrapartum. Asfiksia ante partum atau intra partum disebabkan oleh insufisiensi plasenta akibat penyakit pre eklampsi berat. Faktor risiko ante partum terjadinya asfiksia pada penderita ini yaitu hipertensi pada kehamilan, pengobatan pada ibu, dan janin kurang aktif.

Bayi-bayi dengan asfiksia seringkali mengalami DIC karena kerusakan pembuluh darah. Hepar dapat mengalami kegagalan dalam membentuk faktor-faktor pembekuan dan sumsum tulang tidak dapat memproduksi trombosit. (Aurora,2004)

Gangguan metabolik yang terjadi pada penderita yaitu hipoglikemia. Hipoglikemia pada bayi kurang bulan dan faktor ibu penderita dengan preeklampsi disebabkan terjadinya gangguan pertumbuhan intra uterin sehingga tidak hanya cadangan glikogennya yang berkurang, tetapi juga terganggunya glukoneogenesis. Penggunaan obat tokolitik (MgSO4) akan menghambat kerja sel β adrenergik sehingga terjadinya hipoglikemia kemungkinan disebabkan karena berkurangnya glikogen hati dan responnya terhadap insulin meningkat, hiperglikemia sekunder dan hiperplasia sel β langerhans yang disebabkan hiperinsulinisme sekunder. Pada penderita asimptomatik dengan kadar glukosa < 25 mg/dl diberikan infus D10% dengan kecepatan 6 mg/kg/menit. Pemeriksaan glukosa diulang tiap 30 menit sampai stabil (Gilmore 2004, Wilker 2004).

Badan kesehatan dunia WHO memberikan batasan bayi kurang bulan (BKB) adalah usia kehamilan di bawah 37 minggu sejak hari pertama haid terakhir. Berdasarkan New Ballard score sesuai usia kehamilan 35 – 36 minggu Penderita lahir dengan berat badan 1700 gram, sehingga dikatakan bayi berat lahir rendah (BBLR) karena berat badan lahir bayi kurang dari 2500 gram. Sedangkan kecil masa kehamilan (KMK) diperoleh dari berat badan lahir dan usia kehamilan dalam minggu yang dipetakan ke dalam grafik Lubchenko berada di bawah persentil ke 10. Prematuritas dan riwayat ibu PEB berhubungan dengan kondisi medis seperti

5

ketidakmampuan uterus untuk mensuplai kebutuhan janin. Pada BKB dan bayi KMK, sistem fungsi dan struktur organ tubuh masih sangat muda dan belum berfungsi optimal sehingga mempunyai risiko morbiditas lebih tinggi dibandingkan dengan bayi cukup bulan (BCB) seperti timbulnya asfiksia perinatal, penyakit saluran nafas: apnea, penyakit membran hialin, saluran cerna: buruknya motilitas usus, enterokolitis nekrotikan, kelainan metabolisme: hiperbilirubinemia, hipoglikemia, hiperglikemia, hipokalsemia, gangguan termoregulasi: hipotermia atau hipertermia, gangguan elektrolit: hiponatremia, hipernatremia dan hiperkalemia serta lebih rentan terjadinya infeksi (Bhutani 2005).

Sepsis neonatorum merupakan penyakit lain yang diderita bayi ini. Penderita dikatakan mengalami sepsis awitan dini apabila sepsis timbul dalam minggu pertama kehidupan dan sepsis awitan lanjut apabila terjadi setelah > 7 hari. Sepsis awitan dini ini terjadi karena faktor yang memperberat yaitu BBLR (1700 gram), bayi kurang bulan (35 mgg). Penyebab tersering sepsis awitan dini adalah grup B - hemolytic streptococci (GBS) dan gram negatif enterik. Antibiotika yang diberikan bersifat spektrum luas seperti golongan penisilin dan aminoglikosid (Naglie 2004). Pada hari ke-1 perawatan penderita tidak aktif, suhu tidak stabil, pada pemeriksaan fisik terdapat sklerema dan hasil pemeriksaan darah terdapat trombositopenia, maka di dapat kesan sepsis awitan dini, sehingga ampisilin diganti dengan sefotaksim.

Hampir setiap bayi baru lahir terjadi peningkatan bilirubin serum indirek pada minggu pertama kehidupan dan biasanya sebagai ikterus neonatorum yang fisiologis. Pada BKB, BBLR, dan asfiksia, ikterus lebih sering terjadi dengan konsentrasi puncak 10-12 mg/dL pada hari ke-5. Ikterus ini timbul karena fungsi hati belum matur sehubungan dengan prematuritas. Kondisi ikterik pada penderita ini mulai terlihat pada hari perawatan ke-tiga karena pada pemeriksaan fisis bayi didapatkan adanya ikterik kramer II, sklera ikterik dan terdapat peningkatan kadar bilirubin total serum (Gilmore 2004).

Enterokolitis nekrotikan merupakan gangguan yang didapatkan pada periode neonatus yang menunjukan adanya gangguan serius pada intestinal akibat adanya gangguan vaskuler, mucosal dan toksin pada usus yang imatur. EKN biasanya terjadi pada bayi premature, dengan insiden 6 – 10% pada bayi <1,5kg. Bell dkk membagi EKN atas tiga stadium klinis dan dimodifikasi oleh Walsh berdasarkan adanya gangguan sistemik, intestinal dan gambaran radiologis. (Waffarn 2004).Stadium I: Tersangka EKN1. Sistemik : nonspesifik, apnea, bradikardi, letargi, termolabil2. Intestinal : gastrik residual, pemeriksaan guaiac feses positif3. Radiologis : normal atau non spesifikStadium IIA: EKN Ringan1. Sistemik : hampir sama dengan Stadium I2. Intestinal : distensi abdomen yang prominen dengan atau tanpa nyeri, bising usus tidak ada, darah segar (gross blood) di tinja3. Radiologis : ileus, loops yang dilatasi dengan area fokal menunjukkan pneumatosis IntestinalisStadium IIB: EKN Sedang1. Sistemik : asidosis ringan, trombositopenia2. Intestinal : edema dinding abdomen, nyeri, dengan atau tanpa teraba massa3. Radiologis : pneumatosis yang luas, asistes dini, gas vena portal intrahepatikStadium IIIA: EKN Lanjut1. Sistemik : asidosis metabolik atau respiratorik, apnea, tekanan darah yang labil, diuresis labil, netropenia dan koagulasi intravaskular diseminata2. Intestinal : edema, eritema dan indurasi abdomen yang meluas3. Radiologis : asites yang makin nyata, loop yang persisten tanpa perforasiStadium IIIB: EKN Berat1. Sistemik : Keadaan umum, tanda vital dan parameter laboratorium

6

menunjukkan tanda-tanda syok dan ketidakseimbangan elektrolit2. Intestinal : tanda-tanda perforasi3. Radiologis : tanda-tanda perforasi

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan penderita ini dilakukan secara komprehensif, terdiri dari terapi suportif dan terapi yang dikhususkan pada penyakitnya. Terapi suportif meliputi mempertahankan suhu tubuh, oksigenasi, serta dukungan nutrisi yang adekuat. Terapi cairan yang diberikan meliputi cairan dekstrosa yang dikombinasi sesuaikan dengan koreksi gangguan elektolitnya yang terjadi. Pemberian aminosteril 6% dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap ditujukan untuk memberikan sejumlah asam amino agar tidak terjadi proses katabolisme yang berlebihan. Terapi khusus meliputi terapi medikamentosa dan non medikamentosa. Terapi medikamentosa adalah pemberian obat-obatan seperti antibiotika. Pada saat awal diberikan ampisilin (dosis 50 mg/kgBB/dosis, setiap 12 jam) dan gentamisin sulfat (dosis 2,5 mg/kgBB/dosis, setiap 18 jam) tetapi pada hari ke 1 perawatan karena kondisi klinis memburuk diberikan sefotaksim. Sementara itu hasil kultur belum didapatkan, sehingga antibiotika sefotaksim (dosis 100 mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis). Terapi non medikamentosa direncanakan adanya penyuluhan kepada orang tua bila penderita dapat bertahan hidup, seperti cara pemberian ASI, dan imunisasi. Penderita direncanakan untuk dilakukan BNO, karena mempunyai risiko untuk terjadi NEC. Penderita didiagnosis NEC grade I berdasarkan klasifisikasi BELL, penatalaksanaannya adalah menghentikan nutrisi per oral, dekompresi gaster, pemberian antibiotic sesuai hasil kultur.

PROGNOSISPrognosis pada penderita ditentukan oleh beberapa hal antara lain penderita mempunyai faktor yang berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi, penatalaksanaan yang dilakukan, dan ada/tidaknya komplikasi.

Prognosis quo ad vitam pada pasien ini dubia ad malam. Tingkat mortalitas EKN bervariasi 9 – 28% dimana pada bayi BBLR berisiko paling tinggi akan tetapi anka kematian yang disebabkan oleh sepsis 13 – 25% dan angka tersebut lebih tinggi pada bayi prematur. Keadaan ini diperberat oleh kondisi bayi pada saat intra uterin dimana ibu menderita preeklampsi dan stroke dan pada saat lahir bayi mengalami asfiksia berat.

Prognosis quo ad functionam dubia ad malam karena pada penderita terdapat riwayat asfiksia berat, hipoglikemia, sehingga mempunyai risiko terjadi serebral palsi dan gangguan intelektual.

DAFTAR PUSTAKAAurora S, Snyder EY. (2004), Perinatal asphyxia, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 536 – 555.

Cloherty, J.P., dan Mantin, C.R. (2004), Neonatal hyperbilirubinemia, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 185-221.

Gilmore, M.M. (2004), Hyperbilirubinemia, indirect (unconjugated hyperbilirubinemia), dalam: Gomella, T.L. (penyunting) Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 247-250.

7

Gilmore, M.M. (2004), Hypoglycemia, dalam: Gomella, T.L. (penyunting) Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 262-266.

Huttner, K.M. (2004), Hypocalcemia, hypercalcemia, and hypermagnesemia, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 579-589.

Naglie, R. (2004), Infectious Diseases, dalam: Gomella, T.L. (penyunting) Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 434-468.

Nunez, J.S. (2004), Hyponatremia, dalam: Gomella, T.L. (penyunting) Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 270-272.

Phibbs, R.H. (1999), Delivery room management, dalam: Avery, G.B., Fletcher, M.A., MacDonald, M.G. (penyunting) Neonatology pathophysiology and management of the new born, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 279-299.

Pridjian, G. (1999), Feto-maternal interactions: Placental physiology and its role as a go-between, dalam: Avery, G.B., Fletcher, M.A., MacDonald, M.G. (penyunting) Neonatology pathophysiology and management of the new born, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 125-141.

Pusponegoro, T.S., Chair, I., Wiknjosastro, G.H., Walandau, N.D. (1994), Asfiksia dan depresi, dalam: Buku panduan resusitasi neonatus, Perinasia, Jakarta, h.1-4.

Simmons, C.F., dan Lin, P.W. (2004), Fluid and electrolyte management, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 101-114.

Thompson DR. (2004), Preeclampsia and related conditions, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 29 – 34.

Waffarn, F. (2004), Necrotizing enterocolitis, dalam: Gomella, T.L. (penyunting) Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5, Lange Medical Book, New York, h. 482 - 487.

Wilker, R.E. (2004), Metabolic problems, dalam: Cloherty, J.P., Eichenwald, E.C., Stark, A.R. (penyunting) Manual of neonatal care, edisi ke-5, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, h. 569-606.

8